Диабетическая нефропатия, стадии, симптомы, лечение, препараты. Диабетическая нефропатия как осложнение при сахарном диабете

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

1. Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

1. На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
2. На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

• инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
• инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

• После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
• С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
• Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
• Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

• На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
• Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
• На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
• Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

• Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
• Данное состояние носит название протеинурия.
• В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
• Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

• жажда,
• тошнота,
• сонливость,
• потеря аппетита,
• быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или .

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

• повышенный уровень сахара в крови у пациента;
• плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
• анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
• курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились , то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

• стадия микроальбуминурии;
• стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
• стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите . Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации ( подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

• хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
• туберкулез почек;
• острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

• симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
• боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
• повышение артериального давления;
• у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
• анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
• характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

• в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
• при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье « » эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью . Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ . Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл , который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II . Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать . Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная , а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

• Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
• Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
• Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
• Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

• Гликированный гемоглобин — менее 8%;
• Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
• Паратгормон – 150–300 пг/мл;
• Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
• Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
• Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к . После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “ ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

• метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
• гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
• генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

• артериальная гипертензия;
• неконтролируемая гипергликемия;
• лишний вес;
• инфекции мочеполовой системы;
• приём нефротоксических лекарственных препаратов;
• курение и алкоголизм;
• несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

• первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
• вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
• третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
• четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
• пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

• перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
• резкая потеря массы тела;
• моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
• снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
• тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
• нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
• отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
• на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
• скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
• нарастающая слабость;
• практически постоянное ощущение жажды;
• одышка, сердечные боли;
• головная боль и головокружение;
• у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

• как давно начали проявляться первые клинические признаки;
• общий анамнез больного и семейный;
• какие препараты на данный момент принимает пациент;
• соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

• ОАК и БАК;
• определение мочи на альбумин;
• общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
• проба Реберга;
• УЗИ почек;
• УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

• в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

• приём медикаментов;
• соблюдение диетического питания;
• гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• сорбенты;
• противоазотемические средства;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• витаминно-минеральный комплекс;
• препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

• ограничение потребления животного белка;
• количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
• минимальное количество жиров;
• оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

• Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
• Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
• Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
• Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
• Пиелонефрита.
• Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
• Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

• Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
• Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
• Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
• Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
• Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

• происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
• активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
• нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

• артериальной гипертензией и гипертонией;
• длительной неконтролируемой гипергликемией;
• инфицированием мочевых путей;
• ненормальным жировым балансом;
• избыточным весом;
• вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
• анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
• употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

• активизация циркуляции крови в почках;
• увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

• базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
• через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

• артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
• в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

• отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
• головная боль;
• слабость, сонливость, вялость;
• жажда и тошнота;
• потеря аппетита;
• повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
• сердечные боли;
• одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

• гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
• гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
• анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
• лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
• изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

• при факторах наследственного характера;
• артериальной гипертензии;
• гиперлипидемии;
• частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

• при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
• при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
• диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

• три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
• провести анализ осадка мочи;
• определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

• наличие протеинурии;
• пониженная СКФ;
• увеличение уровня креатинина и мочевины;
• стойкое повышение артериального давления;
• нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
• отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

• протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
• протеинурия быстро прогрессирует;
• внезапно развивается нефротический синдром;
• наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

• лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
• в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
• плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

• Контролировать уровень сахара в организме.
• Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
• Не допускать появления атеросклероза.
• Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.