Кардиальный рефлекс. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Рассматривая роль сердца в регуляции кровоснабжения органов и тканей, необ­ходимо иметь в виду, что от величины сердечного выброса могут зависеть два необходимых условия для обеспечения адекватной те­кущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирую­щей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления, необходимого для удержа­ния физиологических констант в капиллярах. При этом обязатель­ным условием нормальной работы сердца является равенство при­тока и выброса крови. Решение этой задачи обеспечивается, в ос­новном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявления этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее ре­ализации:
1. Гетерометрическая - осуществляется в ответ на измене­ние длины волокон миокарда,
2. Гомеометрическая - осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изуче­ние зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от ве­личины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. В результате было сформулировано пра­вило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокра­щения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением» .

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в маги­стральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Фран­ка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положе­ние (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значе­ние для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Гомеометрический механизм регуляции . Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы , для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

Иннервация сердца

text_fields

text_fields

arrow_upward

Сердце представляет собой обильно иннервированный орган. Большое количество рецепторов, расположенных в стенках сердечных камер и в эпикарде, позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди чувстви­тельных образований сердца имеют две популяции механорецепто-ров, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сер­дечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нерв­ные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Считается, что именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной ирради­ацией, характерного для приступов ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обо­их отделов вегетативной нервной системы (рис.7.15).

Рис.7.15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу - увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

Тела симпати­ческих преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна на­правляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатичес­кого ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верх­ний, средний инижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуж­дающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Дериваты блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клетками синоатриального, а левым - атриовентрику-лярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейро­ны, как одиночно расположенные, так и собранные в ганглии. Основная масса этих клеток расположена непосредственно вблизи атриовентрикулярного и синоатриального узлов, образуя вместе с массой эфферентных волокон, лежащих внутри межпредсердной перегородки, внутрисердечное нервное сплетение. В последнем име­ются все элементы, необходимые для замыкания местных рефлек­торных дуг, поэтому интрамуральный нервный аппарат сердца иног­да относят к метасимпатической системе.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотроп ный эффект ). Нервные влияния могут изменять скорость электро­тонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными .

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энер­гетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект ). В лаборатор­ных условиях получен эффект изменения величины порога возбуж­дения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозна­чают как батмотропный .

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократи­тельную активность миокарда и насосную функцию сердца пред­ставляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам, модулирующие влияния.

Подробно изучено влияние на сердце блуждающего нерва . Ре­зультатом стимуляции последнего является отрицательный хронотропный эффект, на фоне которого проявляются также отрицатель­ные дромотропный и инотропный эффекты (рис.7.15). Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает в 1.5-2.5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ус­ кользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатические влияния на сердце были впервые описаны в фор­ме положительного хронотропного эффекта. Несколько позднее по­казана возможность и положительного инотропного эффекта стиму­ляции симпатических нервов сердца. Сведения о наличии тоничес­ких влияний симпатической нервной системы на миокард касаются, в основном, хронотропных эффектов.

Менее изученным остается участие в регуляции сердечной де­ятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Из­вестно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоатриального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описа­ны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, получен­ные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных ус­ловиях остается неясным. Поэтому основные представления о нейрогенной регуляции сердца основаны на данных экспериментальных исследований эффектов стимуляции эфферентных сердечных нервов.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической деятельности водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздраже­ния блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусового ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в во­дителе ритма сердца синусного узла. При раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин. В ре­зультате взаимодействия ацетилхолина с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мем­браны клеток водителей ритма для ионов калия. Как следствие этого, возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникает гиперполяризация водителей ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость, затрудняет воз­никновение очередного автоматического потенциала действия и, тем самым, приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стиму­ляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увели­чивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. От­рицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен воз­будить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вы­званное ацетилхолином повышение калиевой проводимости проти­водействует потенциалзависимому входящему току кальция и про­никновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-фазную актив­ность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к по­вышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ган­глия , вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда (рис.7.15). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, сни­жается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической актив­ности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с В 1 ,-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также умень­шению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсер­диях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучше­нию синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положитель­ный инотропный эффект связан также с повышением проницаемос­ти мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Рефлекторные влияния на сердце

text_fields

text_fields

arrow_upward

Воспроизвести рефлекторные изменения деятельности сердца, в принципе, можно с рецепторов любого анализатора. Однако, далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет реальное значение для его регуляции. Кроме того, многие висцеральные реф­лексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое дей­ствие.
Соответственно, выделены три категории кардиальных реф­лексов :

1. Собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердеч­но-сосудистой системы;
2. Сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон;
3. Неспецифические, которые вос­производятся в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии

3.1. Собственные реф­лексы сердечно-сосудистой системы

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные реф­лексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в резуль­тате изменения системного давления. Так, при снижении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное увеличение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В ус­ловиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом - брадикадия. Эти реакции отличают­ся исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличе­ние частоты сердцебиения наблюдается уже при снижении напря­жения кислорода всего на 3%, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механи­ческое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, описанный как тахикардия, развивающаяся в ответ на внутривенное введение крови при неизменном артериальном давле­нии. Считается, что эта реакция является рефлекторным ответом на раздражение барореиепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. В то же время доказано суще­ствование отрицательных хронотропных и инотропных реакций сердца рефлекторной природы, возникающих в ответ на раздражение механорецепторов как правого, так и левого сердца. Показана также физиологическая роль интракардиальных рефлексов. Суть их состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергавшихся растяжению.

Описаны рефлексы с сердца, оказывающие влияние на функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри-Гауэра, который представляет собой уве­личение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца. Хотя, как следует из представ­ленного материала, реализация его насосной функции возможна и без участия нервной системы.

3.2. Сопряженные кардиальные рефлексы

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмеша­тельств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т.д. Сход­ные с упомянутыми изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов. Так, например, реф­лекторная остановка сердца может иметь место при резком охлаж­дении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Характерным примером сопряженного соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. К числу сопря­женных кардиальных рефлексов относят также все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной час­тью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать суще­ственное влияние на его деятельность.

3.3. Рефлексы не­специфического раздражения

Определенное влияние на сердце могут оказывать и эффекты не­специфического раздражения некоторых рефлексогенных зон. В экс­перименте особенно изученным является рефлекс Бецольда-Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алкалоидов. Сходную природу имеют так называемые эпикардиальный и коронарный хеморефлексы. Во всех этих случаях возникают рефлекторные ответы, получившие название триады Бецольда-Яриша (брадикардия, гипотензия, апноэ).

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся:

1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы;
2) ядра блуждающего нерва и
3) вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного центра.

В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естествен­ных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис.7.16).

Рис.7.16. Эфферентная иннервация сердца.
Сц - сердце; Гф - гипофиз; Гт - гипоталамус; Пм - про-долговатый мозг; Цсд - бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К - кора больших полушарий; Гл - симпатические ганглии; См - спинной мозг; Th - грудные сегменты.

Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная суб­станция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и корти­кальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение имеют условные рефлексы - такие, например, как поло­жительный хронотропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления че­ловеком сердечной деятельностью получить не удалось.

Воздействия на все перечисленные структуры ЦНС, особенно имеющие стволовую локализацию, могут вызывать выраженные из­менения сердечной деятельности. Такую природу имеет, например, цереброкардиальный синдром принекоторых формах нейрохирурги­ческой патологии. Нарушения сердечной деятельности могут иметь место и при функциональных расстройствах высшей нервной де­ятельности по невротическому типу.

Гуморальные влияния на сердце

text_fields

text_fields

arrow_upward

Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически актив­ные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веще­ством надпочечников - адреналин, норадреналин и дофамин . Дей­ствие этих гормонов опосредуется бета-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияний на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза цикличес­кого АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положи­тельный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда - положи­тельный инотропный эффекты. Побочным действием катехоламинов, усиливающим инотропный эффект, является повышение проница­емости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Известен инотропный эффект действия глюкагона, реализуемый через актива­цию аденилатциклазы. Положительное инотропное действие на серд­це оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и ангиотензин. Иодсодержащие гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений. Действие перечислен­ных (как и других) гормонов может реализовываться опосредованно, например, через влияния на активность симпатоадреналовой системы.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу проте­кающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокра­щения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концент­рации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/ л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности, в результате примене­ния некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения ха­рактерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбуди­мость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые использу­ются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца

text_fields

text_fields

arrow_upward

Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовид­ной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов:

а) Снижение ОПСС, МОК и АД,
б) Увеличение гематокрита,
в) Увеличение клубочковой фильтрации и диуреза,
г) Угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина,
д) Снижение концентрации в крови адреналина,
е) Уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпа­тических нервов.

8.10. СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Это понятие ввел в физиологию В. Н. Черниговский. Сопряжен-ные (межсистемные) рефлексы - рефлекторные влияния на сер-дечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить следующие реф-лексы.

Рефлекс Данини - Ашнера (глазо-сердечный рефлекс) - это снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз.

Рефлекс Гольца - уменьшение ЧСС или даже полная останов-ка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при хирургических вме-шательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишечнику лягушки ведет к остановке сердца.

Рефлекс Тома - Ру - брадикардия при сильном давлении или ударе в эпигастральную область. Удар «под ложечку» (ниже мече-видного отростка грудины - область солнечного сплетения) у че-ловека может привести к остановке сердца, кратковременной по-тере сознания и даже к смерти. У боксеров такой удар является запрещенным. Рефлексы Гольца и Тома - Ру осуществляются с по-мощью блуждающего нерва и, по-видимому, имеют общую рефлек-согенную зону.

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раз-дражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма силь-ной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлажде-ние кожи живота).

Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении ЧСС вследствие уменьшения: тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является приспособи-[ тельным - обеспечивает улучшение снабжения работающих мышц кислородом и питательными веществами, удаление метаболитов. Условные рефлексы на изменение сердечной деятельности также относят к сопряженным рефлексам, например, предстарто-вое состояние, которое сопровождается ярковыраженными эмоци-ями и выбросом адреналина в кровь.

8.11. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система - это совокупность лимфатических сосудов и расположенных по их ходу лимфатических узлов, обес-печивающая всасывание межклеточной жидкости, веществ и воз-врат их в кровяное русло. Лимфатическая система поддерживает баланс различных веществ и жидкости в организме.

Лимфатические сосуды начинаются капиллярами, представ-ляющими собой обширную разветвленную сеть мелких тонкостен-ных сосудов, неравномерно представленную в разных участках тела " (например, в мозге их нет, в мышцах мало). Начинается лимфати-ческая система с тончайших, закрытых с одного конца терминаль-ных лимфатических капилляров. Стенки их обладают высокой про-ницаемостью, вместе с тканевой жидкостью внутрь легко проходят молекулы белка и другие крупные частицы. В структурно-функци-ональном отношении лимфатические сосуды аналогичны венам и также снабжены клапанами, препятствующими обратному току лимфы. Участки между двумя клапанами (клапанные сегменты), в последующем названные лимфангионами (АНзНп), обеспечивают насосную функцию лимфатической системы (Р. С. Орлов). Лимфа-тические сосуды впадают в венозную систему. В частности, груд-ной проток впадает в угол, образованный левыми (наружной ярем-ной и подключичной) венами, в месте их слияния.

Лимфатические узлы, располагающиеся на пути лимфатиче-ских сосудов, благодаря наличию в них гладкомышечных элемен-тов способны сокращаться. Содержащиеся в лимфе бактерии фаго-

цитируются клетками лимфатических узлов. При этом в лимфати-ческих узлах развивается воспалительный процесс, они увеличи-ваются в размерах, становятся болезненными. Функции лимфатической системы.

Дренажная функция заключается в удалении из интерсти-ция продуктов обмена и избытка воды, профильтровавшейся из кровеносных капилляров и не полностью реабсорбировавшейся. В случае прекращения лимфотока развиваются отек тканей и дис-трофические их нарушения.

Защитная функция заключается в обеспечении транспорта антигенов и антител, в переносе из лимфоидных органов плазмати-ческих клеток для обеспечения гуморального иммунитета - в фор-мировании иммунного ответа на антиген, в кооперации различных иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, макрофагов), в реали-зации клеточного иммунитета.

Возврат белков и электролитов в кровь (за сутки возвра-щается в кровь около 40 г белка).

Транспорт из пищеварительной системы в кровь продук-тов гидролиза пищевых веществ (в основном липидов).

Кроветворная функция заключается в том, что в лимфоид-ной ткани продолжаются начинающиеся в костном мозге процессы дифференцировки и образования новых лимфоцитов.

Лимфа представляет собой прозрачную жидкость слегка жел-товатого цвета, солоноватого вкуса, с приторным запахом. Она состо-ит из лимфоплазмы и форменных элементов, в основном лимфоцитов. По химическому составу лимфоплазма близка к плазме крови.

Лимфа образуется в результате фильтрации жидкости из ка-пилляров в интерстиций, отсюда она диффундирует в лимфатиче-ские капилляры. Белки, хиломикроны и другие частицы попадают в полость лимфатического капилляра с помощью пиноцитоза. Ско-рость фильтрации во всех кровеносных капиллярах (кроме почеч-ных клубочков) составляет 14 мл/мин, что составляет 20 л в сут-ки; скорость обратного всасывания - около 12,5 мл/мин, т. е. 18 л в сутки. Следовательно, в лимфатические капилляры попадает око-ло 2 л в жидкости в сутки. В лимфатических сосудах взрослого че-ловека весом 70 кг натощак содержится 2-3 л лимфы.

Непосредственной движущей силой лимфы, как и крови, в любом участке сосудистого русла является градиент гидроста-тического давления. Клапанный аппарат лимфатических сосудов препятствует обратному току лимфы. В работающих органах лим-фоток возрастает. Градиент гидростатического давления в лимфа-тической системе создается несколькими факторами. 1. Основным из них является сократительная активность лимфатических

сосудов и узлов. В лимфангионе имеются мышцесодержащая часть и участок со слабым развитием мышечных элементов (область при-крепления клапанов). Для функций лимфатических сосудов харак-терны фазные ритмические сокращения (10-20 в мин), медленные волны (2-5 в мин) и тонус. 2. Присасывающее действие грудной клетки (как и для движения крови по венам). 3. Сокращение ске- летных мышц, пульсация близлежащих крупных артериальных со-судов, повышение внутрибрюшного давления.

Регуляция сократительной активности лимфангионов осуществляется с помощью нервного, гуморального и миогенного механизмов. Миогенная регуляция лимфангионов осуществляет-ся благодаря автоматии гладких мышц, при этом увеличение их растяжения приводит к возрастанию силы сокращения и оказыва-ет активирующее влияние на соседние лимфангионы. Нервная регуляция сократительной деятельности лимфангионов, по дан-ным Р. С. Орлова и сотр. (1982), осуществляется с помощью интра-мурального нервного аппарата и симпатической нервной системы, которая активирует а-адренорецепторы, что ведет к учащению фаз-ных сокращений. Катехоламины вызывают разнонаправленные реакции лимфатических микрососудов. Эффект зависит от дозы пре-парата, по-видимому, по той же причине, что и в кровеносных сосу-дах. Холинэргические влияния неоднозначны, но, как правило, низ-кие концентрации ацетилхолина уменьшают частоту спонтанных фазных сокращений пейсмекеров лимфангионов. Гормональная регуляция сокращений лимфангионов изучена недостаточно. Из-вестно, например, что вазопрессин усиливает лимфоток, оксито-цин тормозит его.

Глава 9 ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

9.1. ПОНЯТИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЛАДКОЙ МЫШЦЫ

Большая часть гладких мышц организма находится в составе органов пищеварительной системы.

Пищеварительная система представляет собой извитую трубку, начинающуюся ротовым и заканчивающуюся анальным отверстием, с примыкающими к ней слюнными железами, печенью и поджелудочной железой. Выделяют также понятие пищевари-тельный тракт, в который входят ротовой отдел, глотка, пище-

вод, желудок, тонкая и толстая кишки (кишечник). Желудок и ки-шечник составляют желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).

Стенка пищеварительного тракта имеет однотипное строение и включает в себя слизистую, подслизистую, мышечную и серозную оболочки. Пищеварительный тракт сообщается с внешним миром. Однако стенка пищеварительного тракта надежно защищает внут-реннюю среду организма от попадания микробов и инородных час-тиц из внешней среды.

Пищеварение - это совокупность процессов, обеспечивающих расщепление белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте до сравнительно простых соединений - питательных ве-ществ. Питательные вещества - это вода, минеральные соли, витамины и продукты расщепления белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте на соединения, лишенные видоспеци-фичности, но сохраняющие энергетическую и пластическую цен-ность, способные всасываться в кровь и лимфу и ассимилировать-ся организмом (А. А. Кромин). Источником питательных веществ является пища. Значение пищеварительной системы - обеспе-чение клеток и тканей организма исходными пластическим и энер-гетическим материалами, используемыми в процессе метаболизма.

Чтобы питательные вещества попали в организм, пища должна быть подвергнута физической обработке (размельчение, перемеши-вание, набухание и растворение), химической обработке - гидро-лизу. Гидролиз - это процесс расщепления полимеров (деполиме-ризация) - белков, жиров и углеводов под влиянием гидролитических ферментов пищеварительных желез до мономеров. Железы пищева-рительного тракта продуцируют три группы гидролитических фер-ментов: протеазы (расщепляют белки до аминокислот), липазы (расщепляют жиры и липиды до моноглицеридов и жирных-кислот) и карбогидразы (расщепляют углеводы до моносахаридов). Имен-но эти продукты расщепления пищи (переваривания) и являются питательными веществами живого организма.

Гладкая мышца. Стенками многих внутренних органов явля-ются гладкие (неисчерченные) мышцы (желудок, кишечник, пище-вод, желчный пузырь и др.). Их активность не управляется про-извольно. Поэтому гладкие мышцы и мышцу сердца называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения глад-комышечных стенок внутренних органов обеспечивают перемеще-ние содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок со-судов поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабжение органов и тканей, отток лимфы от скелетных мышц и внутренних органов. Гладкие мышцы построены из веретенооб-разных одноядерных мышечных клеток, толщина которых состав-

ляет 2-10 мкм, длина - от 50 до 400 мкм. Волокна связаны между собой нексусами, которые хорошо проводят возбуждение, поэто-му гладкая мышца функционирует как синцитий - функцио-нальное образование, в котором возбуждение способно непосред-ственно передаваться с одной клетки на другую. Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной. Од-нако для возникновения ПД необходимо возбуждение определен-ного числа мышечных волокон, возбуждения одного мышечного во-локна недостаточно. Таким образом, функциональной единицей гладкой мышцы является не отдельная клетка, как в скелетной мышце, а мышечный пучок.

Многие гладкомышечные волокна обладают автоматией. Потен-циал покоя в гладкомышечных клетках составляет 30-70 мВ. Дли-тельность пикоподобных ПД составляет 5-80 мс, ПД с плато, ха-рактерных для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс. Главную роль в генерации ПД гладких мышц играет Са 2+ .

Процесс сокращения гладкомышечных волокон соверша-ется по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина, что и в скелетных мышцах. Однако у гладкомышечных клеток сла- бо выражен саркоплазматический ретикулум. В этой связи триггером для мышечного сокращения служит поступление ионов Са 2+ в клетку из межклеточной среды в процессе генерации ПД. Ионы Са 2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активи-рует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фос-фатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание попереч-ных мостиков, т.е. сокращение. Тропонин-тропомиозиновая система в гладкой мышце, по-видимому, отсутствует. Сила сокра- щений гладких мышц меньше силы сокращений скелетных мышц. Скорость сокращения гладких мышц невелика - на 1-2 поряд-ка ниже, чем у скелетных мышц.

Характерными свойствами гладкой мышцы являются автома-шин и пластичность (гладкая мышца способна быть расслаблен-ной в укороченном и в растянутом состояниях). Благодаря плас-тичности гладкой мышцы давление в полых внутренних органах может мало изменяться при значительном их наполнении.

9.2. ФУНКЦИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. СОСТОЯНИЕ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ

Пищеварительная система выполняет пищеварительные и не-пищеварительные функции.

Пищеварительные функции.

Моторная (двигательная) функция - это сократительная деятельность пищеварительного тракта, обеспечивающая измель-чение пищи, ее перемешивание с пищеварительными секретами и перемещение пищевого содержимого в дистальном направлении.

Секреция - синтез секреторной клеткой специфического продукта - секрета и выделение его из клетки. Секрет пищевари-тельных желез обеспечивает переваривание пищи.

Всасывание - транспорт питательных веществ во внутрен-нюю среду организма.

Непищеварительные функции пищеварительной сис-темы.

Защитная функция осуществляется с помощью нескольких механизмов. ]. Слизистые оболочки пищеварительного тракта.пре-пятствуют проникновению во внутреннюю среду организма непере-варенной пищи, инородных веществ и бактерий (барьерная функция). 2. Пищеварительные соки обладают бактерицидным и бактериостати-ческим действием. 3. Местная иммунная системе пищеварительного тракта (миндалины глоточного кольца, лимфатические фолликулы в стенке кишки, пейеровы бляшки, плазматические клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, червеобразный отросток) блоки-рует действие патогенных микроорганизмов. 4. Пищеварительный тракт вырабатывает естественные антитела при контакте с обли-гатной кишечной микрофлорой.

Метаболическая функция заключается в кругообороте эндогенных веществ между кровью и пищеварительным трактом, обеспечивающим возможность их повторного использования в про-цессах обмена веществ или пищеварительной деятельности. В ус-ловиях физиологического голода эндогенные белки периодически выделяются из крови в полость желудочно-кишечного тракта в со-ставе пищеварительных соков, где они подвергаются гидролизу, а образующиеся при этом аминокислоты всасываются в кровь и вклю-чаются в метаболизм. Значительное количество воды и растворен-ных в ней неорганических солей циркулирует между кровью и пи-щеварительным трактом.

Экскреторная (выделительная) функция заключается в выведении из крови с секретами желез в полость пищеварительно-го тракта продуктов обмена (например, мочевины, аммиака) и раз-личных чужеродных веществ, поступивших в кровоток (соли тя-желых металлов, лекарственные вещества, изотопы, красители), вводимых в организм с диагностическими целями.

Эндокринная функция заключается в секреции гормонов пищеварительной системы, основными из которых являются: ин-

сулин, глюкагон, гастрин, серотонин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин.

Состояние голода. Ощущение голода возникает после эвакуа-ции химуса из желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная стен-ка которых приобретает повышенный тонус и усиливается импуль-сация от механорецепторов пустых органов {сенсорная стадия состояния голода). При снижении питательных веществ в крови на-чинается метаболическая стадия состояния голода. Недостаток питательных веществ в крови («голодная» кровь) воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и непосредственно гипоталаму-сом, избирательно чувствительными к недостатку в крови опреде-ленных питательных веществ. При этом формируется пищевая мо- тивация (вызванное доминирующей пищевой потребностью побуждение организма для пищевого поведения - поиск, добывание и поедание пищи). Раздражение электрическим током гипоталами-ческого центра голода у животных вызывает гиперфагию - непре-рывное поедание пищи, а его разрушение - афагию (отказ от пищи). Центр голода латерального гипоталамуса находится в реципрокных (взаимотормозящих) отношениях с центром насыщения вентроме-диального гипоталамуса. При стимуляции этого центра наблюдает-ся афагия, а при его разрушении - гиперфагия.

Состояние насыщения. После приема достаточного количе-ства пищи для удовлетворения пищевой потребности наступает стадия сенсорного насыщения, которая сопровождается положи-тельной эмоцией. Стадия истинного насыщения наступает зна-чительно позднее - через 1,5-2 ч с момента приема пищи, когда в кровь начинают поступать питательные вещества.

9.3. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА. АКТ ГЛОТАНИЯ

В полости рта происходит механическая и химическая обработ-
ка пищи. »

А. Механическая обработка пищи в ротовой полости осуще-ствляется с помощью жевания.

Процесс жевания произвольный. Эфферентные импульсы пере-даются по кортикобульбарному пути к моторному ядру жеватель-ного центра в продолговатом мозге и далее - по центробежным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов к жева-тельным мышцам, вызывая их ритмическую сократительную ак-тивность. Процесс жевания в условиях эксперимента может осуществляться непроизвольно (автоматические движения). Децеребрированные животные совершают ритмические жеватель-

ные движения, когда им в рот кладут пищу. Тщательное измельче-ние пищи в процессе жевания до частиц диаметром в несколько миллиметров играет весьма важную роль.

Оно значительно облегчает последующее переваривание и всасывание.

Жевание стимулирует слюноотделение, что формирует вкусовые ощущения и переваривание углеводов.

Жевание оказывает рефлекторное стимулирующее вли-яние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта.

Жевание обеспечивает формирование пищевого комка, пригодного для глотания и переваривания.

Б. Химическая обработка пищи в ротовой полости осуще-ствляется с помощью слюны, которая вырабатывается в околоуш-ных, подчелюстной, подъязычной слюнных железах, а также в же-лезах языка и неба. За сутки выделяется 0,5-2,0 л слюны. Слюна различных желез несколько различается. Смешанная слюна на 99,5% состоит из воды, имеет рН 5,8-7,4. Одну треть сухого остатка составляют минеральные компоненты слюны, две трети -органические вещества: белки, аминокислоты, азотсодержащие со-единения небелковой природы (мочевина, аммиак, креатинин, кре-атин). Вязкость и ослизняющие свойства слюны обусловлены на-личием мукополисахаридов (муцина). Слюна выполняет несколько функций.

Обеспечивает физическую обработку пищи: 1) смачива-ние пищи и тем самым способствует ее измельчению и гомогени-зации при жевании; 2) растворение веществ, без которого вкусо-вая рецепция невозможна; 3) ослизнение пищи в процессе жевания, что необходимо для формирования пищевого комка и его проглатывания.

Химическая обработка пищи - переваривание углеводов - осуществляется ферментами слюны: а-амилазой (расщепляет крах-мал и гликоген до мальтозы и глюкозы) и а-глюкозидазой (мальтаза гидролизует мальтозу до моносахаридов). Ввиду кратковременности пребывания пищи в ротовой полости (15-20 с) основное гидролити-ческое действие (карбогидраз слюны) реализуется в желудке.

Слюна выполняет также защитную функцию. Муроми-даза (лизоцим) слюны обладает бактерицидным действием; проте-иназы, напоминающие по субстратной специфичности трипсин, дезинфицируют содержимое полости рта. Нуклеазы слюны участву-ют в деградации нуклеиновых кислот вирусов.

В. Регуляция секреции слюнных желез осуществляется посредством условных и безусловный рефлексов. Отделение

слюны начинается через несколько секунд после приема пищи. В процессе приема пищи возбуждаются тактильные, температур-ные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта. Потоки аффе-рентных импульсов поступают по чувствительным волокнам трой-ничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов в бульбарный отдел слюноотделительного центра, который представ-лен верхним и нижним слюноотделительными ядрами. Афферент- ные импульсы поступают также и в вышележащие отделы ЦНС, в том числе и в корковый отдел вкусового анализатора. Возбужде-ние парасимпатических нервов (барабанная струна иннервиру-ет подчелюстную и подъязычную железы, языкоглоточный нерв ин-нервирует околоушную железу) вызывает обильную секрецию жидкой слюны с высокой концентрацией солей и низким содержа-нием муцина. Возбуждение симпатических нервов (прегангли-онарные нейроны, локализуются в области II-V грудных сегмен-тов спинного мозга) вызывает выделение небольшого количества густой слюны с высокой концентрацией ферментов и муцина. В ре-зультате жевания пищевой комок подготавливается к глотанию.

Г. Акт глотания состоит из трех фаз.

В первую (ротовую) фазу глотания пищевой комок с помо-щью языка переводится за передние дужки глоточного кольца, при этом жевание прекращается. Эта фаза произвольная. Гортань с помощью сокращения челюстно-подъязычной мышцы поднмается.

Вторая (глоточная) фаза глотания непроизвольная, возни-кает вследствие раздражения пищевым комком механорецепторов слизистой оболочки корня языка, передних дужек и мягкого неба. При фармакологическом выключении перечисленных рецепторов глотание становится невозможным. Акт глотания нельзя вызвать, если в полости рта нет пищи, воды или слюны. Вторая фаза акта глотания заканчивается поступлением пищевого комка из глотки в пищевод. Длительность первых двух фаз акта глотания около 1 с.

Третья (пищеводная) фаза акта глотания также непроиз-вольная, обеспечивает поступление пищевого комка в желудок. После поступления пищевого комка в начальную часть пищевода в ней возникает первичная в проксимо-дистальном направлении пе-ристальтическая волна, обеспечивающая продвижение пищевого комка по пищеводу. Сокращение циркулярных исчерченных мышц выше пищевого комка и их расслабление ниже пищевого комка со-здает проксимо-дистальный градиент давления. В грудном отделе исчерченная мускулатура пищевода сменяется гладкой, однако перистальтическая волна распространяется по всей длине пищево-да. Длительность прохождения воды по пищеводу составляет 1 с, слизистой массы - 5 с, твердой пищи - 9-10 с.

Д. Регуляция моторной функции пищевода осуществляет-ся в основном блуждающим нервом. Причем исчерченные мыш-цы верхней части пищевода управляются его Отчет

2009. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиология физического воспитания и спорта : Учебник. -М.: Владос-Пресс, 2002 ... Гигиенические основы физической культуры и спорта Основная: 1. Вайнбаум Я.С. Гигиена физического воспитания и спорта : Учеб. пособ...

Гипотензия - это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка.

Сократимость

· все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);

· большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС, аритмии), являются кардиодепрессантами;

· кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (н-р, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков.

Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)

· гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;

· сдавление полых вен - в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности;

· увеличение емкости венозного русла - вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);

· увеличение давления в правом предсердии - вентиляция большими объемами с использованием положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.

Снижение постнагрузки

· изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;

· опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;

· большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное сни­жение ОПС;

· может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;

· септический шок часто сопровождается гипотонией;

· может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;

· «турникетный шок» - реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ - вазодилататоров;

· многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

Аритмии

· тахисистолия приводит к гипотонии - вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков;

· фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии - вследствие отсутствия «предсердной надбавки» - крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;

· брадиаритмии - могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.

Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:

Ø уменьшении глубины анестезии;

Ø восполнении объема;

Ø использовании вазопрессоров;

Ø устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;

Ø лечении аритмии и ишемии миокарда;

Ø использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.

Гипертензия. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ:

· выброс катехоламинов - как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов;

· сопутствующие заболевания - гипертоническая болезнь;

· повышенное внутричерепное давление;

· пережатие аорты;

· гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);

· гипертензия - вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;

· гиперволемия.

Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:

Ø коррекцию параметров ИВЛ;

Ø углубление анестезии;

Ø медикаментозную терапию:

Ø назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) - 0,5-1 мг в/в;

Ø назначение вазодилататоров, например:

Ø нитроглицерина - в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Ø нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Ø тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

Гиперкапния

Неадекватная вентиляция

· Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).

· Нарушение нейромышечной проводимости может возникнуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).

· Неправильно выбранные параметры ИВЛ.

· Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.

· Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро -, пневмоторакс.

· Рециркуляция СО 2 в контуре вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.

· Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.

Увеличение образования СО 2 происходит при поступлении углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парентерального питания, повышенном метаболизме (злокачественная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.

Лечение

Ø при возникновении центральной депрессии дыхания после премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогательной вентиляции мешком «Амбу» через маску или же интубационную трубку;

Ø неадекватная вентиляция при проведении ИВЛ - коррекция параметров;

Ø при спонтанной вентиляции - уменьшение концентрации летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;

Ø повышенное сопротивление в дыхательных путях ― бронхиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой трахеи интубационной трубкой может привести к развитию бронхоспазма. Необходимо:

· убедиться в правильном положении интубационной трубки;

· удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести полную санацию трахеобронхиального дерева;

· произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д.

Ø при рециркуляция СО 2 в контуре необходимо ― убедиться в нормальной работе наркозного аппарата и дыхательного контура

Ø при увеличении продукции СО 2 необходимо диагностировать и лечить:

· злокачественную гипертермию;

· сепсис - введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;

· снятие турникета с аорты и т.д. - необходимо временное увеличение параметров ИВЛ.

Гипотермия ― частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят с поверхности кожи (до 60% общих потерь), с дыханием (до 20%) (зависят от относительной влажности вдыхаемого газа); в результате соприкосновения с более холодными предметами; в результате конвекции и зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери. Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла: летучие анестетики (вследствие улучшения периферического кровотока); наркотики и дроперидол (вследствие угнетающего влияния на центр терморегуляции).

Интраоперационная гипотермия опасна, так как:

• вызывает увеличение общего периферического сопротивления, депрессию миокарда, появление аритмий;
• вызывает увеличение общелегочного сопротивления и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;
• увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
• уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает МАК, но в то же время позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений;
• уменьшение органного кровотока в печени и почках приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии и, таким образом, уменьшает их расход;
• дрожь может увеличить теплообразование на 100-300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400-500%, увеличивается также образование СО 2 ;
• приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.

Предупреждение и лечение гипотермии

Ø поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21°С);

Ø лекарственные растворы и кровь необходимо переливать только после предварительного согревания;

Ø согревание больного (водяной или электрический матрац, обкладывание грелками и т.д.);

Ø использование увлажнителей, лучше - сухих увлажнителей, совмещенных с абактериальным фильтром;

Ø использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.

Гипертермия

Состояние, при котором температура увеличивается более чем на 2°С в час. Как исключение может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42°С может наступить повреждение ЦНС.

Причины:

· злокачественная гипертермия;

· повышенный уровень метаболизма - характерен для сепсиса, инфекционного заболевания, тиреотоксикоза, феохромоцитомы и может быть следствием реакции на растворы для инфузии;

· повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;

· гипертермический синдром вследствие блокады центра терморегуляции нейролептиками (дроперидол) встречается крайне редко;

· терапия симпатомиметиками.

Злокачественная гипертермия (ЗГ)

Злокачественная гипертермия представляет собой идиосинкразию, которая возникает с частотой 1 на 15000 анестезий у детей и 1 на 50000 анестезий у взрослых, смертность около 10%. Наследование ― аутосомно-доминантное с различной пенетрантностью, так что 50% детей ЗГ-подозрительных родителей имеют потенциальный риск.

Злокачественная гипертермия ― гиперметаболический синдром, возникающий из-за нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимого для окончания мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен.

Лекарства, запускающие ЗГ: летучие (галогенсодержащие) анестетики, сукцинилхолин. Спорно (недостаточно данных) в отношении: d-Тубокурарин, кетамин (эффект на кровообращение имитирует ЗГ).

Диагностические тесты ЗГ : Хотя предложено много тестов, тест галотан-коффеиновой контрактуры остается стандартном. Биоптат скелетной мышцы (обычно m.vastus lateralis) помещается в раствор, содержащий 1-3% галотана и кофеина, или же только одного из препаратов.

Клиника. Ригидность m.masseter может возникать после назначения СХ, особенно у детей, подлежащих операции по коррекции косоглазия. Этот эффект рассматривается как премониторинг ЗГ. Манифестация ЗГ:

· гиперкарбия (отражает гиперметаболизм и ответственна за многие симптомы стимуляции симпатической неравной с/с).

· тахикардия.

· тахипноэ.

· подъем температуры (на 1-2° каждые 5 мин)

· гипертензия.

· аритмия сердца.

· ацидоз.

· гипоксемия.

· гиперкалиемия.

· ригидность скелетных мышц.

· миоглобинурия

Даже при удачном лечении есть риск миоглобинурической почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Креатинфосфокиназа может превышать 20000 ЕД в первые 12-24 часа. Повторное ухудшение симптомов может возникать в первые 24-36 часов.

Лечение

Ø Немедленное прекращение подачи анестетиков, операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата.

Ø Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг в/в и до 10 мг/кг всего. Дантролен - единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 60 мл воды для инъекций.

Ø Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздра­жении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (хи­мических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецеп­торы, получили название сосудистых рефлексогенных зон .

Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражите­лем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, мио­карде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в по­лости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ство­ла мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Аф­ферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлек­торное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишеч­нику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности на­блюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Собственные рефлексы:

• Циона-Людвига

1. Увеличение артериального давления.

2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.

3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).

4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).

5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.

6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.

7. Снижение артериального давления

• Прессорный рефлекс Геринга

1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).

2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.

3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.

4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).

Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.

6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.

7. Увеличение артериального давления.

• Рефлекс Парина

Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.

1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.

2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.

4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.

5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.

6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.

• Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа

1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А-­ рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).

2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.

3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).

• рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.

Сопряженные рефлексы:

• Рефлекс Гольца (проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости)
• Рефлекс Данини-Ашнера (соматовисцеральный) - проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки (увеличение пульса на 10-12)