Жировая дегенерация костного мозга что это. Что такое жировая дегенерация позвонков? Используемые современной медициной методы диагностики заболевания

Арахнодактилия или синдром Марфана – это генетическое заболевание аутосомно-доминантного типа, поражающее соединительную ткань. Характеризуется длинными руками и ногами, очень тонкими и худыми пальцами, а также худым телосложением.

У таких людей имеются сердечно-сосудистые пороки, зачастую проявляющиеся в виде патологий клапанов сердца и аорты. Свое название заболевание получило от фамилии французского педиатра Марфана, который первый описал пациентку 5 лет с длинными тонкими ногами и пальцами рук.

Данное генетическое заболевание происходит в результате нарушения функционирования соединительной ткани и связано со значительным полиморфизмом симптомов. Это может быть аневризм аорты, миопия, гигантизм, деформация грудной клетки, эктопия хрусталика, кифосколиоз, эктазия твердой мозговой оболочки и другие отклонения.

Арахнодактилия не зависит от пола больного. Среди детей процентный показатель составляет 6,8%, причем большую часть из них — это мальчики. Распространенность болезни составляет 1:10 000 людей.

Причины мутации

Синдром Марфана — аномалия с рождения, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Причиной тому является мутация гена FBN1, который ответственен за синтез структурного белка межклеточного матрикса — фибриллина. Именно он влияет на эластичность и сократительные свойства соединительной ткани. Недостаток фибриллина и его патология способствует нарушению формирования волокнистой структуры, потере прочности соединительной ткани и невозможность переносить физическую нагрузку.

В 3/4 всех случаев причины синдрома Марфана носит наследственный характер, а в остальных — это первичная мутация. Если у отца возраста более 35 лет в анамнезе имелись случаи данной аномалии, вероятность того, что заболеванием будет страдать и ребенок, является очень высокой.

Основные симптомы, которые сопровождают синдром Марфана

Выделяют две формы проявления синдрома арахнодактилии, которые зависят от степени и количества пораженных систем и органов:

1. стертая, имеющая слабую выраженность в 1-2 системах;
2. выраженная при слабо выраженных изменениях в 3х системах, в одной системе или в 2-3 системах и более.

Степень тяжести подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую. По характерным особенностям протекания болезни выделяют стабильный и прогрессирующий синдром Марфана.

Признаки заболевания подразделяют в зависимости от локализации проявления соединительно-тканной дисплазии. К основным симптомам болезни относят:

Изменения в опорно-двигательном аппарате

Большая часть признаков заболевания связана с расстройством костной системы. Рост больного обычно выше среднего. Характерны астенический тип телосложения, узкий череп с птичьими чертами лица, слишком узкая и деформированная грудная клетка, плоскостопие, арахнодактилия костей, деформация позвоночника, гипермобильность сухожилий и суставов.

Кроме диспропорций конечностей и высокого роста происходят и другие сбои в функционировании костной системы. Чаще всего это сколиоз, деформированная воронкообразная грудная клетка, очень гибкие суставы, неправильный прикус и высокое небо, деформация пальцев стопы. Может присутствовать боль в мышцах, суставах и костях. Также иногда могут возникать нарушение речи, возможен остеоартрит в раннем возрасте.

Нарушение зрения

Заболевание может влиять и на зрение. Очень часто у больных диагностируется близорукость и астигматизм, реже — дальнозоркость. Также возможны следующие нарушения: миопия, голубые склеры, аниридия, эктопия и подвывих хрусталика, гиперметропия высокой степени, колобома, афакия.

В 80% случаев наблюдается нарушение положения хрусталика, причем на одном или на обеих глазах. Проблемы со зрением могут возникнуть после ослабления соединительной ткани, вызванное расслоением сетчатки. Еще одна офтальмологическая проблема, связанная с арахнодактилией — это глаукома, возникшая в довольно раннем возрасте.

Нарушение работы центральной нервной системы

Одним из серьезных последствий синдрома Марфана является дуральная эктазия, которая характеризуется растяжением и ослаблением твердой оболочки мозга (мембраны). Боли в спине, пояснице, ногах, таза и живота, головная боль могут не проявляться или сразу исчезают, как только человек ложится на плоскую и ровную поверхность на спину. В связи с этим назначают рентген поясницы, магнитно-резонансную томографию.

К неврологическим проблемам при арахнодактилии относят дегенеративное заболевание межпозвонковых костей и дисков спины и развитие патологии автономной нервной системы.

Нарушение в сердечно-сосудистой системе

Происходят сбой в работе следующих систем и органов:

• сердце и магистральных сосудах;
• нарушение внутрижелудочковой проводимости;
• умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка;
• аневризма аорты;
• аортальная недостаточность;
• пролапс митрального клапана;
• гипоплазированное расширение легочной артерии и корня аорты, «висячее» сердце;
• двустворчатый или расширенный корень аорты;
• сбой внутрисердечной динамики;
• митральная недостаточность (миксоматозная дегенерация створок, увеличение их площади и расширении фиброзного кольца, увеличение пролабирования и разболтанность створок).

Общая клиническая картина

В общих чертах признаки заболевания выглядят таким образом: у больных присутствует слабость мышц, снижена активность при физической нагрузке. У пациента наблюдается малый вес тела, гипотония мышц, гипоплазия мускулатуры и жировой ткани, малый размер легких, длинный кишечник, аневризмы синусов Вальсальвы.

Также у больного может присутствовать расстройство гипофиза: высокий рост, несахарный диабет, акромегалоидные расстройства, длинные конечности и ступни, расстройство вегетативной системы, акромегалоидные нарушения.

Используемые современной медициной методы диагностики заболевания

Диагностика синдрома Марфана производится на основании наследственных факторов, выраженных симптомов, осмотра пациента, результатов рентгена, офтальмологического и генетического обследований, а также ЭХОКГ, ЭКГ и лабораторных исследований.

Во время диагностики проводят фенотипические тесты по определению соотношения кисти и роста, длины среднего пальца, индекс Варги, тест большого пальца на арахнодактилию и охвата запястья.

С помощью ЭКГ и ЭХО КГ определяют нарушение ритма сердца, гипертрофию миокарда, пролапс митрального клапана, разрыв хорд и увеличение левого желудочка.

С помощью рентгенографии можно увидеть расширенные дуги корня и аорты, большие размеры сердца. Рентген тазобедренных суставов покажет протрузию вертлужной впадины.

МРТ позвоночника позволяет определить эктазию твердой оболочки мозга, дилатацию и аневризмы аорты покажет КТ и МРТ сердца и сосудов.

С помощью биомикроскопии и офтальмоскопии можно выявить эктопию хрусталика. Идентификация генов покажет на мутации в гене FBN1.

Лечение арахнодактилии во всех ее проявлениях

На сегодняшний день лекарства от синдрома Марфана как такового не существует. Но за последние года продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана стала значительно выше. Методы лечения определяются по мере развития заболевания и особенно важным является способы предотвращения его возникновения. Поэтому основной курс лечения направлен на профилактические меры по развитию заболевания и последующих осложнений сердца и сосудов. Это касается и маленьких детей — все действия должны быть направлены на то, чтобы замедлить развитие аневризма аорты.

В курс лечения заболевания входит консервативная и хирургическая методики коррекции сердечно-сосудистых нарушений, поражений органов зрения и скелета. Если аорта в диаметре составляет не более 4 см, пациенту назначают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ или β-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство необходимо проводить в случае, если в диаметре аорта составляет более 5 см, имеются пролапс митрального клапана, недостаточность клапанов сердца и расслоение аорты. В некоторых случаях выполняют протезирование митрального клапана сердца.

В случае проблем со зрением, больным назначают его коррекцию, подбирая очки и контактные линзы. В особо тяжелых случаях проводят коррекцию зрения путем лазерного или хирургического вмешательства.

В детском возрасте в случае скелетных нарушений, проводится хирургическая стабилизация позвоночника, протезирование тазобедренных суставов и торакопластику.

В курс лечения входит также прием витаминов, метаболическая и патогенетическая терапия с нормализацией коллагена. Важной составляющей является работа физиотерапевта, который в лечение синдрома Марфана включает воздействие током (TENS-терапия), а также ультразвук и другие методы по улучшению работы скелета, оказывая воздействие на рост и длину рук, продолжительность жизни.

Видео: Чем опасна чрезмерная гибкость суставов

Повреждение мениска коленного сустава: симптомы (признаки и фото), лечение, причины

Узнать больше…

Повреждение мениска в области коленного сустава – весьма распространенная болезнь. Этому заболеванию подвержены спортсмены и люди, трудящиеся на физической работе.

Повреждения мениска представляют собой разрыв хрящевой ткани. Травмы колена разделяют на несколько видов. Одна из групп – это дегенеративные изменения. Вероятность появления травмы латерального мениска возрастает, если застарелое повреждение мениска, например, старческий артроз либо наследственные болезни не были вылечены.

Артроз может протекать не один год. Иногда патология переходит в хроническую фазу, поэтому ее симптомы проявляются в пожилом возрасте.

К сожалению, даже неосторожный шаг может стать причиной травмирования переднего мениска. Лечение такого повреждения – достаточно продолжительное. По этим причинам старческий артроз очень опасен для здоровых сочленений и связок колена.

Следовательно, нужно регулярно обследоваться у врача и в случае надобности делать все необходимые процедуры. Ведь артроз разрушает сочленение, из-за чего нарушается функция колена, а нога становится менее подвижной.

В случаях, когда лечение артроза было несвоевременным либо некорректным люди становятся инвалидами. Коленный сустав – это сложная структура, поэтому лечить повреждение медиального мениска довольно непросто.

Колено – это наибольший сустав, который невзирая на подверженность к многочисленным травмам, может восстанавливаться.

Как правило, лечение травм колена консервативное и комплексное. Оперативное вмешательство необходимо в случае, если народная медицина, физиотерапия и другие методы терапии оказались малоэффективными.

Строение, функционирование коленного сустава и месторасположение переднего мениска

Коленное сочленение находится между большеберцовой и бедренной костью. В передней части колена располагается чашечка. Этот сустав состоит из менисков, хрящей и крестообразных связок.

В колене находятся передние и задние связки, выполняющие следующие функции:

• противостояние смещению голеностопа вперед либо назад за установленные пределы;
• стабилизация работы всего сочленения;
• удерживание костного выступа.

Поверхность колена покрыта хрящевой тканью, а между костями находятся мениски, которые еще называют серповидными хрящами.

Есть два вида менисков: наружный (латеральный) и внутренний (медиальный). Мениски представляют собой хрящевые прослойки, располагающиеся в середине колена. Их главные задачи – амортизация и стабилизация сустава.

Повреждение в области внутреннего мениска колена существенно осложняет двигательную функцию. Еще недавно считалось, что у латерального, также, как и у медиального мениска нет конкретного назначения. Полагалось, что мениск – это всего лишь остатки мышц.

Но результаты различных исследований показали, что у этих отростков имеется даже не одна функция. Выяснилось, что мениски участвуют в верном распределении нагрузки на сочленение, которые защищают его от развития артритов и артрозов. Также серповидные хрящи уменьшают силу толчка, приходящегося на коленный сустав, стабилизируя его.

Более того, наличие правого и левого мениска колена снижает напряжение при контакте. Они ограничивают, амплитуду движений, что позволяет предупредить возникновение вывиха.

Кроме того, предназначение мениска заключается в подаче сигнала в мозг, свидетельствующего о состоянии сочленения.

Как часто происходит повреждение мениска?

Разрыв мениска, как правило, случается у профессиональных спортсменов. Но каждодневные физические нагрузки также могут стать причиной возникновения повреждения.

В группе риска находятся мужчины. Ведь именно они выполняют все физические работы, поэтому их организм подвергается изменениям подобного рода. Также вероятность возникновения патологий в коленном суставе повышается у пожилых людей и мужчин, возрастом от 18 до 30 лет.

У людей, переступивших сорокалетний рубеж, повреждение внутреннего мениска возникает вследствие таких факторов, как развивающаяся патология сустава, которая стала хронической. Так, каждое дегенеративное изменение происходящее в коленном сочленении, сопровождается последствиями.

Ведь даже резкое движение либо толчок могут спровоцировать разрыв латерального мениска.

Так какие серповидные хрящи повреждаются чаще: внешние либо внутренние? Статистические данные гласят, что большая часть пациентов имеет диагноз: повреждение латерального мениска.

Объясняется это тем, что внутренний мениск в анатомическом плане больше подвержен к травматизму. Но известны случаи, когда дегенеративные изменения распространяются по всему суставу, в котором кроме больного мениска повреждаются связочный аппарат.

Симптомы разрыва серповидных хрящей сильно выражены. Как правило, они проявляются частыми болями, периодичность и сила которых связана с тяжестью повреждений.

Симптомы повреждения переднего и заднего мениска

Травмы хрящевых тканей зачастую происходят, если человек крутится на ноге. Зачастую разрыв возникает во время бега, когда конечность попадает на выступающую поверхность. При этом происходит падение вследствие чего колено травмируется, а в области ушиба возникает боль.

Признаки повреждения мениска зависят от того, в каком месте появился разрыв. Таким образом, в случае наличия более обширных повреждений мениска возникает гематома. Если травма латерального мениска небольшая, тогда затрудняется движение, а во время ходьбы слышен характерный хруст.

Симптомы разрыва латерального мениска колена отличаются от явных особенностей повреждения медиального мениска. Если разрыв наружный, тогда человек испытывает сильную боль, из-за напряжения коллатеральной связки. Причем она отдает в передний отдел сочленения и имеет простреливающий характер.

При повороте также голенью возникает острая боль. А во внешней части бедра появляется ощущение слабости. Именно эти симптомы беспокоят человека при наличии разрыва наружного мениска.

Обратите внимание! Симптомы болезни проявляются уже на начальном этапе ее развития, благодаря чему можно начать своевременное лечение.

Внутренние повреждения мениска имеют следующие симптомы:

1. чувство дискомфорта внутри сустава;
2. прострелы, возникающие при напряжении сочленения;
3. повышенная чувствительность пораженного участка (области соединения хрящевой ткани и связок);
4. боль при сгибании колена;
5. отечность (показано на фото);
6. слабость, появляющаяся в передней поверхности бедра.

Факторы появления также имеют немаловажное значение. Поэтому лечение назначается после выявления причин.

Если человек находится в преклонном возрасте и у него были обнаружены все вышеуказанные симптомы, то, скорее всего, это свидетельствует о наличии хронического дегенеративного разрыва. Как правило, люди молодого возраста не страдают от таких патологий.

Диагностика и лечение

Для установления диагноза человек, жалующийся на боли в колене, должен обратиться к врачу. Вначале он узнает, что беспокоит пациента, а затем проведет осмотр больной ноги. Затем доктор проверит нет ли скопления жидкости в коленной чашечке либо атрофии мышц. Если эти патологии будут обнаружены, тогда пациент будет направлен на обследование к травматологу.

После устного опроса и осмотра конечности опытный врач сразу же установит верный диагноз. Но чтобы убедиться в его правильности, доктор может назначить дополнительные обследования.

Пациенту предстоит пройти магнитно-резонансную томографию, рентгенологическое исследование и ультразвуковое обследование. Кстати, рентген колена нужно делать обязательно, так как он является основным способом, при котором можно выявить даже повреждение заднего рога медиального мениска.

Сегодня лечение травм переднего и заднего мениска производится различными методами. Распространенным способом является хирургия. Хирургический метод применяется, когда пациенту тяжело сгибать и разгибать сустав, а главное, он актуален, если консервативное лечение оказалось малоэффективным.

Оперативное вмешательство, приводящееся в случае удаления латерального мениска, который был поврежден, называется артроскопией. В основном такая операция считается несложной, а процесс реабилитации длится около 14 дней.

Народная медицина также способна устранить болезненные симптомы травм менисков. Но врачи говорят, что такое лечение может лишь устранить признаки, но полностью избавиться от патологии, используя домашние методы терапии невозможно.

Поэтому лечение, с помощью народной медицины рекомендовано в качестве дополнительных мероприятий. Зачастую такая терапия применятся в период восстановления.

Во время реабилитации можно делать компрессы с медом. К тому же не менее действенными являются примочки на основе лука и листьев лопуха. Но прежде чем делать такие компрессы непременно следует проконсультироваться с врачом, который одобрит либо опровергнет эти способы лечения.

• Избавляет от боли и отеков в суставах при артрите и артрозе
• Восстанавливает суставы и ткани, эффективен при остеохондрозе

Узнать больше…

Остеопороз – тяжелое метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека. Во многих странах эта болезнь выявляется на начальных стадиях благодаря ранней диагностике. Но, к сожалению, так бывает не всегда, и остеопороз может медленно и незаметно прогрессировать, нанося непоправимый ущерб организму.

Описание болезни

Для начала стоит рассмотреть топографическую классификацию заболевания. Остеопороза существует две основные формы: местный (локальный) и общий (генерализованный). Локальная форма разделяется еще на две подгруппы – пятнистый остеопороз и равномерный.

Основным отличием этих подгрупп является распространение зоны патологического процесса на конкретной кости. Если зона истощения костного вещества имеет очаговый хаотично размещенный характер и на рентгенограмме выглядит как круги и овалы разной величины, то это очаговая подгруппа.

Если же патологический процесс равномерно распределен по области кости и выглядит на рентгенограмме как всеобщее просветление кости по сравнению с другой – это равномерный вариант.

Итак, очаговый остеопороз можно диагностировать лишь с помощью визуального просмотра рентгенограммы. В литературе встречается и другое название этого заболевания – пятнистый остеопороз.

Для более точной оценки рентгенограммы фокус снимка делают не на одну конечность, а сразу на две. Это позволяет четко дифференцировать зону патологии и здоровую костную ткань.

Причины возникновения

Локальная форма остеопороза чаще всего возникает на фоне местных повреждений ткани. К ним относятся переломы, смещения, порезы, ушибы, воспалительные процессы, переохлаждения, ожоги, интоксикация, действие радиации, действие токсинов. Употребление наркотиков и алкоголизм также могут привести к возникновению патологии.

Ятрогенная этиология остеопороза возникает в случае невыполнения техники инъекций, манипуляций и оперативных вмешательств. Также причинами возникновения могут быть генерализованные процессы – диабетическая нейропатия и ангиопатия, автоиммунные заболевания (красная системная волчанка или системная склеродермия).

Этому заболеванию характерны периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения боль в костях и суставах увеличивается, и пациент нуждается в ненаркотических обезболивающих. Патологические процессы при обострении «пашут» по максимуму, все время уменьшая процент работоспособного костного вещества.

Во время ремиссии процесс приостанавливается, боль утихает, в результате чего больной начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Тяжелые осложнения

Пятнистый остеопороз бедренной кости может привести к очень опасному перелому шейки бедренной кости. В таком случае пациент не сможет ходить длительное время, а постельный режим вполне может привести к застойной пневмонии.

Также тяжелыми последствиями остеопороза являются эмболии. Ведь во время незначительных переломов и трещин желтый костный мозг из кости попадает в кровеносное русло. По сосудам эти жировые эмболы попадают в легочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Это приводит к возникновению пневмоний, отеку легких, ишемии и инфаркту легкого.

Смещение хребта может привести не только к изменению осанки, но и к защемлению спинномозговых корешков. Такой вариант патогенеза характеризуется болью по ходу иннервации нерва, нарушением чувствительности в его зоне.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Ритм жизни современного человека диктует свои условия. Среднестатистический житель крупного города не имеет возможности выделить несколько часов в день на прием пищи: наш современник слишком занят. Чтобы хоть как-то удовлетворить потребность в пище, человек прибегает к помощи фаст-фуда, мелких перекусов и т.д. Как известно, «кусочничество» никогда не доводит до добра. Отсутствие рационального и продуманного питания непременно ведет к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Меньшее, чем можно отделаться — гастрит, но есть и более тяжелые заболевания. Одно из них — жировой гепатоз печени.

Жировой гепатоз печени представляет собой дегенеративное заболевание органа с постепенным разрушением клеток-гепатоцитов. Вместо гепатоцитов в печени свое место занимают жировые клетки — липоциты. С течением времени липоциты разрушаются, начинается фиброз печени, а это уже прямой путь к циррозу и летальному исходу.

Что нужно знать о жировом гепатозе печени, чтобы не пропустить беду?

Жировой гепатоз печени: причины

В подавляющем большинстве случаев, причины жирового гепатоза печени кроются в алиментарном факторе. Это значит, что непосредственно сама болезнь развивается по причинам неправильного питания. Однако не всегда. Среди факторов, влекущих заболевание, выделяют:

Злоупотребление спиртными напитками. Примерно 80% всех пациентов с гепатозом — это лица, не знающие меры в употреблении алкоголя. Особенно часто проблема алкоголизма встречается у мужчин, поэтому они основные пациенты гастроэнтеролога. У женщин гепатоз развивается более стремительно и имеет худший прогноз, особенно на фоне алкоголизма.

Употребление наркотических и психоактивных веществ. Сюда входят не только наркотики, но и пресловутые энергетические напитки, кофеин в целом и даже чай, из-за содержания в нем дубильных веществ (чай можно пить не опасаясь, речь идет о единичных случаях).

Еще одну группу риска составляют лица с нерациональным питанием. В этом случае говорится о дефиците нормальной пище. Сюда входят вегетарианцы, лица, страдающие анорексией. Организм не приспособлен для столь экстремальных нагрузок. При длительном неправильном питании организм начинает думать, что настал «голодный год» и пора запасаться жиром. Это крайне вредно сказывается не только на печени, но и на сердце.

Нарушения со стороны легких и сердца могут привести к гепатозу.

Заболевания, связанные с нарушением липидного обмена в организме. Самый главный виновник гепатоза, среди заболеваний — сахарный диабет (особенно второго типа). Он вызывает как внешнее, так и внутреннее ожирение, затрагивающее органы.

Воздействие токсинов на организм.

Причин жирового гепатоза печени существует много. Почти всегда в нарушениях ее работы виноват сам человек.

Жировой гепатоз печени: первые симптомы

Гепатоз печени — болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

Легкие боли справа в боку под ребрами. Как раз здесь и располагается печень. При начальных стадиях поражения клетки-гепатоциты гибнут. Это сопровождается воспалением и проявлением болевого синдрома. Боли носят тупой ноющий характер и почти незаметны, если параллельно к гепатозу не добавляется гепатит или холецистит.

Пептические явления. Частые признаки жирового гепатоза печени. Поскольку печень перестает нормально функционировать, велик риск развития проблем со стороны остальных органов желудочно-кишечного тракта: тошноты, рвоты, болей в животе, изжоги, отрыжки. Могут наблюдаться боли в боку слева, по центру живота в надчревной области.

Явления дисбактериоза. Обычно проявляются в виде запоров, поносов или их чередовании. Стул приобретает зеленоватый оттенок.

Сухость кожи. Кожа при гепатозе становится сухой, горячей и дряблой. Если речь идет о поздних стадиях болезни, то и вовсе желтеет от выброса желчи в кровяное русло.

Нарушения со стороны органов чувств, в частности снижение зрения.

Все это — неспецифические признаки жирового гепатоза печени. Поставить точку можно лишь пройдя полную диагностику.

Диагностика жирового гепатоза печени

При первых же подозрениях на развитие гепатоза необходимо срочно обратиться к врачу. Проблемами с органами желудочно-кишечного тракта занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичном приеме доктор проводит опрос пациента на предмет жалоб, их характера и давности. Так специалист составляет стратегию диагностики.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.

Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.

Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.

Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

В большинстве случаев врачи сталкиваются не с гепатозом, а с гепатитом или холециститом. Однако самостоятельно себе поставить диагноз нельзя. Этим займется врач. Задача пациента — четко и последовательно рассказать о своих жалобах.

Лечение жирового гепатоза печени

Лечение жирового гепатоза печени представляет немало сложностей. Чтобы раз и навсегда разрешить проблему, требуется комплексный подход. Лечение включает в себя ряд важных аспектов:

Устранение первопричины отложения жиров в печени. Важнейший шаг, без которого лечение не будет иметь никакого эффекта. Первое, что требуется сделать — выявить первопричину. Это может быть алкоголизм, тогда не обойтись без полного отказа от спиртного, по крайней мере, на период лечения, может быть неправильное питание, тогда следует отказаться от жирного, жареного и чрезмерно соленого. На этом этапе главную роль играет сила воли и дисциплинированность пациента.

Соблюдение режима питания, диеты и физической активности. Если жир будет расщепляться, то никак не отложится в печени. Но чтобы жир расщеплялся, требуется приложить к этому усилия. Во-первых, необходимо отказаться от жирных продуктов и продуктов, богатых «плохим» холестерином. Сюда входят жирные сорта мяса, колбасы, выпечка и др. Во-вторых, необходимо чтобы расщеплялись запасы, которые проникли в организм. Поэтому следует избегать гиподинамии.

Прием медикаментозных средств. Основная группа препаратов, применяемых для лечения гепатоза — так называемые гепатопротекторы.

Помимо избегания факторов, вызывающих жировую дистрофию печени и соблюдения специализированной диеты возможен прием гепатопротекторов. Среди них большим доверием пользуются препараты на основе силимарина (флавоноид расторопши). Например, Легалон, оригинальный немецкий препарат, содержащий флавоноиды расторопши(силимарин), прошедшие особую процедуру очистки и стандартизации.

По сравнению с аналогами Легалон обладает повышенным содержанием активного компонента. Он помогает печени справиться с нагрузкой, укрепляет ее структуру и препятствует разрушению за счет стабилизации клеточных мембран и дополнительного синтеза фосфолипидов. Легалон активно борется с токсическими веществами, не давая их избыточному количеству навредить печени и всему организму.

Помимо защитного действия, гепатопротектор Легалон обладает восстанавливающим эффектом и способствует снижению факторов воспаления. Также, Легалон подойдет для профилактики нарушений функций печени, поскольку существенно снижает нагрузку на орган при приеме лекарственных средств, жирной пищи и алкоголя. Кроме этого препарат способствует предупреждению возникновения фиброза и других дегенеративных изменений печени.

Эти лекарства останавливают деструктивные процессы в печени и помогают восстановить уже погибшие клетки. Также хорошо себя зарекомендовали антиоксидантные лекарства, не позволяющие клеткам печени гибнуть и замещаться рубцовой или жировой тканью.

Вопреки растиражированному в интернете мнению, лечить гепатоз травами нужно с большой осторожностью. Подходит только расторопша. Причина кроется в том, что часто эта болезнь сопровождается холециститом: желчегонные препараты могут спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Профилактика жирового гепатоза печени

Профилактика жирового гепатоза печени не представляет сложностей. Достаточно выполнять следующие рекомендации:

Питаться часто и дробно, мелкими порциями. Так печень не будет перенапрягаться.

Снизить до самого минимума потребление животных жиров. Полный отказ от них также недопустим.

С осторожностью употреблять спиртное, ни в коем случае не злоупотреблять.

Поддерживать хотя бы минимальный уровень физической активности: гиподинамия крайне негативно сказывается на работе печени.

Все эти советы помогут избежать неприятностей с печенью в будущем.

Жировой гепатоз печени характеризуется высокой опасностью из-за риска перерождения в цирроз. Чтобы не допустить проблемы, следует рационализировать свое питание и режим физической активности. А если беда все же произошла, необходимо срочно обратиться к врачу за консультацией. Лечить гепатоз в начальных стадиях куда легче. Так пациент поможете и себе, и врачу.

zhenskoe-mnenie.ru

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

ilive.com.ua

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

www.sweli.ru

Патология печени

Симптоматика

Как правило, больные с жировой дегенерацией или гепатозом в печени не предъявляют жалоб на ухудшение состояния здоровья. Болезнь имеет стертое течение, но при этом продолжает медленно прогрессировать. Впоследствии развиваются непроходящие боли тупого характера в правой стороне подреберья, сопровождающиеся тошнотой с рвотой и нарушениями стула.

В редких случаях развивается жировая дегенерация печени различной этиологии с ярко выраженными симптомами — сильная боль в животе, похудание, желтуха и зуд кожного покрова.

Причины

«> Главная причина поражения организма — это невосприимчивость клеток печени к воздействию на них инсулина. Основная функция этого гормона — транспортировка глюкозы в клетки из тканевой жидкости и крови. При формировании устойчивости к инсулину клетки в печени не получают жизненно важную глюкозу и погибают, а впоследствии их место занимает жировая бесполезная ткань.

Устойчивость к инсулину может развиваться, как наследственная патология, а также часто возникает по причине неправильного обмена веществ и может быть спровоцирована неправильной иммунной агрессией по отношению к гормону инсулину.

К сопутствующими факторами, оказывающими благоприятное влияние на развитие заболевания, являются: интоксикация, высокая концентрация жира в продуктах и недостаточная двигательная активность.

Лечение

Для лечения пациентам показан прием поливитаминов, препаратов, защищающих печень. Также рекомендуется следить за достаточной физической активностью. Лечение жировой дегенерации печени, как правило, длительное и занимает не меньше двух — трех месяцев. Впоследствии в обязательном порядке проводится УЗИ брюшины и биохимический анализ крови.

Что касается питания, то оно должно включать растительные масла с содержащимися в них нерастительными жирными кислотами. При сопутствующем развитии сахарного диабета и ожирения требуется ограничить количество потребляемых углеводов.

Курсы лечения патологии необходимо проводить не менее двух раз в год. Данное заболевание свидетельствует о нарушении обмена веществ, что провоцирует накопление в клетках излишнего жира в виде капель.

Если лечение причин патологии не будет проведено вовремя, то жировая дегенерация приведет к полной утрате поврежденных органов и в итоге — к смертельному исходу. В связи с этим, не следует игнорировать рекомендации специалиста и строго придерживаться курса лечения.

Патология поджелудочной железы

«> Независимо от места поражения патология нарушает нормальное функционирование органа. Также происходит и в поджелудочной железе, где жировые клетки начинают выталкивать здоровые структуры и препятствуют правильной работе оставшихся. Жировая инфильтрация в поджелудочной железе говорит о нарушении процессов обмена в человеческом организме.

Чаще всего жировая дегенерация поджелудочной железы возникает у пациентов с острой или хронической формой панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем. Обычно в таких ситуациях данная патология объединяется с инфильтрацией в печени. При этом в процессе проведения ультразвукового обследования железа практически не меняет своих размеров, имеет ровные контуры. Запущение патологии может привести к серьезным и неприятным последствиям.

Причины

Часто жировая инфильтрация в поджелудочной железе развивается по причине неправильной организации лечения или несоблюдения питания у пациентов с хронической формой панкреатита. На фоне ожирение все негативные проявления болезни усиливаются в несколько раз, так как происходит нарушение нормального функционирования, здоровые ткани замещаются жиром, а сам по себе процесс считается необратимым.

Дегенерация не обязательно развивается на фоне воспалительной патологии, и не всегда процесс воспаления в поджелудочной железе будет вызывать дегенерацию в ней. Обычно таким патологическим изменениям подвергаются люди с лишним весом, пациенты пожилого возраста.

Лечение

Дегенерацию в поджелудочной железе можно лечить только консервативными способами или посредством оперативного вмешательства. Консервативное лечение проводится при условии, что мелкие жировые клетки распространены по всей железе и не сдавливают её протоков. Когда жировые клетки начинают сливаться в группы, сдавливают протоки и мешают выработке секрета, требуется проведение хирургического вмешательства — а именно удаления липоматозных узлов.

Суть консервативного лечения заключается в организации следующих мероприятий:

• Строгая диета с ограниченным потреблением жиров.
• Уменьшение массы тела при наличии лишних жировых отложений. В соответствии со статистическими данными большинство людей, которые страдают от жировой дегенерации, также страдают от избыточной массы тела. Поэтому данная мера позволит вывести лишние жиры из липидного слоя в поджелудочной железе.

«> В связи с тем, что жировая дегенерация считается необратимым процессом, вылечить поврежденные участки органа уже не удастся, а основной целью терапевтического лечения остается предотвращение последующего прогрессирования распространения жировых клеток. На этой стадии лечения большую роль играет правильное питание, потому что верно выбранная диета, которая четко соблюдается пациентом, помогает избежать проведения хирургического вмешательства в случае прогрессирования процесса болезни.

Диета основывается на правилах дробного питания. Это не просто основа диеты, но непререкаемый алгоритм правильного питания вообще. К сожалению, в современном мире даже такая неотъемлемая норма становится исключением.

Питаться необходимо по четыре — пять раз за день. Само питание основывается на диете № 5, которая должна соблюдаться всеми пациентами, пострадавшими от патологий поджелудочной железы. Больным требуется отказаться от употребления жареных блюд, копченых и соленых продуктов, сладкого, сдобы, алкогольных напитков и шоколада. Врачи рекомендует готовить все блюда на пару или в пароварке. А особенно полезно употреблять в пищу молочные продукты и каши.

Что касается мяса, то лучше отдавать предпочтение нежирным сортам птицы, но по мере возможности заменять их овощами. Также полезно пить предварительно приготовленные настои из лекарственных трав, таких как ромашка, мята, зверобой, листья черники и ягоды клюквы.

tvoelechenie.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Как не допустить возникновение дистрофии позвоночника?

Большинство людей в возрасте старше 30 лет испытывают боль в спине. Часто люди, не имеющие отношения к профессиональной медицине, связывают такие боли с отложением солей и предлагают различные способы лечения этого недуга.

На самом деле соль в этом случае ни при чем. Дело в дегенерации и дистрофии позвоночника.

Причины

Дегенерация тканей позвоночника – это их перерождение, старение, потеря эластичности. Дегенерацию остановить невозможно, можно ее максимально замедлить. Обратный процесс (регенерация) невозможен.

Под дистрофией понимают нарушение нормального обмена веществ, питания тканей позвоночника: пульпозного ядра межпозвоночного диска, нервов, мышц, связок. В тяжелых случаях следствием дистрофии позвоночника могут стать нарушения работы внутренних органов.

Уже после 20 лет ядро диска начинает усыхать, диск разрушаться, так как ткани хуже снабжаются кровью. В возрастелет ухудшается работа кровеносных сосудов, питательным веществам трудно проникнуть в диск. Это становится причиной остеохондроза – дистрофии суставных хрящей.

Быстрому изнашиванию позвоночника способствуют его постоянные перегрузки, в том числе по причине лишнего веса, которым страдает большое количество людей.

Медики не приходят к общему мнению, что именно является точной причиной возникновения изменений в позвоночнике. Разные специалисты основными считают различные причины:

• Старение позвонков и межпозвоночных дисков.
• Гормональные изменения.
• Патологические процессы, происходящие с кровеносными сосудами.
• Инфекции.
• Травмы.
• Наследственность.

Кроме того, существует неразрывная связь между заболеваниями позвоночника и профессией. Например, у бухгалтеров обычно больше страдает шейный отдел позвоночного столба, у шахтеров – поясничный.

Симптомы

Дистрофия позвоночника сопровождается двумя основными группами симптомов:

• Болевые ощущения в разных отделах позвоночника, боль может отдавать в конечности (руки, ноги). Резкая, острая боль свидетельствует о развитии радикулита (воспаления нервных корешков), тупая, ноющая – об остеохондрозе.
• Нарушение нормальной работы позвоночника при движениях (поворотах, наклонах).

Лечение

Лечение дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике должно проводиться опытными специалистами, основывается на комплексе мероприятий по устранению причин заболевания и улучшению самочувствия и включает в себя:

• Устранение или значительно снижение болевого синдрома.
• Вытяжку поврежденных участков.
• Ортопедический массаж с целью улучшения кровотока в области пораженного участка.
• Медикаментозное лечение специальными препаратами – хондропротекторами, которые стимулируют нормализацию обменных процессов, способствуя таким образом восстановлению поврежденного позвоночника.

Лечение дистрофии позвоночника проводится раз в полгода. Через два года наблюдается значительное улучшение состояния позвоночного столба, улучшается амортизационная функция.

Профилактика

Дегенеративные процессы в позвоночнике, то есть его старение, остановить невозможно, но значительно замедлить этот процесс и поддержать здоровье позвоночника можно. Для этого нужно выполнять ряд простых рекомендаций:

• Каждый день выполнять минимальный комплекс упражнений для укрепления мышц спины.
• Всегда держать спину ровной.
• Приобрести качественный матрац.
• Утром вставать медленно и сразу на 2 ноги, чтобы избежать резкой нагрузки на позвоночник.

Выполнение этих несложных правил поможет значительно продлить срок беспроблемной работы позвоночника.

В чем польза ортопедических тапочек для дома Ортопедические тапочки для детей Где покупать? Усталость ног, отеки […]

Что такое основание для ортопедического матраса? Основание для односпальной кровати Основание по матрас для двоих На […]

Показания к использованию Распространённые патологии Характеристика обуви Выбор обуви Обувь имеет огромное значение для здоровья опорно-двигательного […]

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска - студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
2. Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
3. Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
5. Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
6. Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

• Дискэктомия с артродезом;
• Внутридисковое введение стероидов;
• Внутридисковая декомпрессия;
• Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

• Причины развития, симптоматика и особенности лечения хронического бронхита
• Как проявляется хондроз грудного отдела и как можно помочь больному
• Наиболее эффективные упражнения для поясницы, методика их выполнения и массаж
• Показания, противопоказания и проведение эмболизации маточных артерий
• Безусловный и условный рефлекс: классификация и механизм

Вам может быть интересно

Первая помощь при вывихе локтевого сустава

Как можно быстро вылечить вывих коленного сустава?

Симптомы, причины и клинические проявления реактивного артрита

Причины возникновения артроза и его лечение

Питание при ревматоидном артрите. Влияние диеты на лечение

Артроз тазобедренного сустава. Отличительные черты и симптомы патологии

Перепечатка материалов разрешена только с активной ссылкой на http://tvoelechenie.ru

© 2016 Tvoelechenie.ru Все права защищены

Информация, содержащаяся на данном сайте, не является заменой профессиональной консультации специалиста

Дистрофия позвоночника

Дистрофия позвоночника - это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Жировая дистрофия позвонков

Аденоиды - лечение народными средствами

Лечение аденоидов народными средствами было актуально тогда, когда гомеопатия еще ничего не «придумала», а операции еще нельзя было проводить из-за отсутствия необходимой оснастки. Тем временем, ничего сложного в таком лечении нет. Народная медицина успела найти огромное количество эффективных рецептов для устранения этого неприятного заболевания без такого радикального вмешательства, как операция.

Аденоиды являют собой патологические разрастания носоглоточных миндалин. Непосредственную опасность это явление не представляет, но создает предпосылки для развития отита, проблем со слухом, хронического нежитю и других неприятных последствий. Во избежание всего этого, аденоиды необходимо лечить как можно быстрее после выявления проблемы.

Почему не операция?

Лечение аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Лечения аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Деть в возрасте 3-7 лет очень склонны к такому явлению, как гипертрофированные аденоиды. Очень хорошо помогает при аденоидах лечения натуральным пчелиным прополисом.

Конечно же, аденоиды тревожат и детей, и их родителей. Обычно, это заболевание сопровождает нарушение дыхания, во время сна человек может храпеть, спать с открытым ртом. Аденоиды могут вызывать нарушение слуха из-за того, что закрывают глоточные отверстия слуховых труб. Язык становится гнусавым. Даже лицо приобретает особенное выражение, существует такое понятие, как «аденоиды лицо». В некоторых случаях может даже проявляться приступы астмы. Поэтому лечить болезнь необходимо вовремя!

Какой метод лечения выбрать?

Ранее 4 лет обычно операции не делают.

Какая длительность лечения миомы матки прополисом?

Основные причины, при которых возникает миома матки, еще не изученные, но точно известно, что появление опухоли связано с увеличением количества эстрогена в женском организме. Вследствие этого на определенном этапе происходит сбой в нормальном распределении клеток, и появляется опухоль, которая может очень быстро увеличиваться в размерах. Активирует и убыстряет рост миомы прием гормональных противозачаточных препаратов.

Миомы приносят достаточно большой дискомфорт женщине, появляются тягнучи боли в нижней части живота, неприятные болезненные ощущения во влагалище, менструации становятся рясними, что ведет к чрезмерной кровопотере и анемии в будущем. Одним из эффективных средств лишения от опухоли есть оперативное лечение. Его можно избежать, если принимать гормональные препараты, но многие побаиваются их побочных эффектов и отказываются от такого лечения. Из народных средств можно попробовать курс терапии прополисом. Если верить отзывам, метод достаточно эффективен, и многие женщины вылечились благодаря нему, но есть и некоторые нюансы.

Особенности лечения миомы матки

Почему прополис эффективно применяется в лечении миом? Основные свойства, которые прополис имеет на организм человека, :

Имбирный чай от простуды - эффективное средство

Имбирь - уникальный продукт, что позволяет справиться с разными болезнями. Чаще всего используется имбирный чай от простуды, поскольку он может устранить практически все симптомы этого заболевания. Этот продукт наделен безличчю полезных свойств, благодаря чему широко применяется в процессе лечения многих болезней. Ежедневно выпивая чай из имбиром от простуды, это лекарства имеет на организм такой комплексный действую:

Таким образом, применять корень имбиря при простуде можно практически за будь-каких ее признаках - при повышенной температуре тела, при воспаленном горле, кашле, насморке. Популярность этого натурального продукта обусловлена тем, что он не только предоставляет лечебное действие на организм больного человека, но имеет иммуностимулирующие свойства, потому применяется в профилактических целях. При необходимости провести лечение простуды имбиром лучше всего покупать не порошок, а корень этого растения, так как в нем присутствующая многие полезные вещества, также он наделен высокими вкусовыми качествами.

Лечебные свойства фиалки трехцветной

Все мы знаем фиалку, как прекрасное комнатное растение, однако не многие из нас догадываются, что кроме красоты, этот компактный и красивый цветок, имеет огромное количество лечебных свойств.

Фиалка трехцветная встречается во многих странах мира, она не требует особенного присмотра, хорошо себя чувствует как в лесах, так и в жилищных помещениях домов и квартир.

С древних времен фиалка трехцветная считалась символом любви и верности. Возможно, именно поэтому растение и доныне можно встретить в доме практически каждой семьи. Фиалка, адресованная человеку на Валентинив День, могла загладить собой все бывшие ссоры, обиды, и опять воссоединять любящие сердца.

РЕКОМЕНДУЕМ – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться , и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• . Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.