Дифференциальная диагностика посттромбитической, варикозной болезней и слонвости конечностей. Дифференциальная диагностика варикозного расширения вен Дифференциальная диагностика болезни

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

· Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

· Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

· Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

3. Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ставляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ется кверху, а поперечная ободочная кишка - книзу; если между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­шечник - кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­тельную реакцию на муцин.

Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы - патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при непол­ном - нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Билет № 3.

1. Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20-25% больных с врожденными пороками Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75-95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­но у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8-10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ность к пневмониям и простудным заболева­ниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 - субпульмональный; 2 - субаортальный; 3 - дефект под створ­кой митрального клапана; 4 - дефект в мышечной части перегород­ки; А - аорта; Б - левый желудочек; В - правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ленный усилением легочного кровотока и от­носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­щепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P-Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­нение электрической оси влево, а при вторичном - вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­чения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном - обоих желудоч­ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­терии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реак­цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­тию острого тромбофлебита, име­ют значение инфекционные забо­левания, травма, оперативные вме­шательства, злокачественные но­вообразования (паранеопластический синдром), аллергические за­болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­казали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позво­лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно­сти тромбоза менее 5 - 7 дней и незначительных воспалительных изменени­ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

3. Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента.

Основными причинами развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта - хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

Билет № 4.

1. Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Этот порок синего типа составляет 14-15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увеличиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной на протяжении многих лет. Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен "маскируется" выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний, сопровождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудности вследствие общности многих клинических проявлений различных патологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебитической болезней. В клинической практике часто приходится проводить дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного позволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения ненужных методов обследования. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома приведены в таблице.

12036 0

Для клинициста важно не только исключить заболевания, сходные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Поводы для проведения дифференциально-диагностических мероприятий:

• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);
• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крестцовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);
• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сердце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных, цирроз или рак печени);
• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некротических поражений нижних конечностей (периферические полиневропатии, васкулиты и др.).

Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого заболевания — отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и нарастает в течение нескольких часов или дней, сопровождается умеренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Возможно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре.

Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное расширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исключение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предшествующей варикозной болезни.

Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёчным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфигурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается объём только надфасциальных тканей - кожи и подкожной клетчатки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавливании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наиболее ярких симптомов - «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства кожи голеней.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей . Поводом для дифференциальной диагностики с ХЕШ обычно становится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хронических облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «безболевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает пациента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения болевых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодоления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «перемежающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного опроса пациента.

При хронической ишемии может развиться отёк нижних конечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства, а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критической ишемии.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в конечности при корешковом синдроме нередко связывают с поражением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней поверхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седалищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синдром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночного отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли часто появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём движений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или дегенеративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит локальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в результате неоднократных обострений заболевания формируется стойкое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигурации (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболеваний внутренних органов. При этом он появляется в любое время суток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тяжести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчного синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 1.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, вызывающих ХВН

Наиболее часто тромбоэмболии наблюдаются в системе нижней полой ве-ны. Для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия:

Замедление кровотока,

Изменение ее состава,

Повреждение сосудистой стенки.

Классификация и стадии развития тромботического процесса

Поскольку этиология, патогенез, локализация и пути распространения тром-ботического процесса остаются вряде случаев не совсем ясными, точная клас-сификация тромбофлебитов затруднена. По клиническому течению различа-ют острый, подострый тромбофлебиты, посттромботическую болезнь. Наибо-лее часто используется классификация Л.И.Клионера (1969), которая учитыва-ет ряд наиболее важных признаков:

Наиболее частые локализации первичного тромботического процесса и пути ее распространения в обеих венозных системах,

Основные этиологические моменты,

Наиболее типичные клинические стадии течения,

Степень трофических и гемодинамических расстройств,

По локализации первичного тромботического аффекта и пути его распрос-транения:

1.Система нижней полой вены:

а) вены, дренирующие мышцы голени,

б) подвздошно-бедренный сегмент,

в) сегменты нижней полой вены,

г) сочетанный кава-илеофеморальный отдел,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы или нижней конечности.

2.Система верхней полой вены:

а) сегменты,

б) лишь ствол верхней полой вены,

в) сочетание ствола верхней полой вены и безимянных вен одно- или двух-стороннее,

г) подмышечно-подключичный сегмент,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней ко-нечности

По этиологическому признаку:

Тромбозы, развивающиеся в результате:

а) инфекции, б) травм, в) операций, г) родов, д) варикоза вен, е) аллергических или обменных нарушений, ж) интравазальных врожденных или приобретенных образований, з) экстравазальных врожденных или приобретенных образований.

По клиническому течению:

а) острый тромбофлебит,

б) подострый тромбофлебит, после 1-2 месяцев

в) постромбофлебитическая болезнь,

г) острый тромбофлебит на фоне постромбофлебитической болезни.

По степени трояических нарушений и расстройств гемодинамики:

а) легкая,

б) средней тяжести

в) тяжелая.

Клиника острого трмбоза глубоких вен голени довольно бедна, так как за счет значительного количества их, выраженных расстройств гемодинамики не возникает. Беспокоят боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при дви-жениях в голеностопных суставах, Может быть небольшой отек голени.

Частым и важным симптомом является повышение кожной температуры голени за счет ускорения кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак - боль при пальпации мышц голени. При сочетанном тромбозе вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая картина ста-новится более отчетливой, так как появляются распирающие боли, отек голе-ни и области коленного сустава, расширение подкожных вен голени и бедра.

Клиника острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии забо-левания. В стадии компенсации гемодинамические нарушения не возникают. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или нижней конечности на сто-роне тромбоза. Одним из грозных симптомомов - эмболия легочной артерии. В

стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен отек, захватывающий всю нижнюю конечность вплоть до паховой складки. Редко меняется окраска кожи на пораженной конечности. Подкожные вены могут быть расширены.

Лечение острых венозных тромбозов магистральных вен еще далеко не пол-ностью определены и унифицированы. Консервативные методы, как правило, дают плохие результаты. Хотя, ряд препаратов обладают несомненным поло-жительным эффектом. В арсенале такого лечения - антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масляно-бальзамические повязки, эластичное бинто-вание, препараты, обладающие противовспалительным эффектом.

Реополиглюкин - хорошо устраняет периферический сосудистый спазм, существенно улучшает микроциркуляцию и значительно увеличивает фибри-нолитическую активность крови. Назначается из расчета 10 мл на 1 кг веса. Из физиотерапевтических методов лечения неплохой эффект оказывает дли-тельная магнитотераия. Необходимо отметить, что лечение таких осложнений нужно проводить в условиях стационара.

Консервативное лечение посттромботической болезни показано:

В начальной стадии развития ПТФБ в первые 2-3 года после перенесенного острого тромбоза глубоких вен,

Выраженных воспалительных явлениях в пораженной конечности,

Медленно прогрессирующей форме заболевания, когда компенсаторно-приспособительные механизмы в достаточной степени обеспечивают веноз-ный отток из пораженной конечности,

Тяжелое состояние больных, связанные с нарушениями жизненно важ-ных функций, наличии хронической гнойной инфекции, аллергий, преклон-ного возраста,

Отказе больных от хирургического вмешательства.

Комплекс консервативного лечения и реабилитационных мероприятий у больных должен предусматривать прежде всего компенсацию венозной недос-таточности путем улучшения функций периферического сердца и воздействия на механизмы, регулирующие микроциркуляцию в пораженной конечности. Включаются также препараты, снимающие воспалительные явления, аллерги-ческие реации, уменьшающие гипоксию тканей и улучшающие их трофику. Кроме того, назначаются препараты, направленные на нормализацию обменно-трофических процессов и венозного кровообращения в пораженной конеч-ности.

Современная флебология является не только плодом клинического опыта многих поколений исследователей, но прежде всего итогом бурного развития медицинских диагностических технологий. Действительно, многие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лечения никогда не были бы разрешены без использования специальных инструментальных методов исследования. В данной главе мы представим наиболее информативные и безопасные в настоящее время методики, которые позволяют специалисту-флебологу получить данные об объеме и характере поражения венозной системы, получить ответы на следующие вопросы:

какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?

где расположено сафенопоплитеальное соустье?

каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения (консервативный или хирургический), определение объема возможной операции или способа склерооблитерации вен, а также в значительной степени прогноз эффективности лечения и возможного прогрессирования заболевания. В настоящее время основными методами диагностики варикозной болезни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата.

Допплеровский датчик первоначально устанавливают в проекции бедренной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7-8 см дистальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на высоте пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это означает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3-4 см медиальнее с целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновременно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кровоток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибором в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии - обследование подколенной и малой подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кровоток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети, позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены. Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их исключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней линии. Наибольшие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены (датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компрессионную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетанное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильности полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ямке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного исследователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосудистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определения причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют "видеть" сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни.

У большинства пациентов с этим заболеванием при ультразвуковом исследовании глубоких вен регистрируется их интактность, что проявляется наличием в них фазного кровотока, сохранением просвета, сжимаемостью сосудов и отсутствием рефлюкса. В то же время в бедренной вене может регистрироваться физиологический рефлюкс крови до уровня клапана, расположенного у устья глубокой вены бедра. Продолжительность рефлюкса в норме, по данным разных исследователей, составляет от 0,5 до 1,7 с. Результаты наших исследований показали, что время ретроградного движения крови через клапан в бедренной вене не превышает 0,7 с в вертикальном положении и 1,7 с - в горизонтальном. Патологический (более длительный) рефлюкс мы выявляем лишь у 10% пациентов с варикозной болезнью.

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться физиологический рефлюкс крови. Наиболее удачным тестом для его оценки является определение рефлюкс-индекса, предложенного A. Nicolaides с соавт. Клапанная несостоятельность подколенной вены считается гемодинамически значимой при величине индекса выше 0,40. По нашим данным, частота клапанной недостаточности подколенной вены при варикозной болезни составляет 3,5%.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически непризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей является проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по берцовым венам при варикозной болезни признается казуистикой. По данным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судорог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходимость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диаметр (0,2-0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с использованием цветного картирования. Для этого необходимо сильно сжать голень в верхней трети, после чего появляется достаточно слабый синий цветовой сигнал. Поверхностное расположение малой подкожной вены приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекрывает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда сопровождаются одноименной артерией, локация которой позволяет достоверно их различить. При компрессии мышц бедра через несостоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна крови.

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирование позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие рефлюкса, но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от паха до лодыжки) выявляется лишь у 12% больных варикозной болезнью. В 25% наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65% - захватывает только бедро. На высоте пробы Вальсальвы в случае недостаточности остиального клапана диаметр устья большой подкожной вены возрастает в 2 раза. Причиной этого является снижение толерантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенкой гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатационный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Свои особенности имеет эхографическая картина у больных с ранее перенесенным тромбофлебитом большой подкожной вены. В зависимости от длительности заболевания могут выявляться признаки сегментарной окклюзии и различная степень реканализации. В большинстве случаев, через 6-8 мес, отмечается практически полное восстановление проходимости ствола большой подкожной вены на бедре. На перенесенный тромбоз указывают неравномерное утолщение стенок сосуда и полная его авальвуляция.

Разнообразие анатомических вариантов малой подкожной вены диктует необходимость тщательного ультразвукового картирования ее устья перед операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных данных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены оценивается с помощью компрессионных проб. Недостаточность клапанов выявляется примерно у 20% больных. При этом рефлюкс в подавляющем большинстве случаев ограничен верхней третью голени. Это обусловлено особенностью расположения сосуда под плотной фасцией. Исключение составляет область подколенной ямки, в которой фасция резко истончается. Дополнительный экстравазальный каркас предупреждает варикозную трансформацию вены на остальном протяжении.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их расположения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, локальным варикозом в притоках подкожных вен и т.д.). Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одновременной переменной мануальной компрессией икроножных мышц позволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сигнал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изображения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глубокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови.

Частота вовлечения в патологический процесс при варикозной болезни перфорантных вен различной локализации по результатам ангиосканирования нижних конечностей представлена в таблице.

Локализация перфорантных вен с клапанной недостаточностью при варикозной болезни

Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно располагаются по верхней ее полуокружности.

Радионуклидная флебосцинтиграфия. При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;

при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;

при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Эти способы в амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой венозной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме того, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или иных диагностических методик и показаниях к их применению при варикозной болезни представлены в таблице ниже. Различные инструментальные методы выступают на передний план в зависимости от характера диагностических задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при варикозной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую допплерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.