Дкмп у собак лечение. Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу

12.06.2019

Симптомы кардиомегалии

Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
Одышка.
Кратковременные потери сознания.
Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
Повышенная жажда.
Дыхание с открытым ртом в помещении.
Синюшный язык.
Нарушение координации.
Беспокойство.
Неожиданное увеличение объема живота.

При кардиомегалии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом - посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно - иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется кардиомегалия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

Клинический осмотр.
Взятие анализов.
Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения кардиомегалии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Кардиомегалия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику - и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Наши питомцы, и особенно собаки, настолько любимы, что в конце концов они являются частью семьи. Вот почему мы всегда хотим, чтобы они были и жили как можно лучше, купив им хороший корм, хорошую кровать, чтобы спать и давая им все долгие прогулки и многое другое. Однако иногда есть вещи, находящиеся вне нашего контроля, такие как болезни или, в данном случае, кардиомегалия у собак.

Кардиомегалия — это проблема, которая заставляет сердце собаки увеличиваться, что может привести к ряду проблем, если решение не будет сделано как можно скорее. Если вы подозреваете, что ваша собака заболела, и вы хотите знать, как помочь, не пропустите эту статью о о причинах и лечении кардиомегалии у собак.

Почему у собак увеличивается сердце

Увеличение сердца у собак — это не болезнь сама по себе, но это заболевание, вызванное другими проблемами со здоровьем, такими как:

Прочитав вышеизложенное, мы можем сделать вывод, что кардиомегалия возникает по двум основным причинам:

При дилатации: это обычно происходит, когда сердечная мышца ослабляется. В этих случаях у собак больше крови, чем их сердце способно накачивать, что в конечном итоге приводит к росту сердца собаки.
При гипертрофии желудочков: в этих случаях сердечный клапан собак поврежден или мутирован, что не может функционировать должным образом, вызывая перегрузку объема крови в сердце и, следовательно, сердце заканчивается ростом размера.

Оба варианта могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем и могут вызвать сердечную недостаточность. Поэтому при любой аномалии нашего питомца мы должны срочно обратиться к ветеринару.

Какие симптомы кардиомегалии у собак?

Основными симптомами кардиомегалии у собак являются:

Усталость и недомогание: как и любое другое недомогание, когда что-то пойдет не так в нашем домашнем животном, первое, что мы замечаем, это усталость и недомогание.
Трудность дыхания: особенно после бега или выполнения упражнений, потому что сердце, имеющее больший нормальный размер, перестает нормально работать.
Головокружение: обычно возникает, когда кровь не достигает мозга. В случае кардиомегалии у собак это может произойти, потому что, когда сердце расширяется, клапаны могут сужаться из-за давления органа в постоянном росте.
Нерегулярные сердечные сокращения: если сердце не работает правильно, сердцебиение также не будет нормальным.
Затяжки в сердце: это может произойти, если проблема вашей собаки не будет быстро решена.
Хрип в легких: это происходит в долгосрочной перспективе, так как легкие нашего питомца начинают собираться.
Кашель: по той же причине, что и раньше, когда кардиомегалия достаточно продвигается в нашем животном, чтобы позволить легким опускаться, собака начинает часто кашлять, потому что она не может нормально дышать.

Поэтому важно обратить внимание на сигналы такого типа, которые может дать нам наш питомец. Перед любой аномалией, которую вы обнаруживаете в своей собаке, самое лучшее, что обязательно надо сделать — пойдете к ветеринару.

Как обнаружить кардиомегалию у собак

Когда ветеринар подозревает, что наша собака может страдать кардиомегалией, он проведет серию тестов, которые состоят из:

Ультразвук: хотя это один из самых распространенных тестов, он не самый надежный. С помощью этого теста вы можете увидеть, больше ли у сердце собаки, чем нормальное. Но только следующий тест подтверждает это полностью.
Электрокардиограмма (ЭКГ): с помощью этого теста вы можете обнаруживать и интерпретировать электрические импульсы сердца животного, предоставляя информацию о состоянии и функции сердца.

Согласно недавним исследованиям, первые этапы этого состояния не могут быть обнаружены, но на более поздних стадиях их легко увидеть на электрокардиограмме. Отсюда одна из основных проблем: трудно обнаружить кардиомегалию на ранних стадиях, что может представлять опасность для животного, если сердце собаки продолжает расти без остановки.

Лечение кардиомегалии у собак

Если сердце вашей собаки растет, не беспокойтесь, потому что как только это обнаружено, у него есть лечение. Однако это лечение будет варьироваться в зависимости от вызванного заболевания.

Как правило, наряду с лечением заболевания, которое вызывает кардиомегалию, назначают диуретики для уменьшения воспаления сердца собаки. Поскольку сердце очень деликатное, мы не рекомендуем пытаться уменьшить воспаление домашними средстви, поскольку в зависимости от заболевания собаки мы можем ухудшить ситуацию.

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президент
Ветеринарного кардиологического общества

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности . К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки . Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы . Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни . С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования и распространённость 35% . К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов . ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию . Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита , токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак . В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов .

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров , боксёров и немецких догов ;

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов .

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым . Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр , 1983), английский бульдог и ирландский волкодав . Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов . Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард . Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986-1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% . Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции и у 58,2% собак европейской популяции . У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% , у немецких догов — 47% . Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет . На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни , так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1-2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически . Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии , которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия . При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% . Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S-T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия . У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов .
У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров . У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца . Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП . Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности . Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм .

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20-25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% , однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49-93 мл/м 2 , КСОи 22-50 мл/м 2 . Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м 2 — КДОи и 55 мл/м 2 — КСОи .

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7-19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014-1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472-486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565-567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841-842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113-118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249-260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449-1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33-36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241-249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069-1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428-436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945-980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1-6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65-71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47-51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57-70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505-511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221-227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181-190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186-194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016-1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57-62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756-760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533-538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990-2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140-1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465-470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843-9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367-71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182-195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437-439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88-89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123-9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116-22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574-80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

СВМ № 3/2016

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии :

Миокардит.
Нарушения коронарного кровообращения.
Патологии клапанного аппарата.
Тяжелые нарушения обмена веществ.
Инфекционные болезни.
Системные воспалительные процессы.
Отравления.
Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП :

Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
Сонливость.
Кашель.
Бледность слизистых оболочек.
Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
Периодические судорожные припадки.
В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Рентгенографию грудной клетки.
Узи (эхокардиографию) сердца.

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает :

Внутривенное введение фуросемида.
Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
Содержание животного в кислородной камере.
Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием :

Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора - Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Расширенная кардиомиопатия у собак

Добавить комментарий Отменить ответ

Всё о породе

Кардиомиопатия

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Если вашему питомцу поставлен диагноз «кардиомиопатия», то, вероятно, ему назначат несколько традиционных препаратов. Диуретик, такой как фуросемид (лазикс) не дает жидкости накапливаться в легких и брюшной полости. Дигоксин назначается для укрепления сердечной мышцы, обеспечивая более эффективное прокачивание крови. Другие препараты могут назначаться для расширения кровеносных сосудов или для снятия аритмии.

Все эти препараты довольно сильные и могут обладать побочными эффектами, но они могут спасти жизнь животного. Даже самые эффективные альтернативные методы лечения занимают недели и месяцы прежде, чем будет достигнуто значительное улучшение, поэтому аллопатическая терапия может послужить мостом во время кардиологического кризиса, стабилизируя состояние пациента и сохраняя его жизнь, пока эффект от более мягкой терапии не станет очевиден.

Одним из наиболее перспективных альтернативных методов лечения кардиомиопатии является пищевая добавка, известная как таурин. Таурин – это аминокислота, которой много в мясе, поэтому он является частью естественной диеты собак и кошек. Он необходим для правильной работы сердца, глаз, мышц и нервной системы. Собаки и люди могут синтезировать таурин внутри организма, а вот кошки не могут. Кошки могут полагаться только на пищу, из которой они могут получить необходимый им таурин.

В начале 80-х ветеринары Калифорнийского Университета в Дэвисе обнаружили, что у многих кошек с кардиомиопатией низкий уровень таурина в крови. Назначение пищевой добавки нормализовало уровень таурина в крови и способствовало лечению заболевания сердца. Недавно ветеринары установили связь между низким уровнем таурина и кардиомиопатией у некоторых собак, особенно у американских кокер-спаниелей. Такие собаки могут дать очень хороший ответ на назначение пищевой добавки таурина, хотя большинству кокер-спаниелей для достижения значительного улучшения необходимо назначать и таурин и L-карнитин.

Таурин недорогой и безвредный. Он помогает не каждому, но уж если помогает, то могает значительно. Наиболее широко применяемая дозировка – 500 мг/3 раза в день перорально для собак весом менее 15 кг, 1г/3 раза в день для более крупных собак и 250 мг/2 раза в день для кошек. У некоторых пациентов улучшения могут быть заметны в течение 2 недель, но обычно требуется 3-4 месяца. Лечение необходимо продолжать пожизненно.

L-карнитин хорошо зарекомендовал себя в лечении кардиомиопатии у собак. Здоровое сердце получает около 60% всей своей энергии от окисления жирных кислот, и L-карнитин необходим для этого химического процесса. L-карнитин в больших концентрациях содержится в мясе, естественном компоненте диеты собак и кошек. Большинство специалистов считают, что современные корма для животных содержат достаточно L-карнитина, но исследования, проведенные в 1991 году показали, что корма для животных содержат лишь от 0.7% до 5% от количества этого вещества, содержащегося в постной говядине.

Дефицит карнитина вызывает слабость мускулатуры, повторяющиеся инфекции, симптомы со стороны нервной системы и связанную с нагрузкой сердечную недостаточность. У пациентов с недостатком картинина назначение добавки L-карнитина может дать регрессию заболевания. Дефицит картинина (и таурина) можно диагностировать при помощи анализа крови до начала дачи каких-либо добавок.

В литературе приводится следующая нормальная доза картинина: 200мг/кг/день, разделенная на три приема. То есть, это примерно 1 г/3 раза в день для 20-килограммовой собаки. Важно использовать именно L-карнитин, поскольку другой тип, называемый D-карнитин, бесполезен для терапии.

Картинин помогает не всем собакам с кардиомиопатией, но попробовать стоит. Самый большой недостаток этого лечения – цена, лечение крупной собаки может обходиться в 5 или более долларов в день, а необходимый курс длится 3-4 месяца, чтобы можно было увидеть максимальный эффект. У пациентов, которые дают положительный ответ на препарат, лечение проводится пожизненно.

Коэнзим Q10 (CoQ10) действует как антиоксидант и содействующий фактор в реакциях, синтезирующих АТР (аденозин трифосфат), компонент, необходимый клеткам для производства энергии. Исследования на человеческом материале показали пониженный уровень CoQ10 в мышце больного сердца. Другие исследования показывают, что добавки могут увеличить продолжительность жизни людей с кардиомиопатией. Механизм кардиомиопатии различается у людей и животных, поэтому некоторые ветеринары ставят под вопрос применимость к животным исследований на человеческом материале. Многие ветеринары говорят, что получили хорошие результаты у некоторых животных. Наиболее широко используемая дозировка – 30-90 мг каждые 24-48 часов для собак и 30 мг каждые 24-48 часов для кошек. Заметные результаты ожидаются через 3-6 месяцев.

Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа

Корректировка диеты. Пониженное потребление соли является стандартным приемом в лечении кардиомиопатии и небезосновательно. Высокие уровни соли могут вызвать задержку жидкости в организме, которая может накапливаться в легких и брюшной полости. Снижение потребления соли помогает также снизитькровяное давление, которое может подниматься до опасных уровней у пациентов с кардиомиопатией. Соль находится в совершенно неожиданных местах – в копченостях, хот-догах, бульоне и многих собачьих лакомствах, поэтому так важно читать состав на ярлыках покупаемых для собак продуктов.

Контроль за потреблением калорий также очень важен. Ожирение вызывает увеличение нагрузки на сердечную мышцу, поэтому своевременное снижение массы тела животного пощадит его сердце и увеличит продолжительность жизни. И наоборот, животные с поздней стадией заболевания сердца тратят так много энергии лишь на то, чтобы поддерживать кровообращение и дыхание, что килограммы с них просто улетучиваются. Поначалу это полезно, но вскоре развивается кахексия – серьезный дисбаланс в обмене веществ в организме. При кахексии организм поглощает свой собственный протеин, вызывая ослабление иммунной системы и дисбаланс биохимического состояния организма. На этой стадии животное нужно поощрять к еде, особенно хорошо усваиваемой белковой и высококалорийной (хотя и с низким содержанием соли) пищи.

У собак с сердечной недостаточностью отмечены аномалии в плазме жирных кислот. Добавки рыбьего жира, содержащего 11мг/фунт ЕРА (анизейкосапентонойной кислоты) и 8мг/фунт DHA (доксосагексанойной кислоты), улучшили состояние. Большие дозировки (18мг/фунт ЕРА и 11мг/фунт DHA) у животных с кахексией дали улучшение и способствовали нормализации сердечного ритма.

Работа в команде. Некоторые ветеринары рекомендуют акупунктуру, травы и глмеопатические средства, такие как Spongia tosta. Такие способы лечения менее эффективны, чем описанные выше, но могут дать положительный результат при правильном применении. Особо осторожно следует обращаться с боярышником, поскольку он потенциирует действие дигоксина и может вызвать сильные побочные эффекты, если назначается вместе с этим препаратом. Другие травы, которые могут искажать действие дигоксина или его мониторинг, включают тоник Кушин, солодку, подорожник, корень узары и женьшень.

Заболевания сердца у собак и кошек лечатся, но это задача непростая. Необходимы совместные усилия, чтобы ваш питомец получил лучший шанс на выживание. В идеале команда должна состоять из опытного практика, а также ветеринара-кардиолога, готовых к восприятию альтернативного лечения. И, конечно, вы, владельцы, являетесь важной частью этой команды. Ваша любовь, внимание и способность понимать потребности вашего питомца и его ответ на лечение направят лечение в правильном направлении и помогут вашему питомцу выздороветь.