Аускультативной картины при ишемической дисфункции папиллярных мышц. Острая дисфункция сосочковых мышц

Приобретенные пороки сердца - это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.

Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98-99% и лишь 1-2% составляют врожденные пороки сердца.

Основные причины приобретенных пороков сердца

Острая ревматическая лихорадка - самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20-25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.

Инфекционный эндокардит - вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62-65% случаев, митрального клапана - в 14.6-50%, трикуспидального клапана - у 1.3-5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов - у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2-3 недели.

Системные заболевания соединительной ткани.

При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.

При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях - пороки аортального и трикуспидального клапанов.

При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных - пролапс митрального клапана.

Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30-80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.

Атеросклероз . Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60-70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже - о митральной недостаточности.

Сифилис . В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.

Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов . Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).

Травма области сердца . Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана - это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.

Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.

Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.

Этиология относительной митральной недостаточности

При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).

2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.

Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.

Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).

Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.

Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.

Этиология органической митральной недостаточности

Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.

Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка) .

Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза - первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит ; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный син дром ; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрально го клапана . Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.

При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).

Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.

В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.

Субъективные проявления

Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.

Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.

По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость . При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма) , преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.

При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Внешний осмотр

В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных - цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis ), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.

Осмотр и пальпация области сердца

При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.

При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины - «сердечный горб» - обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см 2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка - даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III-IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.

Перкуссия сердца

Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:

смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии);

смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;

смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5- 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);

притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis .

При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца

В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.

Изменения тонов сердца заключаются в следующем.

/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует , что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.

II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона , при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией - необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.

Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа ).

Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.

Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум . Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана . Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.

Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).

Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.

Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.

У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса . Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия , аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.

Пульс и артериальное давление

Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца { pulsus deficiens ). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.

Физикальное исследование легких и органов брюшной п олости

При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия

При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.

Фонокардиография

Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.

Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография . Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.

В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование

Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.

При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).

При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.

Ядерно-магнитная резонансная томография

Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.

Острая недостаточность митрального клапана

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.

В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока :

аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;

эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).

Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:

увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;

увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).

Ослабление I тона на верхушке сердца - важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами :

трикуспидальная недостаточность;

гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);

снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);

значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.

Течение недостаточности митрального клапана

Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.

При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.

Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже - с разрывом сухожильных хорд.

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.

1-й период - характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.

Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.

3-й период - это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).

Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже - от тромбоэмболических осложнений.

Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.

До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим. Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания. Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось. На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда. Начавшийся у них процесс ремоделирования ЛЖ приводит к значительной дилатации ЛЖ, расширению атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана не могут его закрыть, и формируется митральная недостаточность.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана. Три четверти случаев митральной недостаточности - результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы. Недостаточность митрального клапана (НМК) - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация). Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины). Нарушение герметичности ЛЖ при неизмененных створках митрального клапана - относительная митральная недостаточность.

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, - фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности). В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок. Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана. При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади. Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло. При сочетании этих изменений с большей, чем в норме, длиной хорд створки не выдерживают давления, создаваемого в ЛЖ во время систолы, и пролабируют левое предсердие. При врожденных пороках сердца наблюдают разрывы створок клапанов, что приводит к митральной регургитации.

Одна из самых частых причин - резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ. В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности. В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго. В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии. Передняя мышца - из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ. Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ. У каждого третьего больного (30-35%) наблюдали дисфункцию папиллярных мышц, приводящую к митральной регургитации.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ. Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин. Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте. Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ. В этой ситуации створки митрального клапана остаются интактными - функциональные изменения.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко. Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия. Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане. Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е. образуется патологический круг гемодинамического самопотенциирования митральной недостаточности.

Патофизиология недостаточности митрального клапана

С точки зрения клинициста целесообразно рассматривать гемодинамические изменения, происходящие у больного, как два разных процесса, - процессы с медленным и быстрым формированием митральной регургитации.

При хронической митральной регургитации (медленное развитие) в патологический процесс включены как ЛЖ, так и левое предсердие одновременно, начиная с первого этапа болезни. Долгое время регургитация хорошо переносится больным, и он не предъявляет жалоб. При медленном формировании митральной недостаточности из-за отсутствия герметичности ЛЖ во время систолы часть ударного объема крови возвращается в левое предсердие, так как в левом предсердии давление намного ниже, чем в левом желудочке. Основная часть этого объема крови возвращается в левое предсердие в начале систолы до открытия аортальных клапанов - до 50% объема. Суммарно объем возвращаемой в левое предсердие крови составляет до 20% от ударного объема ЛЖ. Возрастающий объем регургитации приводит к медленному увеличению левого предсердия и повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах. Объем регургитации всегда прямо пропорционален двум параметрам: степени несмыкания створок и величине систолического давления в ЛЖ. Степень несмыкания створок зависит от объема ЛЖ. Итак, начало регургитации через митральный клапан приводит к увеличению объема и давления в левом предсердии, а это означает, что в ЛЖ тоже поступает увеличенный объем крови, что запускает процесс развития гипертрофии миокарда ЛЖ, а в последующем его дилатацию. Гипертрофия ЛЖ долгое время компенсирует митральную регургитацию, сохраняя сократительную способность миокарда ЛЖ на нормальном уровне. Однако в последующем фиброз миокарда, ишемия гипертрофированного миокарда приводят к снижению сократительной способности и в последующем к снижению фракции выброса ЛЖ. В этот период болезни прогноз пациента зависит от функционального состояния ЛЖ. Один из показателей, который соответствует прогнозу, - конечно-систолический объем. Прогноз у больного с конечно-диастолическим объемом <40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Снижение сократительной способности миокарда сочетается с изменением диастолы ЛЖ. Начинает возрастать конечно-диастолическое давление ЛЖ. Значимые изменения происходят при диастолическом размере ЛЖ >70 мм. Для этого этапа болезни характерно резкое снижение податливости ЛЖ и левого предсердия, что обусловлено их морфологической перестройкой. Таким образом, на 2-м этапе ремоделирования сердца происходит значимое изменение ЛЖ - гипотрофия, дилатация, повышение конечно-диастолического давления и снижение фракции выброса, что приводит к повышению постнагрузки. Итак, на этом этапе развития болезни у больного формируются дилатированные левое предсердие и ЛЖ. Увеличение левого предсердия приводит к максимальному смешению задней створки митрального клапана; ишемия папиллярных мышц способствует еще большей дисфункции створок. У больного появляется тахикардия (компенсаторный механизм при снижении фракции выброса), возможна мерцательная аритмия, появляются выраженная одышка, слабость, снижается толерантность к физической нагрузке.

Возникает выраженная «пассивная» венозная гипертензия, что повлечет за собой гиперфункцию, а затем гипертрофию с последующей дилатацией правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к недостаточности трикуспидального клапана. Появляется недостаточность кровообращения по большому кругу с образованием отеков (ацианотичных, плотных, холодных симметричных), асцита и правостороннего (типично) гидроторакса. Ведущий гемодинамический критерий этого этапа ремоделирования сердца - резко возросшее конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах. Митральная недостаточность, в отличие от митрального стеноза, приводит к правожелудочковой недостаточности существенно медленнее, что обусловлено более длительным повышением давления в левом предсердии. Этим же фактом объясняют существенно меньшее число случаев митральной аритмии при НМК, чем при МС.

Таким образом, патофизиологическая перестройка сердца при митральной недостаточности условно проходит в 3 этапа. Первый этап - потеря герметичности ЛЖ в систолу и дебют регургитации. Однако выраженная податливость левого предсердия и сохраняющаяся сократительная способность левого желудочка компенсируют митральную недостаточность. Этот период, как правило, длится долго. Пациенты хорошо себя чувствуют и не предъявляют жалоб. Второй этап болезни начинается со срыва компенсации пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной способности ЛЖ. У больного наблюдают манифестацию болезни: появляются одышка, слабость, снижается толерантность к нагрузке. Это, как правило, относительно короткий период болезни, переходящий в третий период, характеризующийся выраженной правожелудочковой недостаточностью. Начиная со второго этапа у больного возможны мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия и эмболический синдром.

В основе острой и выраженной митральной регургитации. как правило, лежит разрыв папиллярных мышц, который часто происходит при остром инфаркте миокарда. Описаны травматические разрывы у спортсменов в момент резкого подъема тяжести, а также при ударе большой силы в грудную клетку (автотравма). Наступающие вслед за разрывом папиллярной мышцы изменения отличаются от медленно развивающейся митральной недостаточности. С первых же секунд в левое предсердие поступает большой объем крови, значительно превышающий 20% ударного объема (максимальная степень регургитации, характерная для медленно развивающейся митральной регургитации), в ряде случаев достигая 50-60%. Такой объем крови, внезапно поступивший в левое предсердие, мгновенно приводит к резкому повышению преднагрузки. Постнагрузка уменьшается, так как значительный объем крови попадает не в аорту, а в левое предсердие. Сократительная способность ЛЖ без инфаркта миокарда или без рубцов в миокарде ЛЖ не снижена, напротив, возможно ее усиление. При остром инфаркте миокарда резко снижается сократительная способность левого желудочка и быстро уменьшается его фракция выброса. В ситуации острой перегрузки левого предсердия объемом крови и снижения сократительной способности ЛЖ давление в легочных венах, легочных капиллярах скачкообразно повышается. Конечно-диастолическое давление в ЛЖ значительно возрастет. У больного на лицо все условия для отека легких. Прогноз при таком отеке легких крайне неблагоприятный с высокой летальностью, приближающейся к 100% в неспециализированных кардиохирургических отделениях. У больных с медленным прогрессированием митральной регургитации «подготовленность» левого предсердия практически не приводит к отеку легких. Таким образом, остро развившуюся митральную регургитацию характеризуют мгновенный скачкообразный подъем уровня преднагрузки и отек легких, часто терминальный. При хронически нарастающей митральной регургитации, напротив, пациент, как правило, доживает до правожелудочковой недостаточности.

У абсолютного большинства больных в клинической практике наблюдают медленно прогрессирующую митральную регургитация. В этой ситуации врач сталкивается с другими осложнениями болезни: нарушения ритма (мерцательная аритмия, обусловленная дилатированным левым предсердием), эмболия из левого предсердия в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды и сосуды почек.

Симптомы и признаки недостаточности митрального клапана

Долгие годы больной с изолированной НМК не предъявляет жалоб. Появление чувства нехватки воздуха, слабости, утомляемости свидетельствует о развитии пассивной легочной гипертензии. Больной с сочетанным пороком и преобладанием НМК жалобы не предъявляет в течение многих лет (десятилетия). При преобладании стеноза МК жалобы появляются раньше. При изолированном МС или его преобладании жалобы появляются в возрасте 25-40 лет (через 20 лет после ОРЛ) при изолированной НМК, как правило, в 50-55 лет. Если НМК обусловлена острой патологией папиллярных мышц, жалобы появляются немедленно. Они обусловлены отеком легких: чувство нехватки воздуха, удушье, кашель.

Если НМК обусловлена постинфарктной аневризмой ЛЖ, приведшей к дилатации ЛЖ, то жалобы на одышку, слабость, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке появляются быстро. Следовательно, время, необходимое для развития пассивной легочной гипертензии - регламентирующий фактор появления жалоб. Чем короче это время, тем быстрее появляются жалобы. Иными словами, этиология НМК - определяющий фактор.

Появление жалоб на отеки, увеличение объема живота свидетельствует о присоединении декомпенсации левого желудочка и знаменует переход в терминальную стадию болезни.

Особое внимание следует уделять жалобам на перебои в сердце Пациент не может отличить экстрасистолию от пароксизмов мерцательной аритмии или постоянной формы мерцательной аритмии. Появление такой жалобы требует обязательного холтеровского мониторирования (ЭКГ-контроля) и определения размеров левого предсердия. Дебют мерцательной аритмии требует безотлагательного решения вопроса об антикоагулянтном лечении. Появление жалобы на сердцебиение -начало ухудшения сократительной способности миокарда ЛЖ. Стойкая тахикардия - дебют ремоделирования ЛЖ. Изучение НМК ревматической природы показало, что существует небольшое число пациентов имеющих выраженную регургитацию на митральном клапане, пассивную легочную гипертензию и не предъявляющих жалоб (ассимилированное течение болезни). Однако типично появление жалоб, свидетельствующих о дилатации левого предсердия, пассивной легочной гипертензии и манифестации правожелудочковой недостаточности.

Расспрос больного позволит врачу уточнить, есть ли приступы удушья в ночное время (как спит больной? Лежа? Сидя? Необходима ли вторая подушка?). Появление приступов ночного удушья - плохой прогностический признак, свидетельствующий о декомпенсации кровообращения, повышенном риске летального исхода, и требует госпитализации больного. При беседе с больным необходимо уточнить, отмечается ли наличие чувства тяжести в правом подреберье. Появление этого симптома обусловлено гепатомегалией и растяжением капсулы печени, что свидетельствует о правожелудочковой недостаточности. При расспросе больного следует уточнить, появляются ли отеки в конце дня. Дебют отечного синдрома редко бывает выраженным. Первые умеренные отеки появляются на голенях. Однако даже невыраженные отеки свидетельствуют о необратимой декомпенсации функции правого желудочка.

В расспросе больного особое внимание следует уделить детскому возрасту (часто необходимо беседовать с родителями больного) для выяснения ревматического анамнеза. Его наличие или хотя бы возникшее подозрение на перенесенную ОРЛ позволит более полно интерпретировать клиническую картину.

В беседе следует обратить внимание больного на боли в грудной клетке. Часто эти боли остаются без внимания. Для больных с пролабированием МК и картиной НМК характерны загрудинные длительные не связанные с нагрузкой боли. Для пациентов с ишемическим генезом НМК характерны типичные загрудинные боли - проявление ишемической болезни сердца. У больных с ревматическим генезом НМК тоже отмечают боли в левой половине грудной клетки, как правило, ноющие, колющие, давящие (часто пациенты затрудняются с подбором терминов, определяющих болевой синдром), не связанные с физической нагрузкой.

Анализ жалоб, времени их появления позволяет найти связь с причиной НМК, предположить возможный характер изменений в левом предсердии и левом желудочке, уровень давления в легочной артерии и функциональное состояние правого желудочка, однако не позволяет высказаться о причине этих нарушений. Иными словами, жалобы, характерные только для НМК, отсутствуют.

Типичное клиническое течение недостаточности митрального клапана

Клинический опыт, накопленный при долголетнем изучении митральных пороков, позволяет утверждать, что предсказать на первых этапах формирования порока характер его развития практически невозможно. Значительное число больных не только не предъявляют жалобы (асимптоматическое течение болезни), но и выполняют физическую нагрузку, даже при митральной регургитации. Другая часть больных, напротив, испытывает дискомфорт и резкое снижение качества жизни даже при умеренной митральной регургитации.

Определяет прогноз, по-видимому, этиология НМК. Так, при ревматической природе изолированная или преобладающая НМК проявляется поздно, в 50-60 лет, и имеет относительно умеренную скорость развития симптомов при условии отсутствия обострений ревматизма или присоединения ИЭ. При ишемической природе НМК прогноз всегда тяжелый. Дисфункция папиллярных мышц, постинфарктное изменение ЛЖ определяют быстрое нарастание симптомов и легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, отеков, асцита, анасарки. Скорость развития болезни стремительна при разрыве хорд или папиллярной мышцы. Для больных с дегенеративным перерождением створок митрального клапана, пролапсом митрального клапана характерно медленное прогрессирование болезни. В работе Е. Рапопорта (Е. Rapaport) определено, что в целом для лиц с выраженной митральной регургитацией любой этиологии 5-летняя выживаемость составляет 70-80%. При пролапсе митрального клапана уровень ежегодной смертности - 1%.

Вне зависимости от этиологии митральной регургитации больной переживает проходящие с различной скоростью этапы: начало регургитации, приводящее к образованию гипертрофии ЛП и Л Ж; переход к развитию легочной гипертензии и вовлечению в процесс правого желудочка и завершающий этап (терминальный) - выраженная недостаточность кровообращения с ее последующей декомпенсацией и летальным исходом.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного,- поздние проявления болезни.

• Акроцианоз свидетельствует о выраженном застое в малом круге кровообращения, дилатированном левом предсердии, уровне давления в легочных капиллярах, превышающем 25 мм рт.ст.
• Для больного с декомпенсацией сократительной функции правого желудочка характерно набухание шейных вен. Приложенный к венам палец позволяет определить положительный венный пульс - еще один признак правожелудочковой недостаточности.
• Эпигастральное выбухание и пульсация обусловлены увеличением правого желудочка в рамках застоя по большому кругу кровообращения. Задержка дыхания на высоте вдоха усиливает пульсацию, передаваемую с правого желудочка на эпигастрий.
• Увеличение в объеме живота обусловлено асцитом.
• При осмотре грудной клетки можно увидеть сердечный горб - проявление гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Пальпаторно определяют смещение верхушечного толчка влево и вниз, что подтверждает предположение гипертрофии и дилатации ЛЖ.
• Отеки - составная часть правожелудочковой недостаточности, в дебюте появляются на голенях. Отеки всегда симметричные, плотные, холодные и цианотичные.

Уже при первом контакте с больным врачу важно обратить внимание на его рост и объем движений в суставах. Высокий рост, гипермобильность суставов подозрительны на дегенеративные изменения створок, приведших к их пролапсу и развитию НМК. Не менее важен возраст и пол - у пожилых женщин с НМК необходимо исключить кальциноз митрального кольца.

При пальпации зоны верхушечного толчка можно определить систолическое дрожание. Его появление не имеет прогностического значения. Дрожание чаще всего пальпаторно определяют у больных пониженного питания. При осмотре грудной клетки у отдельных больных, имеющих резкое увеличение размеров левого предсердия, возможно увидеть «качательное» движение грудной клетки. Это движение грудной клетки возникает из-за резкого расширения левого предсердия при систоле ЛЖ. У больных с выраженной легочной гипертензией возможно пропальпировать акцентированный II тон в 3-й точке аускультации сердца.

Осмотр и пальпация позволяют предположить состояние левого предсердия, левого и правого желудочков, но не повзоляют высказаться о характере порока. Таким образом, расспрос, осмотр и пальпация позволяют определить этап ремоделирования сердца, но не причину его возникновения. Определенное подспорье - время появления и скорость развития симптомов. Высокая скорость прогрессирования болезни характерна для ишемического генеза НМК.

Аускультация

Звучность I тона зависит от объема крови в левом желудочке. Чем больше объем крови в ЛЖ, тем слабее амплитуда 1 тона, и наоборот. Для МС характерен хлопающий I тон, для НМК - ослабленный I тон. Оценка звучности I тона требует постоянного мониторинга. Прогрессирование НМК сопровождается ослаблением 1 тона. При сочетанием митральном пороке, по звучности 1 тона можно судить о преобладании стеноза или недостаточности клапана. Отсутствие I тона свидетельствует об отсутствии периода сомкнутых клапанов вообще. Чем слабее I тон, тем больше регургитация, тем выше давление в левом предсердии, тем выше давление в легочных капиллярах.

Систолический шум отражает ретроградное движение крови через митральный клапан в систолу ЛЖ, обусловленное клапанной недостаточностью или иной причиной отсутствия герметичности левого желудочка. Интенсивность систолического шума зависит от степени несмыкания створок митрального клапана и систолического давления в ЛЖ. Если систолический шум возник на митральном клапане, то он всегда проводится в аксилярную зону. Это отличает систолический шум НМК от других систолических шумов.

В начале XX в. большое значение придавали описанию характера шума: легкий, дующий, грубый. Считали, что чем грубее шум, тем хуже прогноз, однако последующие изучения болезни это не подтвердили. Гораздо более важной оказалась другая характеристика шума - его продолжительность. Чем больше продолжительность шума, тем больше постнагрузка. Интенсивность шума, как правило, не меняется. Интенсивность шума не отражает степень дисфункции створок клапана; продолжительность и интенсивность зависят в первую очередь от величины постнагрузки. Мониторинг систолического шума позволяет определить время, когда ухудшающаяся сократительная способность ЛЖ сочетается с ростом постнагрузок.

Любое третье звуковое явление, определяемое при аускультации сердца, возникает из-за колебания стенок ЛЖ (дилатированного ЛЖ) при ударе о них струи крови из левого предсердия. Следовательно, III тон может появиться только при выраженной НМК. В начале болезни его появление невозможно. III тон у больных с НМК всегда сочетается с ослаблением I тона, систолическим, проводящимся в аксилярную зону шумом, тахикардией. Оптимальное место аускультации III тона - верхушка ЛЖ. Для исключения ошибочной диагностики III тона важно помнить высказывание С.П. Боткина: «III тон, как правило, синоним крайней тяжести пациента». За III тон часто принимают тон открытия митрального клапана, который всегда сочетается с хлопающим I тоном и диастолическим шумом. Левый желудочек малых размеров, систолический экстратон (звуковое явление, возникающее при пролапсе митрального клапана). У таких пациентов отсутствуют ослабленный I тон и выраженная тяжесть состояния; экстратон появляется в систолу, а не в диастолу, как III тон), расщепление 1 тона (всегда выслушивают-в 3-й точке аускультации сердца).

Появление акцента расщепления II тона - признак выраженной легочной гипертензии - возникает из-за неодномоментного закрытия створок аорты и легочной артерии. Появление акцента II тона на легочной артерии позволяет высказаться о пассивной легочной гипертензии и уровне давления в капиллярах >25 мм рт.ст.

У больных с НМК выявляют некоторые закономерности при аускультации сердца.

• Громкий I тон всегда исключает тяжелую недостаточность митрального клапана.
• Тон открытия митрального клапана (абсолютный признак МС) говорит о сопутствующем стенозе, но не исключает преобладание недостаточности митрального клапана.
• При тяжелой остро возникшей недостаточности митрального клапана у пациента возможно образование IV тона, свидетельствующего о быстро наступающей перегрузке левого предсердия.
• Систолический шум при острой НМК носит убывающий характер и исчезает в конце систолы.
• Поздний систолический шум характерен только для пролапса митрального клапана.
• Систолический шум может сменить свое проведение в аксилярную зону на проведение к основанию сердца только при появлении «молотяшей» (отрыв задней папиллярной мышцы) задней створки митрального клапана.

Диагностика при недостаточности митрального клапана

Рентгенограмма грудной клетки

Регургитация струи крови через митральный клапан приводит к увеличению размеров левого предсердия и развитию легочной гипертензии. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции появляется выбухание II и III дуг левого контура. Во второй косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса - рентгенологический признак увеличения левого предсердия Вместе с увеличением левого предсердия начинает увеличиваться левый желудочек, что в прямой проекции проявляется увеличением IV дуги левого контура. Снижение сократительной способности ЛЖ и повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводят к выбуханию (видно в прямой проекции) II дуги левого контура и I и II дуг правого контура. Талия сердца сглаживается, появляется характерная митральная конфигурация сердца. Таким образом, и для митрального стеноза, и для НМК характерна сглаженность талии, однако при НМК она сочетается с увеличенным левым желудочком.

Синдром «большого сердца», определяемый на рентгенограмме в прямой проекции необходимо дифференцировать с перикардитом Простои диагностический прием - измерение кардиодиафрагмального угла. Острый угол исключает выраженный перикардит, тупой угол подозрителен на значимое скопление жидкости в полости перикарда Значимого увеличения I и II дуг правого контура практически никогда не бывает из-за буферной роли левого предсердия.

Анализируя легочные поля, определяют характер корней легкого (признаки легочной гипертензии). Для типично протекающей НМК нехарактерна рентгенологическая картина выраженного легочного застоя. Иногда на рентгенограмме можно идентифицировать кальциноз митрального кольца.

Электрокардиография

Обязательный признак - преобладание второго пика зубца Р над первым, что обусловлено преобладающей ролью возбуждения левого предсердия над правым; появление в отведении V, двухфазного зубца Р, вторая фаза всегда отрицательная; увеличение продолжительности зубца Р (>1,0 с).

При выраженной гипертрофии левого предсердия возможна смена ритма и мерцательная аритмия.

Эхокардиография

Основной эхографический признак НМК - верифицированная струя регургитации крови. По величине этой струи судят о выраженности порока. Чем больше струя, тем выраженнее порок. 1-я степень регургитации: струя крови (идентифицируется допплер-ЭхоКГ) не превышает 4 мм; размер определяют от основания створок митрального клапана. 2-я степень регургитации - струя крови больше 4 мм, но не превышает 6 мм. 3-я степень - струя крови до 9 мм соответствует средней тяжести течения порока. Струя крови, превышающая 9 мм, соответствует выраженной НМК.

Оптимальный доступ при ЭхоКГ - трансэзофагеальный доступ. Однако рутинный мониторинг состояния пациента исключает трансэзофагеальный доступ. Только в результате ЭхоКГ можно получить целостную картину состояния камер сердца и створок клапанов.

• Состояние створок митрального клапана и характер их движения: пролапс, однонаправленное движение, разнонаправленное движение, толщина створок и наличие депонированного кальция и вегетаций. Для НМК характерно утолщение створок, их разнонаправленное движение, депозиция кальция и несмыкание в период систолы ЛЖ.
• Степень регургитации оценивают по длине струи, возвращающейся в левое предсердие в систолу ЛЖ. Размер струи >9 мм свидетельствует о тяжелом состоянии.
• Состояние хорд и папиллярных мышц: целостность или разрыв При разрыве необходимо подтвердить или отвергнуть наличие «молотящей» створки.
• Прогностическую роль играет размер ЛП, больший размер соответствует худшему прогнозу.
• Прогностическое значение имеет конечно-систолический размер левого желудочка. Чем он больше, тем хуже прогноз. Размер ЛЖ позволяет вьк казаться о ДКМП, аневризме и т.д.
• Знание толщины стенки правого желудочка, его размера позволяет определить степень его дисфункции.
• Оценивают примеры правого предсердия (самостоятельной прогностической роли не играет).
• С помощью допплер-ЭхоКГ необходимо оценить степень регургитации на трикуспидальном клапане.
• Целесообразно измерение давления в легочной артерии.

Мониторинг всех эхокардиографических показателей важен для полноценной оценки состояния больного. Однако степень регургитации и конечно-систолический объем имеют первоочередное значение; по сути - интегральный показатель, отражающий состояние больного.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике дифференциальная диагностика не встречает больших трудностей и основана на двух принципиальных признаках: на верхушке сердца выслушивают систолический шум;

• развитие синдрома «митрализации» на фоне большего объема левого желудочка.

У большого числа людей на верхушке сердца можно выслушать систолический шум, обусловленный синдромом гиповязкости крови (анемией), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) и т.д. Однако он имеет ряд особенностей: не проводится в аксилярную зону и практически никогда не сочетается с ослабленным I тоном. Максимальное звучание шума, как правило, на основании сердца. У больных с функциональным систолическим шумом объем ЛЖ редко изменен, а левое предсердие всегда остается нормального размера. Устранение основной причины (анемии, тиреотоксикоза) приводит к ослаблению и исчезновению шума.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана. Если створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия и расходятся, возникает регургитация, что сопровождается систолическим шумом. Этот систолический шум сочетается с неизмененным I тоном и систолическим экстратоном, следующим за I тоном (обусловлен звуковым явлением, вызванным пролапсом створок). Если систолический шум появляется после I тона, то это соответствует органической митральной недостаточности. Систолический шум при пролапсе резко усиливается при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение.

Определенные сложности возникают при выслушивании у основания мечевидного отростка систолического шума трикуспидальной недостаточности. Если порок трикуспидального клапана изолированный, что бывает крайне редко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда резко ослабленный I тон сочетается с систолическим шумом, имеющим четкое проведение как в аксилярную зону, так и на основание сердца. Этот шум короткий по продолжительности, убывает к концу систолы. Ряд авторов описывают его «ураганный характер». Он обусловлен разрывом папиллярной мышцы и возникновением «молотящей» створки митрального клапана, чаще задней.

Синдром «митрализации» развивается у всех больных со значимым расширением полости ЛЖ, которое приводит к растяжению фиброзного кольца митрального отверстия. Такую картину наблюдают у больных с артериальной гипертензией, с постинфарктной аневризмой ЛЖ, при миокардите тяжелого течения, ДКМП. Шум проводится в аксилярную впадину, однако внимательное обследование больного и сопоставление его результатов позволяет увидеть несоответствие большого левого желудочка и нормального по размеру левого предсердия. Возможно небольшое увеличение, однако оно всегда непропорционально меньше, чем при значимо увеличенном объеме ЛЖ.

Лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозная коррекция митральной регургитации

Степень митральной регургитации зависит от величины систолического давления в аорте. Снижение систолического давления в аорте приводит к уменьшению степени регургитации. В связи с этим постоянный прием вазодилататоров - стратегия выбора. Наиболее изучены в этой ситуации и АПФ. Их суточную дозу подбирают всегда индивидуально методом титрации до максимально переносимых доз. Контроль доз осуществляют по величине систолического давления. Снижение его ниже 120-115 мм нецелесообразно. Если митральная регургитация асимптоматична, ее все равно необходимо лечить. Больной должен получать иАПФ. Вазодилататоры - препараты жизнеспасения у больных с остро возникшей митральной недостаточностью (разрыв папиллярной мышцы).

При выраженной митральной регургитации следует добавлять к лечению антикоагулянты, так как вероятность тромбообразования в увеличеном левом предсердии значимо возрастает. Из-за выраженного турбулентного движения крови при митральной регургитации необходима антибиотикопрофилактика при всех вмешательствах, угрожающих ИЭ. При пролапсе митрального клапана антибактериальное лечение для профилактики ИЭ необходимо подбирать индивидуально. При комбинации митрального порока с трикуспидальным и тяжелой недостаточности кровообращения используют стандарт лечения. Стратегию коррекции пароксизма мерцательной аритмии решают индивидуально. При увеличенном левом предсердии рецидив мерцательной аритмии неизбежен. При постоянной форме мерцания дигоксин обязателен.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозное лечение носит симптоматический характер и абсолютно бесперспективно. У больного, несмотря на лечение, прогрессирует ХСН, прогрессивно снижается сократительная способность ЛЖ в миокарде развивается фиброз. Эти изменения необратимы, повышают операционную летальность, и неустранимы при операции. Принимая решение о тактике лечения, важно оценить клиническую картину в целом. При отсутствии одышки, слабости, утомляемости при обычной ежедневной нагрузке (могут появляться при интенсивной нагрузке), типичной для НМК ситуации состояние больного может оставаться стабильным долгое время. При этом операция не показана, медикаментозное лечение для коррекции степени регургитации обязательно Однако, если на фоне медикаментозного лечения развивается легочная гипертензия, нарастает одышка, снижается толерантность к физической нагрузке, хирургическое лечение - метод выбора. Внешнее благополучие не должно притупить бдительность врача. Функция ЛЖ неуклонно ухудшается, а потому мониторинг размеров ЛЖ обязателен в программе ведения пациента с НМК. Необратимы изменения в миокарде ЛЖ при конечно-систолическом объеме 55 мл/м 2 (по результатам вентрику-лографии) или по данным ЭхоКГ конечно-систолический размер более 45 мм. При этих размерах ЛЖ операция показана даже при удовлетворительном состоянии больного. Хирургическое лечение эффективно только у больных с измененными створками клапанов и практически не дает эффекта при необратимых изменениях миокарда ЛЖ

При ревматическом пороке митрального клапана с обызвествленными створками показано протезирование клапана.

При расширении митрального кольца, наличии «молотящей» створки, пролапса митрального клапана и ИЭ возможна реконструктивная операция - пластика клапана, аннулопластика с помощью специального кольца. При реконструктивной операции операционная летальность значительно ниже, чем при протезировании клапана.

После операции (протезирование) показан прием антикоагулянтов и пожизненное наблюдение врача.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Что такое и как протекает митральная регургитация 1 степени

Что такое митральная регургитация 1 степени необходимо знать каждому пациенту, который страдает от любого рода сердечных патологий. Рассматриваемая несостоятельность двустворчатого клапана, приводит к обратному течению крови из левого желудочка в предсердие (при сокращении). Регургитация - это патология, которая осложняет работу левой половины сердца. Зачастую недуг долго не дает о себе знать, но приводит к сильной недостаточности работы сердца.

В основе классификации патологии заложены разные критерии:

1. 1. Состояние протекания: острое, хроническое;
2. 2. Причина возникновения: ишемическая, неишемическая;
3. 3. Сложность состояния: 1, 2, 3 степени патологии.

Предпосылки к появлению острой регургитации митрального клапана 1 степени:

• сильное повреждение сосковых мышц и их ишемия;
• разрыв сухожилий;
• спонтанный, травматический отрыв двустворчатого клапана;
• миокардит;
• отказ протезированного митрального клапана;
• эндокардит;
• острая ревматическая лихорадка;
• инфаркт миокарда;
• травматизм сердца.

Митральная хроническая регургитация возникает вследствие:

• воспаления;
• дегенерации;
• инфекций;
• миксомы;
• акромегалии, кальциноза двустворчатого кольца;
• пролапса двустворчатого клапана;
• аномалий (врожденных либо приобретенных).

Чаще всего, причиной недуга выступает ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. У новорожденных деток специалисты выделяют следующие причины регургитации митрального клапана 2 степени:

• нарушение функций сосочковых мышц;
• фиброэластоз эндокарда;
• миокардит;
• миксоматозное поражение.

Симптомы развития острой двустворчатой патологии похожи на развитие сердечной недостаточности, либо кардиогенного шока. Часто при такой недостаточности может развиваться пульмональная регургитация 1 степени. Хроническая двустворчатая регургитация не сразу манифестирует.

Клиника постепенно нарастает на фоне расширения левого предсердия, повышения давления в легких. Основные признаки включают в себя: одышку, быстрое утомление, сердцебиение и перебои в его работе из-за мерцательной аритмии. Может возникать эндокардит, что проявляется резкой лихорадкой, ухудшением состояния, снижением веса, анорексией. Яркая клиническая картина свидетельствует об умеренной, либо тяжелой патологии.

Обследование пациента обязательно состоит из нескольких этапов:

1. 1. Сбор жалоб пациента. Чаще всего, больных беспокоит постоянная легкая одышка, что усиливается при незначительной физической нагрузке. С течением болезни, она переходит в ортопноэ и в эпизоды ночной астмы. Очень часто пациенты жалуются на общее недомогание, быструю утомляемость, усиленное образование пота, ощущение частого сердцебиения;
2. 2. Общее обследование, пальпация. Обращает на себя внимание значительная пульсация в проекции верхушки сердца. Усилено движение левой пригрудинной области. Левый желудочек значительно увеличен, расширен, его сокращения усилены, смещены. Митральная регургитация 3 степени характеризуется разлитым прекардиальным подъемом передней грудной клетки (увеличением сердца). Возможно развитие дрожание грудной стенки;
3. 3. Аускультация. Первый тон значительно ослаблен либо отсутствует. Это бывает при ревматизме, когда створки клапана становятся ригидными (за счет сочетания митрального стеноза и недостаточности). Второй тон сердца раздвоен. Третий тон усиливается пропорционально митральной недостаточности. Его выслушивают на верхушке, он выражает степень дилатации левого желудочка. Четвертый тон возникает после разрыва хорд. Его называют «криком сердца о помощи».

Главный симптом недостаточности митрального клапана - голосистолический (пансистолический) шум на верхушке. Лучше всего он прослушивается, когда пациент находится на левом боку. Минимальная митральная регургитация проявляется высокочастотным систолическим шумом дующего характера. Прогрессирование патологии превращает его в низко- и среднечастотный.

Шум всегда издается из левой подмышечной впадины, интенсивность его при этом может меняться. Такой шум зачастую усиливается при рукопожатии, после приседаний (возрастает сопротивление сосудов на периферии, усиливается возвращение крови в левое предсердие). Шум значительно уменьшается во время пробы Вальсальвы, при стоянии больного.

Инструментальная диагностика проводится для подтверждения диагноза. Проводят допплеровскую эхокардиографию. С ее помощью выявляют поток регургитации, определяют сложность состояния больного. Двухмерный допплер используют для выяснения причины регургитации, оценки степени легочной артериальной гипертензии.

Пищеводную эхокардиографию проводят для подтверждения эндокардита, наличия клапанных тромбов. С ее помощью, детально визуализируют митральный клапан и все левое предсердие. Такую процедуру могут назначать перед оперативным вмешательством из-за пластики митрального клапана. В таком случае, такое исследование позволяет уточнить наличие фиброза и кальциноза тяжелой степени.

Первой диагностикой всегда проводят - ЭКГ. С помощью этого метода можно определить расширение левого предсердия, гипертрофические изменения левого желудочка, ишемические изменения. Зачастую, ритм работы сердца остается синусовым, возможна мерцательная аритмия. Часто присоединяется блокада одной, либо обеих ножек пучка Гиса, могут возникать единичные экстрасистолии.

Во время рентгенографии грудной клетки, можно выявить отек легких. Такое бывает при развитии острой митральной регургитации 2 степени, либо 3. При хронической митральной недостаточности выявляют увеличение левого предсердия и желудочка. Возможно развитие сосудистого полнокровия, отек легких при сердечной недостаточности.

Проводят катетеризацию сердца, но преимущественно перед оперативным вмешательством. Ее выполняют для оценки давления окклюзии легочной артерии во время систолы. Его также называют давлением заклинивания в легочных капиллярах. Вентрикулографию используют для количественной оценки степени митральной регургитации.

Постановка степени тяжести митральной регургитации:

• степень 1 - минимальная регургитация. Специалисты считают такое состояние нормой. Часто ее диагностируют у молодых и пожилых людей. Для уточнения диагноза проводят пролабирование клапанного аппарата при аускультации сердца. Чаще всего используют эхокардиографию. С ее помощью оценивают степень регургитации, пролапса створок. Постановка диагноза требует регулярного обследования у кардиолога (несколько раз в год). Это позволит исключить развитие осложнений и прогрессирование патологии;
• степень 2 - умеренная регургитация. Характеризуется наличием недостаточности кровообращения, сбоям сердечного ритма, приступами синкопе. Пациенту в обязательном порядке проводят ЭКГ (оценивают характер состояния, выраженость, аритмичность). Для уточнения диагноза могут назначить электрофизиологический осмотр сердца. Как осложнение состояния - может развиваться трикуспидальная регургитация 1 степени. Подобное состояние требует постоянного наблюдения у кардиолога в обязательном порядке;
• митральная регургитация 3 степени. У таких больных отмечают значительные отеки, возрастает венозное давление, увеличивается печень. Данный диагноз подразумевает только одно - инвалидность.

Первая и вторая стадии не имеют ограничений по поводу нагрузок. Но для уточнения своих силовых возможностей, больной должен обратиться к специалисту за консультацией. На основе проведенных исследований, анализов и общего состояния пациента, врач выясняет максимально допустимый уровень нагрузок.

Патология подобного рода - показание к пластике, либо замене митрального клапана.

При наличии разрыва сосковых мышц ишемического характера проводят коронарную реваскуляризацию.

При развитии хронического недуга с яркой клинической картиной и легочной гипертензией проводится хирургическое лечение - пластика, либо протезирование пораженного клапана. При умеренной хронической митральной регургитации рекомендуют периодический контроль состояния пациента.

Любое хирургическое вмешательство следует проводить до развития декомпенсированного состояния. Тогда результаты лечения и прогноз более благоприятный, риск рецидива недуга - минимальный. При наличии возможностей, рекомендуется проводить пластику клапана. Смертность после такого вмешательства минимальна, хороший процент выживаемости (более 90%).

Пред оперативными вмешательствами назначают курсы приема антибиотиков. Это предупреждает развитие бактериемии в раннем послеоперационном периоде. При сопутствующем ревматизме назначают пенициллин в постоянном режиме. Это предупреждает рецидивы развития острой ревматической лихорадки. Для предупреждения эндокардита, также, выписывают разные группы антибиотиков.

Борьба с тромбоэмболией подразумевает использование антикоагулянтов. Прогноз болезни зависит от состояния желудочка, тяжести поражения и длительности патологии. Общее состояние и сопутствующая патология, также влияет на выживание пациентов.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

• Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Инфекционное поражение сердца (например, инфекционный миокардит, ревматическая лихорадка). Воспалительный процесс ослабляет сердечную мышцу и нарушает нормальную работу клапанов. Кроме этого, инфекция может поражать ткань самих клапанов, что приводит к снижению их эластичности.

Острая дилатация (расширение) левого желудочка из-за ишемии (кислородного голодания) или миокардита (воспаления сердечной мышцы). Стенки желудочков при расширении тянут за собой и клапанный аппарат, отверстие между предсердием и желудочком расширяется, не позволяя клапанам смыкаться.

Пролапс митрального клапана – прогибание створок клапана в предсердие, относится к врожденным аномалиям развития сердца.

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, амилоидоз).

Атеросклероз с отложением холестериновых бляшек на створках клапанов.

Ишемическая болезнь сердца (например, инфаркт миокарда, когда поражаются сосочковые мышцы или хорды клапанов).

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Что такое митральная регургитация первой степени, причины и лечение

Пролапс митрального клапана заболевание, при котором происходит декомпенсация створок. Во время сократительной функции предсердия левой камеры кровь идет в желудочек, после чего наступает систолическое состояние и кровоток направляется в аорту. При этом заболевании в полости происходят незначительные завихрения. Такое состояние называют митральная регургитация 1 степени.

В статье дана информация о симптомах пролапса, факторы, влияющие на развитие такого заболевания, а также методы лечения. Читатель в процессе ознакомления сможет понять: опасно ли такое заболевание и нужна ли его профилактика.

На дополнительные вопросы отвечают специалисты портала.

Консультации проводятся на бесплатной основе в круглосуточном режиме.

Причины и симптоматическая картина недуга

Регургитация митрального клапана развивается в независимости от пола. К основной группе риска относят молодое трудоспособное поколение. При этом недуге есть закономерность при увеличении обратного кровотока, симптоматическая картина становится более выраженной.

Факторами, влияющие на образование пролапса, являются:

• травмирование грудины;
• инфаркт миокарада;
• наличие ревматизма на фоне недостаточности сердца и других пороков этого органа;
• врожденные заболевания сердечного органа;
• эндокардит в инфекционной форме.

Необходимо подчеркнуть, что большинство заболеваний сердечно сосудистой системы и клапанного аппарата протекают бессимптомно на первичной стадии. Поэтому митральная регургитация 1 степени не имеет каких-то специфических признаков.

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Но если проявляется следующая симптоматика, следует как можно быстрее посетить кардиолога:

• Болевой синдром в грудной полости. Основанная причина – физиологическая дисфункция створок.
• Одышка. Особенно в состоянии покоя и в положении лёжа.
• Сбой в работе ритма сердца.
• Учащенное сердцебиение или тахикардия.
• Мигрени.

Такие признаки проявляются при многих патологиях сердца, в т.ч. и при пролапсе клапана.

Если человек испытывает систематическую лихорадку, резкое снижение веса, то это говорит о воспалительных процессах в эндокардите.

Приклапанная дисфункция является главным симптомом и проявляется в виде шума в сердечном органе. Выявить его можно только при проведении инструментального обследования с использованием стетоскопа. Во время исследования больной принимает лежачее положение на левом боку, а специалист выслушивает верхнюю область органа. Интенсивный шум свидетельствует о недостаточности клапана.

Диагностические методы

Основной причиной обращения к доктору является одышка. В начальной стадии пролапса она беспокоит в минимальной степени и только после тяжелых физических нагрузок. При относительной и острой фазе недуга этот симптом будет прогрессировать. Сначала одышка проявляется и спокойном положение, затем наступает в ночное время суток. Единственным способом снять дискомфорт является принятие положения сидя.

Прежде чем назначать лечение доктор направляет пациента на диагностику. Могут применять одну методику или комплекс исследования:

• УЗИ сердечного органа. Высокоинформативный метод, позволяющий оценить состояние камер сердца и митральный клапан. По итогам устанавливается стадия развития болезни.
• ЭхоКГ. С помощью этого способа анализируется предсердие левой камеры и желудочек.
• Рентгенография способна выявить отечность легких дыхательных путей, и оценить состояние желудочка и предсердия.
• Биохимическое исследование крови.

Пролапс клапана в первой степени считается нормальным состояние. В пожилом возрасте диагностируется реже, чем в молодом.

Каково лечение пролапса?

Лечение недостаточности этого клапана в незначительной или относительной степени не проводится. В острой фазе пролапса проводится хирургическое вмешательство. Операции могут быть направлены на замену клапана или его пластики. Лечение медикаментами проводится при осложнениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

Что касается физических нагрузок, то при незначительной стадии каких-либо ограничений нет. Если заболевание протекает в тяжелой стадии, то необходимо проводить дополнительные обследования. По результатам врач выдаст экспертное заключение.

Беременность и роды также допускаются при регургитации клапана в первой стадии. В остальных случаях необходимо провести диагностики и выявить факторы риска. Только на основании полного исследования можно принимать решение о прерывании или сохранении положения женщины.

Подводя итог обзора, следует отменить прогноз заболевания. В первую очередь его оценка зависит от степени поражения желудочка и как проявляются симптомы. В целом, при надлежащем лечение, правильном питании и образе жизни, прогноз – положительный. Лишь в крайних случаях может наступить летальный исход.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
• Постоянно скачет давление.
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Митральная регургитация

Митральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие во время систолы. Симптомы митральной регургитации заключается в сердцебиении, одышке и голосистолическом шуме на верхушке сердца. Диагноз митральной регургитации устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Пациенты с умеренной, бессимптомной митральной регургитации должны находиться под наблюдением, но прогрессирующая или симптоматическая митральная регургитация - показание к восстановлению или замене митрального клапана.

Код по МКБ-10

Причины митральной регургитации

Частые причины включают пролапс митрального клапана, ишемическую дисфункцию сосочковых мышц, ревматическую лихорадку и расширение кольца митрального клапана, вторичное по отношению к систолической дисфункции и расширению левого желудочка.

Митральная регургитация может быть острой или хронической. Причины острой митральной регургитации включают ишемическую дисфункцию сосочковых мышц или их разрыв; инфекционный эндокардит, острую ревматическую лихорадку; спонтанные, травматические или ишемические разрывы или отрывы створок митрального клапана или подклапанного аппарата; острое расширение левого желудочка из-за миокардита или ишемии и механический отказ протезированного митрального клапана.

Частые причины хронической митральной регургитации идентичны причинам острой митральной регургитации, а также включают пролапс митрального клапана (ПМК), расширение кольца митрального клапана и неишемическую дисфункцию сосочковых мышц (например, из-за дилатации левого желудочка). Редкими причинами хронической митральной регургитации бывают миксома предсердия, врожденный дефект эндокарда с расщеплением передней створки клапана, СКВ, акромегалия и кальциноз митрального кольца (главным образом у пожилых женщин).

У новорожденных наиболее вероятные причины митральной регургитации - дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с эндокардиальным дефектом основания (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. митральная регургитация может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Острая митральная регургитация способна вызвать острый отек легких и недостаточность обоих желудочков с кардиогенным шоком, остановкой дыхания или внезапной сердечной смертью. Осложнения хронической митральной регургитации включают постепенное расширение левого предсердия (ЛП); дилатацию и гипертрофию левого желудочка, которая первоначально компенсирует поток регургитации (сохраняя ударный объем), но в конечном счете наступает декомпенсация (уменьшение ударного объема); мерцательную аритмию (МА) с тромбоэмболией и инфекционный эндокардит.

Симптомы митральной регургитации

Острая митральная регургитация вызывает такие же симптомы, как острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Большинство больных с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, по мере увеличения левого предсердия, нарастания легочного давления и ремоделирования левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, потеря в массы тела, эмболия).

Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, свидетельствуют о гипертрофии и дилатации левого желудочка. Разлитой прекардиальный подъем тканей грудной клетки встречается при тяжелой митральной регургитации вследствие увеличения левого предсердия, вызывающего смещение сердца кпереди. Шум регургитации (или дрожание) может ощущаться в тяжелых случаях.

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослабленным или отсутствовать, если створки клапана ригидны (например, при сочетанном митральном стенозе и митральной регургитации на фоне ревматической болезни сердца), но обычно он есть, если створки мягкие. II сердечный тон (S2) может быть расщеплен, если не развилась тяжелая легочная артериальная гипертензия. III сердечный тон (S3), громкость которого на верхушке пропорциональна степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тон (S4) характерен для недавнего разрыва хорд, когда левый желудочек не имел достаточно времени для дилатации.

Главный признак митральной регургитации - голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дующий характер, но по мере увеличения потока он становится низко- или среднечастотным. Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок в течение всей систолы (например, деструкция), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры в систолу искажает аппарат клапана, а также когда ишемия миокарда или фиброз изменяют динамику). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3. Шум проводится вперед к левой подмышечной впадине; интенсивность может оставаться такой же или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседании, потому что периферическое сопротивление сосудов нарастает, увеличивая регургитацию в левой предсердие. Интенсивность шумов уменьшается, когда больной стоит или при пробе Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать сразу за S2 или казаться его продолжением.

Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, однако при последней шум увеличивается на вдохе.

Где болит?

Осложнения и последствия

Осложнения включают прогрессирующую сердечную недостаточность, аритмии и эндокардит.

Диагностика митральной регургитации

Предварительный диагноз ставят клинически и подтверждают эхокардиографией. Допплеровскую эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени ее выраженности. Двухмерную эхокардиографию применяют для выявления причины митральной регургитации и обнаружения легочной артериальной гипертензии.

При подозрении на эндокардит или клапанные тромбы чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и левого предсердия. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируют пластику митрального клапана вместо его замены, поскольку исследование позволяет подтвердить отсутствие тяжелого фиброза и кальциноза.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить расширение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка с ишемией или без нее. Обычно присутствует синусовый ритм, если митральная регургитация острая, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердия не было.

Рентгенография грудной клетки при острой митральной регургитации может продемонстрировать отек легких. Изменения тени сердца не обнаруживают, если нет сопутствующей хронической патологии. Рентгенография грудной клетки при хронической митральной регургитации может показать расширение левого предсердия и левого желудочка. Также возможны сосудистое полнокровие и отек легких при сердечной недостаточности. Сосудистое полнокровие в легких ограничивается правой верхней долей приблизительно у 10 % больных. Вероятно, такой вариант связан с расширением правых верхнедолевых и центральных легочных вен вследствие избирательной регургитации в эти вены.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ИБС. Выраженную предсердную систолическую волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественного определения митральной регургитации.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение митральной регургитации

Острая митральная регургитация - показание к экстренной пластике митрального клапана или его замене. Больные с ишемическим разрывом сосочковых мышц могут также нуждаться в коронарной реваскуляризации. Перед выполнением хирургического вмешательства можно ввести нитропруссид натрия или нитроглицерин для уменьшения постнагрузки, таким образом улучшая ударный объем и уменьшая объем желудочка и выраженность регургитации.

Радикальным лечением хронической митральной регургитации служит пластика или протезирование митрального клапана, но в отношении больных с бессимптомной или умеренной хронической митральной регургитации и отсутствием легочной артериальной гипертензии или МА можно ограничиваться периодическим контролем.

В настоящее время не определено идеальное время для хирургического вмешательства, но проведение операции до развития желудочковой декомпенсации (определяемый во время эхокардиографии конечный диастолический диаметр > 7 см, конечный систолический диаметр > 4,5 см, фракция выброса

Новейшие исследования по теме Митральная регургитация

В Макивеновском центре регенеративной медицины ученым впервые удалось вырастить в лабораторных условиях пейсмекерные клетки, контролирующие работу сердца.

Прохладительные напитки с добавлением сахара могут быть опасны для здоровья, оповещают мир учёные из Гарвардской школы здравоохранения (США).

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Митральный клапан представлен створками, которые отделяют левое предсердие от левого желудочка. Сокращаясь, левое предсердие выталкивает кровь в левый желудочек, а после сокращения последнего она оказывается в аорте. Митральная регургитация характеризуется обратным потоком, при котором направление движения крови кардинально меняется.

К развитию такой патологии приводит образование щели между левым желудочком и левым предсердием. При этом створки митрального клапана провисают в область левого предсердия, что провоцирует риск развития пролапса. Надо сказать, что термин «регургитация» применим ко всем четырем имеющимся у сердца клапанам.

О митральном уже сказано, а вот трикуспидальный поражается уже вторично при имеющейся патологии левых отделов сердца. Клапаны аорты и легочной артерии оборудованы тремя створками и локализуются в местах слияния данных сосудов с полостями сердца.

Аортальный клапан встает на пути тока крови, движущегося из левого желудочка в аорту, артерии легкого – из правого желудочка в ствол легкого. При условии, что клапанный аппарат и миокард находятся в нормальном состоянии, при сокращении тех или иных частей сердца створки плотно смыкаются, препятствуя обратному течению крови. Но если имеют место быть различные поражения, то этот процесс нарушается.

Причины и степени заболевания

Данная патология в незначительной степени встречается и у абсолютно здоровых людей. А вот выраженная, начиная от умеренной и заканчивая тяжелой, уже является редким явлением и провоцируется следующими причинами:

• врожденными и приобретенными пороками главного «мотора» организма;
• пролапсом митрального клапана;
• перенесенным эндокардитом инфекционной природы;
• перенесенным инфарктом миокарда;
• травмами.

При этом выделяют несколько степеней приклапанной патологии. Митральная регургитация первой степени, при которой обратный поток имеет вид завихрения на клапане. В медицине она считается практически нормой и не требует коррекции медицинскими препаратами, а только лишь наблюдения.

При патологии второй степени поток проникает в предсердие на расстояние, не превышающее половины его длины. При третьей степени это расстояние увеличивается больше, чем на половину, а при четвертой поток достигает задней стенки, проникает за ушко или в вены легкого.

Кроме того, регургитация митрального клапана может быть острой и хронической. К острой приводит дисфункция сосочковых мышц или их разрыв, острая ревматическая лихорадка и др. Хронический недуг развивается по тем же самым причинам. Реже его вызывает миксома предсердия, кальциноз митрального кольца, характерный для пожилых женщин и др.

Симптомы

Большая часть больных с подобной патологией не чувствует какого-либо дискомфорта и неприятных ощущений, но постепенно, по мере того, как растет объем левого предсердия, нарастает и легочное давление, а также ремоделирование левого желудочка. Больного начинает мучить одышка и усталость, повышенное сердцебиение, то есть проявляют себя признаки сердечной недостаточности.

Митральная регургитация 1 степени подобных признаков не имеет, а вот при умеренной и тяжелой форме при пальпации выявляется увеличение левого предсердия. Левый желудочек гипертрофирован. Кроме того, при прослушивании слышны шумы.

Последние нарастают при приседании и рукопожатии. То есть речь идет уже об осложнении митральной регургитации, связанной с вышеописанными симптомами сердечной недостаточности и фибрилляцией предсердий.

Диагностика и лечение

Степень данной патологии определяют на допплер-ЭхоКГ. Кроме того, врач может дополнительно рекомендовать пройти холтеровское мониторирование, сделать рентген, сдать кровь на анализ и подвергнуться нагрузочной пробе, например, пройти такую процедуру, как велоэргометрия. Только после этого доктор принимает решение о разумной терапии.

При острой митральной регургитации проводят экстренную пластику митрального клапана или его замену. С идеальным временем для проведения операции хирурги определиться не могут, но, если сделать ее до развития желудочковой декомпенсации, в том числе и у детей, возрастают шансы предотвратить ухудшение работы левого желудочка.

Надо сказать, что патология первой и второй степени не является противопоказанием к беременности и родам, а вот в более тяжелых случаях необходимо предварительно оценить все риски и только потом принимать решение.

Прогноз во многом определяется функциями левого желудочка, степенью и продолжительностью данной патологии, ее остротой и причинами. Как только недуг проявляет себя сначала минимальными, а после и ярко выраженными симптомами, то каждый год примерно 10% больных попадают в больницу с клиническими проявлениями митральной регургитации. Около 10% больных с хронической патологией нуждаются в хирургическом вмешательстве.

cardio-life.ru

Происхождение термина

Слово «регургитация» произошло от латинского gurgitare — «наводнять» — и приставки re-, обозначающей обратное действие, т. е. оно предполагает обратное нормальному направлению течение. В данном случае — обратное течение крови.

Причины врожденной трикуспидальной регургитации

Наиболее частыми причинами этой врожденной патологии служат:

• недоразвитие створок клапана;
• аномальное развитие (количество) створок клапана;
• дисплазия соединительной ткани;
• синдром Элерса-Данлоса;
• синдром Марфана;
• аномалия Эбштейна.

Трикуспидальная регургитация у плода изолированно встречается очень редко, обычно она комбинируется с другими пороками сердца. Эта недостаточность клапана может входить в состав митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины приобретенной трикуспидальной регургитации

Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.

1. Ревматизм — это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ревматический эндокардит ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
2. Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
3. Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
4. Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.

Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:

• дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
• высокая степень легочной гипертензии;
• слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
• хроническая сердечная недостаточность;
• миокардит;
• миокардиодистрофия.

Симптомы у детей

Врожденная трикуспидальная регургитация у детей грудного возраста в 25% случаев проявляется как наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий, позднее может выявиться тяжелая сердечная недостаточность.

У детей более старшего возраста даже при минимальных нагрузках появляется одышка и сильное сердцебиение. Ребенок может жаловаться на боли в сердце. Могут наблюдаться диспептические расстройства (тошнота, рвота, метеоризм) и боли или ощущение тяжести в области правого подреберья. Если происходит застой в большом круге кровообращения, то появляются периферические отеки, асцит, гидроторакс или гепатомегалия. Все это очень тяжелые состояния.

Симптомы заболевания у взрослых

Если данная патология приобретена в более позднем возрасте, то на начальном этапе человек о ней может даже не подозревать. Незначительная трикуспидальная регургитация проявляется только у некоторых пациентов пульсацией шейных вен. Других симптомов пациент не отмечает. Регургитация трикуспидального клапана 1 степени может никак себя не проявлять. Обычно эта патология обнаруживается совершенно случайно при очередном медосмотре. Пациент проходит эхокардиографию, при которой у него обнаруживается трикуспидальная регургитация 1 степени. Что это такое — он узнает только после обследования. Таких больных обычно ставят на учет у кардиолога и наблюдают.

При более тяжелой недостаточности клапана наблюдается значительное набухание яремных вен. В этом случае, если справа к яремной вене приложить ладонь, то можно ощутить ее дрожание. В тяжелых случаях данная патология приводит к дисфункции правого желудочка, мерцательной аритмии или может спровоцировать сердечную недостаточность.

Диагностика

Диагноз «трикуспидальная регургитация 1 степени» или какой-то другой можно поставить только после тщательного обследования больного. Для этого необходимо пройти следующие процедуры:

• физикальный метод обследования, т. е. выслушивание при помощи стетоскопа тонов и шумов сердца;
• ЭхоКГ (эхокардиография) — это УЗИ сердца, которое выявляет функциональное и морфологическое состояние сердечной мышцы и клапанов;
• ЭКГ, при котором можно увидеть признаки увеличенного правого предсердия и желудочка сердца;
• рентген грудной клетки — при данном исследовании также обнаруживаются увеличенные размеры правого желудочка, можно увидеть признаки легочной гипертензии и деформацию митрального и аортального клапанов;
• производят биохимическое исследование крови;
• общий анализ крови;
• катетеризация сердца — эту новейшую инвазивную процедуру применяют как для диагностики сердечных патологий, так и для лечения.

Классификация

Мы выяснили, что регургитация трикуспидального клапана по этиологии может быть врожденной и приобретенной, первичной (органической) или вторичной (функциональной). Органическая недостаточность выражается деформацией клапанного аппарата: утолщением и сморщиванием створок клапана или их обызвествлением. Функциональная недостаточность проявляется при дисфункции клапана, вызванной другими заболеваниями, и проявляется разрывом папиллярных мышц или сухожильных хорд, а также нарушением фиброзного кольца.

Степени заболевания

Различают 4 степени данного заболевания, которые характеризуются длиной заброса струи обратного тока крови в полость правого предсердия.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое? В этом случае обратный заброс крови незначителен и едва определяется. При этом больной ни на что не жалуется. Клиническая картина отсутствует.

При диагнозе «трикуспидальная регургитация 2 степени» обратная струя заброса крови осуществляется в пределах 2 см от стенок клапана. Клиника при данной стадии болезни почти отсутствует, может быть слабо выражена пульсация яремных вен.

Регургитация трикуспидального клапана 3 степени определяется забросом обратного тока крови более 2 см от трехстворчатого клапана. Больные кроме пульсации шейных вен могут ощущать сердцебиение, слабость и быструю утомляемость, даже при малых физических нагрузках может наблюдаться незначительная одышка.

Заболевание 4 степени характеризуется выраженной струей заброса обратного тока крови на большом протяжении от клапана в полость правого предсердия. При тяжелом течении у больного могут наблюдаться симптомы выраженной сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочная и трикуспидальная регургитация). В данном случае к симптомам, перечисленным выше, присоединяются и другие. А именно: отеки нижних конечностей, ощущение пульсации слева в грудине, которая усиливается на вдохе, нарушение тонов сердца, холодные конечности, увеличение размеров печени, асцит (накопление жидкости в брюшной полости), боли в животе, а при ревматической природе данного заболевания может наблюдаться аортальный или митральный порок.

Лечение

Методы лечения зависят от степени заболевания, а также от того, сопровождается оно другими пороками сердца и патологиями или нет.

и диагнозе «регургитация трикуспидального клапана 1 степени» лечения, как правило, никакого не требуется. Такое состояние медики рассматривают как вариант нормы. В случае, если трикуспидальная регургитация 1 степени вызвана каким-то заболеванием, например, болезнью легких, ревматизмом или инфекционным эндокардитом, то следует проводить терапию заболевания-провокатора. Если избавиться от основного заболевания, прекратится и дальнейшая деформация трехстворчатого клапана. Итак, трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое и как ее лечить, теперь понятно. Рассмотрим следующую стадию данного заболевания.

Регургитация трикуспидального клапана 2 степени часто также не требует лечения. Если эта патология сопряжена с другими пороками или заболеваниями сердца, например, сердечной недостаточностью, то нужно проводить лечение консервативными методами. Для этого применяют мочегонные средства для снижения отечности и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов (вазодилататоры). Других мер трикуспидальная регургитация 2 степени не требует.

Лечение 3 и 4 степени также направлено на устранение заболевания, вызвавшего регургитацию. В случае если оно не приносит результатов, показано оперативное вмешательство. При этом предусмотрена пластика створок клапана, их аннулопластика (подшивание эластичного или жесткого кольца, также возможно ушивание клапанного кольца путем наложения швов) или протезирование.

Митральная регургитация

При несостоятельности митрального клапана, когда его створки смыкаются недостаточно плотно, возникает обратный поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия в период систолы. Такое состояние называется митральной регургитацией или пролапсом митрального клапана. Данная патология, как и трикуспидальная регургитация, может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины и диагностика при диагнозе «митральная» и «трикуспидальная регургитация» также схожи. Степеней, определяющих тяжесть заболевания, всего 4, они зависят от количества обратного тока крови:

• 1 степень — митральная регургитация незначительна;
• 2 степень — митральная регургитация умеренна;
• 3 степень — митральная регургитация значительно выражена;
• 4 степень — митральная регургитация тяжелая, нередко имеет место осложненное течение.

Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация 1 степени, не вызывающая объективных жалоб у больного, никакого лечения не требует. Терапевтическое лечение проводят при осложненном течении болезни, например, нарушениях ритма сердца или легочной гипертензии. Оперативное вмешательство показано при выраженной или тяжелой митральной недостаточности, в этих случаях делают пластику или протезирование клапана.

Сочетание митральной и трикуспидальной недостаточности

Нередко митральная и трикуспидальная регургитация диагностируются одновременно у одного больного. Врач-кардиолог после детального обследования и получения результатов анализов примет решение о тактике лечения такого больного. Если недостаточность клапанов выражена незначительно, возможно, никакого лечения не понадобится, но надо будет периодически наблюдаться у кардиолога и проходить необходимые обследования.

Если установлена причина, вызвавшая недостаточность клапанов, то будет назначено терапевтическое лечение, направленное на устранение заболевания-провокатора. В случае отсутствия положительной динамики показано лечение регургитации хирургическим путем. Обычно это бывает при выраженной и тяжелой степени заболевания.

Пациентам, которые прошли хирургическое лечение недостаточности клапанов, обычно назначается прием непрямых антикоагулянтов.

Прогноз

Вторичная регургитация считается прогностически наиболее неблагоприятной. Гибель больных в этом случае обычно происходит от инфаркта миокарда, нарастающей сердечной недостаточности, пневмонии или легочной эмболии.

По статистике после хирургического лечения недостаточности сердечных клапанов выживаемость пациентов до 5 лет и более составляет 65% после протезирования и 70% после аннулопластики.

Прогноз благоприятный при диагнозе «трикуспидальная регургитация 1 степени». Что это такое, больные обычно узнают только при профилактических осмотрах. При незначительной недостаточности сердечных клапанов прямой угрозы для жизни нет.

Заключение

Профилактика митральной и трикуспидальной недостаточности заключается в предупреждении заболеваний, провоцирующих несостоятельность клапанов. А именно, лечение ревматизма и других заболеваний, вызывающих повреждение сердечных клапанов.

fb.ru

Почему митральный клапан так важен?

Сердце состоит из четырех камер, две из которых являются предсердиями, две — желудочками. Вначале кровь поступает в правое предсердие через правый желудочек, далее осуществляется ее транспортировка в легкие. В них происходит обмен: кровь получает кислород и отдает находящийся в ней углекислый газ. Далее происходит транспортировка крови в левое предсердие, после него она оказывается в левом желудочке, затем — в аорте. От последней осуществляется транспортировка жидкости к органам тела.

Если сердце здоровое, его сокращения и расслабления обладают свойством ритмичности. Во внутреннем органе происходят перепады давления, в результате чего он то наполняется кровью, то выталкивает ее. Первый процесс происходит при расслаблении сердца, второй — когда оно сокращается. С помощью клапанов внутреннего органа осуществляется транспортировка крови в необходимом направлении.

Если сокращения сердца начинают сопровождаться течением крови в противоположную сторону, у пациента диагностируют возникновение митральной регургитации 1 степени. Уже на данной стадии заболевания организм перестает получать необходимое для его нормальной жизнедеятельности количество крови, обогащенной кислородом. Первая степень патологии считается наиболее легко переносимой организмом, так как на данном этапе заболевания поток крови, поступающей в предсердие, небольшой.

В данной части внутреннего органа кровь накапливается не сразу. Чтобы весь ее объем транспортировать от предсердия к желудочку, нагрузка на орган значительно возрастает. Процесс отражается на состоянии тканей левого желудочка, он начинает увеличиваться в размерах. Гипертрофия желудочка и является одним из признаков начавшейся митральной регургитации.

Данную патологию люди, чья работа не относится к сфере здравоохранения, часто путают с трикуспидальной недостаточностью. По ряду предпосылок и симптоматических проявлений болезни, действительно, в определенной степени похожи. Второй вид регургитации характеризует обратный заброс крови из правого желудочка в правое предсердие. Первопричиной данного порока сердца является недостаточность трехстворчатого клапана, чьи створки не полностью смыкаются. Этот вид недуга тоже, как и митральная регургитация 1 степени, способен быть врожденным или приобретенным.

Но пациенты, у кого диагностирована трикуспидальная патология, встречаются в медицинской практике значительно реже, чем те, у кого обнаруживается митральная недостаточность первой степени. Как правило, первое заболевание является частью «букета» сердечных патологий и наблюдается у людей, у которых уже есть пороки сердца и отклонения в работе сердечно-сосудистой системы. В изолированном виде недуг практически не встречается, но он способен развиваться одновременно с митральной недостаточностью, например, при митрально-аортально-трикуспидальном сердечном пороке.

Здоровый организм не гарантия отсутствия патологии!

Более половины людей, страдающих митральной недостаточностью 1 степени, являются физически здоровыми. В ряде случаев к заболеванию относятся практически как к норме при условии: у пациента нет других сердечных патологий, сердечно-сосудистых заболеваний, митральная недостаточность у него не прогрессирует.

1 степень митральной регургитации с одинаковой частотой встречается у мужчин и у женщин, но в основном заболеванию подвержены люди молодого трудоспособного возраста. Существует жесткая закономерность: чем выше обратный ток крови в предсердие, тем более выражена симптоматика первой степени патологии.

Причины недуга могут быть самыми разнообразными. В их перечне:

• травмы грудной клетки;
• перенесенный человеком инфаркт миокарда;
• ревматизм, из-за которого возник порок сердца;
• различные виды врожденных и приобретенных пороков сердца;
• перенесенная инфекционная форма эндокардита;
• пролапс митрального клапана.

А каковы предпосылки возникновения недуга?

Предпосылками для возникновения митральной недостаточности первой степени являются частые эмоциональные и физические перегрузки, стрессы, которые негативно отражаются на функционировании сердечных отделов и мышц. Если человек злоупотребляет спиртными напитками, увлекается табакокурением, велика вероятность, что у него разовьется митральная регургитация. Расширение кольца митрального клапана и неишемическая дисфункция сосочковых мышц тоже способны привести к митральной недостаточности 1 степени.

Среди редких причин возникновения хронической формы патологии врачи называют миксому предсердия — врожденный дефект эндокарда, сопровождающийся возникновением расщепления передней створки клапана. У женщин пожилого возраста одной из предпосылок появления митральной регургитации способен стать кальциноз митрального кольца. У грудных младенцев митральная недостаточность 1 степени появляется из-за дисфункции сосочковых мышц, эндокардиального фиброэластоза, острой формы миокардита, расщепления митрального клапана (при наличии или отсутствии эндокардиального дефекта основания), миксоматозной дегенерации этого же клапана.

При хронической форме заболевания изменения в тканях внутреннего органа и его функционировании наступают постепенно. При первой степени митральной недостаточности сохраняется компенсация потока регургитации. Особенностью этой степени недуга является то, что состояние декомпенсации у человека, страдающего заболеванием, не наступает.

Что поможет обнаружить патологию?

Симптомы, указывающие на наличие сердечной патологии, на первой стадии митральной недостаточности обычно не проявляются.

1 степень митральной регургитации часто протекает без специфических заметных симптомов.

Надо без промедления обратиться к кардиологу и пройти аппаратную диагностику состояния сердца и сердечно-сосудистой системы, если заметили у себя:

• боли в области сердца, причинами которых может быть выпячивание створки митрального клапана;
• одышку;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенную частоту сердечных сокращений;
• головные боли и сопутствующие им состояния, свойственные мигрени.

Перечисленные отклонения свойственны многим сердечным патологиям. И они же укажут и на развивающуюся митральную недостаточность 1 степени. Часто повторяющиеся лихорадочные состояния и резкая потеря, на первый взгляд беспричинная, массы тела тоже являются симптомами данного заболевания, которые проявляются, если у человека вместе с патологией прогрессирует эндокардит. Но ведущим признаком митральной регургитации является пансистолический шум. Его возможно определить и без сложных методов аппаратной диагностики — с помощью стетоскопа с диафрагмой. Во время диагностики первой степени митральной регургитации пациент находится в позе лежа на левом боку, а врач прослушивает верхушку сердца. Интенсивность шума, издаваемого внутренним органом, может при митральной недостаточности нарастать, когда пациент, страдающий заболеванием, выполняет определенные действия, например, приседает.

Диагностика патологии осуществляется с помощью УЗИ, Доплеровского ЭхоКГ, получаемые в ходе исследования данные и определяют стратегию лечения митральной недостаточности. Если у человека есть 1 степень митральной регургитации, в ходе ЭКГ будет выявлено, что левое предсердие расширено и есть гипертрофия левого желудочка (с признаками ишемии или без них) — эти же данные способна подтвердить и рентгенография. Второй вид диагностики может обнаружить изменение тени сердца только в том случае, если 1 степень митральной недостаточности протекает на фоне других патологий внутреннего органа. Что касается синусного ритма, он наблюдается не всегда, потому его отсутствие нельзя принимать за подтверждение, что патология отсутствует.

Человек, у которого обнаружена митральная регургитация 1 степени, должен проходить регулярное кардиологическое обследование, чтобы врачи получали максимальную информацию о состоянии сердца и динамике прогрессирования недуга и могли правильно назначить лечение.

1poserdcu.ru

Причины

Митральная регургитация может проявляться в острой или хронической форме. К заболеванию могут привести следующие процессы:

• сбой в работе или повреждение сосочковых мышц;
• эндокардит (поражение внутренней стенки сердца инфекцией);
• повреждения митрального клапана;
• резкое расширение левого желудочка;
• ишемические явления;
• воспаления ревматического характера.

Также регутригация может быть диагностирована у новорожденных, если наблюдаются следующие явления:

• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• накопление белков во внутреннем слое сердечной оболочки и приклапанной области;
• врожденные пороки трикуспидального клапана;

Болезнь может вызвать некоторые осложнения: мерцательную аритмию, накопление тромбов.

Следует отметить, что митральная регургитация 1 степени очень тяжело диагностируется . Но если заболевание проходит в острой форме, то она может сопровождаться отеком легких и недостаточностью желудочков. Также пациент ощущает нехватку воздуха. Однако чаще вышеперечисленные проявления становятся ощутимыми при регургитации средней и тяжелой степени.

Диагностика

Врач может выявить симптомы болезни при прослушивании стетоскопом. При регургитации наблюдается следующая картина:

• І тон (стадия сокращения желудочков) плохо слышен или полностью отсутствует;
• II тон (начало расслабления сердца) длится дольше обычного;
• Чем громче прослушивается III тон (время наполнения желудочков), тем выше степень развития заболевания;
• IV тон (конец расслабления и наполнение желудочков) хорошо прослушивается при разрыве соединяющей ткани желудочка, однако до того как он успевает увеличиться в объеме.

Но главным признаком заболевания является шум в области выше сердца, когда пациент лежит на левом боку . Он имеет высокую частоту на начальной стадии болезни.

Для подтверждения диагноза понадобятся данные электрокардиограммы (ЭКГ), рентгеновский снимок грудной клетки и эхокардиография. Последнее позволяет оценить степень нарушений кровотока, обнаружить причины болезни и оценить повышение давления в артериях легких.

ЭКГ позволяет идентифицировать расширения предсердия и желудочков. Рентген также позволяет выявить эти изменения при слабой регургитации. В некоторых случаях может понадобиться общий анализ крови.

Если есть подозрение на воспаление внутренней оболочки сердца или на наличие тромбов, то проводят ультразвуковое обследование через пищевод. Также это обследование необходимо пройти пациентам, которые нуждаются в протезировании клапана, если наблюдается его зарастание белковыми соединениями или кальцитами приклапанной области.

Лечение

Сегодня митральная регургитация в легкой форме не считается заболеванием. По статистике у 70% людей прослушиваются шумы, характерные для патологии. Она не требует неотложного лечения. Но пациент, у которого обнаружено это отклонение, должен проходить регулярные осмотры у кардиолога на протяжении 1-2 лет.

Однако при быстром развитии болезни для лечения необходим прием следующих медикаментов:

• Прием препаратов на основе пенициллина. Они позволяют бороться с инфекционными эндокардитами. Применяется редко, поскольку бактерии становятся устойчивыми к действиям антибиотика. Лечение должно быть дополнено другими медикаментами.
• Для лечения и профилактики тромбоэмболии применяют антикоагулянты. Особенно они эффективны, если митральная регургитация осложнена мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью.

Операция по замене или пластике клапана для устранения митральной регургитации 1 степени применяется довольно редко. По статистике, тем не менее, хирургическое вмешательство, проведенное до увеличения объема желудочков, повышает шансы на полное выздоровление. Следует отметить, что лечение должно быть комплексным: необходимо устранить не только регургитацию клапана, но и избавиться от других сердечно-сосудистых заболеваний, спровоцировавших патологию.

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

• аритмия;
• одышка;
• непереносимость физических нагрузок;
• не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

• пролапс;
• эндокардит инфекционный;
• ревматизм;
• врожденные пороки;

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

• Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
• Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
• Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

• Нарушение в строении скелета.
• Сколиоз и деформированные конечности.
• Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
• Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

• дисфункция папиллярных мышц;
• пролапс митрального клапана;
• ревматизм;
• механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

• неправильное размещение левой венечной артерии;
• острая стадия миокардита;
• фиброэластоз;
• миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

• Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
• При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
• Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
• При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.