Типы нарушения бронхиальной проходимости. Синдром бронхиальной обструкции: почему возникает, чем проявляется, как лечить

Нарушение бронхиальной проходимости вследствие специфического поражения бронха инфильтративного или язвенно-грануляционного характера формируется постепенно, претерпевая известные 3 стадии (по Джексону).

I -я стадия - гиповентиляция. Возникает при сужении просвета пораженного бронха на 1/3. При этом в вентилируемую часть легкого будет соответственно поступать меньше воздуха. Пострадавший участок легочной ткани несколько уменьшится в размерах за счет рефлекторных дольковых ателектазов, которые сокращают объем функционирующей легочной паренхимы.

На рентгеновских снимках гиповентиляция проявляется небольшим понижением прозрачности легочной ткани этой зоны и очаговыми тенями, аналогичными тем, что имеют место при очаговой пневмонии, либо при очагах бронхогенного отсева при специфическом воспалении. Поэтому в данной ситуации приобретает особо важное значение оценка положения средостения. Поскольку при гиповентиляции возникает объемное уменьшение части легкого средостение не редко, но все же смещается в сторону поражения, чего не наблюдается при пневмонии и очагах бронхогенного отсева.

II -я стадия - обтурационное вздутие. Если состояние гиповентиляции не распознается, то процесс в бронхе прогрессирует, грануляции увеличиваются, суживая просвет бронха на 2/3. При этом на вдохе он несколько увеличивается, пропуская воздух, а на выдохе полностью закрывается, не выпуская отработанный воздух, который накапливается, растягивая легкое. На рентгенограмме грудной клетки обтурационное или вентильное, вздутие проявляется повышенной прозрачностью легкого и обеднением легочного рисунка. Степень выраженности этих симптомов будет обусловлена калибром пораженного бронха.

Если гиповентиляция принимается по рентгеновской картине за пневмонию, то отображение обтурационного вздутия за положительную ее динамику на лечение антибиотиками, которая обычно и проводится по поводу пневмонии.

III -я стадия - ателектаз . Когда грануляции разрастаются до такой степени, что полностью перекрывают просвет пораженного бронха, или в него попадают казеозные массы, возникает полное нарушение бронхиальной проходимости. Воздух из соответствующей части легкого через некоторое время всасывается через кровь и образуется ателектаз (или апневматоз). Ателектаз, сформировавшийся при осложненном течении туберкулеза, отличается от обтурационных ателектазов другого происхождения, очень важной особенностью. На туберкулезный процесс в легких или внутригрудных лимфатических узлах всегда реагирует плевра, образуя множество спаек, большинство из которых при рентгенологическом исследовании могут быть не видны.

Именно эти сращения будут препятствовать полному спадению ателектазированной части легкого. В результате в ней возникает местное нарушение кровотока, образно названное патофизиологами «заболачиванием». Такой ателектаз получил название декомпенсированного.

Кровь является великолепной питательной средой для многих возбудителей, даже сапрофитов, находящихся в дыхательных путях у ребенка.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Исследование респираторной функции у больных легочными заболеваниями

Елена Николаевна Калманова
Зав. отд. функциональной диагностики ГКБ № 57, Москва

Болезни легких являются одной из самых распространенных групп заболеваний и частых причин смерти, что во многом обусловлено поздней диагностикой этой патологии – выраженные симптомы заболевания проявляются, когда легочная функция уже существенно нарушена, а терапия теряет часть эффективности. Поэтому ранняя диагностика функциональных респираторных нарушений при заболеваниях легких является проблемой чрезвычайно актуальной.

Функциональные методы исследования приобретают все большее значение в диагностике заболеваний легких. Это связано с потребностью клиницистов в объективной количественной и качественной характеристике возникающих у больного нарушений дыхания. В настоящее время клинический диагноз должен как правило включать и функциональный диагноз, который отражает характер и степень нарушения функции под влиянием болезни.

Современные функциональные методы позволяют в основном оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Основными методами, которые используются для исследования функции дыхания, являются спирометрия, пневмотахометрия (флоуметрия), бодиплетизмография, исследование легочной диффузии, измерение растяжимости легких, эргоспирометрия и непрямая калориметрия. Первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для внедрения в лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных.

Позволяя оценивать отдельные синдромы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), функциональные методы, однако, не являются способом первичной постановки диагноза при какой_либо нозологической форме. В настоящее время исследование ФВД выполняется на компьютеризированных аппаратах и все показатели легочной функции рассчитываются автоматически. Для получения достоверных результатов исследования осуществляются в соответствии с общепринятыми критериями и сравниваются с должными величинами, которые находят отражение в периодически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного общества и Американского торакального общества.

Должная величина показателя – теоретически наиболее вероятное его значение у пациента, предсказанное по установленной у здоровых людей зависимости между данным показателем, возрастом и антропометрическими характеристиками (пол, рост, вес). Должные величины рассчитываются по специальным формулам, выведен ным в результате обследования достаточно представительных групп здоровых лиц. Сопоставление фактически обнаруженных у пациента показателей с должными дает возможность оценить выраженность отклонения различных показателей от нормы в процентах от должной величины.

Спирометрия – наиболее важный способ оценки легочной функции. При проведении спирометрии пациент вдыхает и выдыхает с максимальной силой, при этом измеряются объемная скорость воздушного потока и изменения объема дыхательной системы.

Основные показатели

Основным показателем спирометрии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC – здесь и далее наряду с сокращениями, принятыми в отечественной литературе, даются англоязычные сокращения, поскольку они используются в импортной аппаратуре и программном обеспечении), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть (инспираторная ЖЕЛ) или выдохнуть (экспираторная ЖЕЛ). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент делает сначала вдох до предельного объема легких (общая емкость легких), а затем возможно полный выдох до уровня остаточного объема. Остаточный объем нельзя определить с помощью спирометрии. Для измерения ЖЕЛ главное требование – завершенность маневра, а не скорость его выполнения.

За истинную ЖЕЛ следует принимать инспираторную ЖЕЛ. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) – это объем воздуха, выдыхаемый во время как можно более форсированного и полного выдоха после полного вдоха (рис. 1). Имеется большое количество показателей, которые можно вычислить при маневре форсированной спирометрии, однако только некоторые из них необходимы для интерпретации изменений функции легких. Наиболее информативным показателем является объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1, FEV1). Этот показатель представляет собой объем воздуха, выдохнутого за 1-ю секунду форсированного выдоха. Процентное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ – крайне полезный показатель, позволяющий разграничить обструктивные и рестриктивные процессы.

Другая важная спирометрическая величина – объемная скорость потока в средней части экспираторного маневра, представляющая собой форсированный экспираторный поток между 25 и 75% ФЖЕЛ (FEF25–75%). Он равен наклону прямой, проведенной между точками FVC25% и FVC75% кривой форсированного выдоха. С помощью этой величины оценивается средняя объемная скорость воздушного потока.

Результаты форсированного выдоха могут быть также представлены в виде кривой поток–объем, графического отображения соотношения между потоком и легочным объемом (рис. 2).

Пиковый экспираторный поток (PEF) – это максимальный поток во время маневра форсированного выдоха, начинающегося из положения полного вдоха. Показатель отражает калибр “центральных” дыхательных путей и силу, развиваемую экспираторными мышцами.

Максимальные экспираторные потоки при различных легочных объемах (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75%, или MEF25%, MEF50%, МEF75%) – это экспираторные потоки, достигнутые на соответствующих уровнях ФЖЕЛ во время форсированного выдоха. Показатели характеризуют бронхиальную проходимость на уровне “центральных” и “мелких” дыхательных путей, но обладают средней воспроизводимостью и подвержены инструментальной ошибке.

Условия проведения

При выполнении тестов по измерению форсированных экспираторных потоков очень важно, чтобы получение результатов было стандартизировано. Контроль за качеством исследования ставит своей целью максимальную точность результатов. Для достижения приемлемых результатов пациент должен следовать всем инструкциям. Форсированные маневры вдоха и выдоха должны выполняться с усилием, но в то же время без излишнего напряжения, для получения плавных кривых.

Обследуемый должен выполнить по меньшей мере три попытки, из которых выбираются максимальные значения. Выбранная попытка не должна превышать следующую по значению ОФВ1 более чем на 5% или на 200 мл при сколь угодно высоких показателях, время форсированного выдоха должно быть не менее 6 с. Выбранные для анализа кривые поток–объем должны быть одинаковой формы, иметь четко выраженный и неуплощенный пик (PEF), который не должен отличаться от максимальной величины более чем на 10%.

Поскольку ФВД подвержена суточным колебаниям, время суток, в которое проводится измерение, должно быть зафиксировано, и повторные измерения предпочтительно проводить в это же время суток. Обследуемый не должен курить по меньшей мере в течение 1 ч до исследования и принимать пищу в течение 2 ч. Исследование проводят пациенту в положении сидя (легочные объемы зависят от положения тела, значительно снижаясь при переходе от положения стоя в положение сидя и лежа). Спирометр должен калиброваться по меньшей мере 3 раза в неделю с помощью воздушного калибровочного поршня, точность которого находится в пределах 25 мл. Перед исследованием пациент должен быть тщательно проинструктирован, а процедура измерения – продемонстрирована. Недостаточное усилие при выполнении маневра форсированного выдоха может приводить к необоснованно высоким значениям показателей конца форсированного выдоха. PEF и MEF75% зависят от приложенного усилия. Выдохи, сделанные с недостаточным усилием, редко могут точно воспроизводиться.

Рис. 1. Спирометрические показатели, получаемые при форсированном выдохе от уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до остаточного объема (RV)

Рис. 2. Нормальная кривая поток–объем при максимальном вдохе и выдохе.

Типичные ошибки при выполнении форсированных вентиляционных маневров:

неполный вдох; неполный выдох перед захватыванием загубника;

чрезмерное сжатие зубов;

недостаточно форсированный и продолжительный выдох до достижения остаточного объема;

кашель при форсированном выдохе;

преждевременный вдох.

Спирометрия может быть использована для определения двух основных патофизиологических типов нарушений ФВД – обструктивного и рестриктивного.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, приводящее к ограничению воздушного потока, – одно из наиболее важных функциональных нарушений в диагностике легочных заболеваний. Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (хроническая обструкция), является снижение ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра, ОФВ1 позволяет документировать наличие обструкции у пациента и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она при измерениях 1 раз в 3 мес регистрируется более 2 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Обструктивные нарушения характеризуются снижением ОФВ1. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ и FEF25–75% снижены. Форсированная жизненная емкость легких обычно в норме или умеренно снижена в зависимости от влияния патологического процесса на другие легочные объемы. При умеренной бронхиальной обструкции ФЖЕЛ может быть сохранена, хотя другие спирометрические показатели снижены.

Обратимость обструкции

Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить его тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронходилатационных препаратов.

Для того чтобы ответить на вопрос, является ли обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используются пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуется их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Параметры, обозначающие форсированные экспираторные потоки при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться между собой в динамике, так как при повторных тестах изменяется сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки. В связи с этим данные показатели в отличие от ОФВ1 не рекомендуется использовать для определения обратимости обструкции.

При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологического класса, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются:

назначаемая доза;

время, прошедшее после ингаляции;

бронхиальная лабильность во время исследования;

состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей;

погрешности исследования.

Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ, тем не менее, в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры, а также утвержденные руководства по методике расчета бронходилатационного ответа и определению самого понятия “обратимость”. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.

Со стороны функционального диагноза БА в официальных руководствах определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости. При определении и клиническом документировании обратимости обструкции на первый план выходят три фактора, определяющие достоверность результатов теста на обратимость:

1) выбор назначаемого препарата и его дозы;

2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;

3) способ расчета бронходилатационного ответа.

Выбор препарата и его дозы

Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов . В соответствии с этим документом, в качестве ронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

б ета2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты (ипратропиума бромид – до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.

Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации по проведению бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При этом назначаются более высокие дозы препаратов: повторные измерения следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

В названных документах приведены максимальные дозы бронходилатационных агентов, которые могут вызывать различные побочные эффекты, в частности кардиотоксические. В практической деятельности рекомендуется применять более низкие дозы бронходилатационных средств (сальбутамол – 400 мкг у взрослых и 200 мкг у детей, ипратропиума бромид – 40 мкг).

Во избежание искажения результатов бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (бета2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие.2_агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).

Достижение критериев воспроизводимости

Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.

Способ расчета бронходилатационного ответа

Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета .

Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс = ОФВ1 дилат – ОФВ1 исх. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.

Очень распространен метод измерения обратимости обструкции отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах, к исходному:

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий .

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, в большинстве случаев официальные руководства рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.

Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. Правильно проведенные функциональные исследования позволяют выявить даже скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.

1. Barnes P., Godfrey S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. L., 1997.

2. Brand P. et al. // Thorax. 1992. V. 47. P. 429.

3. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1997. V. 5. Suppl. S1.

4. COPD: Diagnosis and Treatment / Ed. By van Herwaarden C.L.A. et al. Amsterdam: Excerpta Medica, 1996.

5. O’Donnell D.E. // Chest. 1994. V. 106. №3. P. 904.

6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. P. 12.

7. Garyard P et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1975. V. 111. P. 433.

8. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thoracic Society of Australia and New Zealand // Mod. Mad. Australia. 1995, July. P. 132.

9. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ATS statement // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 77.

10. Van Noord J.A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. № 2. P. 551.

Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Значительные нарушения в состоянии аппарата вентиляции

Общая характеристика нарушений кровообращения и лимфообращения

Купить авто в белоруссии лада

Можно ли детям до года делать бронхоскопию

Сколько стоит утилизация автомобиля 2017 беларусь

Нарушение синоним психология

Лазолван можно ли детям до 3 лет

Авто джили в белоруссии

Резкое нарушение бронхиальной проходимости

Утилизационный сбор на машины в беларуси

Купить новое авто в беларуси из салона в кредит рено

Упущенная выгода возмещению не подлежит договор формулировка

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и отправьте нажатием Ctrl+Enter.

Нарушение бронхиальной проходимости: лечение

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Формы нарушения бронхиальной проходимости. Ателлектаз, причины, диф диагностика.

Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

· спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

· повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом;

· перерождения внутреннего эпителия и его переразвития;

· нарушения выработки сурфактанта;

· воспалительного отека слизистой оболочки;

· спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;

· аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) нарушениях проходимости, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую.

Если нет нарушений проходимости бронхов, то и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при хроническом бронхите могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.

При обструктивном (спастическом) варианте хронического бронхита преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции слизи при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, снижению содержания кислорода в артериальной крови и повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности - основной причины смерти больных хроническим бронхитом.

Ателектаз лёгкого - потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхо-эктазов, деструкции и фиброза.

По распространённости: тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз .

По времени возникновения: врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный)ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества сурфактанта, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Этиология и патогенез: Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом

Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции

Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бррнхомаляция, деформация

Сдавление дыхательных путей и /или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии)

Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилото-ракс)

Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз)

Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (в результате гипотермии, инфузии сосудорасширяющих средств, введения больших доз опиоидов, седативных средств, а также в результате передозировки кислорода во время наркоза и длительной неподвижности больного).

Признаки компрессии дыхательных путей

Жидкость или газ в плевральных полостях

Безвоздушная тень в лёгком - если ателектаз ограничен одним сегментом, тень клиновидной формы с верхушкой, обращённой к корню лёгкого,

При долевых ателектазах средостение смещается в сторону ателектаза, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены

Диффузные микроателектазы - ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина Матового стекла

Округлый ателектаз - округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого (кометообразный хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль

правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне

Ателектаз нижней доли сливается с диафрагмой

Рентгенография с введением контрастного вещества в полость пищевода для выявления возможного сдавления бронхов сосудами средостения

Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей

Эхокардиография для оценки состояния сердца при кардиомегалии

Нарушения бронхиальной проходимости - Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких

Нарушения бронхиальной проходимости

Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.

Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.

Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.

Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.

В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.

Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Степени бронхостеноза

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).

а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.

Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).

Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.

В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.

Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.

Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.

Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.

При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Обструкция - затруднение в прохождении воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Этот синдром развивается при бронхиальной астме и обструктивных бронхитах с эмфиземой легких (хроническая бронхиальная обструкция). Это диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются: приступы экспираторного удушья, возникающие при воздействии на организм аллергена или раздражении трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фак-

тором (холод, резкий запах), снижающиеся лекарственными препаратами, У многих больных предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Ощущение одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, иногда среди ночи и за несколько минут достигают очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох медленный, судорожный, в трое в четверо длиннее вдоха, сопровождается глухими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на колени или кровать. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки, наблюдается вздутие шейных вен. Эмфизематозная, как бы застывшая в положении вдоха, малоподвижная грудная клетка. Коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Резко ограниченная подвижность нижних краев легких. Уменьшенная абсолютная тупость сердца. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышны разнотембровые сухие свистящие хрипы. После купирования приступа удушья отходит вязкая скудная мокрота, в которой определяются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

При рентгенологическом исследовании – повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Хроническая бронхиальная обструкция в отличие от бронхиальной астмы характеризуется одышкой при физической нагрузке и усилением её под влиянием раздражителей, надсадным малопродуктивным кашлем, удлинением фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании, сухими хрипами высокого тембра на выдохе, свидетельствующим о поражении мелких бронхов, симптомами обструктивной эмфмземы легких. Одышка при хроническом обструктивном бронхите возникает постепенно и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях болезни, в сырую погоду. Она более выражена утром, уменьшается после откашливания мокроты. В клинической практике наблюдаются различные сочетания бронхита и эмфиземы легких. В мокроте при обострении воспаления определяются нейтрофильные лейкоциты и микробная этиология воспаления.

У большинства больных с несложным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют, в ряде случаев выявляются мелкосетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких.

При пневмо-тахометрическом и спирографическом исследовании отмечается генерализованная бронхиальная обструкция: стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и отношения ОФВ-1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Страница 21 из 121

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава IV
Нарушения бронхиальной проходимости
Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.
Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.
Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.
Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).

Рис. 29. Важнейшие причины нарушения бронхиальной проходимости.
а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.
В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.
Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.

У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.

Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.

Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).
а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).

Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.
Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).
Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.
В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких

Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.

Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.

В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).

Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.
Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.
Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.
Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.

Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.

Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.

Вентильное вздутие

При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.

Ателектаз.

При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.

Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.
При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.

СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Обструкция - затруднение в прохождении воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции.

Этот синдром развивается при бронхиальной астме и обструктивных бронхитах с эмфиземой легких (хроническая бронхиальная обструкция). Это диффузное нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное сужением просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются: приступы экспираторного удушья, возникающие при воздействии на организм аллергена или раздражении трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фак-

тором (холод, резкий запах), снижающиеся лекарственными препаратами, У многих больных предшествуют продромальные явления – вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Ощущение одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, иногда среди ночи и за несколько минут достигают очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох медленный, судорожный, в трое в четверо длиннее вдоха, сопровождается глухими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на колени или кровать. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки, наблюдается вздутие шейных вен. Эмфизематозная, как бы застывшая в положении вдоха, малоподвижная грудная клетка. Коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Резко ограниченная подвижность нижних краев легких. Уменьшенная абсолютная тупость сердца. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышны разнотембровые сухие свистящие хрипы. После купирования приступа удушья отходит вязкая скудная мокрота, в которой определяются эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

При рентгенологическом исследовании – повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы.

Хроническая бронхиальная обструкция в отличие от бронхиальной астмы характеризуется одышкой при физической нагрузке и усилением её под влиянием раздражителей, надсадным малопродуктивным кашлем, удлинением фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании, сухими хрипами высокого тембра на выдохе, свидетельствующим о поражении мелких бронхов, симптомами обструктивной эмфмземы легких. Одышка при хроническом обструктивном бронхите возникает постепенно и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях болезни, в сырую погоду. Она более выражена утром, уменьшается после откашливания мокроты. В клинической практике наблюдаются различные сочетания бронхита и эмфиземы легких. В мокроте при обострении воспаления определяются нейтрофильные лейкоциты и микробная этиология воспаления.

У большинства больных с несложным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют, в ряде случаев выявляются мелкосетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких.

При пневмо-тахометрическом и спирографическом исследовании отмечается генерализованная бронхиальная обструкция: стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и отношения ОФВ-1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Похожая информация:

1. HELLP-СИНДРОМ У БЕРЕМЕННЫХ C ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ
2. V2. Рассмотрение дел о нарушениях антимонопольного законодательства. Защита прав участников дел о нарушениях антимонопольного законодательства