Терапия нестабильной полиморфной желудочковой тахикардии. Лечение полиморфной желудочковой тахикардии

Общие принципы терапии совпадают с принципами терапии мономорфной ЖТ. У большинства пациентов развивается нестабильность гемодинамики, поэтому им показано проведение наружной дефибрилляции. Полиморфная ЖТ (типа пируэт) возникает в следующих случаях, требующих проведения специфической терапии:

• ишемической полиморфной ЖТ при ОИМ;
• неишемической ЖТ при удлинении интервала QТ.
• полиморфной ЖТ, сопровождающей синдром Бругада.

Симптомы и признаки полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт

Обычно коллапс/остановка сердца при длительном течении.

При кратковременных симптомах возможна стабильная гемодинамика.

Ишемическая полиморфная желудочковая тахикардия

• Возникает при остром инфаркте миокарда или хронической ишемии миокарда.
• Мономорфная ЖТ при инфаркте миокарда может переходить в полиморфную ЖТ.
• Первоначальное лечение состоит в проведении полной реваскуляризации. Затем следует выполнить холтеровское мониторирование, нагрузочные пробы с регистрацией ЭКГ и электрофизиологическое исследование с целью выявления порога аритмии.
• У части пациентов, особенно при нарушении функции левого желудочка, а также при трансформации мономорфной ЖТ в полиморфную может потребоваться имплантация дефибриллятора.

Неишемическая полиморфная желудочковая тахикардия с удлиненным интервалом ОТ

Нерегулярная полиморфная ЖТ (обычно купирующаяся самостоятельно), «обвивающая» на ЭКГ изолинию. Она возникает при удлинении интервала ОТ (QT >500 мс), однако длина ОТ не предсказывает риск возникновения серьезных аритмий. Может проявляться рецидивирующими обмороками или головокружением. Очень часто данное состояние у пациентов ошибочно описывают как судороги.

Синдром Бругада

• Обычно встречается в Японии, на Юго-Востоке Азии. Чаще страдают мужчины.
• Отмечаются мутации в натриевых каналах кардиомиоцитов.
• Требуется консультация электрофизиолога и проведение электро-физиологического исследования с целью определения показаний к имплантации дефибриллятора.
• Диагноз устанавливают на основании серии ЭКГ после назначения флекаинида < 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Электролитные нарушения.
• Выраженная брадикардия.
• Заболевания сердца (ИБС, миокардит).
• Внутричерепное кровоизлияние (особенно субарахноидальное).

Причины удлинения интервала ОТ

• Врожденные (синдром удлиненного QT).
• Лекарства.
• Электролитный дисбаланс (низкий К + , Mg 2+).
• Брадикардия/эпизодическая асистолия.
• Ишемия миокарда.
• Иные (значительное нарушение метаболизма, субарахноидальное кровоизлияние).

Лекарственные средства:

• Антиаритмические: Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол.
• Антипсихотические: Пимозид, тиоридазин.
• Антигистаминные: Терфенадин, астемизол, особенно при его взаимодействии с другими принимаемыми препаратами, например кетоконазопом, эритромицином.
• Противомалярийные: Особенно гапофантрин.
• Отравление фосфорорганическими веществами.

ЭКГ-диагностика

Регулярное изменение морфологии QRS и оси (вариации вокруг изоэлектрической базовой линии).

Врожденный синдром удлиненного QT

• Синдром Джервел, Ланге-Нильсена (аортальная недостаточность и глухота).
• Синдром Романо-Уорда (аортальная недостаточность, нормальный слух).

Обратите внимание! Хотя амиодарон и соталол удлиняют интервал ОТ, полиморфную ЖТ при назначении данных препаратов наблюдают редко.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии

Врожденный синдром удлиненного ОТ

• В данном случае полиморфная ЖТ имеет адренергическое происхождение, поэтому требует назначения длительно действующих β-адреноблокаторов (например, пропранолола).
• Дополнительно может потребоваться имплантация водителя ритма и ганглиэктомия звездчатого ганглия слева.
• Необходимо обсудить возможность имплантации дефибриллятора. Принятие решения может быть трудным в связи с молодым возрастом пациента.

Приобретенный синдром удлиненного интервала ОТ

• Приоритетное значение имеет коррекция удлиненного интервала ОТ.
• Необходимо определить и прекратить воздействие причинных факторов.
• Полиморфная ЖТ при приобретенном удлинении интервала QT обычно возникает вторично во время удлинения пауз между сокращениями, которых следует избегать.
• Всем пациентам следует назначать сульфат магния (8 ммоль в виде болюса за 2-5 мин с последующим введением 60 ммоль в течение суточной инфузии).
• Временное навязывание ритма (как желудочкового, так и предсердного) прерывает аритмию. Длительная стимуляция предотвращает рецидив полиморфной ЖТ.
• На время подготовки к проведению кардиостимуляции может быть назначен изопреналин. Он усиливает предсердный ритм и подавляет желудочковый. Целевая частота 110-120 в минуту.

Неотложные мероприятия при полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт

При устойчивой аритмии обычно развивается гемодинамический коллапс или существует угроза его неизбежного развития. Требуется срочная кардиоверсия. При отсутствии пульса - алгоритм по СЛР.

Если пациент в сознании и стабилен или полиморфная ЖТ рецидивирует и неустойчивая, требуется срочное лечение, так как возможно быстрое ухудшение состояния пациента.

• Коррекция электролитного баланса (особенно К + , Mg 2+), цель > 4,5 ммоль/л.
• Одновременно лечение возможных причин аритмии, например ИМ.
• Если при синусовом ритме корригированный интервал QT удлинен (> 0,45 с), лечение нацелить на увеличение ЧСС и укорочение QT:
• отменить любой провоцирующий препарат;
• полезен внутривенный сульфат магния, если нет гипомагнезиемии, - дать 1-2 г (4-8 ммоль) за 5-10 мин в 100 мл 5%-й глюкозы, затем инфузией 0,5-1 г/ч;
• рассмотреть возможность введения атропина/изопреналина как временную меру;
• временная стимуляция с частотой 90 уд./мин.
• Амиодарон может ухудшить состояние за счет удлинения QT.
• Если при синусовом ритме интервал QT нормальный, брадикардии нет (в данном случае обычно в связи с ишемией миокарда или очевидной системной причиной):
• рассмотреть возможность применения атропина/изопреналина как временную меру;
• при необходимости назначить лидокаин.

Дальнейшие мероприятия при полиморфной ЖТ

• Поддерживать калий на уровне > 4,5 ммоль/л.
• Избегать препаратов, удлиняющих QT.
• Срочный осмотр кардиологом.

Полиморфная желудочковая тахикардия (катехоламинергическая) - злокачественная аритмия, обусловленная наличием желудочковой тахикардии как минимум двух морфологии и индуцируемая физической нагрузкой или введением изопротеренола. Она сопровождается синкопальными состояниями, имеет высокий риск внезапной аритмической смерти. Семейный вариант полиморфной катехоламинергической желудочковой тахикардии предположительно считают наследственным заболеванием.

Симптомы полиморфной желудочковой тахикардии

Приступы полиморфной желудочковой тахикардии провоцируются эмоциональным или физическим стрессом, а также плаванием. Более чем в 30% случаев синкопе сопровождаются судорогами, что обусловливает позднюю диагностику. Эти больные, так же как и пациенты с СYH Q-T. длительно стоят на учёте у невропатолога и получают противосудорожную терапию. На ЭКГ вне приступа, как правило, регистрируют брадикардию и нормальные значения Q-Tc. Реакция на стресс-тест бывает в высокой степени воспроизводимой, а сам тест служит ключевым в диагностике заболевания, так как с высокой вероятностью провоцирует в этой группе полиморфной тахикардии.. Для больных характерно прогрессивное нарастание аритмических симптомов - от единичной мономорфной желудочковой экстрасистолии к бигимении, полиморфной экстрасистолии и полиморфной желудочковой тахикардии. В отсутствие лечения смертность при этом заболевании очень высока, она достигает 30-50% к возрасту 30 лет. При этом чем раньше наступила клиническая манифестация заболевания, тем более высок риск внезапной аритмической смерти.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии

Бета-блокаторы [надолол, бисопролол (конкор), атенолол, пропранолол] - обязательный компонент медикаментозной терапии больных с полиморфной тахикардии., они существенно снижают риск внезапной смерти. Дозы этих препаратов должны быть в 2 раза выше назначаемых больным с CYH Q-T. Наиболее эффективный препарат - надолол. Нередко одного антиаритмического препарата недостаточно. Как правило, у таких больных бывает эффективна только комбинированная антиаритмическая терапия. К бета-блокатору добавляют ещё один антиаритмический препарат с учётом его возможного действия на триггерные факторы, такие как суправентрикулярные аритмии. В качестве 2-го антиаритмического препарата у лиц молодого возраста эффективными могут быть мексилетинв дозе 5 мг/кг в сутки, лаппаконитина гидробромид в дозе 1 мг/кг в сутки, пропафенон в дозе 5 мг/кг в сутки, амиодарон в дозе 5-7 мг/кг в сутки, верапамил в дозе 2 мг/кг в сутки или диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) в дозе 1-2 мг/кг в сутки. С антиаритимической целью в комплексной терапии у детей может быть эффективен карбамазепин. Подбор антиаритмического препарата проводят под контролем данных ЭКГ и холтеровского мониторирования с учётом доз насыщения. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учётом того, в какие периоды суток наиболее выражена желудочковая тахикардия.. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон. Поддерживающую дозу антиаритмического препарата определяют индивидуально. При увеличении продолжительности интервала Q-Т более чем на 25% исходной препараты III класса отменяют. Метаболическая терапия включает антигипоксанты и антиоксиданты. Применяют также ингибиторы АПФ, улучшающие гемодинамические показатели при хронической недостаточности кровообращения.

Развитие синкопальных приступов на фоне терапии, критической синусовой брадикардии, ограничивающей возможности последующей антиаритмической терапии, а также сохранение на фоне лечения высокой степени риска развития внезапной аритмической смерти (оценивают по концентрации индивидуальных факторов риска) - показания к проведению интервенционного лечения. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора проводят детям с синкопальными вариантами полиморфной желудочковой тахикардии, если антиаритмическая терапия не позволяет предотвратить развитие полиморфной желудочковой тахикардии. При выявлении триггерных факторов развития желудочковой тахикардии подключают режимы их контроля в имплантированных устройствах (режим антитахикардитической стимуляции и др.). В случаях тяжёлого рецидивирующего течения желудочковой тахикардии следует обсуждать вопрос о целесообразности радиочастотной катетерной абляции источника желудочковой тахикардии или триггерных аритмических зон. Имплантацию не проводят больным с частыми эпизодами желудочковой тахикардии или при развитии у больных с желудочковой тахикардией частых эпизодов суправентрикулярной аритмии с высокой частотой ритма (более 200 в минуту), так как в этом случае возможны необоснованные срабатывания антиаритмического имплантированного устройства на суправентрикулярную тахиаритмию. В тяжёлых случаях необходимо максимально использовать все возможные ресурсы антиаритмической терапии (сочетанное назначение надолола и мексилетина), в последние годы доказана эффективность левосторонней симпатэктомии.

В этой статье перед следующими остальными кратко рассматриваются мономорфная и полиморфная желудочковые тахикардии (ЖТ), тахикардия типа «пируэт», ФЖ и тахикардия с широкими комплексами QRS.
Именно таким образом классифицируют желудочковые тахикардии.

1. Желудочковая тахикардия

Желудочковой тахикардией (ЖТ) называют последовательность из четырех и более желудочковых эктопических комплексов, следующих друг за другом с высокой частотой.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) варьирует по частоте ритма, продолжительности и частоте рецидивов. Проявления и последствия также различаются: результатом может стать тяжелая артериальная гипотензия или ФЖ, в то время как некоторые пациенты переносят ЖТ весьма удовлетворительно, с минимальной симптоматикой, или вовсе ее не ощущают.

Мономорфная и . Существуют 2 основных типа ЖТ: мономорфная и полиморфная. Последнюю также называют «мультиформной».

Мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) обычно является следствием поражения мышцы сердца, но существуют 2 специфические формы ЖТ, которые возникают у пациентов со структурно и функционально нормальным сердцем, а именно: тахикардия из области выносящего тракта ПЖ и фасцикулярная тахикардия.

Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ) характеризуется повторяющимися прогрессивно изменяющимися по направлению и амплитуде желудочковыми комплексами, создающими впечатление, что они «вращаются» вокруг изоэлектрической линии. Причиной полиморфной ЖТ также может быть повреждение миокарда, но часто она возникает при отсутствии структурных заболеваний сердца.

Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ) может быть обусловлена предшествующим удлинением интервала QT, и в таких случаях ЖТ называют тахикардией типа «пируэт». Структурного заболевания сердца может не быть. Эта форма ЖТ возникает в результате нарушений реполяризации желудочков, приобретенных или наследственных. Лечение должно заключаться в устранении причины удлинения интервала QT, а не в назначении антиаритмических средств.

Мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) :
серия эктопических желудочковых комплексов, после которых можно видеть два синусовых комплекса, а затем еще один желудочковый эктопический комплекс.

2. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) обычно является следствием поражения миокарда в результате или кардиомиопатии, но иногда она возникает при первичных «электрических расстройствах», например при синдроме Бругада.

Тахикардия типа «пируэт», отведения II, V5, III:
можно видеть характерные повторяющиеся прогрессивные изменения комплекса QRS и удлинение интервала QT (QTc=0,5 с).
Короткий эпизод тахикардии.

3. Суправентрикулярная тахикардия в сравнении с желудочковой

Если комплексы QRS во время тахикардии уширены, то при попытке отличить СВТ от ЖТ нередко возникают определенные трудности. Тем не менее существует ряд признаков, которые обычно помогают легко определить происхождение тахикардии.

Сравнительно редко встречается такая форма аритмии, как полиморфная тахикардия. Опасно ли это состояние? Однозначно, да, поскольку характеризуется злокачественным течением и может провоцировать обморочные состояния и внезапную смерть.

Полиморфная тахикардия известна еще как катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ). Относится к нарушениям ритма желудочков и характеризуется появлением на ЭКГ изменений желудочковых комплексов по типу “пируэт”. Дополнительно наблюдается соединение фаз противоположных полярностей с участием комплексов минимальной амплитуды.

Во время полиморфной тахикардии наблюдается частота сердечный сокращений порядка 150-280 ударов в минуту, при этом течение болезни может осложняться синкопальным состоянием (обмороком).

Встречается патология как у взрослых, так и детей. Чаще определяется у больных с замедленным сердечным ритмом (брадикардией). Важно знать, чем опасна полиморфная тахикардия. В первую очередь, болезнь повышает риск внезапной смерти, поэтому при ее диагностике стоит придерживаться своевременного лечения.

Видео Полиморфная экстрасистолия

Описание полиморфной тахикардии

Патология относится к каналопатиям, которые представляют собой группу наследственных или приобретенных болезней нервно-мышечного аппарата, характеризующихся расстройством строения и функции ионных каналов, находящихся в клетках нервных волокон или мышечных клеток.

Полиморфная желудочковая тахикардия развивается на фоне изменения потенциала действия клеток сердца (кардиомиоцитов), проходящего в виде обратного направления повышения активности желудочковой стенки. В этом процессе принимают непосредственное участие ионные каналы. Изменение потенциала действия способствует появлению полиморфной тахикардии по типу ре-ентри.

Заболевание относится к трудно диагностируемым, поскольку выявить нарушение ритма можно лишь во время приступа. Между пароксизмами заподозрить о наличии патологии можно по присутствию замедленного ритма (брадикардии).

Симптомы полиморфной тахикардии

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия является синдромом, который в себя включает ряд характерных симптомов:

• первые признаки патологии появляются в 7-9 лет, в редких случаях - после 40 лет;
• чаще определяется у мужчин;
• сердечная мышца не поражена;
• тахикардия провоцируется эмоциональным или физическим перенапряжением, в частности плаванием;
• раньше могла определяться истерия или эпилепсия.

Синкопальные состояния при КПЖТ развиваются в 30-50% случаев. Очень часто у половины больных возрастом 20-30 лет развивается внезапная смерть. Также для патологии характерна наследственность, что подтверждается наличием у близких родственников обморочных состояний или внезапной смерти до 40 лет.

У трети больных во время обмороков наблюдаются судороги, что далеко не всегда позволяет правильно и на раннем этапе развития патологии поставить диагноз. Подобная ситуация нередко способствует стоянию больных на учете у невролога и на протяжении длительного времени получать противосудорожное лечение.

Ранняя выраженность клинической картины является первым признаком высокого риска внезапной сердечной смерти.

Причины появления полиморфной тахикардии

Заболевание развивается на фоне редких генетических мутаций, способствующих развитию дисфункции ионных каналов, находящихся в клетках сердца.

Ионные каналы представляют собой молекулярные структуры, которые включены в липидный слой клеточной мембраны. Размеры каналов очень маленькие и в основную задачу их входит обмен веществами с окружающей средой. С их помощью осуществляется возбуждение и торможение мышечных волокон и нервных клеток.

На сегодня подтверждено исследованиями, что развитие типичной клиники полиморфной тахикардии связано с мутациями, определяемыми минимум в трех генах. При этом до конца не ясно, способна ли локализация дефекта в том или ином составляющем гена влиять на клиническую картину болезни. Например, замедление ритма, определяемое между приступами, не имеет зависимости от месторасположения мутации. Поэтому в определении подобных подробностей продолжают проводиться исследования.

Факторы риска, связанные с полиморфной тахикардией:

• ранее диагностированная фибрилляция желудочков;
• смерть родных от внезапной остановки сердца;
• определение признаков болезни в детском возрасте;
• чрезмерная физическая активность.

Виды / фото полиморфной тахикардии

В соответствии с генотипами КПЖТ разделяется на несколько типов.

Первый генотип представляет собой связь с геном так называемых рианодиновых рецепторов RyR2. Об их мутации стало известно еще в 2000 году, когда итальянцы и финны практически одновременно определили их влияние на кальциевые каналы. Под воздействием этих рецепторов кардиомиоциты начинают чаще сокращаться, поэтому при наличии дефектов в этом гене в 55% случаев развивается полиморфная тахикардия.

Второй генотип является результатом дефекта в гене кальсеквестрина-2. Его основная роль - связывать кальций в сердечных клетках. При этом наблюдается его непосредственная связь с рианодиновым рецептором. Если происходят мутации в этом гене, тогда нарушается процесс высвобождения кальциевых ионов из депо кардиомиоцитов, что приводит к возникновению тахикардии.

Изучение главных составляющих в процессе образования полиморфной тахикардии продолжается, поскольку примерно в 30-40% больных не удается найти связь болезни с мутациями в приведенных выше генах.

Диагностика полиморфной тахикардии

Направлена на тщательное изучение анамнеза не только больного, но и ближайших его родственников. В дальнейшем проводится электрокардиография и эхокардиография.

Во время приступа полиморфной тахикардии на ЭКГ определяется:

• желудочковые комплексы идут более трех подряд;
• залп тахикардии имеет две и более разные морфологии (двунаправленные и полиморфные);
• частота сердечных сокращений поднимается на 25% выше возрастной нормы;
• в залпе тахикардии определяется атриовентрикулярная диссоциация.

Ключевым в диагностике заболевания является стресс-тест. В большинстве случаев у больных определяется реакция в высоком уровне воспроизводимости. Также в течении болезни можно наблюдать прогрессирование признаков нарушения ритма, начинающиеся мономорфной экстрасистолией желудочков, бигеминией и заканчивая полиморфной тахикардией.

Лечение и профилактика полиморфной тахикардии

Чаще всего терапия полиморфной тахикардии основана на приеме бета-адреноблокаторов. По результатам разных исследований определяется высокая эффективность такого препарат как надолол. Также наблюдается положительная динамика в лечении у пациентов, принимающих пропранолол. При этом рекомендуются к назначению максимальные дозировки, которые больной может вынести.

В некоторых случаях бета-адреноблокаторы оказываются неэффективными, тогда их назначают вместе с флекаинидом, который кроме блокирования натриевых каналов подавляет активность рианодиновых рецепторов. Последний препарат оказывается результативным даже в случае приема больными без генетической основы тахикардии.

Всем больным с полиморфной тахикардией строго запрещается заниматься спортом и проводить другую физическую активность.

Хирургическое лечение применяется в случае неэффективности медикаментозного. Используется имплантация кардиовертера-дефибриллятора, а также селективная симпатическая деструкция нервных волокон.

Профилактика в основном направлена на предупреждение развития повторных приступов и особенно - внезапной сердечной смерти. Для этого при наличии у ближайших родственников случаев внезапной смерти нужно проводить генетическое тестирование.

Одно из опасных изменений ритма сердца – пароксизмальная желудочковая тахикардия. Это приступ ускоренного сердцебиения, источником которого является миокард желудочков.

Опасность желудочковой тахикардии (ЖТ) в том, что при высокой частоте сокращений миокарда полости желудочков не успевают наполниться кровью, поэтому она практически не выбрасывается в аорту и легочную артерию. Можно сказать, что кровоток останавливается, настолько он неэффективен. Все ткани, особенно головной мозг, испытывают нехватку кислорода. В этих условиях клетки быстро гибнут. Нарушение ритма угрожает жизни и требует немедленного лечения.

📌 Читайте в этой статье

Причины появления

О пароксизмальной желудочковой тахикардии говорят в тех случаях, когда она внезапно появляется, и частота сокращений сердца (ЧСС) при этом более 140 в минуту . ЖТ – это непрерывная цепь из 4 — 5 и более желудочковых экстрасистол, следующих непрерывно.

При этой аритмии источником импульсов, сокращающих сердце, служит скопление клеток, расположенных в миокарде одного из желудочков. Предсердия при этом сокращаются сами по себе, их ритм значительно реже, чем ЧСС при ЖТ.

Механизм развития желудочковой тахикардии

ЖТ преимущественно наблюдается у пожилых мужчин.

Приступ, или пароксизм желудочковой тахикардии, возникает у людей с тяжелыми заболеваниями:

• ишемическая болезнь сердца, особенно прогрессирующая стенокардия и , а также аневризма сердца;
• кардиомиопатии: рестриктивная, дилатационная, гипертрофическая, меняющие строение проводящей системы сердца;
• некоторые лекарства (хинидин, дигоксин, новокаинамид);
• кокаин;
• саркоидоз и другие системные заболевания с поражением многих органов;
• пороки сердца, миокардиты;
• повышенная функция щитовидной железы;
• повышение содержания калия в крови;
• травма грудной клетки.

Классификация патологии

В зависимости от длительности и опасности ЖТ различают ее формы и виды.

Виды

• неустойчивая желудочковая тахикардия – короткие пароксизмы, самостоятельно возникающие и прекращающиеся; обычно они не сопровождаются тяжелыми проявлениями;
• устойчивая ЖТ – длительный эпизод, который может перейти в фибрилляцию желудочков и привести к остановке сердца.

Формы

• двунаправленная желудочковая тахикардия , проявляется на ЭКГ деформированными желудочковыми комплексами, которые постепенно меняют полярность, образуя характерную картину «веретена»; другое название этой очень опасной аритмии – «пируэт» или веретенообразная желудочковая тахикардия;

Желудочковая тахикардия полиморфная, двунаправленная

• монотопная мономорфная ЖТ – менее опасна, представляет собой ряд экстрасистол или круговую циркуляцию импульса в миокарде желудочков;

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

• фасцикулярная встречается у молодых людей без заболеваний сердца и составляет до 10% всех ЖТ.

Признаки и симптомы нарушения ритма

Любой вид ЖТ, особенно полиморфная желудочковая тахикардия, обычно плохо переносится больными. Основные симптомы:

• головокружение, возможен обморок;
• учащенное сердцебиение;
• чувство нехватки воздуха;
• иногда тошнота;
• спутанность сознания и его потеря;
• остановка сердца.

ЧСС составляет от 140 до 250 в минуту. Длительность приступа обычно составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Иногда ЖТ длится несколько дней.

Аритмия сопровождается признаками кислородного голодания:

• появляются жгучие, сжимающие боли за грудиной, не снимающиеся нитроглицерином;
• может возникнуть аритмический шок с резким снижением давления и потерей сознания;
• уменьшается выделение мочи;
• отмечается боль в животе и его вздутие (при длительных или частых приступах).

Некоторые люди не чувствуют приступы тахикардии, хотя опасность для жизни при этом сохраняется.

Диагностика патологии

Распознают ЖТ с помощью двух способов – ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Расшифровка ЭКГ

Желудочковая тахикардия на ЭКГ проявляется внезапно начавшимся эпизодом учащенных сердечных сокращений с частотой от 140 до 220 в минуту. Они ритмичны. Желудочковые комплексы неправильной формы, они расширены.

Желудочковая тахикардия

При внимательном анализе ЭКГ можно заметить нормальные зубцы Р, отражающие спокойное сокращение предсердий. Иногда синусовый импульс проходит в желудочки через атриовентрикулярный узел, и тогда появляется «желудочковый захват» — одиночный нормальный желудочковый комплекс, узкий и недеформированный. Это отличительный признак ЖТ.

Желудочковая тахикардия. 9-й по счету QRS-комплекс узкий (захват)

Не всякое учащенное сердцебиение (тахикардия) с расширенными комплексами на ЭКГ – это желудочковая тахикардия. Похожей картиной может сопровождаться тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, тахикардии при , наджелудочковые тахикардии с нарушением проведения по одной из ножек пучка Гиса. Поэтому для окончательной диагностики необходимо суточное мониторирование ЭКГ.

Фибрилляция предсердий с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса (А). Желудочковая тахикардия (Б). Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии по электрокардиограмме сложна, а иногда невозможна Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия - это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы - внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Если выявлена экстрасистолия, лечение препаратами может потребоваться не сразу. Наджелудочковая или желудочковая экстрасистолии сердца могут быть практически ликвидированы лишь с помощью изменения образа жизни. Можно ли вылечить навсегда. Как избавиться с помощью таблеток. Какой препарат выбора при экстрасистолии - Корвалол, Анаприлин. Как лечить желудочковые одиночные экстрасистолы.