Мелкие жировые депозиты в структуре костного мозга. Дегенеративные изменения костного мозга

Мелкие жировые депозиты в структуре костного мозга. Дегенеративные изменения костного мозга
Мелкие жировые депозиты в структуре костного мозга. Дегенеративные изменения костного мозга

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

  • Синдром Симмондса-Шиена,
  • Гипопластические и апластические анемии,
  • Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

  • Цитостатические средства,
  • Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
  • Снотворные (барбитураты),
  • Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
  • Тиреостатики,
  • Противотуберкулезные препараты,
  • Сульфаниламиды,
  • Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
  • Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

7-я Зимняя молодежная школа-конференция

мозгом. Наиболее частыми причинами этого состояния являются апластическая

анемия, последствия лучевой или химиотерапии. Данное состояние проявляется

появлением участков высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1- и Т2-ВИ,

соответствующих жировому костному мозгу в тех отделах скелета, где в норме

содержится красный костный мозг.

Реконверсия костного мозга – обратное замещение жирового костного мозга

кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением

потребности организма в кроветворении. Наблюдается при хронических анемиях,

нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях.

Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость

реконверсии костного мозга. Независимо от возраста пациентов, реконверсия на МР-

интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ на фоне нормального высокоинтенсивного

жирового костного мозга.

Инфильтрация костного мозга наблюдается при опухолевых, дегенеративно-

дистрофических, воспалительных и системных процессах. МР-картина инфильтрации

зависит от типа патологической ткани, инфильтрирующей костный мозг, наличия

сопутствующего отека, некроза или фиброза костного мозга, процессов реактивного

обызвествления и оссификации. В большинстве случаев данное состояние

характеризуется более низкой интенсивностью на Т1-ВИ, и более высокой – на Т2-ВИ

по отношению к изображению жирового костного мозга.

Воспалительная инфильтрация костного мозга характеризуется замещением

костного мозга гнойным экссудатом, грануляционной тканью, сопровождается

деструкцией костной ткани, образованием секвестров. Вокруг воспаления может быть

зона отека, остеосклероза и фиброза костного мозга.

Опухолевая инфильтрация костного мозга в МР- изображении зависит от

степени агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в

Экспансивные новообразования (доброкачественные и медленно растущие

злокачественные) при МРТ проявляются наличием объемного образования

однородной или ячеисто-трабекулярной структуры, отграниченного зоной

эндостальной оссификации в виде гипоинтенсивного ободка на Т1 и Т2-ВИ;

Инфильтративные новообразования (злокачественные) характеризуются

быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и

поперечном направлении с элементами некроза в центре;

При МРТ опухоли проявляются мелкоочаговой или диффузной

инфильтрацией костного мозга, чаще с нечеткими контурами, окруженной по

периферии зоной отека гипоинтенсивной на Т1 и гиперинтенсивной на Т2-

Опухолевый очаг может быть однородной и неоднородной структуры в

зависимости от наличия некроза, кровоизлияний и дает МР-сигнал на Т1-ВИ

чаще гипоинтенсивный, на Т2-ВИ гиперинтенсивный.

Системная инфильтрация костного мозга характеризуется множественным

полиоссальным поражением. Она наблюдается при вторичных метастатических

опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистиоцитозах,

нарушениях обмена липидов. Распределение участков инфильтрации в костях скелета,

как правило, соответствует нормальному распределению красного костного мозга –

костномозговые неопластические процессы первично развиваются из клеток

кроветворного костного мозга. Изображение, характерное для опухолевой

инфильтрации, может не отличаться от нормального распределения или реконверсии

кроветворного костного мозга.

характеризуется замещением костного мозга неполноценной остеоидной или

фиброзной соединительной тканью, сопровождающееся кровоизлияниями и участками

колликвационного некроза. Фиброз костного мозга может иметь множественный

диффузный или фокальный характер при хронических воспалительных и опухолевых

процессах, болезни Педжета, фиброзном анкилозе. Субхондрально фиброз

определяется при артритах и остеоартрозах. Проявляется он гипоинтенсивными

участками на фоне высокоинтенсивного жирового костного мозга на Т1-ВИ.

Кистовидные полости дегенерации имеют однородную либо ячеисто-трабекулярную

структуру с жидкостным или геморрагическим содержимым и дают гипоинтенсивный

сигнал на Т1-ВИ, обратный на Т2-ВИ.

1. МРТ демонстрирует высокую информативность в выявлении патологических

изменений костного мозга при различных видах патологических состояний.

2. МР-картина изменений костного мозга малоспецифична, поэтому целью

проведения МРТ является наиболее раннее выявление изменений костного

мозга либо оценка их распространенности при установленном заболевании.

1. Брюханов А.В., Васильев А.Ю. Магнитно-резонансная томография в

остеологии. – М.: Медицина, 2006.- 200с.

2. Трофимова Т.Н., Карпенко А.К. МРТ-диогностика травмы коленного сустава. –

СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006 – 150с.

Молодежная конференция по органической химии продолжает серию школ-конференций, проводимых ежегодно, начиная с 1998 года (Екатеринбург.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Северный социально-экологический конгресс «Горизонты экономического и культурного развития»

«Информационные технологии в образовательном процессе исследовательского университета»

Москве на базе «мати - Российского государственного технологического университета имени К. Э. Циолковского».

Э. Р. Шрагер – научная редакция «Механика, математика»; д т н., проф. А. М. Горцев –

Заветные корочки - блики Коми Владимир Шарков, вместо пожеланий свои соболез

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

  • Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
  • Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
  • Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

  • В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
  • Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
  • Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
  • Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
  • Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
  • Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
  • Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.
  • Читайте также: Нестабильность позвонков.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Что такое унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника?

Эпидурит позвоночника что это такое

Туберкулез позвоночника: как победить болезнь?

МРТ спинного мозга, МР-миелография, что выявляет, когда противопоказано

Что такое МР-миелография

МР-миелография- это исследование спинномозгового канала, спинного мозга с его оболочками. Отличием её от традиционной рентгеновской миелографии является то, что МР- миелография- неинвазивная высокоинформативная процедура, а, следовательно, полностью безопасная и безвредная для пациента.

Показаниями к сканированию являются:

  • боль в спине, в нижних конечностях, различной выраженности, односторонняя или двусторонняя
  • нарушение чувствительности (парестезии, онемение) или двигательные нарушения в ногах (вплоть до парезов/параличей)
  • перенесенная травма позвоночника
  • поиск метастазов или первичного ракового узла
  • предстоящая или перенесенная операция
  • наличие признаков неврологического нарушения других органов (например, нарушение дыхания, зрения, непереносимость жары)

Что показывает МРТ спинного мозга

  1. Дегенеративные заболевания позвоночника , а именно сдавление мозга прорвавшейся грыжей. В зависимости от степени сдавления пациентов будут беспокоить боль (по типу ударов тока, прострелов), онемение, нарушение двигательных функций.
  2. Травма спинного мозга. Травмы делятся на сотрясение, ушиб и травматическое сдавление. Сотрясение может никак не проявляться, а может проявляться недолгосрочными двигательными, чувствительными нарушениями. При ушибе , и травматическом сдавлении развивается спинальный шок с периферическим (гипотоническим) параличом, нарушением тазовых функций. Шок проходит в среднем через 3-8 недель.
  3. Опухоли спинного мозга первичные/вторичные. На 6 опухолей головного мозга приходится 1 опухоль спинного. Следует отметить, что первичные опухоли позвонков, затрагивающие спинной мозг, не являются опухолями мозга. Делятся они на интра- и экстрамедуллярные (из окружающих мозг тканей-оболочек, корешков, сосудов, клетчатки).Для экстрамедуллярных опухолей (менингиомы, невриномы) характерно половинное нарушение проводимости, корешковая боль, при чихании или кашле боль отражается в месте опухоли, то же происходит при постукивании по остистым отросткам.При интрамедуллярных опухолях (эпендимомы, астроцитомы, гемангиомы, гранулемы) болей нет, но есть двигательные и чувствительные расстройства.Метастатическое (вторичное) поражение характеризуется быстро прогрессирующим вялым (гипотоническим) парапарезом (обеих конечностей), который затем превращается в спастический паралич.При данных патологиях часто выявляется фиброз костного мозга на МРТ, а также отек костного мозга, хотя эти изменения могут быть признаками других заболеваний.
  4. Демиелинизирующие заболевания мозга (как спинного, так и головного). К ним относятся рассеянный склероз и острый рассеянный энцефаломиелит.Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное постоянно прогрессирующее заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервов, ответственная за быстрое прохождение нервного импульса. Эта патология может иметь множество клинических картин, но во всех них есть схожесть. Как дебют, так и обострение у больных вызывают: перенесенные вирусные инфекции; гиперинсоляция, прием горячих ван, бани и т.п.; беременность. Проявляется это может спастикой в нижних конечностях (чаще всего), тазовыми нарушениями (эмпирические позывы, недержание), головными болями, позже к ним присоединяются нарушения глотания, зрения, слуха, дыхания.В настоящее время МРТ это единственный способ визуализации очагов демиелинизации, в свое время это стало прорывом в диагностике РС. После первого дебюта пациенту обязательно назначают МРТ, именно по результатам сканирования ставят заключение с окончательным диагнозом, если были удовлетворены критерии по обнаруженному количеству очагов. Каждый очаг демиелинизации спинного мозга на МРТ приравнивается к в головном мозге, что учитывается при постановке диагноза. МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе проводят одновременно с исследованием головного, при этом применяют гадолиний-содержащий контраст для поиска свежих очагов. Острый рассеянный энцефаломиелит имеет доброкачественное течение, он появляется после вирусной нейротропной инфекции (корь, грипп, краснуха, герпес и прочие, в том числе после прививок). Характеризуется острым началом с лихорадкой, признаками энцефалита, парезами, параличами. При адекватном лечении симптоматика сходит на нет в течение месяца. Отличительным признаком при МРТ спинного мозга с контрастированием является «симптом колец, полуколец».
  5. Боковой амиотрофический склероз , или мотонейронная болезнь, или болезнь Шарко- характеризуется поражением двигательных проводящих путей, в результате чего у человека медленно развивается паралич всех мышц. Предположительная причина- мутация генов. Дебютирует в возрастелет. МРТ спинного мозга при БАС выявляет патологию передних рогов спинного мозга, особенно в диагностике помогает диффузионная трактография.
  6. Ишемия или инфаркт костного мозга развивается при закупорке артерии, питающей позвоночник, её спазме или сдавлении. При этом проводят МРТ сосудов спинного мозга для выявления локализации источника нарушенного кровоснабжения.
  7. Хроническая анемия , точнее один из её признаков- реконверсия костного мозга (замещение жировой ткани кровеобразующими клетками как попытка организма увеличить продукцию эритроцитов).

Преимущества МРТ

МРТ головного и спинного мозга всегда предпочтительнее, нежели другие методы диагностики. Она позволяет не только проводить миелографию с трехмерной реконструкцией, с помощью неё можно проводить МР- миелографию в режиме диффузионной трактографии, что дает возможность исследовать проводящие пути, которые поражаются при многих патологиях (например, при БАС, рассеянном склерозе). Что касается демиелинизирующих заболеваний, МРТ- это единственная возможность визуализации очагов; до появления МРТ этот диагноз ставили лишь когда появлялись выраженные клинические проявления.

Такая превосходная информативность обусловлена тем, что спинной мозг является мягкотканой структурой, а МРТ, как известно, раскрывает весь свой диагностический потенциал именно при сканировании мягких тканей.

Требуется ли хирургическое вмешательство или можно обойтись без операции- миелография позвоночника поможет определиться с показаниями.

Существенным плюсом к вышесказанному является тот факт, что при магнитно-резонансном сканировании нет воздействия ионизирующего рентгеновского излучения, что позволяет проводить МРТ спинного мозга детям.

Где сделать миелографию позвоночника

Если перед Вами встал вопрос о необходимости проведения МРТ спинного мозга, необходимо выбирать центр с высокопольным томографом закрытого типа (от 1,5 Тл). Только аппарат такого класса может обеспечить необходимую при сканировании данной области информативность. Процедура занимает околоминут, расшифровка занимает еще 30 минут.

Помните, что наличие в теле металлических объектов (стентов, сосудистых клипс, водителя ритма, металлоконструкций и прочих) является абсолютным противопоказанием к сканированию.

или КТ обследование

Все права защищены © МРТ и КТ позвоночника, 2018

И что множество избитых и обтекаемых формулировок в экспертовских заключениях (равно как все эти универсальные термины «вероятнее; более вероятно», равно как и «трабекулярные отёки», в разных описаниях и склонениях), говорят лишь о том, что точную картину изменений МРТ чаще всего установить не в состоянии. И окончательный результат отдаётся целиком на откуп опыту и/или субъективности самого врача за компьютером. Просто надо понимать, что подобные излюбленные темы «ниОчём» есть в любой стезе диагностики. Но если в классическом рентгене обожают склонять таким образом лёгочный рисунок: усиленный – деформированный – обогащённый (варианты: по периваскулярному/перибронхиальному типу – и хорошо, если видят это всё на реальных снимках!), то в МРТ таким коньком и излюбленной темой, безусловно, являются трабекулярные отёки. То есть изменения той самой костной ткани, которую МРТ, собственно говоря, видит хуже всего, отдавая здесь абсолютную пальму первенства МСКТ и стандартному рентгену. Поэтому понятно, что сделать хорошую мину при плохой игре здесь было бы уместней и приятнее всего.

«Наиболее ранний НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (выделено прописными буквами там же!– А.К.) синдром большого количества заболеваний КСС.

Отек является характерным проявлением травматических контузий, скрытых субкортикальных и стрессовых переломов, ранней (обратимой) стадией асептического некроза.

Является единственным МР-томографическим проявлением таких процессов как идиопатический транзиторный остеопороз и синдром транзиторного отека костного мозга…» (Из методички «МРТ-Эксперт: «МРТ-диагностика в онкоостеологии» (методическое пособие для врачей-онкологов, травматологов. Авторы: к.м.н. Пасечная В.Г., к.м.н. Коробов А.В., Караваев А.А., г. Воронеж. 2011 г.)

2 Вариант: Определяется нерезко выраженное неоднородное повышение интенсивности МР-сигнала по Т2 с жироподавлением. Признаков костно-деструктивных изменений не выявлено, кортикальный слой не изменен. Более вероятно, данные изменения отражают резидуальный красный костный мозг; для трабекулярного отека вышеописанные изменения неспецифичны…»

В полости сустава и в субдельтовидной сумке выпота нет. Определяется незначительное количество выпота в субкоракоидальной сумке и в области сухожилия двуглавой мышцы…»

Заключение: МР-картина частичного разрыва сухожилий ротаторной манжеты (надостная, подлопаточная мышцы), субкоракоидальный бурсит; теносиновит. Импичмент-синдром II-III стадии.»

Стадия 1 - подозрение на наличие изменений (нечёткость краев суставов)

Стадия 2 - минимальные изменения (небольшие локальные области с эрозиями или склерозом при отсутствии изменений ширины щели)

Стадия 3 - умеренный или значительный сакроилеит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением или частичным анкилозом

Стадия 4 - значительные изменения с полным анкилозом сустава

I стадия - изменения, подозрительные на сакроилеит, т.е. субхондральный остеосклероз, некоторая неровность и нечёткость суставных поверхностей, не исключающая возможности нормальной возрастной рентгенологической картины;

II стадия - явные патологические изменения (выраженный остеосклероз не только по подвздошным, но и крестцовым сторонам суставной щели, псевдорасширение суставной щели и/или ограниченные участки с эрозиями)

IIа (односторонние изменения) и lIb (двусторонние изменения).

III стадия более детально отражает возможность регресса субхондрального склероза и наличие эрозий;

IV стадия - частичный анкилоз (формально соответствует III стадии по Kellgren).

V стадия - полный анкилоз.»

«В острую фазу ишемического инсульта патологические признаки поражения мозга лучше и раньше (исключение составляет КТ-перфузия!) выявляются при МР-томографии

(Источник: В.Г. Корниенко, И.Н. Пронин «Диагностическая нейрорадиология» М., 2003 г)

КТ – КТ + КТ ангиография + КТ перфузия

МРТ – стандартное МРТ на высокопольном томографе /DWI, Flair, T2/

Снова о сомнительной ценности МРТ-4

здоровье позвоночника ©

Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Реконверсия костного мозга?

Зоны изменния интенсивности МР-сигнала от костного мозга бедренной и большеберцовой костей (гипоинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ) - реконверсия костного мозга? Есть ли другие варианты?

  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/2_4.jpg?itok=en_txbHW
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/3_4.jpg?itok=7VUuF-01
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/4_3.jpg?itok=N_Nb5kc7
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/5_3.jpg?itok=Zm3jaQzl
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/6_3.jpg?itok=YWUE7zP7
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/7_4.jpg?itok=E4K17VC8
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/8_4.jpg?itok=45T_nARH
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/9_4.jpg?itok=ICiCzKuZ
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/10_3.jpg?itok=lJTFbA2f
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/11_3.jpg?itok=u4dPo9qh
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/12_3.jpg?itok=ZCmR0gHf
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/13_3.jpg?itok=wOTZHrRg
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/14_1.jpg?itok=STS3Eii1
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/15_2.jpg?itok=1ENseaR0
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/16_2.jpg?itok=DCEOs956
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/17_2.jpg?itok=qvwastWb
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/18_0.jpg?itok=Pk-ldpSo
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/19_1.jpg?itok=UgtUXvpF

я - за реконверсию

Мне тоже кажется, что это реконверсия.

Огромное спасибо! А что за продольная линейно-изогнутая зона гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1 и Т2 ВИ в центральных отделах диафиза бедренной кости, сосуд наверное? Не перелом?

А где отек тогда, если перелом?

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Реконверсия костного мозга что это такое

МРТ-изображение нормального костного (КМ) мозга позвоночника в основном зависит от соответствующей пропорции кровеобразующих клеток и жировых клеток (адипоцитов) внутри мозгового вещества тел позвонков. На МРТ обычно определяются два типа костного мозга - активный, функционирующий красный костный мозг (ККМ) и неактивный – желтый костный мозг (ЖКМ). Последний из-за большого содержания жировой ткани имеет интенсивность МР-сигнала, аналогичную подкожному жиру. Значительным подспорьем при описании состояния костного мозга при МРТ-исследовании является общеизвестный феномен возрастного, прогрессивного превращения ККМ в ЖКМ - так называемая конверсия КМ. Выделено несколько вариантов данных изменений (конверсии):

II вариант (периферический): тело позвонка имеет участки высокой интенсивности сигнала лентообразной и треугольной формы ЖКМ, расположенными в периферических отделах тел позвонков под обеими замыкательными пластинками; этот вариант может быть вызван механическими повреждениями, которые обычно менее интенсивны в грудном отделе из-за стабилизирующего эффекта грудной клетки, а также могут ассоциироваться с дегенерацией соседних межпозвонковых дисков; частота этого варианта конверсии увеличивается с возрастом, отражая постепенное увеличение замещения ККМ желтым КМ по периферическому варианту, достигая максимальных его проявлений у лиц до 70 лет;

III вариант (диффузно-мелкоочаговый или тип «пестрого узора»): тело позвонка имеет мелкие, диффузно расположенные точечные участки высокой интенсивности сигнала (от 1 до 3 мм) за счет вкраплений ЖКМ; этот вариант конверсии отражает замещение ККМ желтым КМ с максимальным его превалированием у лиц в возрастелет;

IV вариант (диффузно-очаговый): тело позвонка имеет немногочисленные, как правило, округло-овальной формы очаги высокой интенсивности сигнала, местами сливного характера, с нечеткими, неровными контурами при размерах последних от 10 до 40 мм с преимущественной ориентацией вдоль базивертебральной вены; частота этого варианта конверсии повышена в возрастных категорияхлет с наибольшими проявлениями данного варианта у пациентов на пятом и шестом десятилетии и при отсутствии у молодых лиц (до 30 лет);

V вариант (сосудистый): тело позвонка имеет в центре, который представлен колбовидно расширенной базивертебральной веной, вдоль которой расположены линейные, тонкие (2 - 3 мм) участки ЖКК (этот вариант визуализируется преимущественно у пациентов старших возрастных категорий и сопровождается остеопорозом [остеопенией); этот вариант конверсии не выявляется на изображениях поясничного отдела позвоночника у пациентов до 50 лет, но наиболее ярко представлен у пациентов после 60 лет.

[читать] статью «Магнитно-резонансная томография в диагностике конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника» Мягков С.А., ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины» (журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» № 3(11), 2013)

Дистрофия позвоночника подразумевает под собой патологические изменения, заключающиеся . На начальном этапе заболевания сохраняется естественное состояние межпозвоночных дисков.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

  • неверное распределение нагрузки на позвоночник;
  • естественное старение;
  • изменение гормонального фона;
  • травмы и ушибы;
  • сидячий образ жизни;
  • генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована .

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме , входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – .

На устранение болевых ощущений также влияют . Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают и . При дистрофии шейного отдела применяются , фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

При дистрофии позвоночника рекомендуется следовать простым правилам:

  • ежедневно выполнять ;
  • всегда держать ровную осанку;
  • обзавестись удобными спальными принадлежностями;
  • во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями:)

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.

Жировая дегенерация позвонков или других органов – это патологический процесс, при котором нормальные ткани органов замещаются жировыми. В случае с позвонками жировая ткань заменяет кроветворную ткань костного мозга. Обычно дегенерация связана со старением организма. К примеру, у некоторых пациентов, которые достигли 60-70-летнего возраста, костный мозг на 50% состоит из жира.

Если качество жизни пациента не ухудшается, какое-то специфическое лечение жировой дегенерации не требуется. Но в некоторых случаях замещение нормальной ткани может начинаться и в более раннем возрасте. У таких пациентов возникновение и развитие заболевания не зависит от возрастного фактора, а происходит по другим причинам. Процесс часто сопровождается осложнениями, создает угрозу жизни и здоровью пациента – в таком случае может понадобиться консервативное или оперативное лечение. Нередко случается так, что терапия эффективна только на начальной стадии заболевания. Если процесс сильно прогрессировал, возможно, удастся только приостановить развитие патологии, но не устранить ее полностью.

Причины и механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, что это такое жировая дегенерация позвонков, рассмотрим механизм развития патологии и причины, которые инициируют процесс. Запускают механизм дегенерации тканей позвонков клетки-миелоиды, содержащиеся в костном мозге. Именно эти клетки отвечают за продуцирование кровяных телец. Очень медленно, но необратимо в клетки позвонков проникают жировые зернышки, в результате чего клетка рано или поздно отмирает, а ее место занимает жировая ткань. Дегенерации могут быть подвержены не только позвонки, но и окружающие их ткани – межпозвоночные диски, мышцы, связки.

Такие комплексные патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата в первую очередь отражаются на состоянии позвоночника. Активно начинают развиваться дополнительные болезни позвоночного столба – , . Также могут начаться изменения и в других органах, тканях тела. Последствия жировой дегенерации позвонков – это малокровие, анемия, болезнь Симмондса-Шиена, ухудшение состояния сосудов и прочие патологии.

Причины жировой дегенерации позвонков (если процесс не связан с пожилым возрастом пациента):

  1. Онкологические патологии, особенно с метастазами в костный мозг.
  2. Инфекционно-воспалительные заболевания.
  3. Нарушение обмена веществ.
  4. Нарушение кровообращения и/или трофики тканей ОДА.
  5. Систематический прием некоторых лекарств (НПВС; препараты, прописываемые при гипертонии или других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, антибиотики, барбитураты).
  6. Алкогольная, медикаментозная, химическая интоксикация организма.

В некоторых случаях остеохондроз становится не следствием, а причиной жировой дегенерации позвонков. Дело в том, что при остеохондрозе пациентам часто назначают НПВС, длительный прием которых и провоцирует начало процесса замещения тканей.

Симптомы жировой дегенерации позвонков

Диагностировать жировую дегенерацию позвонков самостоятельно очень трудно, так как симптомы патологии схожи с признаками других заболеваний ОДА:

  • боли в спине, чаще всего в области шеи и грудной клетки;
  • нарушение координации;
  • головные боли, быстрая утомляемость;
  • снижение чувствительности в конечностях, чувство холода или онемения, «ползающих мурашек»;

Основной симптом жировой дегенерации позвонков – ограниченность в движениях, чувство скованности, снижение двигательной активности. Для того чтобы точно диагностировать заболевание, нужно обратиться к специалисту. Врач проведет внешний осмотр, назначит МРТ и по его результатам поставит диагноз, а также назначит лечение.

Лечение жировой дегенерации позвонков

Лечение патологии может быть как консервативным, так и хирургическим. Стоит отметить, что консервативные методы в большинстве своем направлены на купирование болевого синдрома, остановку прогрессии болезни, предотвращение возможных осложнений.

Консервативная терапия:

  1. В период обострения заболевания – постельный режим, миорелаксанты, новокаиновая блокада.
  2. В период ремиссии – НПВС, хондропротекторы, физиолечение, мануальная терапия, ЛФК, вытяжение позвоночника, массаж, кинезиотерапия.

Хирургические методы лечения:

  1. Дискэктомия.
  2. Внутридисковая декомпрессия, лазерная декомпрессия или ведение стероидов.
  3. Лазерная терапия.
  4. Электротермическая пластика фиброзного кольца.
  5. Замена пульпозного ядра (при этом восстанавливается целостность фиброзного диска).

Выбор метода лечения находится в компетенции врача и зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии.

Жировая дегенерация позвонков, если она связана со старением организма – это необратимый процесс и вариант нормы. Если же замещение здоровой ткани происходит в среднем возрасте и грозит развитием серьезных осложнений, потребуется незамедлительное лечение. Консервативная терапия будет способствовать облегчению состояния больного. Хирургические методы применяются в самых тяжелых и опасных случаях заболевания.

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур — фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры — суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска — студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов — ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований — связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют — жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

В результате длительных исследований было доказано, что выпячивание диска в межпозвоночный канал не всегда является единственной причиной болей. В позвоночном канале проходит спинной мозг, который представлен корешками спинно-мозговых нервов. При выпячивании на каком-либо уровне межпозвонкового диска происходит сдавление корешка и вполне логичным будет появление боли. Однако ученые выяснили, что болевые ощущения также появляются вследствие «стерильного» аутоиммунного воспаления корешка. Источником воспаления служит раздавленный диск позвонка, который контактирует с корешком.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток — они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

Так, в 0 стадии нарушений в диске еще не регистрируется, но на первой стадии уже можно во время исследования увидеть небольшие разрывы во внутренних слоях фиброзного кольца.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

  1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
  3. Миорелаксанты — баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
  4. Местная анестезия — чаще всего используют новокаиновые блокады;
  5. Хондропротекторы — хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
  6. Физическая терапия — дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
  7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

  • Дискэктомия с артродезом;
  • Внутридисковое введение стероидов;
  • Внутридисковая декомпрессия;
  • Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения — электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.