Резидуальный период инсульта. Резидуальный период это Острый период ишемического инсульта

Резидуальный период инсульта. Резидуальный период это Острый период ишемического инсульта

Б.В. Агафонов, Л.А. Подрезова, Е.А. Каравашкина, Т.И. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.Н. Дадашева, Н.Н. Шевцова

Treatment of patients with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke

B.V. Agafonov, L.A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Выполнено исследование эффективности и безопасности применения аксамона у больных в возрасте от 65 до 88 лет с двигательными и когнитивными расстройствами в резидуальном периоде инсульта: 25 больных получали базовую терапию и аксамон, который назначался в течение 12 нед в дозе 20 мг 3 раза в день, 25 больных контрольной группы получали только базовую терапию. Наряду с неврологическим обследованием оценка эффективности и безопасности комплексной терапии проводилась с помощью нейропсихологических тестов и шкал. Отмечено уменьшение выраженности когнитивных и двигательных расстройств на фоне терапии аксамоном. Препарат способствует оптимизации реабилитационного потенциала больных в резидуальном периоде инсульта.

Ключевые слова: инсульт, аксамон.

The efficacy and safety of axamon was studied in a trial with parallel groups in patients, aged 65-88 years, with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke. Twenty-five patients received basic therapy and 25 patients were treated with axamon as an add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Along with the neurological examination, a battery of neuropsychological scales and tests was used. The reduction of cognitive and movement deficits was observed. Axamon promotes the optimization of restoration potential of patients in the residual period of stroke.

Key words: stroke, axamon.

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности в мире являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Актуальность проблемы обусловлена тем, что в связи со всеобщей тенденцией к старению населения заболеваемость инсультом неуклонно возрастает . Последствия инсульта приводят к социально-бытовой дезадаптации, снижают качество жизни больных и членов их семей. Это определяет значимость проблемы нейрореабилитации больных с инсультом, принципами которой являются раннее начало, непрерывность, преемственность на всех этапах ее проведения, мультидисциплинарный организационный подход. Нейрореабилитация начинается в неврологическом отделении, продолжается в реабилитационном санатории, затем - дома . Двигательные и когнитивные расстройства - наиболее распространенные и инвалидизирующие последствия инсульта - имеют прогредиентный тип течения и затрудняют повседневную активность больных. Присоединившиеся аффективные нарушения в виде тревожных и депрессивных расстройств еще более усугубляют состояние пациентов. Признано, что максимальное восстановление утраченных функций происходит в первые 6 мес после инсульта. Низкий потенциал реабилитационных мероприятий в позднем восстановительном и резидуальном периодах ОНМК можно объяснить не только недостаточностью специализированных отделений и квалифицированных кадров (лечение, как правило, проводится на дому районным неврологом или терапевтом), но и отсутствием эффективных медикаментов для проведения патогенетического лечения. Все это вызывает необходимость поиска новых путей лечения, включая современные технологии и медикаментозные средства с комплексным механизмом действия.

При органических заболеваниях, в том числе при инсульте, имеется дефицит нейротрансмиттеров, значимым среди которых является ацетилхолин, осуществляющий передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе. Для коррекции дефицита ацетилхолина назначают антихолинэстеразные препараты. Одним из препаратов этой группы, относящимся к обратимым ингибиторам холинэстеразы с комплексным механизмом действия, является отечественный препарат аксамон (ипидакрин). Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на способность аксамона блокировать калиевую и натриевую проницаемость мембраны и ингибировать холинэстеразу . Из данных литературы известно, что препарат стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс ацетилхолина в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом холинэстеразой, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, благодаря чему повышается сила в скелетных мышцах и улучшается память. Этим обусловлено применение аксамона (ипидакрин) в восстановительном периоде при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и когнитивными нарушениями .

Аксамон назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-6 мес. После введения внутрь аксамон быстро всасывается и проникает в ткани. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о хорошей переносимости препарата. При назначении высоких доз возможно развитие побочных симптомов. Так, со стороны пищеварительной системы могут отмечаться анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, диарея, желтуха; со стороны нервной системы - головокружение, атаксия. Аллергические реакции в виде кожного зуда и сыпи отмечаются крайне редко. Побочные эффекты, как правило, проходят при медленном наращивании дозы или после непродолжительного перерыва в приеме препарата .

Учитывая действие препарата, противопоказаниями к назначению являются гиперчувствительность, эпилепсия, эстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, склонность к вестибулярным расстройствам, беременность, период лактации. С осторожностью его назначают при язвенной болезни желудка, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Во время приема препарата рекомендовано воздержаться от приема алкоголя .

Совокупность оказываемых препаратом аксамон клинических эффектов послужила основанием для проведения исследования по его изучению.

Цель настоящего исследования - изучение влияния аксамона на двигательные и когнитивные функции, а также аффективную сферу больных, перенесших ишемический инсульт. Также ставилась задача оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость препарата.

Материал и методы

В исследование включены 50 больных в позднем восстановительном и резидуальном периодах ишемического инсульта (давностью от 8 до 18 мес), распределенных в 2 равноценные группы по 25 человек, идентичных по возрасту, полу, клиническим проявлениям и диагнозу.

В 1-ю (основная) группу вошли 4 (16%) мужчины и 21 (84%) женщина, средний возраст составил 71,1 года. Из них 9 (36%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 11 (44%) - левой средней мозговой артерии, 5 (20%) - в вертебрально-базилярном бассейне. Они в дополнение к базовой терапии получали аксамон по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день, суточная доза - 60 мг. Во 2-ю (контрольная) группу были включены 3 (12%) мужчины и 22 (88%) женщины, средний возраст 69,3 года, получавших только базовую терапию (гипотензивные средства, статины, антиагреганты). Из них 6 (14%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 17 (78%) в левой средней мозговой артерии, 2 (8%) - в вертебрально-базилярном бассейне.

В исследование не включались пациенты с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе с сердечной патологией, нарушениями сердечного ритма, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью, эпилепсией, экстрапирамидными расстройствами. Имевшиеся у всех больных сопутствующие соматические заболевания были в стадии ремиссии и представлены следующими нозологическими формами: гипертоническая болезнь - у 30 (60%), распространенный остеохондроз позвоночника, остеоартроз - у 50 (100%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и почек - у 20 (40%). Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее.

Основными этиологическими факторами развития инсульта в обеих группах были следующие: у 28 больных - атеросклероз и у 22 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Для оценки эффективности терапии заполнялись индивидуальные карты, где отмечались переносимость препарата, его побочные эффекты и изменения в программе лечения. Больные подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Общая продолжительность исследования составила 92 дня.

Состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. На 1, 30, 61 и 92-е сутки лечения проводились углубленное клинико-неврологическое, психологическое и инструментальное исследования. Неврологическое обследование осуществляли по общепринятой методике с оценкой состояния сознания, черепно-мозговой иннервации, состояния двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности вегетативной нервной системы, высших корковых функций.

Для оценки безопасности терапии проводилось общесоматическое обследование, включавшее физикальное исследование, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, измерение АД, ЧСС, а также выявление нежелательных явлений.

Для исследования двигательных, когнитивных и психоэмоциональных расстройств и оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие шкалы и нейропсихологические тесты: Европейскую шкалу инсульта, батарею тестов лобной дисфункции, тесты 5 слов и рисования часов, опросник самооценки памяти, субъективную шкалу оценки астении, краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), шкалу социальной адаптации Шихана, шкалу самооценки тревоги Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу глобального клинического воздействия - улучшения, шкалу общего впечатления пациента.

Результаты

При неврологическом осмотре больных основной группы выявлены двигательные нарушения у 16 (64%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 3 (12%), координаторные - у 5 (20%), чувствительные - у 16 (64%). В контрольной группе двигательные нарушения выявлены у 17 (68%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 4 (16%), координаторные - у 7 (28%) и чувствительные - у 17 (68%). Повышенный мышечный тонус по типу спастического наблюдался у 8 (32%) больных основной, у 7 (28%) - контрольной групп. Речевые расстройства отмечались в виде элементов сенсорной или моторной афазии - у 5 (20%) больных основной и у 6 (24%) - контрольной групп (больные с затруднением подбирали слова, односложно отвечали на вопросы по типу «да» или «нет»). Имевшиеся двигательные нарушения (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) расценивались как умеренные.

Сравнительный анализ неврологической симптоматики больных основной группы до и после лечения показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. При анализе по Европейской шкале инсульта динамики двигательных нарушений выявлена четкая положительная тенденция в виде снижения степени пареза, увеличения силы в конечностях, устойчивости походки, что сказалось на улучшении письма, возможности выполнять ряд двигательных актов, облегчающих самообслуживание и повседневную активность (самостоятельное одевание, застегивание-растегивание, работа по дому). Появилась уверенность при выполнении инструкций и проб на координацию (пальценосовая проба, рисование). Средний балл по Европейской шкале инсульта на 1-м визите в основной группе составил 97,52, в контрольной - 97,62. На фоне лечения через 92 дня наблюдения (на 4-м визите) в основной группе произошло уменьшение выраженности неврологической симптоматики, конечный суммарный балл составил 98,64 (увеличение на 1,12 балла), в контрольной группе положительной динамики отмечено не было (увеличение только на 0,2 балла). У больных основной группы по сравнению с контрольной имелась достоверно выраженная (p

Последствия апоплексии или чем грозит мозговой удар?

Последствия, возникающие после инсульта головного мозга – это не всегда только личная проблема пациента или сугубо медицинская проблема, также последствия этого недуга считаются серьезнейшей социальной проблемой. Ведь больше 80-ти% пострадавших от инсульта головного мозга становятся инвалидами, из них около 20-ти% не могут рассчитывать на полное выздоровление и будут вынуждены до конца своей жизни пользоваться постоянной посторонней помощью.

Восстановление после апоплексического удара

При этом последствия инсульта мозга могут отражаться не только на самих пострадавших, но и на близких им людям, ведь после данной патологии родственники часто оказываются прикованными к постели больных. Иногда после перенесенной инсульт-патологии пострадавшие становятся агрессивными или их состояние осложняется реальными психологическими заболеваниями, что заставляет родственников постоянно находиться рядом с больными.

Осложнения после инсульта часто приводят к тому, что в семьях, где имеется постинсультный больной, резко снижается общее качество жизни, а процесс реабилитации да и лечение последствий инсульта кажется нескончаемым. Действительно, инсульт головного мозга – это такое патологическое состояние, выздоровление после которого может существенно затягиваться, а процесс восстановления двигательных нарушений бывает осложнен теми или иными новыми заболеваниями.

Последствия или осложнения, настигающие пациентов после инсульта головного мозга могут резко изменять как физическое так и эмоциональное состояние конкретного пациента. Бывает и так, что двигательные функции пациента перенесшего инсульт восстанавливаются достаточно быстро, а вот психоэмоциональное состояние требует длительно коррекции.

Как протекает и от чего зависит развитие осложнений?

В медицинской литературе подробно описывается, что течение любого вида инсульта головного мозга всегда может быть условно разделено на отдельные периоды. Прежде всего, это:

Первый или острый период – его длительность может быть от нескольких часов до одного месяца после первичных проявлений инсульт-патологии.

Второй или восстановительный период – который длится от одного месяца и вплоть до одного года после обнаружения первичных признаков инсульта.

Третий или резидуальный период – время после одного года.

Надо понимать, что наиболее опасные последствия или осложнения после инсульт-патологии головного мозга получают возможность развиться именно в так называемом резидуальном периоде, когда пациент длительно (более года) не может восстановить былые двигательные функции.

Говоря проще, последствия (или осложнения) инсульта головного мозга – в данном контексте, это результат длительного лечения и затянувшегося восстановления после первичной инсульт-патологии в остром и восстановительном периодах.

Принято говорить, что в резидуальном периоде, после года не всегда успешной лечебной или восстановительной терапии, следует уделять внимание терапевтическим методикам, направленным не только на восстановление остающегося неврологического дефицита, но и на недопущение развития опаснейших осложнений инсульта.

В чем проявляются осложнения мозгового удара?

Обычно выраженность имеющегося неврологического дефицита после проявлений инсульт-патологии напрямую может зависеть от локализации, а также от величины очага патологического инсульт-повреждения головного мозга. Кроме того, разовьются или нет опасные последствия инсульта, зависит от того, насколько своевременной была первая помощь, диагностика, насколько своевременно и правильно было назначено лечение инсульта.

Оставшиеся нарушения после периода восстановления

Считается, что чем более крупным окажется очаг повреждения мозговых тканей, тем собственно, более выраженным будет неврологический дефицит в так называемом резидуальном периоде. Современная медицина описывает неврологический дефицит, связанный с понятием инсульта головного мозга, как состояние включающееся в понятие «дисциркуляторной энцефалопатии». В свою очередь, дисциркуляторной энцефалопатией принято называть остающиеся после восстановительного периода инсульта (спустя один год и более) двигательные, речевые и иные нарушения.

Следует точнее описать остаточные нарушения, о которых мы говорим, чтобы было понятней. Так, к последствиям инсульт-патологии головного мозга в резидуальном периоде можно относить такие симптомы и состояния организма человека:

  • Паралич либо парезы конечностей.
  • Остаточные явления относимые к моторной либо же сенсорной афазии.
  • Некоторые нарушения чувствительности.
  • Возможные нарушения памяти, а также слуха или зрения.
  • Определенные нарушение ориентирования в пространстве.
  • Те или иные нарушения в координации движений.
  • Психологические проблемы в виде раздражительности, агрессии, рассеянности или даже психозов.

Иногда неврологический дефицит, как последствия инсульт-патологии головного мозга, может проявляться лишь умеренными единичными расстройствами (скажем, у пациента может оставаться лишь парез одной конечности и умеренная моторная афазия). Но, в то же время, иногда осложнения проблемы проявляются полной афазией (либо частичной), с одновременным парезом либо же параличом конечностей, многочисленными интеллектуальными и амнестическими расстройствами.

Степень выраженности дисциркуляторной энцефалопатии при инсульт-патологии зависит также от топографии очагов повреждения мозговых тканей. За какие функции ответственна пораженная патологией зона мозга – именно такого характера неврологический дефицит и будет наблюдаться у пациента. К примеру, при поражении зоны Вернике, расположенной на месте сочленения височной, затылочной, а также теменной областей, у пациента будет нарушаться слуховое восприятие человеческой речи.

Чем более поражена определенная зона мозга, тем более выраженным будет и неврологический дефицит.

К примеру, при локальных инсульт-патологиях достаточно часто наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия в виде серьезных психогенных либо же интеллектуально-амнестических расстройств (среди которых снижение памяти, агрессия, раздражительность).

Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта

С. М. Кузнецова, доктор мед. наук, проф. Институт геронтологии АМН Украины

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al. 2000, Гусев Е. И. и др. 1991, Бурцев Е. М. и др. 2000).

Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является учет многокомпонентности патогенетических звеньев заболевания. Для больных, перенесших инсульт, характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушарие, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Е. М. и др. 2000).

В связи с этим важным является при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику.

В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К наиболее широко применяемым препаратам ноотропного действия относится пирацетам.

Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и в определенной степени уменьшает спазм мозговых сосудов (Bogouslavsky J. 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, что позволяет не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.

Важным звеном в патогенезе церебральных сосудистых расстройств является нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление ионов кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. Многочисленные исследования доказали эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.

К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Ярулин Х. Х. и др. 1972, Машковский М. Д. 1990). Компания «Балканфарма» предложила препарат Фезам, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).

Цель настоящей работы — клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности Фезама в резидуальный период ишемического инсульта.

Материалы и методы

Изучение влияния Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных — 65,5 ± 2,1 года).

Наличие и величина ишемического очага определялась методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофии ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавт. у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.

Основными этиологическими факторами развития инсульта явился у 15-ти больных атеросклероз и у 7ми — сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследований нами были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых неврологических нарушений, умеренно выраженных. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведено углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследование.

Для оценки влияния курсового применения Фезама на нейропсихическую деятельность больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовалась клиническая шкала SCAG. Для исследования уровня внимания анализировался тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших инсульт, оценивалось по данным ультразвуковой допплерографии, проводился анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществлялся с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.

Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначался Фезам по одной таблетке 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.

Во время лечения Фезамом больные не получали других препаратов.

Результаты исследования

У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.

Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения Фезамом показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15-ти больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7-ми больных улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечаются множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения Фезама интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (таблица). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.

Таблица. Средние величины влияния Фезама на отдельные симптомы у больных с остаточными явлениями ОНМК (шкала SCAG, баллы)

После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы - следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани - нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.

В позднем периоде черепно-мозговой травмы различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.

Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.

Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.

Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.

Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).

Sante Bureau Regional de l’Europe Всемирная Организация Здравоохранения Европейское региональное бюро Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита методические рекомендации

(сколиозы, кифозы, деформации грудной клетки). Значительные изменения происходят в суставах. Чаще всего они выражаются контрактурами, обусловленными неподвижностью суставов и мышечной дистонией за счет мозаичного поражения мышц. Иногда, при диффузном поражении мышц, развивается разболтанность суставов. В пораженных конечностях характерны вегетативные нарушения - похолодание кожи, ее бледность, иногда пастозность.

Резидуальный период. Если в течение достаточно длительного срока (нескольких месяцев) признаков восстановления в пораженных мышцах не отмечается, то оставшиеся к этому времени двигательные нарушения расцениваются, как остаточные явления, а период болезни носит название резидуального. В течение резидуального периода в связи с ростом ребенка может увеличиться отставание пораженной конечности в росте, могут также усилиться костные деформации из-за попыток больного приспособиться к окружающей среде. Улучшение функции может быть достигнуто за счет ликвидации контрактур. Если с пациентом не проводились занятия методистом по лечебной физкультуре в течение восстановительного периода и, следовательно, не реализовывались все возможности пациента, то при назначении этих занятий с опытным специалистом можно получить положительные результаты и в этом позднем периоде болезни. Остаточные явления, выраженные в той или иной степени, относятся к типичным симптомам острого полиомиелита и имеют дифференциально-диагностическое значение.

Бульбарная форма. Эта форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни. Поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и обтурирующей их. При осмотре зева и нажатии шпателем на корень языка обращает на себя внимание снижение или отсутствие глоточного рефлекса, иногда асимметрия или неподвижность небных дужек, языка, мягкого неба. В глотке скапливается слизистый секрет. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. Возникает опасность развития ателектаза легкого. При парезе мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Изолированный парез мягкого неба сам по себе не представляет опасности для жизни, однако, он указывает на локализацию процесса в стволе мозга.

Нарушения фонации выражаются появлением охриплости голоса, снижением его громкости. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Симптомами этого угрожающего жизни состояния являются аритмичное дыхание с паузами, патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, повышение кровяного давления, брадикардия или тахикардия. Больные бледны, цианотичны, беспокойны, испытывают чувство страха. В легких выслушивается большое количество влажных хрипов. Повышение кровяного давления может смениться гипотонией и коллапсом. По мере ухудшения состояния возбуждение исчезает, наступают сопор и кома.

При полиомиелите возможно также поражение двигательных ядер других черепно-мозговых нервов: отводящего, лицевого, реже глазодвигательного и блочного. В результате этого при поражении ядер глазных нервов развивается косоглазие, лицевого нерва - периферический парез мимических мышц лица. Чувствительность на лице не нарушается.

Бульбарная форма, обусловленная поражением ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, т. е. каудального отдела ствола мозга, часто заканчивается быстрым летальным исходом. Если он не наступает в первые 7-10 дней болезни, то к концу 2-й - началу 3-й недели состояние больных начиняет улучшаться, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть.

Наиболее тяжело протекают смешанные бульбо-спинальные формы, когда поражение ствола мозга с заинтересованностью дыхательного центра сочетается с парезам и параличами скелетных мышц, в том числе - участвующих в акте дыхания. Причиной летальных исходов у этих больных является дыхательная недостаточность.

Понтинная форма. Эта форма выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т. е. без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3-х лет) препаралитический период в виде лихорадки, общего недомогания, иногда рвоты обычно имеет место. В паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины. Это выражается невозможностью наморщить лоб, закрыть глаз, оскалить зубы. Двигательные нарушения носят изолированный характер и связаны с поражением ядра лицевого нерва (VII пара), состоящего из крупных двигательных клеток и расположенного в области Варолиева моста (мост по латыни - «понс», отсюда и название «понтинная»). Чувствительные,

вегетативные и вкусовые нарушения отсутствуют. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени и реже, чем при спинальной форме. Однако его присутствие делает диагноз понтинной формы острого полиомиелита более вероятным. Появление активных сокращений в мимических мышцах лица свидетельствует о начале восстановительного периода. Обычно это бывает на 2-3-ей неделе болезни. Мышцы могут полностью восстановиться, но при условии гибели нервных клеток в ядре лицевого нерва парез может остаться на всю жизнь. Парез или паралич лицевого нерва может сочетаться с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, и в этом случае диагносцируется понто-спинальная форма острого полиомиелита.

Определение степени тяжести острого паралитического полиомиелита, прогноз, соотношение разных по тяжести форм

Определение степени тяжести течения болезни при паралитическом полиомиелите проводится в основном в зависимости от глубины и распространенности двигательных нарушений. Прежде всего это относится к наиболее часто встречающейся спинальной форме болезни.

Для определения глубины пареза используется следующая шестибалльная оценка функционального состояния мышц. По этой системе ставится оценка 5 - при нормальной функции, оценка 4, когда возможны активные движения в полном объеме, но с некоторым снижением силы сопротивления, 3 - при возможности активных движений в вертикальной плоскости (т. е. с преодолением веса конечности), но без возможности оказать сопротивление исследователю, при оценке 2 движение возможно только в горизонтальной плоскости с преодолением силы трения, 1 - движение возможно в горизонтальной плоскости при устранении трения (конечность подвешена) и, наконец, 0 - когда активные движения отсутствуют. Случаи заболевания диагносцируются как легкие, если поражение мышц оценивается 4 баллами. Эти мышцы, как правило, полностью восстанавливают свои функции. В этих случаях речь идет обычно о монопарезе, чаще одной ноги, даже об изолированном поражении мышцы или мышечной группы.

При среднетяжелом течении поражение оценивается как 3-х балльное. Пострадать могут мышцы на одной конечности (монопарез) или на двух (парапарез, сочетание руки и ноги). Восстановление в этих случаях идет достаточно активно, функция конечностей может значительно улучшиться, но полной нормализации обычно не наступает.

Тяжелые формы характеризуются снижением функции до 1-2 баллов или отмечается полный паралич. Особенно тяжело протекают случаи, когда парезы захватывают многие мышечные группы, включая дыхательные мышцы -распространенные формы. В большинстве случаев процесс восстановления в этих тяжело пораженных мышцах также наблюдается, однако, темпы и степень этого восстановления значительно снижены по сравнению с менее пострадавшими мышцами, и заболевание заканчивается формированием остаточных явлений с грубыми нарушениями функции, атрофиями, костными деформациями и контрактурами.

Бульбарные и бульбо-спинальные формы полиомиелита протекают, как правило, тяжело. Однако при благоприятном исходе заболевания именно бульбарные симптомы имеют тенденцию к обратному развитию и полному восстановлению нарушенных функций. Поражение мимических мышц не представляет угрозы жизни, но не исключается развитие полного паралича, сохраняющегося в течение всей жизни.

Определенный интерес представляет вопрос о том, произошли ли какие-либо изменения в клиническом течении острого полиомиелита в последние десятилетия, на фоне массовой вакцинации, по сравнению с довакцинальным периодом.

Анализ материалов, представленных клиникой ИПВЭ им. М. П. Чумакова РАМН показал, что принципиальных, статистически достоверных изменений в клинической картине полиомиелита не произошло. Лихорадочное начало, воспалительные изменения в ликворе, вялые парезы и параличи, разнообразие клинических форм, в том числе с бульбарной локализацией процесса, остаточные явления по-прежнему составляют типичное ядро болезни. Однако есть некоторые достоверные отличия, которые вероятнее всего связаны с прекращением эпидемического распространения полиомиелита и переходом к спорадической заболеваемости. Так, заболевания на фоне массовых прививок сосредоточились в младшей возрастной группе: в возрасте до года было 48% больных, от 1 года до 3-х лет - 46%, от 3-х до 10 лет - 6%, т. е. поражается наиболее типичная для этого заболевания младшая возрастная группа. До массовой вакцинации на фоне эпидемического подъема возрастные рамки были значительно расширены, и болели не только дети старшего возраста, но и взрослые. Так, в довакцинальный период дети до года составили 8%, от 1-го года до 3-х лет - 50%, от 3-х до 10 лет - 35%, и старше - 7%.

Разнообразие клинических форм сохранилось, но соотношение их достоверно изменилось - уменьшилось количество бульбарных и бульбо - спинальных форм (с 8 до 4,3%), понтинных форм (с 11% до 2,1%) и легких форм

(с 35% до 2%). Снижение количества легких форм вероятно связано с улучшением диагностики за счет широкого внедрения лабораторных методов, необходимых для подтверждения клинического диагноза и исключения недостоверных случаев, в том числе полиомиелитоподобных заболеваний. Доминирующее положение спинальной формы сохранилось и на фоне массовой вакцинации. Не произошло изменений в частоте остаточных явлений - они отмечались в90 гг. у 93% больных. Летальность у непривитых детей в58 гг. составила 2,7%, в гг. - 2%. Среди привитых летальных исходов не было, но остаточные явления наблюдались в 92% случаев. О причинах возникновения единичных заболеваний у привитых можно судить лишь предположительно. Возможно, вакцинация проводилась с дефектами, о которых не было сведений в документации.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Периферическая кровь. Специфических изменений, имеющих диагностическое значение, нет. Картина крови может оставаться нормальной или выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Спинно-мозговая жидкость. Воспалительные изменения ликвора типичны для всех паралитических форм острого полиомиелита. Нормальный состав ликвора может сохраниться при легкой спинальной и понтинной формах.

Спинно-мозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток умеренно увеличено в пределах 2-значных, реже 3-значных цифр. В первую неделю болезни может отмечаться значительная примесь нейтрофилов (от 30% до 60-70%). В последующем плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Белок нормальный или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация). На 2-3 неделе количество клеток уменьшается, а белок может несколько повыситься (белково-клеточная диссоциация). К концу первого месяца болезни ликвор нормализуется. Сахар в начале болезни может быть повышен, затем держится на нормальном уровне.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Уменьшение легочной вентиляции при дыхательных нарушениях приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксия) и выведения углекислого газа (гиперкапния). В результате этого изменяется рН крови и развивается состояние ацидоза или алкалоза. В норме рН артериальной крови составляет 7,38-7,46, а венозной -7,34-7,43. Определению подлежат также уровень насыщения крови кислородом (О 2), содержание углекислоты (СО 2) и щелочного резерва (бикарбонат крови).

Увеличение содержания углекислоты в венозной плазме выше 70% является показателем для использования искусственной вентиляции легких. Таким же показателем является снижение насыщения крови кислородом до 90% и ниже. Отклонения от нормальной резервной щелочности более чем на ±2,5 миллимоля могут рассматриваться как признаки метаболического алкалоза (+) или ацидоза (-). Ацидоз, гипоксемия, гиперкапния свидетельствуют о дыхательной недостаточности и о необходимости использования специальных мер для налаживания адекватного дыхания (освобождение верхних дыхательных путей от слизи, искусственная вентиляция легких).

Определение функциональной способности органов дыхания. Для выявления дыхательных нарушений проводится определение объема одного вдоха, минутного объема (объем одного вдоха, умноженный на частоту дыхания) и жизненной емкости легких. Эти показатели сопоставляются с возрастной нормой. Падение жизненной емкости легких ниже 25% возрастной нормы является показанием для применения искусственной вентиляции легких.

Электромиография. При помощи электромиографического метода регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии (рис. 1). Это позволяет, ориентируясь на те или иные отклонения электромиограммы от нормы, уточнить топику процесса, его распространенность и глубину. В норме электромиограмма отражает суммарную электроактивность мышцы, улавливаемую поверхностными электродами. При напряжении мышцы, благодаря асинхронному возбуждению мотонейронов, возникают различные по силе сокращения, что приводит к разнообразию колебаний как по вольтажу, так и по частоте и создает картину так называемой интерференционной кривой (рис. 1а). В покое, при полностью расслабленной мышце, потенциалы отсутствуют или улавливаются очень низкие и различные по частоте колебания. Поражение двигательных клеток в передних рогах спинного мозга выражается, прежде всего, четкими изменениями ритма. Это обусловлено тем, что пораженные мотонейроны возбуждаются одновременно (синхронно), что приводит к урежению колебаний потенциалов (рис. 16). Существует отчетливая связь между тяжестью поражения мышцы и изменениями электромиограммы. Электромиограммы тяжело пораженных мышц характеризуются «биоэлектрическим молчанием» (рис. 1в). Если в парализованной мышце и возникают потенциалы, то они отличаются очень низкой амплитудой (20-50 мкВ) и очень редким ритмом (6-10 Гц). При парезах средней тяжести сохраняется урежение ритма, но вольтаж осцилляции повышается. При очень легких субклинических парезах удается выявить характерное

для переднероговой патологии урежение ритма лишь у

40-50% больных. При этом оно улавливается преимущественно при легких тонических или синергических напряжениях (например, при сокращении тех же мышц на другой конечности). При максимальном же напряжении электромиограмма может выглядеть, как нормальная. В заключение следует подчеркнуть, что электромиографическое исследование позволяет уточнить топику процесса в ЦНС, но не его этиологию.

Вирусологическое и серологическое обследование. Лабораторно-диагностическому исследованию (вирусологическому и серологическому) должен быть в обязательном порядке подвергнут каждый больной с клиническими признаками полиомиелита (ПМ) или с подозрением на полиомиелит. Так как острый вялый паралич (ОВП) является типичным для острого полиомиелита, все больные, у которых выявляется ОВП, обязательно исследуются вирусологически и серологически и рассматриваются как подозрительные на полиомиелит до окончательного установления диагноза.

Лицом, ответственным за взятие вирусологических и серологических проб в нужные сроки и их направление в вирусологическую лабораторию с соблюдением необходимых условий, является лечащий врач. Контроль за полнотой и правильностью этого обследования осуществляется санитарно-эпидемиологическим учреждением.

Во всех случаях с диагнозом полиомиелита или с подозрением на полиомиелит, или с симптомами острого вялого паралича, где диагноз полиомиелита не исключается, для вирусологического исследования берут две пробы фекалий, а для серологического исследования - две пробы сыворотки. В летальных случаях для подтверждения или отклонения диагноза полиомиелита берут пробы секционных материалов.

2. Пробы для выделения вируса.

2.1. Пробы фекалий. От каждого больного берут две пробы фекалий. Первую пробу необходимо взять сразу после того, как предварительный диагноз ПМ (подозрение на ПМ) или ОВП будет установлен. Вторую пробу фекалий берут с интервалом вчасов. В летальных случаях секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.

Оптимальный объем пробы фекалийг (соответствует величине ногтя большого пальца). Пробу помещают; в стерильную (прокипяченную) сухую пробирку или пенициллиновый флакон с резиновой пробкой. В отдельных случаях, когда фекалии получить затруднительно, допускается взятие пробы из прямой кишки. Для этого стерильный ватный тампон вводят в прямую кишку и протирают слизистую оболочку так, чтобы захватить больше

фекального материала. Тампон, отломив палочку, помещают в стерильную пробирку или флакон с резиновой пробкой. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.

2.2 Секционные пробы. В летальных случаях для вирусологического исследования, возможно раньше после наступления смерти, берут кусочки ткани (примерно 1 см 3) из шейного и поясничного отделов спинного мозга, продолговатого мозга и Варолиева моста, а также из нисходящей толстой кишки. Ткани иссекают стерильным инструментом и помещают в отдельные стерильные пробирки или флаконы. Из толстой кишки иссекают сегмент длиной 3-5 см, содержащий фекальные массы. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.

3. Пробы крови для серологических исследований

Для диагностического исследования необходимы 2 пробы крови. Первая проба должна быть взята в день поступления больного и постановки предварительного диагноза, вторую пробу берут 2-3 недели спустя. Кровь берут стерильным шприцем из вены (5 мл) и помещают в стерильную пробирку со стерильной ватной пробкой. В отдельных случаях допустимо взять кровь уколом пальца, собирая ее стерильной пипеткой в маленькую стерильную пробирку с резиновой пробкой (0,3-0,4 мл). Пробы крови (без добавления антикоагулянтов или консервантов) оставляют для свертывания при комнатной температуре (2 часа). После этого сгусток отделяют от стекла стерильной пастеровской пипеткой («обводят») или отбивают от стекла двумя пальцами. Затем пробирку с кровью помещают в холодильник (на ночь), а затем стерильно отделяют сыворотку от сгустка. Сыворотку освобождают от остатка эритроцитов низкоскоростным центрифугированием (10 мин приоб/мин) или отстаиванием и переносят в стерильную пробирку стерильной пипеткой. Соблюдение стерильности при взятии пробы крови и последующей ее обработке является необходимым условием, так как серологические исследования при полиомиелите проводятся в культуре ткани, и загрязнение сыворотки посторонней микрофлорой может исказить результаты.

До отправки в лабораторию пробы сыворотки хранят при 0-+8°С.

Вирусологические и серологические пробы снабжаются этикеткой (обычно для этой цели используют лейкопластырь), на которой четко обозначают фамилию больного, тип пробы и дату взятия. Одновременно с пробами в лабораторию направляются следующие сведения о каждой пробе от каждого больного: фамилия, имя, отчество, адрес, возраст, пол, данные о предшествующих вакцинациях против ПМ (тип вакцины, даты прививок), клинический диагноз, дата начала болезни, тип пробы, дата взятия. Обязательно сообщается фамилия, имя, отчество и адрес врача (медицинского работника), направляющего пробы и запрашивающего результаты исследований.

5. Хранение и пересылка проб.

При хранении и транспортировании проб количества вируса и антител могут уменьшаться, что может значительно повлиять на результаты лабораторных исследований. Поэтому при хранении и пересылке пробы прежде всего защищают от нагревания и высыхания. Пробы необходимо хранить и транспортировать при 0-+8°С.

Пересылку проб осуществляют в термоизолирующих контейнерах (коробках, сумках) с охлаждающими пакетами. Пробы помещают в пластиковый мешок или коробку с достаточным количеством адсорбирующего материала на случай непредвиденной утечки жидкости. Сопровождающие документы помещают в водонепроницаемый пакет и вкладывают в контейнер.

Более подробно транспортирование лабораторных проб и оборудование для этой цели описаны в Руководстве по вирусологическим исследованиям при полиомиелите 1 .

Выделенные в лаборатории штаммы типируют как I, II и III типы вируса полиомиелита и определяют их принадлежность к «диким» или вакцинно-родственным вариантам. При оценке результатов серологического обследования сывороток следует учитывать, что диагностическое значение имеет не менее чем 4-х кратное нарастание титра специфических антител. При отрицательных результатах вирусологического

исследования значение серологических данных приобретает особое значение. В случае получения первой пробы сыворотки в поздние сроки можно не выявить четкого нарастания титра антител. В этих случаях косвенное диагностическое значение приобретают высокие титры (1:64 и выше), особенно, если это монореакция, т. е. высокие титры к какому-то одному типу вируса полиомиелита.

Резидуальный

Толковый словарь психиатрических терминов. В. М. Блейхер, И. В. Крук. 1995 .

Смотреть что такое «Резидуальный» в других словарях:

Резидуальный - – 1. характеристика того, что остаётся после определённого события (операции, травмы, болезни). Например, резидуальная шизофрения, резидуальный галлюциноз; 2. имеющий отношение к перцептивной функции, частично сохранившейся после несчастного… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) остаточный, сохранившийся (напр., о проявлении болезни) … Большой медицинский словарь

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ - [от лат. residuus оставшийся, сохранившийся] остаточный, сохранившийся после перенесенного заболевания … Психомоторика: cловарь-справочник

Резидуальный доход - Пассивный доход (резидуальный доход) это доход, который не зависит от каждодневной деятельности. Это доход, получаемый от финансовых активов. Пассивный доход является составной и органической частью такого понятия как финансовая независимость.… … Википедия

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ (ОСТАТОЧНЫЙ) - 1. Обычно это характеристика того, что остается после некоторой операции или события. 2. Имеющий отношение перцептивной функции, оставшейся после несчастного случая, травмы или операции, например остаточное зрение. 3. В факторном анализе… … Толковый словарь по психологии

бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) Б., остающийся в неизменном виде после исчезновения других проявлений болезни и восстановления к ним критического отношения; чаще возникает после состояний помраченного сознания, не сопровождающихся… … Большой медицинский словарь

психосиндром резидуальный - (psychosyndromum residuale; лат. residuus оставшийся, сохранившийся) возникающее после перенесенного психоза стойкое психопатологическое состояние со снижением уровня личности и психической активности … Большой медицинский словарь

Психосиндром резидуальный - (лат. residuus – оставшийся, остаточный). Последствия перенесенного психоза в виде стойкого снижения уровня личности и психической активности. Син.: постпсихотическая личность … Толковый словарь психиатрических терминов

Бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) бредовые идеи, оставшиеся на некоторое время после окончания острого психотического состояния (Neisser, 1894) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Галлюциноз резидуальный Альцгеймера (1913) - остаточные, в основном тактильные обманы, некоторое время сохраняющиеся после окончания острой фазы психотического расстройства … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Резидуальный период инсульта

Лечение двигательных и когнитивных расстройств у больных в резидуальном периоде инсульта

Б.В. Агафонов, Л.А. Подрезова, Е.А. Каравашкина, Т.И. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.Н. Дадашева, Н.Н. Шевцова

Treatment of patients with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke

B.V. Agafonov, L.A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Выполнено исследование эффективности и безопасности применения аксамона у больных в возрасте от 65 до 88 лет с двигательными и когнитивными расстройствами в резидуальном периоде инсульта: 25 больных получали базовую терапию и аксамон, который назначался в течение 12 нед в дозе 20 мг 3 раза в день, 25 больных контрольной группы получали только базовую терапию. Наряду с неврологическим обследованием оценка эффективности и безопасности комплексной терапии проводилась с помощью нейропсихологических тестов и шкал. Отмечено уменьшение выраженности когнитивных и двигательных расстройств на фоне терапии аксамоном. Препарат способствует оптимизации реабилитационного потенциала больных в резидуальном периоде инсульта.

Ключевые слова: инсульт, аксамон.

The efficacy and safety of axamon was studied in a trial with parallel groups in patients, aged 65-88 years, with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke. Twenty-five patients received basic therapy and 25 patients were treated with axamon as an add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Along with the neurological examination, a battery of neuropsychological scales and tests was used. The reduction of cognitive and movement deficits was observed. Axamon promotes the optimization of restoration potential of patients in the residual period of stroke.

Key words: stroke, axamon.

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности в мире являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Актуальность проблемы обусловлена тем, что в связи со всеобщей тенденцией к старению населения заболеваемость инсультом неуклонно возрастает . Последствия инсульта приводят к социально-бытовой дезадаптации, снижают качество жизни больных и членов их семей. Это определяет значимость проблемы нейрореабилитации больных с инсультом, принципами которой являются раннее начало, непрерывность, преемственность на всех этапах ее проведения, мультидисциплинарный организационный подход. Нейрореабилитация начинается в неврологическом отделении, продолжается в реабилитационном санатории, затем - дома . Двигательные и когнитивные расстройства - наиболее распространенные и инвалидизирующие последствия инсульта - имеют прогредиентный тип течения и затрудняют повседневную активность больных. Присоединившиеся аффективные нарушения в виде тревожных и депрессивных расстройств еще более усугубляют состояние пациентов. Признано, что максимальное восстановление утраченных функций происходит в первые 6 мес после инсульта. Низкий потенциал реабилитационных мероприятий в позднем восстановительном и резидуальном периодах ОНМК можно объяснить не только недостаточностью специализированных отделений и квалифицированных кадров (лечение, как правило, проводится на дому районным неврологом или терапевтом), но и отсутствием эффективных медикаментов для проведения патогенетического лечения. Все это вызывает необходимость поиска новых путей лечения, включая современные технологии и медикаментозные средства с комплексным механизмом действия.

При органических заболеваниях, в том числе при инсульте, имеется дефицит нейротрансмиттеров, значимым среди которых является ацетилхолин, осуществляющий передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе. Для коррекции дефицита ацетилхолина назначают антихолинэстеразные препараты. Одним из препаратов этой группы, относящимся к обратимым ингибиторам холинэстеразы с комплексным механизмом действия, является отечественный препарат аксамон (ипидакрин). Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на способность аксамона блокировать калиевую и натриевую проницаемость мембраны и ингибировать холинэстеразу . Из данных литературы известно, что препарат стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс ацетилхолина в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом холинэстеразой, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, благодаря чему повышается сила в скелетных мышцах и улучшается память. Этим обусловлено применение аксамона (ипидакрин) в восстановительном периоде при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и когнитивными нарушениями .

Аксамон назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-6 мес. После введения внутрь аксамон быстро всасывается и проникает в ткани. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о хорошей переносимости препарата. При назначении высоких доз возможно развитие побочных симптомов. Так, со стороны пищеварительной системы могут отмечаться анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, диарея, желтуха; со стороны нервной системы - головокружение, атаксия. Аллергические реакции в виде кожного зуда и сыпи отмечаются крайне редко. Побочные эффекты, как правило, проходят при медленном наращивании дозы или после непродолжительного перерыва в приеме препарата .

Учитывая действие препарата, противопоказаниями к назначению являются гиперчувствительность, эпилепсия, эстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, склонность к вестибулярным расстройствам, беременность, период лактации. С осторожностью его назначают при язвенной болезни желудка, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Во время приема препарата рекомендовано воздержаться от приема алкоголя .

Совокупность оказываемых препаратом аксамон клинических эффектов послужила основанием для проведения исследования по его изучению.

Цель настоящего исследования - изучение влияния аксамона на двигательные и когнитивные функции, а также аффективную сферу больных, перенесших ишемический инсульт. Также ставилась задача оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость препарата.

Материал и методы

В исследование включены 50 больных в позднем восстановительном и резидуальном периодах ишемического инсульта (давностью от 8 до 18 мес), распределенных в 2 равноценные группы по 25 человек, идентичных по возрасту, полу, клиническим проявлениям и диагнозу.

В 1-ю (основная) группу вошли 4 (16%) мужчины и 21 (84%) женщина, средний возраст составил 71,1 года. Из них 9 (36%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 11 (44%) - левой средней мозговой артерии, 5 (20%) - в вертебрально-базилярном бассейне. Они в дополнение к базовой терапии получали аксамон по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день, суточная доза - 60 мг. Во 2-ю (контрольная) группу были включены 3 (12%) мужчины и 22 (88%) женщины, средний возраст 69,3 года, получавших только базовую терапию (гипотензивные средства, статины, антиагреганты). Из них 6 (14%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 17 (78%) в левой средней мозговой артерии, 2 (8%) - в вертебрально-базилярном бассейне.

В исследование не включались пациенты с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе с сердечной патологией, нарушениями сердечного ритма, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью, эпилепсией, экстрапирамидными расстройствами. Имевшиеся у всех больных сопутствующие соматические заболевания были в стадии ремиссии и представлены следующими нозологическими формами: гипертоническая болезнь - у 30 (60%), распространенный остеохондроз позвоночника, остеоартроз - у 50 (100%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и почек - у 20 (40%). Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее.

Основными этиологическими факторами развития инсульта в обеих группах были следующие: у 28 больных - атеросклероз и у 22 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Для оценки эффективности терапии заполнялись индивидуальные карты, где отмечались переносимость препарата, его побочные эффекты и изменения в программе лечения. Больные подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Общая продолжительность исследования составила 92 дня.

Состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. На 1, 30, 61 и 92-е сутки лечения проводились углубленное клинико-неврологическое, психологическое и инструментальное исследования. Неврологическое обследование осуществляли по общепринятой методике с оценкой состояния сознания, черепно-мозговой иннервации, состояния двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности вегетативной нервной системы, высших корковых функций.

Для оценки безопасности терапии проводилось общесоматическое обследование, включавшее физикальное исследование, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, измерение АД, ЧСС, а также выявление нежелательных явлений.

Для исследования двигательных, когнитивных и психоэмоциональных расстройств и оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие шкалы и нейропсихологические тесты: Европейскую шкалу инсульта, батарею тестов лобной дисфункции, тесты 5 слов и рисования часов, опросник самооценки памяти, субъективную шкалу оценки астении, краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), шкалу социальной адаптации Шихана, шкалу самооценки тревоги Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу глобального клинического воздействия - улучшения, шкалу общего впечатления пациента.

При неврологическом осмотре больных основной группы выявлены двигательные нарушения у 16 (64%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 3 (12%), координаторные - у 5 (20%), чувствительные - у 16 (64%). В контрольной группе двигательные нарушения выявлены у 17 (68%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 4 (16%), координаторные - у 7 (28%) и чувствительные - у 17 (68%). Повышенный мышечный тонус по типу спастического наблюдался у 8 (32%) больных основной, у 7 (28%) - контрольной групп. Речевые расстройства отмечались в виде элементов сенсорной или моторной афазии - у 5 (20%) больных основной и у 6 (24%) - контрольной групп (больные с затруднением подбирали слова, односложно отвечали на вопросы по типу «да» или «нет»). Имевшиеся двигательные нарушения (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) расценивались как умеренные.

Сравнительный анализ неврологической симптоматики больных основной группы до и после лечения показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. При анализе по Европейской шкале инсульта динамики двигательных нарушений выявлена четкая положительная тенденция в виде снижения степени пареза, увеличения силы в конечностях, устойчивости походки, что сказалось на улучшении письма, возможности выполнять ряд двигательных актов, облегчающих самообслуживание и повседневную активность (самостоятельное одевание, застегивание-растегивание, работа по дому). Появилась уверенность при выполнении инструкций и проб на координацию (пальценосовая проба, рисование). Средний балл по Европейской шкале инсульта на 1-м визите в основной группе составил 97,52, в контрольной - 97,62. На фоне лечения через 92 дня наблюдения (на 4-м визите) в основной группе произошло уменьшение выраженности неврологической симптоматики, конечный суммарный балл составил 98,64 (увеличение на 1,12 балла), в контрольной группе положительной динамики отмечено не было (увеличение только на 0,2 балла). У больных основной группы по сравнению с контрольной имелась достоверно выраженная (p

Последствия апоплексии или чем грозит мозговой удар?

Последствия, возникающие после инсульта головного мозга – это не всегда только личная проблема пациента или сугубо медицинская проблема, также последствия этого недуга считаются серьезнейшей социальной проблемой. Ведь больше 80-ти% пострадавших от инсульта головного мозга становятся инвалидами, из них около 20-ти% не могут рассчитывать на полное выздоровление и будут вынуждены до конца своей жизни пользоваться постоянной посторонней помощью.

Восстановление после апоплексического удара

При этом последствия инсульта мозга могут отражаться не только на самих пострадавших, но и на близких им людям, ведь после данной патологии родственники часто оказываются прикованными к постели больных. Иногда после перенесенной инсульт-патологии пострадавшие становятся агрессивными или их состояние осложняется реальными психологическими заболеваниями, что заставляет родственников постоянно находиться рядом с больными.

Осложнения после инсульта часто приводят к тому, что в семьях, где имеется постинсультный больной, резко снижается общее качество жизни, а процесс реабилитации да и лечение последствий инсульта кажется нескончаемым. Действительно, инсульт головного мозга – это такое патологическое состояние, выздоровление после которого может существенно затягиваться, а процесс восстановления двигательных нарушений бывает осложнен теми или иными новыми заболеваниями.

Последствия или осложнения, настигающие пациентов после инсульта головного мозга могут резко изменять как физическое так и эмоциональное состояние конкретного пациента. Бывает и так, что двигательные функции пациента перенесшего инсульт восстанавливаются достаточно быстро, а вот психоэмоциональное состояние требует длительно коррекции.

Как протекает и от чего зависит развитие осложнений?

В медицинской литературе подробно описывается, что течение любого вида инсульта головного мозга всегда может быть условно разделено на отдельные периоды. Прежде всего, это:

Первый или острый период – его длительность может быть от нескольких часов до одного месяца после первичных проявлений инсульт-патологии.

Второй или восстановительный период – который длится от одного месяца и вплоть до одного года после обнаружения первичных признаков инсульта.

Третий или резидуальный период – время после одного года.

Надо понимать, что наиболее опасные последствия или осложнения после инсульт-патологии головного мозга получают возможность развиться именно в так называемом резидуальном периоде, когда пациент длительно (более года) не может восстановить былые двигательные функции.

Говоря проще, последствия (или осложнения) инсульта головного мозга – в данном контексте, это результат длительного лечения и затянувшегося восстановления после первичной инсульт-патологии в остром и восстановительном периодах.

Принято говорить, что в резидуальном периоде, после года не всегда успешной лечебной или восстановительной терапии, следует уделять внимание терапевтическим методикам, направленным не только на восстановление остающегося неврологического дефицита, но и на недопущение развития опаснейших осложнений инсульта.

В чем проявляются осложнения мозгового удара?

Обычно выраженность имеющегося неврологического дефицита после проявлений инсульт-патологии напрямую может зависеть от локализации, а также от величины очага патологического инсульт-повреждения головного мозга. Кроме того, разовьются или нет опасные последствия инсульта, зависит от того, насколько своевременной была первая помощь, диагностика, насколько своевременно и правильно было назначено лечение инсульта.

Оставшиеся нарушения после периода восстановления

Считается, что чем более крупным окажется очаг повреждения мозговых тканей, тем собственно, более выраженным будет неврологический дефицит в так называемом резидуальном периоде. Современная медицина описывает неврологический дефицит, связанный с понятием инсульта головного мозга, как состояние включающееся в понятие «дисциркуляторной энцефалопатии». В свою очередь, дисциркуляторной энцефалопатией принято называть остающиеся после восстановительного периода инсульта (спустя один год и более) двигательные, речевые и иные нарушения.

Следует точнее описать остаточные нарушения, о которых мы говорим, чтобы было понятней. Так, к последствиям инсульт-патологии головного мозга в резидуальном периоде можно относить такие симптомы и состояния организма человека:

  • Паралич либо парезы конечностей.
  • Остаточные явления относимые к моторной либо же сенсорной афазии.
  • Некоторые нарушения чувствительности.
  • Возможные нарушения памяти, а также слуха или зрения.
  • Определенные нарушение ориентирования в пространстве.
  • Те или иные нарушения в координации движений.
  • Психологические проблемы в виде раздражительности, агрессии, рассеянности или даже психозов.

Иногда неврологический дефицит, как последствия инсульт-патологии головного мозга, может проявляться лишь умеренными единичными расстройствами (скажем, у пациента может оставаться лишь парез одной конечности и умеренная моторная афазия). Но, в то же время, иногда осложнения проблемы проявляются полной афазией (либо частичной), с одновременным парезом либо же параличом конечностей, многочисленными интеллектуальными и амнестическими расстройствами.

Степень выраженности дисциркуляторной энцефалопатии при инсульт-патологии зависит также от топографии очагов повреждения мозговых тканей. За какие функции ответственна пораженная патологией зона мозга – именно такого характера неврологический дефицит и будет наблюдаться у пациента. К примеру, при поражении зоны Вернике, расположенной на месте сочленения височной, затылочной, а также теменной областей, у пациента будет нарушаться слуховое восприятие человеческой речи.

Чем более поражена определенная зона мозга, тем более выраженным будет и неврологический дефицит.

К примеру, при локальных инсульт-патологиях достаточно часто наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия в виде серьезных психогенных либо же интеллектуально-амнестических расстройств (среди которых снижение памяти, агрессия, раздражительность).

Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта

С. М. Кузнецова, доктор мед. наук, проф. Институт геронтологии АМН Украины

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al. 2000, Гусев Е. И. и др. 1991, Бурцев Е. М. и др. 2000).

Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является учет многокомпонентности патогенетических звеньев заболевания. Для больных, перенесших инсульт, характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушарие, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Е. М. и др. 2000).

В связи с этим важным является при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику.

В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К наиболее широко применяемым препаратам ноотропного действия относится пирацетам.

Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и в определенной степени уменьшает спазм мозговых сосудов (Bogouslavsky J. 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, что позволяет не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.

Важным звеном в патогенезе церебральных сосудистых расстройств является нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление ионов кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. Многочисленные исследования доказали эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.

К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Ярулин Х. Х. и др. 1972, Машковский М. Д. 1990). Компания «Балканфарма» предложила препарат Фезам, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).

Цель настоящей работы - клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности Фезама в резидуальный период ишемического инсульта.

Материалы и методы

Изучение влияния Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных - 65,5 ± 2,1 года).

Наличие и величина ишемического очага определялась методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофии ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавт. у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.

Основными этиологическими факторами развития инсульта явился у 15-ти больных атеросклероз и у 7ми - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследований нами были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых неврологических нарушений, умеренно выраженных. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведено углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследование.

Для оценки влияния курсового применения Фезама на нейропсихическую деятельность больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовалась клиническая шкала SCAG. Для исследования уровня внимания анализировался тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших инсульт, оценивалось по данным ультразвуковой допплерографии, проводился анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществлялся с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.

Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначался Фезам по одной таблетке 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.

Во время лечения Фезамом больные не получали других препаратов.

Результаты исследования

У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.

Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения Фезамом показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15-ти больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7-ми больных улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечаются множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения Фезама интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (таблица). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.

Таблица. Средние величины влияния Фезама на отдельные симптомы у больных с остаточными явлениями ОНМК (шкала SCAG, баллы)

Восстановительные и опасные периоды инсульта

Успешное восстановление и эффективность лечения последствий инсульта в значительной степени зависят от тяжести болезни и от того, насколько своевременно начата терапия. Немаловажным фактором является психологический настрой больного, его мотивация к скорейшему и полноценному восстановлению.

Заболевание протекает в нескольких стадиях, в ходе которых происходят различные изменения в функциональных структурах мозга:

Время – главный фактор успешного восстановления после инсульта! Реабилитация будет эффективнее, если она проводится на ранних этапах и последствия болезни не носят запущенный характер.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины возникновения

Возникновение инсульта зависит от нескольких факторов, на основании которых принято выделение двух типов заболевания:

Характер течения любого вида инсульта неоднороден и цикличен, сопровождается сменой положительной динамики на кризисные состояния.

Общие признаки

Во избежание серьезных осложнений и трудностей в восстановительном периоде необходимо знать признаки инсульта:

  • затуманенное сознание больного, обмороки;
  • краснота лица;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение двигательных функций конечностей;
  • снижается или полностью исчезает тактильная чувствительность;
  • на пораженной стороне опускается угол рта, не закрывается глаз, лицо становится не симметричным.

Именно окружающие должны заметить изменения, происходящие с больным. Сам он объективно заметить подобные нарушения в состоянии ввиду специфики протекания заболевания.

Какой период после инсульта самый опасный

Медицинская наука признает наиболее опасными два периода инсульта – острейший и острый.

Именно на этих этапах возможно возникновение серьезных осложнений, таких как повторный инсульт, образование тромбов и закупорка ими просветов сосудов, возрастание отеков головного мозга.

Такое положение вещей в большей степени характерно для тяжелых инсультов, сопровождающихся парализацией и нарушением сознания.

Действия в данный промежуток времени

Больные в остром периоде инсульта должны быть незамедлительно госпитализированы. Первые 3 часа с начала возникновения заболевания – сенситивный период для эффективного восстановления.

Госпитализация исключается только в одном случае, - если больной находится в состоянии агонии.

Оптимальным вариантом госпитализации является помещение в многопрофильный стационар, где есть возможность провести максимальное количество диагностических мероприятий и получить консультацию нейрохирурга.

К действиям неотложного характера, проводимым бригадой скорой помощи или иными лицами, доставляющими больного в стационар, относятся:

  • коррекция оксигенации, т.е. увеличение объемов кислорода, поступающего к клеткам головного мозга;
  • поддержание нормальных показателей артериального давления;
  • исключение судорог.

При поступлении в стационар неотложные мероприятия сводятся к следующему:

  • диагностика уровня оксигенации;
  • оценка уровня артериального давления;
  • осмотр невролога;
  • проведение минимального набора лабораторных исследований;
  • применение МРТ с целью построения программы адекватного лечения и восстановления;
  • принятие решения о дальнейшем месте пребывания больного.

Лечение в стационаре может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев. В любом случае после выписки восстановительные мероприятия необходимо продолжать в домашних условиях или посещая специализированные центры.

Период восстановления

Восстановление после инсульта – процесс сложный и долговременный. Часто ослабленные больные не могут найти положительную мотивацию для продолжения необходимых процедур и мероприятий, поэтому в этот период им особенно требуется поддержка и помощь.

Реабилитационный центр после инсульта

Стадии реабилитации

Реабилитационные мероприятия проводят согласно индивидуальной программе, разработанной для больного лечащим врачом.

Программа составляется с учетом ряда факторов:

  • степень тяжести заболевания;
  • характер протекания инсульта;
  • клинические синдромы;
  • возраст больного;
  • степень сопутствующих соматических расстройств и осложнений.

Восстановительный период условно разделяют на несколько стадий:

Какие стадии и периоды самые опасные у инсультов?

Среди всех неврологических заболеваний инсульт является самой важной проблемой. 1/3 людей, перенесших инсульт, умирают в первые месяцы. К нормальной жизни возвращаются только 10% пациентов. Остальные пациенты нуждаются в регулярном уходе. Долгие месяцы адаптации и лечения дают положительные результаты: человек заново учится говорить, ходить и выполнять элементарные бытовые действия.

При инсульте важно как можно раньше отправить человека в медицинское учреждение за помощью.

Инсульт – это патология сосудов головного мозга. Кровеносные сосуды, питающие мозг, под влиянием факторов, разрушаются, закупориваются, истончаются, повреждаются. При разрыве или закупорке, кровь не поступает к клеткам головного мозга, вследствие чего происходит их отмирание.

    Ишемический инсульт называют еще «инфарктом головного мозга». Ишемия – следствие резкого сокращения кровоснабжения органа или тканей. Тромбы закупоривают артерию, и участок мозга оказывается лишенным питания. Происходит накопление медиаторов, что приводит к постепенной гибели нейронов.

Причиной геморрагического инсульта головного мозга может стать травма, резкое повышение артериального давления, разрыв аневризмы, повреждение сосуда, что приводит к кровоизлиянию в мозг. Кровь из артерии попадает в ткань мозга, либо в субарахноидальное пространство, вызывая повышение внутричерепного давления.

Если человек не погибает, то на месте кровоизлияния сначала образуется сгусток, а после киста (полость). Положительный прогноз возможен при раннем обращении в клинику.

От скорости оказания медицинской помощи зависит жизнь человека. Прогнозы для перенесших геморрагический инсульт хуже, чем для тех, кто испытал ишемический. Пациенты с кровоизлиянием часто умирают до госпитализации. Своевременное исследование сосудов при помощи КТ и МРТ может выявить имеющиеся проблемы и принять меры, которые уменьшат осложнения.

Стадии ишемического инсульта

Развитие и течение ишемического инсульта напоминает каскад – начало одного процесса ведет к появлению и развитию другого. Стадия тканевой гипоксии приводит к глутамат-кальциевой эксайтотоксичности. Выброс глутамата и аспартата в межклеточное пространство приводит к оксидантному стрессу, на фоне которого гибнут нейроны.

Этапы «ишемического каскада»:

  1. Снижается кровоток.
  2. Происходит выброс глутамата и аспартата, что влечет за собой явление экзайтотоксичности.
  3. Внутри клеток накапливается кальций.
  4. Активируются внутриклеточные ферменты, развивается оксидантный стресс, появляются реакции местного воспаления.
  5. Происходит гибель нейронов.

Процесс неизбежно сопровождается отеком мозга – жидкость проникает в нейроны (клеточная мембрана становится проницаемой), клетки набухают. Увеличивается объем мозга, растет внутричерепное давление.

В результате происходит смещение отдельных частей головного мозга (дислокационный синдром):

Терапевтическая помощь должна оказываться в первые 3 часа после возникновения симптомов ишемического инсульта. Чем дольше человеку не оказывается квалифицированная медицинская помощь, тем меньше шансов спасти жизнь.

Признаки, которые должны насторожить:

  • головокружение;
  • потеря чувствительности, онемение половины (или же отдельной зоны) тела;
  • головная боль;
  • слабость, нарушение координации движений;
  • нарушение речи;
  • потеря сознания;
  • иногда снижение или потеря зрения.

Чаще всего люди с инсультом не могут самостоятельно оказать себе помощь, их жизнь зависит от внимательности окружающих. «Пьяная походка», несвязанная речь прохожего не всегда говорит о состоянии том, что человек находится в состоянии алкогольного опьянения. Находясь без сознания, человек обречен на гибель, если рядом находятся равнодушные люди. При подозрении на ишемический инсульт нужно немедленно госпитализировать человека.

Существуют несколько вариантов выделения периодов течения ишемического инсульта головного мозга. Необходимо учитывать эпидемиологические показатели, применение тромболитиков при лечении. Актуальная классификация содержит следующие периоды инсульта:

  • острейший период;
  • острый период;
  • ранний восстановительный период;
  • стадия остаточных явлений.

Острейший период (до 4-5 часов)

Предполагается, что в течение первых 3 часов ишемического инсульта головного мозга, использование тромболитиков поможет восстановить кровоток и снизить или исключить массивную гибель нейронов. В некоторых случаях возможно введение препаратов непосредственно в зону инсульта, что позволяет уменьшить количество используемых лекарств и предупредить развитие осложнений.

Первые 3 часа еще называют «терапевтическим окном».

Далее принимаются меры для стабилизации давления, регидратация (во время приступа возможно обезвоживание из-за нарушения функций глотания, рвоты) или дегидратация (если КТ показала отек головного мозга), оксигенотерапия (ингаляция кислорода).

В этот период больной находится в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Проводятся ультразвуковые исследования, МРТ, КТ, ЭКГ, анализы крови. В острейший период пациенту особо важно обеспечить покой, убрать физические и эмоциональные нагрузки.

Острый период (до 14 дней)

В острый период ишемического инсульта головного мозга пациент еще находится в специализированном отделении, где под присмотром врачей проводится медикаментозное лечение больного. Деятельность медперсонала направлена на:


На этом этапе специалисты неврологии начинают заниматься восстановлением активности погибших во время ишемического инсульта клеток головного мозга. Много пациентов, переживших инсульт, в этот период ограничены в движениях, не могут разговаривать, плохо помнят последние события. Поэтому присутствие близких любящих людей необходимо. Получение положительных эмоций при лечении помогает человеку быстрее восстановиться.

Ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев)

В ранний восстановительный период (от 2-3 до 6 месяцев) специалисты продолжают проводить курс лечения, выбранный ранее: сочетание медикаментозного и нелекарственного метода:


В процессе активное участие принимают родственники и близкие люди больного. Пока пациенту сложно самостоятельно выполнять элементарные действия, забота ложится на плечи родных.

В этот период восстановление происходит гораздо продуктивнее – организм уже адаптировался к произошедшим изменениям, а мышцы атрофироваться еще не успели.

Чем раньше пациент начинает восстановительное лечение, тем быстрее получает результаты. В среднем сила в мышцах руки восстанавливается за 2-3 месяца регулярных занятий, а координация движений, мелкая моторика – до года. Принцип восстановления – от простого к сложному:

сначала нужно научиться держать объемные легкие предметы (круглую игрушку, например). Постепенно уменьшается объем, добавляется масса. При тренировке можно учиться удерживать фрукты: яблоко (круглый), банан (продолговатый).

Постепенно размер предметов для тренировки нужно уменьшать: брать более мелкие игрушки, канцелярские товары, монеты;

  • выполнять сложные задачи с простого этапа: завязать узел из толстой веревки, затем брать веревку тоньше, потом учиться завязывать шнурки. В развитии мелкой моторики помогает перекатывание грецких орехов, сушеного гороха, нута между двумя ладонями;
  • следить за походкой. Учиться ходить нужно правильно, чтобы после инсульта не разбить суставы. Ходить медленно, сразу контролируя постановку стопы. Стараться не волочить ногу, а передвигать.
  • Необходимо ежедневно заниматься укреплением мышц, восстанавливать двигательную активность, укреплять связки и суставы. Лица, перенесшие ишемический инсульт, в том числе и ствола головного мозга, подобно маленьким детям, учатся заново присаживаться, ходить, выполнять наклоны. Уделяется внимание и развитию мелкой моторики, которая нужна для выполнения элементарных задач (держать ложку, застегнуть пуговицу, поставить подпись и т.д.).

    Поздний восстановительный период

    Время, когда с момента ишемического инсульта прошло больше 6 месяцев. Видны навыки, которые выработались в ранний восстановительный период. К году частично восстанавливается мелкая моторика, чувствительность в пальцах.

    Во время инсульта отмирает часть волокон, которые передают сигнал от нейронов к нерву, а затем мышцам. Несколько первых месяцев происходит замещение и перераспределение функций, организмом задействованы резервы, которые ранее не использовались. Именно поэтому на реабилитацию уходит много времени.

    В поздний период важно продолжать работу по развитию чувствительности в конечностях, ежедневно заниматься гимнастикой.

    Период остаточных явлений инсульта - 12-24 месяца: на этом этапе важно поддерживать и улучшать достигнутые результаты, соблюдать рекомендации врача, принимать профилактические меры по предотвращению нового приступа.

    Периоды инсульта

    Среди огромного числа неврологических заболеваний инсульт выступает самой важной проблемой. Кровоизлияние в головной мозг приводит к нарушению внутричерепного кровообращения, некрозу нейронов и нарушениям жизненно важных функций организма. К нормальной полноценной жизни возвращается только 10% пациентов, остальные приспосабливаются к быту с утраченными способностями. Некоторым пациентам приходится заново учиться говорить, ходить и выполнять элементарные бытовые действия.

    Огромный опыт и высокий профессионализм неврологов, физиотерапевтов, нейрохирургов, психологов, логопедов Юсуповской больницы позволяют достичь самых высоких результатов. Пациенты, от которых отказались врачи в других медицинских учреждениях, успешно проходят реабилитацию в Юсуповской больнице и начинают активную жизнь.

    Инсульт – это патология головного мозга, развивающаяся вследствие разрушения или закупорки кровеносных сосудов, питающих мозг. Кровь перестает поступать к нейронам и они отмирают.

    Инсульт разделяют на два типа – ишемический и геморрагический. Первый тип еще называют инфарктом головного мозга. Он развивается по причине плохого поступления крови к клеткам мозга, когда нейроны начинают отмирать.

    Геморрагический инсульт развивается вследствие кровоизлияния в головной мозг при разрыве сосуда. При этом достаточно даже капиллярного кровотечения для развития тяжелых нарушений.

    В любом случае, будь то ишемический или геморрагический инсульт, развиваются они в считанные минуты и больному требуется немедленная госпитализация. Своевременно оказанная медицинская помощь часто спасает жизнь пациентам Юсуповской больницы.

    Периоды ишемического инсульта

    При ишемическом инсульте наблюдается целый ряд процессов, приводящих в комплексе к гибели нейронов. Разрушение клеток происходит на фоне отека мозга. При этом мозг увеличивается в объеме и возрастает внутричерепное давление.

    По причине набухания клеток наблюдается смещение височной доли, а также ущемление среднего мозга.

    Также может происходить сдавливание продолговатого мозга по причине вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Данный процесс довольно часто приводит к летальному исходу. Поэтому крайне важна ранняя госпитализация больного.

    При появлении первых признаков ишемического инсульта медицинская помощь должна быть оказана в течение первых трех часов, в противном случае прогнозы неутешительные.

    Выделяют несколько периодов ишемического инсульта:

    • острейший;
    • острый;
    • ранний восстановительный период инсульта;
    • поздний восстановительный;
    • стадия остаточных явлений.

    Острейший период ишемического инсульта

    В первые три часа возможно восстановить кровоток и исключить или снизить гибель нейронов путем использования тромболитиков. Также возможно введение препаратов в саму зону инсульта, что позволяет предупредить развитие осложнений.

    Затем врачи предпринимают меры по восстановлению давления, проводят регидратацию, дегидратацию и оксигенотерапию.

    В острейший период инсульта (от 4-х до 5-ти часов после приступа) пациент должен находиться под чутким наблюдением врача в условиях стационара.

    Острый период ишемического инсульта

    Период до 14-ти дней после приступа считается острым. Пациент продолжает проходить лечение в специализированном отделении больницы. Он проходит курс медикаментозной терапии, направленной на:

    • уменьшение отека головного мозга;
    • поддержание в норме вязкости и свертываемости крови;
    • поддержание нормальной работы сердечно-сосудистой системы;
    • предотвращение рецидивов;
    • поддержание в норме артериального давления.

    Ранний восстановительный период инсульта

    Ранним восстановительным периодом считается период от 2-х до 6-ти месяцев после инсульта. На данном этапе проводят комплексное лечение:

    • пациент принимает препараты согласно индивидуальной схеме лечения;
    • в случае нарушения речи с больным работает логопед;
    • назначаются различные манипуляции для восстановления чувствительности конечностей и других частей тела (массажи, ванны, акупунктура и другие);
    • лечебная физкультура – метод способствует укреплению связок и мышц.

    Поздний восстановительный период инсульта

    Поздний восстановительный период - это время спустя полгода после инсульта. На данном этапе уже видны результаты лечения и реабилитационных мероприятий, пройденных в ранний восстановительный период. У пациента восстанавливается чувствительность пальцев, улучшается моторика. Крайне важно не прекращать комплекс процедур. Реабилитация после инсульта – длительный и трудоемкий процесс.

    Период остаточных явлений инсульта

    Время от одного до двух лет после перенесенного инсульта считается остаточным периодом. На данном этапе важно соблюдать все предписания врача и проводить меры профилактики повторного инсульта.

    Реабилитологи и неврологи Юсуповской больницы составляют программу лечения и реабилитации индивидуально для каждого пациента, что позволяет достигать высоких результатов по восстановлению после инсульта. Записаться на консультацию можно по телефону.

    Периоды протекания инсульта: описание и принципы оказания помощи

    Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, является крайне опасным для жизни и здоровья человека экстренным состоянием. В результате локального поражения отделов головного мозга происходит нарушение тока крови на конкретном участке органа. Это приводит к сбою целого ряда физиологических процессов и угнетению важных функций тела. Если знать, как действовать в разные периоды инсульта, развитие большинства негативных последствий можно предотвратить. Отсутствие своевременной или адекватной помощи в трети случаев приводит к гибели пострадавшего или становится причиной инвалидности.

    Виды инсульта и их критические моменты

    Инсультом называется сосудистая патология тканей головного мозга, в результате которой происходит нарушение процесса мозгового кровообращения. Под влиянием негативных факторов стенки вен и капилляров, обеспечивающих циркуляцию крови в органе, могут истончаться, повреждаться или закупориваться. Клетки, перестав получать кислород и питательные вещества, начинают отмирать. Если срочно не предпринять никаких действий, процесс быстро распространится, что скажется на общем состоянии организма.

    Геморрагический инсульт

    Является следствием разрыва сосуда и кровоизлияния в мозговую оболочку или сам орган. Чаще всего возникает на фоне травмы или резкого скачка артериального давления. Биологическая жидкость заполняет окружающее пространство и становится причиной повышения внутричерепного давления. Прогноз благоприятный только в случае скорого оказания неотложной помощи.

    При геморрагическом инсульте критическими днями считается весь период с момента развития клинической картины и в течение двух недель после этого. На эти сроки приходится около 85% летальных исходов. Особенно опасными называют первые сутки, время с седьмого по десятый день, четырнадцатые и двадцать первые сутки. Примерно через месяц после начала терапии вероятность развития рецидива резко снижается.

    Ишемический инсульт

    Развитие ишемии является результатом резкого прекращения поступления крови к тканям мозга. Чаще всего это происходит из-за блокировки просвета сосуда тромбом или оторвавшейся атеросклеротической бляшкой. Для патологии характерно каскадное течение, где один процесс перетекает в другой, меняя симптоматику состояния. В любом случае, результатом всех этапов становится гибель нейронов и угнетение важных функций тела.

    Критическими днями при инсульте ишемического типа являются: первый, третий, седьмой и десятый с момента появления признаков. Даже после того, как особенно опасные сроки останутся позади, вероятность развития рецидива патологии останется высокой. Даже через год после инсульта существует риск нового удара.

    Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью - Монастырский чай. Монастырский чай действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.


    Клиническая картина

    Что говорят врачи о восстановлении после инсульта с помощью волновых тренажёров

    Тренажер даёт движение парализованным частям тела за счёт встряхивания его здоровой рукой. Создавая движение в парализованной руке, тренажер возбуждает нервные окончания рецепторов и подаёт сигнал «Есть движение!» , который распространяется по парализованной конечности в направлении головного мозга.

    А здоровой рукой, создавая движение, мозг даёт и на здоровую, и на больную руку встречный сигнал «Надо двигаться!» . Эти 2 сигнала: 1-й от рецепторов, 2-й от головного мозга быстро соединяются и через 2 - 5 занятий с волновыми тренажёрами человек обретает чувствительность . Встречные сигналы восстанавливают любые парализованные звенья.»

    Стадии инсульта: описание, действия

    Существует несколько вариантов классификации периодов ишемического инсульта. Самой актуальной из них считается та, которая состоит из пяти этапов: острейшего, острого, раннего и позднего восстановительных, стадии остаточных явлений. Если знать, как действовать в каждом из периодов, можно заметно повысить шансы пострадавшего на благополучный исход.

    Острейший период

    Продолжается в течение 4-5 часов после появления первых симптомов заболевания.

    Первые 3 часа, которые называются «терапевтическим окном», являются оптимальным временем для начала оказания медицинской помощи. Вовремя заметить нарушение совсем несложно и с этим способен справиться каждый человек.

    Простые тесты на инсульт:

    • на фоне развития патологии человек не может улыбнуться или в процессе участвует только одна половина лица;
    • попытки ответить на простой вопрос вызывают у таких пациентов сложности из-за нарушения речи или сбоя в процессе мышления;
    • высунутый изо рта язык будет свешиваться на одну сторону;
    • попытка поднять две руки у человека с ОНМК проявится в явной слабости одной из конечностей.

    Первая помощь при подтверждении ишемического инсульта в острейший период заключается в применении тромболитиков для восстановления кровотока. Иногда препараты вводят прямо в зону инсульта. В случае с геморрагической формой недуга необходимо вмешательство нейрохирурга с целью уменьшения внутричерепного давления.

    Острый период

    Отсчет этого этапа начинается после окончания первых суток с момента появления симптоматики, он ограничивается 14-20 днями. Большую часть времени пострадавший от ОНМК находится в отделении больницы, где ему оказывают профильную помощь на основе медикаментозной терапии. В сложных случаях период госпитализации может быть увеличен до 30 дней.

    Терапевтические мероприятия этапа направлены на:

    • борьбу с отечностью тканей и воспалительными процессами, улучшение кровообращения в головном мозге;
    • поддержание нормальной работы сердца и сосудов, отслеживание показателей артериального давления;
    • профилактику рецидивов;
    • проведение симптоматического лечения.

    Как только кризис остается позади, врачи рекомендуют приступать к началу манипуляций, направленных на восстановление утраченных или нарушенных функций организма. Острая фаза заболевания переходит в подострую, которая занимает 2-2,5 месяца. Это разделение условное, особых изменений в уходе за пациентом и его состоянии не отмечается.

    Ранний восстановительный период

    Приходится на 3-6 месяцы с момента начала терапии. Установленный ранее план реабилитации продолжается и при необходимости корректируется. Помимо медикаментозного лечения начинают активно использоваться специализированные направления и методики. По возможности пациент должен пройти курс восстановления в профильном центре или санатории.

    Для достижения максимальных результатов следует использовать комплексный подход, состоящий из:

    • приема лекарственных препаратов по показаниям;
    • посещения сеансов массажа, иглоукалывания, ванн, акупунктуры с целью повышения чувствительности;
    • занятий с логопедом, направленных на устранение дефектов речи;
    • работы над координацией и мышечной силой на специальных тренажерах, снарядах.

    Систематическая работа по разработанному плану позволяет снизить вероятность развития инвалидности, быстрее вернуть человека в социум и даже к профессиональной деятельности. Сегодня все популярнее становятся варианты амбулаторного восстановления пациентов, перенесших инсульт. Днем они получают необходимую профессиональную помощь, после чего отправляются домой и проводят время с близкими, в привычном окружении.

    Поздний восстановительный период

    Период с 6-го месяца до года. К его началу у пострадавшего от ОНМК уже должны появиться значительные улучшения. Если работа велась по плану, то пациент сможет обслуживать себя, двигаться, управляться с большинством тренажеров самостоятельно. При благоприятном течении реабилитации на этот этап приходится восстановление речи и частичное возвращение мелкой моторики.

    Несмотря на то, что времени после инсульта прошло уже немало, останавливаться на достигнутом нельзя.

    Нервные волокна, которые погибли во время удара не восстановятся, но окружающие их здоровые ткани продолжают адаптироваться к новым условиям.

    Они перенимают на себя функции пострадавших колоний, поэтому интенсивность занятий снижать нельзя. Массаж, гимнастика, ЛФК, физиотерапия, активное социальное общение и двигательная активность продолжат оказывать терапевтическое воздействие на организм.

    Период отдаленных последствий

    Он не ограничен по времени и начинается через 12 месяцев после фиксации времени приступа. На этом этапе ведется работа, направленная на закрепление полученных результатов. Повышенное внимание уделяется профилактике повторного развития критического состояния. Человек, перенесший инсульт, должен регулярно проходить диагностические обследования, придерживаться диеты, хотя бы раз в год получать санаторное лечение в профильном учреждении.

    Полное восстановление после инсульта возможно в 10% случаев и лишь при условии своевременного оказания помощи пострадавшему. Проведение адекватной терапии на каждом из этапов реабилитационного периода повышает шансы человека на возвращение к привычной жизни. Как минимум, это позволит пациенту опять стать самостоятельным и не требовать постоянного ухода со стороны близких или специализированного персонала.

    Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным процессом отмирания клеток в центральной нервной системе . Заболевание имеет некоторые особенности в развитии и лечении.

    Данные нюансы отличают патологию от других типов . Термин «резидуальный» обозначает «остаточный» недуг.

    Заболевание развивается на фоне других патологий и главным провоцирующим фактором является отсутствие полноценной терапии болезней, оказывающих . Поэтому важно знать, что это такое — резидуальная энцефалопатия у детей.

    Понятие и код по МКБ-10

    Резидуальная энцефалопатия представляет собой разновидность патологии головного мозга, при которой происходит гибель определенной группы нервных клеток без возможности их последующего восстановления.

    Самостоятельным заболеванием данный недуг не является.

    Развитие патологии происходит при неправильно подобранной или неполноценной терапии основной болезни, оказывающей негативное воздействие на головной мозг .

    Резидуальная энцефалопатия может развиваться стремительными темпами и провоцировать серьезные отклонения в работоспособности жизненно важных систем организма.

    Особенности заболевания:

    • симптомы резидуальной энцефалопатии могут проявиться спустя несколько лет после лечения основного заболевания;
    • по МКБ-10 патологии присвоен номер G93.4 — «неуточненная энцефалопатия».

    Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза

    Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза представляет собой отдельный вид патологии, который развивается в период вынашивания плода или в процессе родов .

    Диагноз ставится при возникновении недуга с 28 недели беременности до окончания первой недели жизни новорожденного ребенка. Провоцирующим фактором являются негативные воздействия и повреждение головного мозга.

    Риск развития резидуальной энцефалопатии повышается при следующих факторах:

    • многоплодная беременность;
    • преждевременные или поздние роды;
    • возраст матери старше 40 или младше 20 лет;
    • отслойка плаценты при беременности;
    • прием сильнодействующих медикаментов в период вынашивания плода;
    • другие виды осложнений состояния женщины при беременности.

    Причины возникновения

    Резидуальная энцефалопатия развивается на фоне гибели нервных клеток головного мозга. Спровоцировать такое состояние могут многочисленные внешние и внутренние факторы, воздействующие на ребенка во внутриутробном периоде или после рождения.

    Выявление точной причины патологии в некоторых случаях затруднено. Для определения провоцирующего фактора проводится специальный комплекс обследования маленького пациента.

    Спровоцировать развитие резидуальной энцефалопатии могут следующие факторы:


    Классификация патологии

    Резидуальная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае патология развивается в период внутриутробного формирования плода, во втором — возникает по причине определенных негативных факторов, воздействующих на организм ребенка после его рождения.

    По степени тяжести резидуальная энцефалопатия подразделяется на три категории. На начальном этапе развития патологии поражаются ткани мозга. При среднетяжелой степени клинические симптомы становятся более выраженными. Тяжелая форма сопровождается стойкими неврологическими расстройствами .

    Врожденная резидуальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

    • аноксическая;
    • лучевая;
    • диабетическая;
    • метаболическая;
    • билирубиновая.

    Симптомы и признаки

    Симптоматика резидуальной энцефалопатии имеет некоторые особенности, отличающие ее от других форм данной патологии.

    На протяжении длительного времени заболевание может развиваться в скрытой форме.

    Например, если ребенок получил травму головы, в результате которой стали отмирать нервные клетки головного мозга, то проявиться энцефалопатия может спустя несколько лет после происшествия. Интенсивность признаков болезни зависит от степени прогрессирования патологического процесса.

    Признаками развития резидуальной энцефалопатии могут стать следующие состояния:

    Осложнения и последствия

    Резидуальная энцефалопатия может оказать крайне негативное воздействие на все системы детского организма. Болезнь провоцирует нарушение работоспособности определенных отделов головного мозга, которые становятся причиной прогрессирования необратимых патологических процессов .

    Малыши, перенесшие в детстве данный недуг, отстают в физическом, умственном и речевом развитии. Дополнительно развиваются сложные заболевания, меняющие качество жизни и сокращающие жизненный цикл.

    Осложнениями резидуальной энцефалопатии могут стать следующие патологии:

    • церебральный паралич;
    • прогрессирующее слабоумие;
    • болезнь Паркинсона;
    • вегето-сосудистая дистония;
    • отставание в развитии.

    Диагностика

    Диагностика резидуальной энцефалопатии представляет собой сложный процесс, включающий в себя множество лабораторных и инструментальных методик обследования маленького пациента.

    На ранних этапах развития патологии ее симптоматика может развиваться в скрытой форме.

    Единственным способом выявления болезни является комплексное обследование головного мозга ребенка.

    При диагностике используются следующие процедуры:

    • электроэнцефалография;
    • МРТ головного мозга;
    • КТ головного мозга и внутренних органов;
    • общий анализ крови и мочи;
    • ядерно-магнитный резонанс;
    • ультразвуковая допплерография;
    • биохимический анализ крови и мочи;
    • пункция спинно-мозговой жидкости.

    Методы лечения и препараты

    При лечении резидуальной энцефалопатии используется несколько методик терапии. Для нормализации работы головного мозга ребенку назначаются специальные препараты.

    На втором этапе терапии используются процедуры, закрепляющие результат медикаментов (физиотерапия, ЛК, лечебный массаж и пр.). При наличии осложнений маленькому пациенту может понадобиться оперативное вмешательство.

    Лечение резидуальной энцефалопатии используются следующие средства :

    • витаминные комплексы, соответствующие возрасту ребенка;
    • противосудорожные средства;
    • медикаменты для улучшения мозгового кровообращения;
    • нестероидные противовоспалительные средства;
    • гормональные препараты;
    • средства для ускорения регенерации тканей мозга.

    Прогноз и возможность армейской службы при таком диагнозе

    Благоприятные прогнозы при резидуальной энцефалопатии возможны только при своевременной диагностике патологии и полноценном ее лечении. Важную роль играет общее состояние здоровья ребенка и причины, спровоцировавшие недуг.

    Резидуальная энцефалопатия не входит в перечень заболеваний, освобождающих от армейской службы , но запрет на призыв в армию может быть обусловлен осложнениями болезни.

    Например, если установлен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», то автоматически возникает исключение из рядов призывников.

    Профилактика

    Профилактические меры по предупреждению резидуальной энцефалопатии включают в себя элементарные правила ухода за ребенком и внимательное отношение к состоянию его здоровья , начиная с этапа внутриутробного развития.

    Если у женщины выявлены хронические заболевания, то перед зачатием необходимо пройти курс обследования, а также постараться предпринять меры предотвращения обострений патологий во время беременности.

    1. Регулярные обследования женщины во время беременности (плановые и внеплановые при возникновении тревожных симптомов).
    2. Своевременная и полноценная терапия заболеваний любой этиологии у ребенка (особенно вирусных и инфекционных болезней).
    3. Предотвращение черепно-мозговых травм у ребенка (в том числе родовых).
    4. Предупреждение стрессовых ситуаций и любого негативного воздействия на психику ребенка.
    5. С раннего возраста ребенок должен правильно питаться, проводить достаточное время на свежем воздухе, заниматься спортом.
    6. Соблюдение режима сна и бодрствования (исключение регулярного недосыпания ребенка, чрезмерной физической активности и пр.).
    7. Иммунную систему малыша надо укреплять с раннего возраста (при необходимости запас витаминов в организме надо восполнять специальными препаратами).

    Резидуальная энцефалопатия относится к числу опасных и трудноизлечимых заболеваний. Благоприятные прогнозы возможно только при ранней диагностике патологии и своевременном ее лечении. В противном случае устранить развивающиеся патологические процессы будет невозможно.

    Видео посвящено обзору такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия:

    Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

    Распространенность

    Эта патология является крайне редким явлением. Относительно других видов заболеваний она встречается только в 1% случаев. Мужчины и женщины находятся в одинаковой зоне риска, так как основной причиной являются различные отклонения в позвоночном отделе организма.

    С возрастом практически у каждого человека выявляют нарушения работы спинного мозга, и, как следствие, растет риск заболевания. То есть, если сравнивать с кровоизлиянием головного мозга, то спинальный инсульт не так распространен и чуть менее опасен. Он не всегда становится причиной летального исхода, но часто оставляет людей в инвалидной коляске.

    Первые симптомы и признаки

    Первые симптомы спинального инсульта могут начать проявляться заранее: за неделю, день. Но предугадать, когда именно произойдет проявление, сложно. К первым признакам спинального инсульта относятся:

    Они могут меняться в зависимости от того, в какой части спинного мозга находится поврежденный сосуд. При появлении хотя бы одного или нескольких подобных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Чем раньше болезнь будет обнаружена, тем быстрее и эффективнее окажется лечение.

    Стадии развития

    Спинальный инсульт протекает в четырех стадиях, каждая из которых имеет свои отличительные симптомы:

    1. Стадия отдаленных и близких предвестников. За неопределенный, но короткий промежуток времени до развития инсульта, больного могут беспокоить нарушения в двигательно-опорной системе.

      Это может сопровождаться перемежающейся хромотой, кратковременной слабостью в конечностях, внезапно возникающим ощущением мурашек, покалывания или жжения на коже, симптомами радикулита и болями в области позвоночника. Также отмечается задержка или учащение мочеиспускания. Симптомы могут возникнуть не сразу, а постепенно, с нарастающим эффектом.

    2. Стадия развития инсульта. Кровоизлияние в вещество спинного мозга сопровождается подъемом температуры тела и ознобом. Возникает мышечная слабость в конечностях.

      Сильная и острая боль в позвоночнике отдает в разные стороны. Распространение кровоизлияния на оболочки головного мозга вызывает головокружение, тошноту и рвотные позывы.

    3. Стадия стабилизации. Симптомы перестают нарастать и постепенно исчезают, благодаря вовремя начатому лечению.
    4. Резидуальный период. Проявляются только остаточные явления перенесенного инсульта. Они могут быть разными у каждого пациента.

    Классификация и особенности разновидностей

    Принято выявлять две формы спинального инсульта. У них есть некоторые различия по симптоматике и проблемам, вызывающим данное отклонение.

    Причины и факторы риска

    Что касается причин и факторов развития спинального инсульта, то сюда следует отнести сдавливание, тромбоэмболию, продолжительные спазмы, разрывы сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение спинного мозга.

    Итак, первичные поражения сосудов, являющиеся фактором риска развития инсульта спинного мозга, следующие:

    • Аномалии сосудов спинного мозга: перегибы, аневризмы, артериовенозные мальформации. Способны создать препятствия, которые замедляют ток крови. А истончение стенки сосуда в месте мальформации и аневризмы становится причиной разрыва и геморрагического инсульта.
    • Изменения в стенках сосудов: варикоз, атеросклероз, амилоидоз, васкулит. Атеросклеротические изменения спинальной артерии и аорты выступает самой частой причиной ишемического инсульта спинного мозга. Кровоснабжение нарушается из-за уменьшения просвета в артерии путем образования бляшек и закупоривания ими сосудов.
    • Повреждения сосудов. Разрыв может произойти при травме позвоночника и спинного мозга, повреждений стенки сосудов осколком из-за перелома. Редко можно встретить ятрогенные травмы, выступающие осложнением люмбальной пункции, спинального обезболивания, операций на позвоночнике.

    Вторичные поражения таковы:


    Помимо этого, к факторам риска следует отнести:

    1. Ненормированные нагрузки, которые становятся причиной развития остеохондроза позвоночника, выпадения дисков. Но и гиподинамия на пользу не пойдет.
    2. Острая нехватка минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих укрепление сосудистых стенок, приведение в норму метаболизма.
    3. Вредные привычки, ослабляющие общую иммунную защиту.
    4. Лишний вес, гиперлипидемия и повышенное артериальное давление.

    Диагностика и первая помощь

    Нельзя диагностировать данное заболевание без специального оборудования. На ощупь определить, что проблема именно в этом невозможно.

    Только совокупность жалоб пациента, общая клиническая картина и исследования смогут помочь специалистам определить патологию. Чаще всего врачи назначают магнитно-резонансную томографию, которая сможет выявить патологию на любой стадии и во всех проекциях. Все это проводится в комплексе с остальными обследованиями и ультразвуковым исследованием.

    При подозрении на спинальный инсульт больного требуется уложить на ровную поверхность лицом вверх. Противопоказаны все виды физических нагрузок. Нужно сразу же обратиться к специалистам, ведь без их вмешательства больному можно серьезно навредить. При транспортировке пациента в больницу нужно уложить его на твердый щит, чтобы не возникали осложнения.

    Как лечиться, если случилось поражение спинного мозга?

    Форма заболевания влияет и на его лечение. Для начала врачам следует выявить причину, которая послужила его развитию в организме, и только потом начинать лечение. Возможно хирургическое вмешательство, но оно проводится только в 3 случаях:

    • остеохондроз с грыжей;
    • опухоль;
    • сосудистая аномалия.

    Существуют различные методы лечения спинального инсульта. Среди них:


    Важно и то, что в период лечения больные могут страдать пневмонией и пролежнями. Чтобы избежать последнего необходим уход, требуется постоянно переворачивать человека. В противном случае это может вылиться в серьезное осложнение. Также важно тщательно следить за гигиеной.

    Если у больного недержание, то используют мочеприемники, если он не способен мочиться самостоятельно, то применяется катетеризация. Важно соблюдать гигиену половых органов, дабы избежать различных инфекций.

    Прогноз на жизнь

    Летальный исход является крайне редким явлением. Возможен только при злокачественных образованиях, добавлении вторичных инфекций. В 50-60% случаев спинального инсульта при вовремя оказанной правильной помощи можно ожидать полное или значительное восстановление функций.

    Период реабилитации при данном заболевании может занять немалое время (долгие месяцы и даже годы). Необходима психологическая поддержка, помощь квалифицированного психолога. Главное — соблюдать все нормы после: стараться избегать травм спины, носить корсеты и пользоваться ортопедическими спальными принадлежностями.

    Последствия и осложнения

    Существует большое количество последствий и осложнений посте инсульта спинного мозга. В их числе:

    1. Двигательные нарушения. Некоторые пациенты не могут свободно передвигаться, кто-то начинает ездить на инвалидных колясках, кто-то вовсе оказывается прикован к постели.
    2. Обездвиженность опасна появлением пролежней и застойной пневмонии. Необходимо следить за здоровьем пациента, чистотой постельного белья и одежды. Стараться чаще протирать тело больного и припудривать складки специальными средствами, переворачивать больного каждые 1,5 часа.
    3. Из-за тазовых нарушений часто возникает инфекция мочеполовой системы. Пациенты с трудом ходят в туалет или же, наоборот, часто случаются недержания.
    4. Снижение чувствительности на теле. Пациенты перестают чувствовать боль, холод, тепло.
    5. Нарушение походки и координации.
    6. Развитие инфекций может привести к появлению сепсиса с угрозой летального исхода.

    Реабилитация и сроки восстановления

    Эффективность реабилитации после инсульта спинного мозга в большей степени зависит от того, как быстро была оказана первая медицинская помощь.

    Реабилитационный период может длиться достаточно долго, в зависимости от состояния пациента. В течение 3 месяцев после ишемического инсульта должны постепенно восстанавливаться навыки движения. Полное возвращение движения спустя год маловероятно, обычно это происходит через 1,5-3 года. При геморрагическом инсульте назначается постельный режим на 1-1,5 месяца, возможно восстановление в течение полутора лет, если выполнять все необходимых процедуры.

    Это очень трудоемкий процесс, который требует активного взаимодействия пациента и лечащего врача. Восстановление после спинального инсульта вполне возможно при вовремя начатом лечении и хорошем уходе. Важно выполнять все указания доктора и принимать соответствующие препараты. Не реже, чем раз в полгода необходимо повторять курс приема медикаментов.

    К сожалению, остаточные явления в виде частых позывов в туалет, могут остаться надолго, поэтому реабилитационный период должен включать в себя как можно больше методов восстановления. После перенесения спинального инсульта, позвоночник больного становится сильно уязвимым. Для этого следует купить необходимые ортопедические принадлежности.

    Но дают ли инвалидность при спинальном инсульте? Положена ли такая поддержка государства? Следует отметить, что после перенесенных проблем человек может оформить инвалидность второй группы, но при этом есть немаленький шанс полностью восстановиться и вернуться к нормальной жизни.

    При реабилитации важно помнить и об основных правилах:

    • Ограничить курение и спиртное.
    • Соблюдать специальную диету, чтобы снизить количество получаемого холестерина.
    • Принимать витамины

    Методы физиотерапии

    Хорошую эффективность в реабилитации пациента оказывают методы физиотерапии. Как правило, это электростимуляция для устранения мышечной слабости, магнитотерапия, электрофорез и лечебные ванны.

    Массаж

    Уменьшению периода реабилитации способствуют курсы массажа на пораженные участки тела. Первые несколько процедур массаж делается только на плечи и бедра, затем добавляется воздействие на конечности и грудные мышцы. После 8 сеанса область воздействия расширяется и охватывает спину и поясницу.

    Массаж способствует разжижению крови, снижению тонуса, профилактике пролежней, уменьшению выраженности болевого синдрома. Необходимо делать его каждый день или через день. Сначала по 5 минут, затем постепенно увеличивая время до 30 минут.

    Иглорефлексотерапия

    Иглорефлексотерапия — воздействие тонкими иглами на определенные активные точки на теле человека. Хорошо помогает в восстановлении пациента. Благодаря ей усиливается ток крови по капиллярам, улучшается нервное состояние, восстанавливается чувствительность.

    Медикаментозные способы

    Пациенту необходимо продолжить прием препаратов, понижающих уровень тромбина в крови (Тромбо АСС, аспирин), восстанавливающих кровообращение (кавинтон), укрепляющих капилляры (аскорутин). При этом дозировка препаратов, которые принимались при остром состоянии и в момент восстановления значительно отличается.

    Также необходим прием лекарств, которые успокаивают (глицин), нормализируют давление (конкор — при повышенном давлении, цитрамон — при пониженном). Часто врачи назначают препараты, улучшающие кровоснабжение именно в конечностях (эскузан). Как уже говорилось ранее, все препараты выписываются пациенту, учитывая его индивидуальные особенности, развитие болезни и возможные осложнения.

    Лечебная физкультура

    Большую роль в восстановлении играет лечебная физкультура. Комплекс упражнений для каждого пациента подбирается индивидуально с учетом осложнений. В домашних условиях для реабилитации после спинального инсульта можно выполнять такие упражнения:

    1. Лежа на спине, поднимать по очереди то одну, то вторую ногу.
    2. Лежа на спине, поднимать одновременно левую руку и праву ногу, затем правую руку и левую ноги.
    3. Сидя, облокотившись к стене или к любой другой точке опоры, согнуть ноги в коленях и поочередно сгибать каждую к середине.
    4. Стоя, ноги на ширине плеч, поднимать руки вверх одновременно, сначала горизонтально, затем вертикально.
    5. Делать круговые движения головой сначала влево, затем вправо.

    О лечебной физкультуре (ЛФК) после спинального инсульта рассказано в этом видео:

    А из этого видео можно узнать о гимнастике, которая помогает устранять самые тяжелые последствия инсульта спинного мозга:

    Специальная диета

    Далеко не последнее место отводится специальной диете при инсульте, содержащей сниженное число холестерина, из-за которого происходит закупорка сосудов. Врачи советуют употреблять в пищу продукты, которые содержат в себе больше клетчатки и калия.

    Примерное меню: шпинат, горчица, спаржа, цитрусовые, малина, клубника, горох, фасоль, орехи, кукуруза, свекла, морковь, тыква, курага, томатная паста, картофель, яблоки, груши, пшеничные отруби, изюм, чернослив, морская капуста, морская рыба, свежевыжатые соки, черника, клюква и т.д.

    Необходимо исключить из рациона: копченые и соленые продукты, консервированные, наваристые и жирные бульоны, колбасы и сосиски, молоко и все, что из него сделано, сладости, полуфабрикаты, газировку, мороженое, выпечку, грибы, крепкий чай, кофе, манку и т.д.

    Прием витаминов

    В реабилитационный период больному следует принимать следующие витамины:

    • Витамин А, т.к. он укрепляет защитные силы организма.
    • Витамины группы В восстанавливают нервную систему.
    • Аскорбиновая кислота делает сосуды эластичными.
    • Витамин D укрепляет сосуды.
    • Витамин Е снижает риск повторного инсульта.

    Предотвращение рецидивов и меры профилактики

    Рецидивы при данном недомогании — вещь опасная. Необходимо следить за своим АД и всегда иметь под рукой аппарат для измерения артериального давления, чтобы не спровоцировать повторное заболевание. Врачи советуют контролировать свертываемость крови.

    Главное — помнить, что каждый последующий рецидив переносится хуже предыдущего, что в конечном итоге может привести к полной неспособности как-либо управлять своим телом.

    Меры профилактики просты: слушать свое тело, регулярно посещать врача и вести здоровый образ жизни. Рекомендуется отправиться в специализированный санаторий, чтобы полностью прийти в себя после серьезного заболевания.

    Какой выбрать санаторий?

    Необходимо выбирать санаторий, в котором есть программа восстановления после инсульта. Она должна включать в себя различные противовоспалительные методики лечения очага поражения, восстановление движения и чувствительности в конечностях, улучшение церебральной гемодинамики.

    Следует обратить внимание на то, как часто пациент будет осматриваться врачами, на количество специалистов различных направлений (рефлексотерапевт, физиотерапевт, врач ЛФК, диетолог, психолог). Обычно такая информация указывается на сайте санатория или же в информационном бюро. Срок путевки должен быть не менее 14-21 дней.

    В заключении стоит отметить, что любые осложнения и заболевания лучше предотвращать правильной и своевременной профилактикой. А если неприятность уже случилась, то важно соблюдать все рекомендации докторов и делать все для скорейшего восстановления здоровья!

    Ишемический инсульт: симптомы, последствия, лечение

    Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови. Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.

    Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.

    Формы ишемического инсульта

    Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:

    • тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
    • гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
    • лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.

    Существует классификация по поражению:

    1. Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
    2. Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
    3. Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
    4. Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.

    Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

    Причины возникновения ишемического инсульта

    Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

    При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.

    Основные симптомы

    Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

    При любом инсульте всегда возникают:

    • потеря сознания, реже – возбуждение;
    • нарушение ориентации;
    • головная боль;
    • тошнота, рвота;
    • жар, потливость.

    К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

    1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
    2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
    3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
    4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
    5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
    6. Глотания – афагия.
    7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
    8. Памяти — амнезия.

    При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов. Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

    Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

    Диагностика инсульта

    Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

    Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы. Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

    Основные принципы лечения

    Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий. К ранним последствиям после ишемического инсульта головного мозга относят: отек мозга, застойные пневмонии, воспаления мочевой системы, тромбоэмболии, пролежни.

    Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела. Основные мероприятия направлены на снижение внутричерепного давления и предупреждение отека мозга. Проводится профилактика пневмоний, пиелонефрита, тромбоэмболий, пролежней.

    Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.

    Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро. Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток. В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.

    Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

    • Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
    • Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
    • Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
    • Антиагреганты – плавикс, тиклид.
    • Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
    • Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
    • Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.

    Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.

    Питание после инсульта

    Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

    Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки. Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

    Не разработано специальной диеты после ишемического инсульта. Основные рекомендации: меньше соли, употребление копченостей, жареных, жирных, мучных продуктов исключено. И поэтому основными продуктами для больных являются: нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, молочные продукты, каши, растительные масла, овощи, фрукты.

    Реабилитационные мероприятия после инсульта

    Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни. Ишемический инсульт опасен последствиями: парезы и параличи, эпилептические приступы, нарушение движения, речи, зрения, глотания, невозможности больным обслужить себя.

    Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.

    Восстановительный период – важный период в лечебных мероприятиях после инфаркта мозга. Поскольку после инсульта большинство функций организма нарушены, необходимо терпение родных и время для полного или частичного их восстановления. Для каждого больного после острого периода разрабатывается индивидуальные мероприятия реабилитации после ишемического инсульта, которая учитывает особенности течения заболевания, выраженность симптомов, возраст и сопутствующие заболевания.

    Желательно проводить восстановление после ишемического инсульта в неврологическом санатории. С помощью физиопроцедур, ЛФК, массажа, грязелечения, иглорефлексотерапии восстанавливаются двигательные, вестибулярные нарушения. Неврологи и логопеды помогут в процессе восстановления речи после ишемического инсульта.

    Лечение ишемического инсульта народными средствами можно проводить только в восстановительный период. Можно посоветовать включить в рацион финики, ягоды, цитрусовые, пить по столовой ложке смеси меда с луковым соком после еды, настойку из сосновых шишек утром, принимать ванны с отваром шиповника, пить отвары мяты и шалфея.

    Лечение после инсульта в домашних условиях иногда более эффективно, чем лечение в стационаре.

    Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

    Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

    Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.

    Видео про ишемический инсульт:

    Причины и лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.

    Как известно, сердце - это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, - опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.

    Понятие и формы

    В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.

    ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.

    С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 - еще сильнее.

    Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.

    В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:

    1. Пароксизмальная - это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
    2. Персистирующая - форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
    3. Постоянная - форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.

    Пароксизмальная форма

    Само слово «пароксизм» имеет древнегреческое происхождение и означает стремительно усиливающуюся боль. Пароксизмом обозначают и часто повторяющиеся припадки. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП), она же пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), - часто встречающееся нарушение. Характерным признаком данного нарушения является внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца и повышенной ЧСС. Приступ начинается внезапно и может так же внезапно прекратиться. Продолжительность его, как правило, составляет от нескольких минут до недели. Во время приступа больной чувствует сильное недомогание из-за высокой нагрузки на сердце. На фоне данной патологии может возникнуть угроза тромбоза предсердий и сердечной недостаточности.

    Классифицируют ПФФП по частоте предсердных сокращений:

    • мерцание - когда ЧСС превосходит отметку 300 раз в минуту;
    • трепетание - когда отметка достигает 200 раз в минуту и не растет.

    Классифицируют ПФФП и по частоте желудочковых сокращений:

    • тахисистолическая - сокращение больше 90 раз в минуту;
    • брадисистолическая - сокращения меньше 60 раз в минуту;
    • нормосистолическая - промежуточная.

    Причины возникновения

    Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:

    • ишемическая болезнь сердца;
    • недостаточность сердца;
    • врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
    • эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
    • воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
    • гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
    • слабый синусовый узел;
    • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
    • недостаток магния и калия;
    • нарушение эндокринной системы;
    • диабет;
    • инфекционные болезни;
    • состояние после операции.

    Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:

    • чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
    • частое стрессовое состояние;
    • истощение нервной системы.

    Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.

    Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.

    В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.

    Первые симптомы

    Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:

    • внезапное появление сильного сердцебиения;
    • общая слабость;
    • удушье;
    • холод в конечностях;
    • дрожь;
    • повышенное потоотделение;
    • иногда цианоз (посинение губ).

    В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния.

    Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.

    По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.

    Диагностика

    Первичным и основным видом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Признаком пароксизма фибрилляции при мониторинге будет отсутствие зубца Р в его волнах. Наблюдается хаотичное f-волнообразование. Становится заметной и разная продолжительность интервалов R-R.

    После приступа ПМА желудочка наблюдается смещение ST и отрицательный Т-зубец. Из-за опасности возникновения малого очага инфаркта миокарда больному нужно уделить особое внимание.

    Для диагностики фибрилляции используют:

    1. Холтеровское мониторирование - исследование состояния работы сердца путем беспрерывного регистрирования сердечной динамики на ЭКГ. Проводят его с помощью аппарата «Холтер», который назвали в честь его основателя Нормана Холтера.
    2. Пробу с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. Дает понять истинную частоту сердечных сокращений.
    3. Прослушивание стетоскопом работы сердца больного.
    4. ЭхоКГ (УЗИ сердца). Измеряют размер предсердий и клапана.

    Осложнения

    Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью. После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.

    Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.

    Лечение

    Если у больного присутствует пароксизмальная фибрилляция, необходимо как можно раньше купировать болезнь. Желательно это сделать в первые 48 часов после начала приступа. Если же фибрилляция имеет постоянный характер, тогда необходимой мерой будет прием назначенных препаратов во избежание инсульта.

    Чтобы лечить ПФФП, прежде всего нужно выявить и устранить причину ее возникновения.

    Профилактика заболевания:

    1. Нужно найти причину появления аритмии и начать ее лечение.
    2. Следить за количеством магния и калия в организме. Восполнять их недостаток. Желательно принимать в комплексе, так как магний помогает калию усваиваться. В комплексе они находятся в препаратах Панангин и Аспаркам. Также большое содержание этих элементов отмечается в бананах, кураге, изюме, арбузах, тыкве.
    3. Индивидуально подобранные антиаритмические препараты помогут в профилактике лечения.
    4. Исключить употребление алкоголя, кофеина, никотина.
    5. Избегать стрессовых состояний и перегрузок организма.
    6. Заниматься лечебной физкультурой.
    7. Не забывать про полноценный отдых.

    Медикаментозное лечение

    При медикаментозном лечении прописывают препараты, способные выровнять уровень ЧСС.

    Так, например, препарат Дигоксин контролирует ЧСС, а Кордарон хорош тем, что имеет наименьшее количество побочных явлений. Препарат Новокаинамид провоцирует резкое снижение давления.

    Препарат Нибентан тоже используют для лечения ППФП. Это антиаритмический препарат. Выпускается в форме раствора.

    Амиодарон не может быть назначен как средство экстренного восстановления, так как начинает действовать через 2-6 часов. Но при длительном приеме восстанавливает синусовый ритм в течение 8-12 часов.

    Если нет серьезных последствий, то препарат Пропафенон может быть использован как мгновенное купирующее средство.

    Для лечения применяют и Хинидин (таблетки), Ибутилид, Дофетилид, Флекаинид, Магнерот (сочетание калия и магния), Анаприлин, Верапамил (сокращают частоту сердечного ритма, уменьшают одышку).

    После того как проведено успешное купирование, необходимо начать терапию во избежание рецидива и наблюдать больного определенное время. Почти все вышеизложенные препараты вводятся внутривенно в больнице или в отделении скорой помощи под наблюдением врача.

    Очень эффективным в 90 % случаев считается электрокардиоверсия.

    Хирургия

    Для лечения мерцательной аритмии широко используется хирургическое вмешательство. Медицина считает его довольно перспективным методом лечения.

    При хирургическом лечении во время операции частично разрушают предсердно-желудочковое соединение. Используется радиочастотная абляция. Во время этой процедуры блокируют возбуждение между желудочками и предсердиями. Чтобы желудочки нормально сокращались, в сердце вводят имплантат электрокардиостимулятора. Это является очень эффективным, но очень дорогим средством купирования аритмии.

    Для того чтобы предупредить приступ, необходимо не прекращать принимать лекарства, назначенные лечащим врачом, не снижать прописанную дозу самостоятельно. Необходимо запомнить, какие лекарства назначает врач. Нужно всегда иметь под рукой кардиограммы.

    Уточняйте у врача, когда нужно приходить на осмотры, и не пропускайте их.

    Если приступ начался, сделайте так, чтобы поступал свежий воздух (расстегнуть одежду, открыть окно). Примите наиболее удобную позу (лучше будет лечь). Можно принять успокоительное средство (Корвалол, Барбовал, Валокордин). Нужно незамедлительно вызвать экстренную медицинскую помощь.

    Людям, склонным к данному заболеванию, необходимо наблюдаться у кардиолога. Не стоит заниматься самолечением, особенно если фибрилляция предсердий - поставленный диагноз.