Механизм развития аллергических реакций. Механизм развития аллергии

12.06.2019

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле , образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

Выделяют:

Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
Второй тип – цитолитические реакции;
Третий тип – иммунокомплексные реакции;
Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

Аллергены

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

Антигенность;
Специфичность;
Иммуногенность;
Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Уровень IgE у здоровых людей в сыворотке не превышает 0,4 мг/л. При развитии аллергии их уровень существенно возрастает.

Антитела IgE отличаются высокой цитофильностью к базофилам и тучным клеткам.

Период полураспада и последующего выведения IgE из организма составляет 2-3 дня, если они связываются с базофилами и тучными клетками, то этот срок доходит до нескольких недель.

Базофилы и тучные клетки

Базофилы – это 0,5%-1,0% от всех циркулирующих в крови белых клеток. Базофилы характеризуются наличием большого числа электронно-плотных гранул, в которых заключены биологически активные вещества.

Тучные клетки являются структурной единицей практически всех органов и тканей.

Самая высокая концентрация тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках пищеварительных и дыхательных путей, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов.

В цитоплазме этих клеток находятся гранулы с биологически активными веществами.

Активизируются базофилы и тучные клетки при возникновении комплекса антитело-антиген. Что в свою очередь приводит к выходу медиаторов воспаления, отвечающих за всю симптоматику аллергических реакций.

Медиаторы аллергических реакций

Все медиаторы, выходящие из тучных клеток, подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные образуются еще до дегрануляции и находятся они в гранулах. Самые значимые из них при развитии аллергий – гистамин, хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, серотонин, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы начинают образовываться после того как клетки будут подвергнуты антигенной активации.

К вторичным медиаторам относят:

Лейкотриены;
Фактор активации тромбоцитов;
Простагландины;
Брадикинины;
Цитокины.

Концентрация вторичных и первичных медиаторов воспаления в анатомических зонах и тканях не одинакова.

Каждый из медиаторов выполняет свою функцию при развитии аллергических реакций:

Гистамин и серотонин увеличивают проницаемость сосудистых стенок, сокращают гладкие мышцы.
Хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов стимулируют выработку друг друга.
Протеазы активизируют продуцирование слизи в бронхиальном дереве, вызывают деградацию базальной мембраны в кровеносных сосудах.
Фактор активации тромбоцитов приводит к агрегации и дегрануляции тромбоцитов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры тканей легких.
Простагландины повышают сократительную способность мускулатуры легких, вызывают склеивание тромбоцитов и вазодилитацию.
Лейкотриены и брадикинины усиливают проницаемость стенок сосудов и сокращения мускулатуры легких. Эти эффекты сохраняются гораздо дольше по сравнению с вызываемыми гистамином и серотонином.
Цитокины принимают участие в возникновении системной анафилаксии, вызывают симптомы, возникающие при воспалении. Ряд цитокинов поддерживают воспаление, протекающее на местном уровне.

Анафилактические (реагиновые) реакции гиперчувствительности вызывают развитие достаточно большой группы аллергий, это:

Атопическая бронхиальная астма;
Крапивница;
Поллиноз;
Экзема;

Первый тип аллергических реакций больше характерен для детей.

Второй тип аллергических реакций

Цитотоксические реакции развиваются в процессе взаимодействия IgM или IgG с антигеном, который располагается на мембране клеток.

Это вызывает активацию системы комплемента, то есть иммунного ответа организма. Что в свою очередь приводит к повреждению мембран не измененных клеток, это становится причиной их разрушения – лизиса.

Цитологические реакции характерны для:

, протекающих по типу тромбоцитопении, лейкоцитопении, гемолитической анемии.
Гемолитической болезни новорожденных;
Гемотрансфузионных реакций по типу аллергии;
Аутоиммунного тиреоидита;
Нефротоксического нефрита.

Диагностика реакций второго типа основана на обнаружении в сыворотке крови цитотоксических антител, относящихся к классу IgМ и IgG1-3.

Третий тип аллергических реакций

Иммунокомплексные реакции вызываются иммунными комплексами (ИК), образующимися в процессе взаимодействия антигена (АГ) со специфическими антителами (АТ).

Формирование иммунных комплексов приводит к их захвату фагоцитами и к элиминации антигена.

Обычно это происходит с крупными иммунными комплексами, образующимися при избытке АТ по отношению к АГ.

Иммунные комплексы с небольшими размерами, образующиеся при повышенном уровне АГ, фагоцитируются слабо и приводят к иммунопатологическим процессам.

Избыток антигена возникает при хронических инфекциях, после длительного контактирования с внешними антигенами, в том случае, если организм подвергается постоянной аутоиммунизации.

Тяжесть вызываемой иммунными комплексами реакции зависит от количества этих комплексов и их уровня осаждения в тканях.

Откладываться иммунные комплексы могут в стенках сосудов, в базальной мембране клубочков почки, в синовиальной сумке суставных поверхностей, в головном мозге.

Реакция гиперчувствительности 3 типа становится причиной воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в пораженной иммунными комплексами ткани.

Самые частые заболевания, обусловленные третьим типом аллергической реакции:

Ревматоидный артрит;
Гломерулонефрит;
Аллергический альвеолит;
Многоформная эксудативная эритема;
Отдельные виды лекарственной аллергии. Чаще всего виновниками этого вида гиперчувствительности становятся сульфаниламиды и пенициллин.

Иммунокомплексные реакции сопровождают развитие менингита, малярии, гепатита, гельминтозов.

Реакции гиперчувствительности 3 типа проходят несколько этапов своего развития.

После осаждения иммунных комплексов происходит связывание системы комплимента и ее активация.

Результат этого процесса – образование определенных анафилатоксинов, они в свою очередь вызывают дегрануляцию тучных клеток с выходом медиаторов воспаления.

Гистамины и другие биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистых стенок и способствуют выходу полиморфноядерных лейкоцитов из кровеносного русла в ткань.

Под влиянием анафилатоксинов в месте осаждения иммунных комплексов концентрируются нейтрофилы.

Взаимодействие нейтрофилов и иммунных комплексов приводит к активизации последних и к экзосекреции поликатионных белков, лизосомных ферментов, супероксидных радикалов.

Все эти элементы приводят к локальному повреждению тканей и стимулируют воспалительную реакцию.

В разрушении клеток и деградации тканей принимает участие и МАК – мембраноатакующий комплекс, который образуется при активации системы комплемента.

Весь цикл развития аллергических реакций третьего типа приводит к функциональным и структурным нарушениям в тканях и органах.

Четвертый тип аллергических реакций

Клеточно-опосредованные реакции возникают в ответ на воздействие внутриклеточных бактерий, вирусов, грибков, простейших, тканевых антигенов, и на ряд химических и лекарственных веществ.

Лекарства и химикаты вызывают четвертый тип аллергической реакции обычно при антигенной модификации макромолекул и клеток организма, они в итоге получают новые свойства антигенности и становятся мишенями и индукторами аллергических реакций.

Клеточно-опосредованные реакции в норме – важное защитное свойство организма, предохраняющее человека от негативного воздействия простейших и микробов, находящихся в клетках.

Антительная защита на эти патогенные организмы не действует, так как у нее нет свойства проникновения внутрь клеток.

Возникающее при 4 типе реакций усиление метаболической и фагоцитарной активности в большинстве случаев приводит к уничтожению микробов, являющихся причиной такого реагирования иммунной системы.

В тех ситуациях, когда механизм нейтрализации патогенных форм становится малопродуктивным и патоген продолжает находиться в клетках и выступает постоянным антигенным раздражителем, реакции гиперчувствительности замедленного типа переходят в хроническую форму.

Основные компоненты аллергической реакции 4 типа – Т-лимфоциты и макрофаги.

Попадание химического вещества в кожу и в другие органы приводит к его соединению с белковыми структурами кожи и к формированию макромолекул, наделенных свойствами аллергена.

В дальнейшем аллергены поглощаются макрофагами, активизируются Т-лифоциты и происходит их дифференцировка и пролиферация.

Повторный контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с тем же самым аллергеном вызывает их активацию и стимулирует выработку цитокинов и хемокинов.

Под их влиянием макрофаги концентрируются там, где находится аллерген, и стимулируется их функциональная способность и метаболическая активность.

Макрофаги начинают вырабатывать и выделять в окружающую ткань кислородные радикалы, литические ферменты, оксид азота и еще ряд биологически активных веществ.

Все эти элементы негативно воздействуют на ткани и органы, вызывая воспаление и местный дегенеративно-деструктивный процесс.

Аллергические реакции, относящиеся к 4 типу, начинают клинически проявляться примерно через 48-72 часа после попадания в организм аллергена.

За этот период активизируются Т-лимфоциты, происходит кумуляция макрофагов в месте скопления аллергенов, сами аллергены активизируются и продуцируются тканетоксические элементы.

Клеточно-опосредованные реакции определяют развитие таких заболеваний, как:

Контактный дерматит;
Аллергические конъюнктивиты;
Инфекционно-аллергический ринит и бронхиальная астма;
Бруцеллез;
Туберкулез;
Лепра.

Данный тип гиперчувствительности возникает и при отторжении трансплантата в процессе пересадки органов.

ВАЖНО ЗНАТЬ : и как лечить данное заболевание.

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергию принято подразделять и в зависимости от того, сколько времени потребовалось на ее развитие:

Аллергические реакции немедленного типа характеризуются развитием симптомов практически сразу после контактирования с аллергеном.
Замедленный тип аллергии характеризуется появлением симптомов не ранее суток после контакта с раздражителем.

Подразделение аллергии на эти два типа, прежде всего, необходимо для составления эффективной схемы лечения.

Аллергия немедленного типа

Эти реакции отличаются тем, что антитела преимущественно циркулируют в жидких биологических средах организма. Возникает аллергия через несколько минут после повторного попадания аллергенного вещества.

После повторного контактирования в организме образуются комплексы антиген-антитело.

Немедленный тип аллергии проявляется при первом, втором и частично третьем типе аллергических реакций, относящихся к классификации по Джеллу и Кумбсу.

Аллергические реакции немедленного типа проходят все стадии развития, то есть иммунологическую, патохимическую и патофизическую. Их отличает быстрый переход друг в друга.

От момента контакта с раздражителем до появления первых симптомов проходит от 15 минут до двух-трех часов. Иногда это время занимает всего несколько секунд.

Аллергия немедленного типа чаще всего вызывается:

Медикаментами;
Пыльцой растений;
Продуктами питания;
Синтетическими материалами;
Средствами бытовой химии;
Белком слюны животных.

К аллергиям немедленного типа развития относят:

Анафилактический шок;
Риноконъюнктивит;
Приступ бронхиальной астмы;
Крапивницу;
Пищевую аллергию;
Отек Квинке.

Такие состояния как анафилактический шок и отек Квинке требуют применения медикаментов в первые минуты их развития.

К типичным аллергическим реакциям замедленного типа подбирают определенное лечение.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Первые симптомы аллергии часто появляются у детей, но бывает, что аллергия развивается и в возрасте после 30 или даже 40 лет. Все больше и больше людей реагирует аллергией на продукты питания, косметику, пыльцу растений. По-прежнему, однако, не все знают, что аллергия – это неадекватная реакция нашей иммунной системы на вполне безобидные вещества. Каков же механизм ее возникновения?

Обычно, когда в организм попадают вирусы или бактерии, они распознаются как чужеродные, и организм запускает всю систему защитных механизмов. Специальные т-клетки крови дают сигнал к выработке антител, которые имеют задачей обезвредить болезнетворные микробы.

У аллергика этот механизм нарушается. Его иммунная система распознает врага не только, например, в опасных бактериях, но и в совершенно невинных веществах, например, содержащихся, например, в воздухе или в еде. Эти вещества называются аллергенами.

Когда аллерген попадает в организм

Когда аллерген, например, растительная пыльца, впервые попадет в организм человека, имеющего предрасположенность к аллергии, т-клетки начинают работать. Они запускают выработку специфических антител IgE, которые призваны уничтожить конкретного врага, то есть пыльцу. После уничтожения «нарушителя» небольшое количество антител IgE остается в крови навсегда на случай, если идентичная пыльца снова попадет в организм. Они прикрепляются к поверхности тучных клеток. В этих клетках находятся вещества, называемые посредниками, которые приводят к появлению симптомов болезни. Основными посредниками аллергической реакции являются гистамин и лейкотриены.

При первом контакте с аллергеном больной, как правило, не испытывает никакого дискомфорта. У него нет насморка, сыпи, слез и удушья (можно сказать, что организм только «учится» реагировать на аллерген). Однако, когда в очередной раз даже небольшое количество аллергена попадает в организм, начинается аллергическая реакция, механизм развития которой следующий.

Аллергены соединяются с антителами IgE и начинают «бороться» на поверхности тучных клеток. В ходе этой борьбы мембраны клеток нарушаются, и из них выходят, в частности, гистамин и лейкотриены. Аллергическая реакция вызывает воспаление в организме. Эта воспалительная реакция сопровождается различными симптомами, например, насморком, чиханьем, слезотечением, кашлем, проблемами с дыханием, отеками, сыпью или эритемой.

Рост числа случаев аллергии в современном мире объясняется по-разному. Безусловно, главным виновником является прогрессирующее загрязнение окружающей среды. Но одна из точек зрения гласит, что не меньшая вина за это лежит на слишком частом использовании антибиотиков. Иммунитет, который должен сам бороться с бактериями, использует свой потенциал для борьбы не с реальными угрозами, а с псевдоугрозами, в частности, с пыльцой.

Как распознать аллергию?

Трудно однозначно сказать, когда можно заподозрить аллергию, потому что симптомы и протекание заболевания могут быть различными у разных людей. Иногда жалобы появляются только периодически, например, когда ребенок поиграл с котенком соседа и у него вдруг появилась аллергия на шерсть этого животного. Реакции могут быть и постоянными, например, когда речь идет об аллергии на домашнюю пыль. Поэтому стоит внимательно наблюдать за своими детьми и отмечать необычные реакции организма на новые продукты, контакт с животными или с пыльцой растений во время цветения.

Аллергия обычно начинается в детстве

Первые симптомы аллергии могут возникнуть в любом возрасте, даже у взрослых. Но чаще всего аллергия проявляется у маленьких детей и даже у младенцев. Как правило, это реакция на белки коровьего молока или на моющие средства, в которых стираются вещи малыша.

Часто на 2-3 году жизни аллергия проявляется в виде воспаления дыхательных путей. К сожалению, ее путают с инфекцией дыхательных путей и лечат антибиотиками. Поэтому, если ребенок постоянно простужается, стоит проверить, может, это симптомы аллергии, а не инфекции.

Аллергия – это болезнь на всю жизнь

Даже если удастся устранить симптомы аллергии, то предрасположенность к ней по-прежнему остается. Очень важно не игнорировать первые признаки аллергии, потому что чем быстрее будет диагностировано заболевание, тем легче будет справиться с его проявлениями. Во многих случаях, при правильном и своевременно начатом лечении, пациентам удается забыть о симптомах на многие годы.

Аллергия механизм

Аллергическая реакция относится к патологии работы системы иммунитета. Имеет общий для нескольких разновидностей механизм развития. Клинические проявления аллергических состояний весьма многообразны.

Иммунная система организма частично реализует свою работу при помощи реакций антиген-антитело, которые способствуют разрушению чужеродных молекул. Однако, существуют и патологические механизмы иммунного ответа, одним из которых и является аллергическая реакция. В результате такой формы активности иммунитета возникают патологические аллергические состояния, провоцирующие повреждение органов и нарушение их функционирования.

Причины развития аллергии

Аллергия характеризуется отсутствием отличий в механизме реализации иммунного ответа. Важно то, что для нее характерно неадекватное соотношение силы ответа и провоцирующего фактора. Аллергические состояния отличаются ненормальной чувствительностью к различным веществам и частицам, способным спровоцировать иммунный ответ.

Чтобы определить причины аллергических состояний, следует понимать природу аллергенов. Выделяют две большие группы аллергенов — эндоаллергены, имеющие внутреннее происхождение, и экзоаллергены, поступающие в организм извне. Обе группы способны спровоцировать развитие аллергических заболеваний.

Вероятность проявления аллергических реакций и их симптоматики зависит от совокупности факторов, в число которых входят:

наследственная предрасположенность;
патологические состояния иммунной системы;
перенесенные тяжелые заболевания, оказавшие влияние на активность иммунитета;
смена климата, пищевых привычек, образа жизни.

Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.

Механизм развития аллергических состояний

Все виды аллергических реакций характеризуются сходным механизмом, в структуре которого следует выделять несколько стадий, а именно:

Иммунологическая. Характеризуется первичной сенсибилизацией организма при контакте с антигенными структурами. Запускается синтез антител. При повторном попаданиии аллергена в организм образуются комплексные структуры антиген-антитело и провоцируются следующие стадии процесса.
Патохимическая. Сформированные иммунные комплексы способны оказывать повреждающее действие на мембранные структуры тучных клеткок. В результате происходит выделение в кровь медиаторных молекул, к которым относятся серотонин, брадикинин и гистамин.
Патофизиологическая. Для нее характерно появление клинической симптоматики, которая провоцируется действием медиаторов на тканевые структуры. Симптомы патологии включают спазмы бронхов, стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта, гиперемию слизистых оболочек и кожных покровов, сыпь, чихание, кашель, слезотечение.

Разновидности аллергических реакций

Основные типы аллергических реакций отличаются по причинам развития и характерной симптоматике. Выделяют нижеперечисленные варианты:

Аллергическая реакция 1 типа. Анафилактические, или немедленные реакции. Этот вариант аллергии предполагает реакцию иммуноглобулинов Е и G с антигенной структурой, после чего наблюдается оседание иммунных комплексов на мембранных структурах тучной клетки. Высвобождается гистамин, возникают клинические симптомы. Аллергическая реакция 1 типа развивается на протяжении минут или часов. В эту группу относятся такие патологии, как крапивница, анафилактический шок, отек Квинке, пищевая аллергия, аллергический ринит.
Аллергическая реакция 2 типа. Цитотоксическая, или цитолитическая. Происходит атака аллергенов внутреннего происхождения М и G антителами. Результатом становится разрушении структуры клетки и ее гибель. В группу состояний можно включить гемолитическую анемию, тромбоцитопению, токсико-аллергические состояния.
Аллергические реакции 3 типа, или иммунокомплексные. Также их называют феноменом Артюса. В результате развития такого состояния иммунные комплексы откладываются на эндотелиальной выстилке сосудов, чем провоцируют ее повреждение. Аллергические реакции 3 типа характеризуются более медленным развитием. В эту группы включены: аллергический конъюктивит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа провоцирует тяжелые заболевания, которые требуют стационарной терапии под наблюдением врача.
Аллергические реакции 4 типа. Поздняя гиперсенсибилизация, замедленный тип. Прогрессирует спустя сутки спустя аллергенной атаки. Реализуется с вовлечением в патологический процесс Т-лимфоцитов, вырабатывающих лимфокины. К патологиям этого типа следет отнести контактный дерматит, ринит, бронхиальную астму.

Довольно распространенной группой патологий является аллергическая реакция 1 типа. Следует внимательно относится к клинической симптоматике, предотвращать контакт с аллергенами, своевременно принимать меры по купированию первых проявлений патологического процесса. Это позволит избежать неблагоприятных последствий, в число которых входят тяжелые неотложные состояния, требующие немедленной врачебной помощи. Аллергическая реакция 1 типа может спровоцировать анафилактический шок или отек Квинке, которые представляют опасность для жизни пациента.

Симптоматика и примеры состояний при различных типах аллергических реакций наглядно иллюстрирует таблица.

Стоит отметить, что типы аллергии бывают также общими и местными. Местный характер имеют аллергические реакции 3 типа, то есть феномен Артюса, а также кожные аллергические заболевания. Общие типы аллергии представлены немедленными реакциями. Аллергические реакции 3 типа являются сложными состояниями, которые требуют постоянного терапевтического контроля.

Терапевтическая тактика в отношении различных вариантов аллергических состояний может отличаться. Курс терапии может ограничиться назначением антигистаминных средств, а может быть и потребовать стационарного лечения с проведением десенсибилизирующих мероприятий. В некоторых случаях целесообразно проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая позволяет свести проявления заболевания к минимуму. Важно, что курс лечения в каждом конкретном случае определяет квалифицированный лечащий врач-аллерголог после проведения всех диагностических мероприятий. Следует соблюдать все рекомендации специалиста для эффективности устранения клинической симптоматики. Возможность контакта с аллергенными веществами, частицами и продуктами нужно постараться исключить.

Нажимая кнопку «Отправить», вы принимаете условия политики конфиденциальности и даете свое согласие на обработку персональных данных на условиях и для целей, указанных в нём.

Аллергия механизм

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Иммунная система: структура и функции

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Клиническая картина

Что говорят врачи о Антигистаминных средствах

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В. Лечебная практика: более 30 лет.
Практический врачебный стаж: более 30 лет

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются "нерабочими" препаратами.

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

Иммунологическая стадия . Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
Патохимическая стадия . Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические , или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

Аллергия 325
- Аллергический стоматит 1
- Анафилактический шок 5
- Крапивница 24
- Отек Квинке 2
- Поллиноз 13
Астма 39
Дерматит 245
- Атопический дерматит 25
- Нейродермит 20
- Псориаз 63
- Себорейный дерматит 15
- Синдром Лайелла 1
- Токсидермия 2
- Экзема 68
Общие симптомы 33
- Насморк 33

Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.

Post Views: 53

Делаем выводы

Аллергия - это заболевание, которое характеризуется нарушением работы иммунной системы, связанной с распознаванием потенциальной угрозы для организма. Впоследствии этого происходит нарушение работы тканей и органов, характерное для воспалительного процесса. Явления аллергии обуславливаются тем, что тело предпринимает попытки избавиться от тех веществ, которые он считает вредоносными.

Это приводит к развитию многочисленных симптомов аллергии:

Отек горла или полости рта.
Тяжело глотать и/или говорить.
Сыпь на любом участке тела.
Покраснение и зуд кожи.
Спазмы в животе, тошнота и рвота.
Внезапное ощущение слабости.
Резкое снижение артериального давления.
Слабый и быстрый пульс.
Головокружение и потеря сознания.

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь - у вас есть аллергия.

Как лечить аллергию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения аллергии - это .

До 26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу " без аллергии ". В рамках которой препарат доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Причины развития аллергии

наследственная предрасположенность;
патологические состояния иммунной системы;
перенесенные тяжелые заболевания, оказавшие влияние на активность иммунитета;
смена климата, пищевых привычек, образа жизни.

Механизм развития аллергических состояний

Иммунологическая. Характеризуется первичной сенсибилизацией организма при контакте с антигенными структурами. Запускается синтез антител. При повторном попаданиии аллергена в организм образуются комплексные структуры антиген-антитело и провоцируются следующие стадии процесса.
Патохимическая. Сформированные иммунные комплексы способны оказывать повреждающее действие на мембранные структуры тучных клеткок. В результате происходит выделение в кровь медиаторных молекул, к которым относятся серотонин, брадикинин и гистамин.
Патофизиологическая. Для нее характерно появление клинической симптоматики, которая провоцируется действием медиаторов на тканевые структуры. Симптомы патологии включают спазмы бронхов, стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта, гиперемию слизистых оболочек и кожных покровов, сыпь, чихание, кашель, слезотечение.

Разновидности аллергических реакций

Аллергическая реакция 1 типа. Анафилактические, или немедленные реакции. Этот вариант аллергии предполагает реакцию иммуноглобулинов Е и G с антигенной структурой, после чего наблюдается оседание иммунных комплексов на мембранных структурах тучной клетки. Высвобождается гистамин, возникают клинические симптомы. Аллергическая реакция 1 типа развивается на протяжении минут или часов. В эту группу относятся такие патологии, как крапивница, анафилактический шок, отек Квинке, пищевая аллергия, аллергический ринит.
Аллергическая реакция 2 типа. Цитотоксическая, или цитолитическая. Происходит атака аллергенов внутреннего происхождения М и G антителами. Результатом становится разрушении структуры клетки и ее гибель. В группу состояний можно включить гемолитическую анемию, тромбоцитопению, токсико-аллергические состояния.
Аллергические реакции 3 типа, или иммунокомплексные. Также их называют феноменом Артюса. В результате развития такого состояния иммунные комплексы откладываются на эндотелиальной выстилке сосудов, чем провоцируют ее повреждение. Аллергические реакции 3 типа характеризуются более медленным развитием. В эту группы включены: аллергический конъюктивит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа провоцирует тяжелые заболевания, которые требуют стационарной терапии под наблюдением врача.
Аллергические реакции 4 типа. Поздняя гиперсенсибилизация, замедленный тип. Прогрессирует спустя сутки спустя аллергенной атаки. Реализуется с вовлечением в патологический процесс Т-лимфоцитов, вырабатывающих лимфокины. К патологиям этого типа следет отнести контактный дерматит, ринит, бронхиальную астму.

Симптоматика и примеры состояний при различных типах аллергических реакций наглядно иллюстрирует таблица.

Видео

За последние два десятилетия частота аллергических заболеваний существенно возросла, особенно в экономически развитых странах и в странах с неблагополучной экологической ситуацией. По прогнозам некоторых ученых, XXI век станет веком аллергических заболеваний. В настоящее время уже известно более 20 тысяч аллергенов, и их количество продолжает возрастать.В качестве причин повышения частоты аллергических заболеваний сегодня фигурируют различные факторы.

1. Изменение структуры инфекционной заболеваемости. В настоящее время принято считать, что в иммунной системе человека при рождении в норме превалирует функция Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа. Это связано с особенностями иммунных механизмов, регулирующих взаимоотношения в системе мать-плод в период беременности. Однако после рождения в период созревания иммунной системы в норме должна произойти смена ориентации в соотношении функции Т-лимфоцитов-хелперов в пользу усиления функции Т-хелперов 1-го типа. В этом им помогают вирусные и бактериальные антигены, которые, активируя макрофаги, способствуют продукции последними интерлейкина 12. В свою очередь, ИЛ-12, воздействуя на Т-хелперы 0 типа, сдвигает их дифференцировку в сторону Т-хелперов 1-го типа, которые продуцируют гамма-ИНФ и подавляют функцию Т-хелперов 2-го типа. Как это ни парадоксально звучит, но сегодня есть все основания говорить, что улучшение качества жизни, снижение числа вирусных и бактериальных заболеваний в детстве, в том числе, туберкулеза, приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и развитию аллергических реакций в будущем.

2.Наследственные факторы. Установлено, что генетическая предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и включает:

генетический контроль усиленной функции Т-хелперов 2-го типа по продукции ИЛ-4 и ИЛ-5;
генетический контроль повышенной продукции IgE; в) генетический контроль гиперреактивности бронхов.

3. Средовые факторы. В последние годы показано, что выхлопные газы, табачный дым за счет содержани явних так их поллютантов как N02, S02, или NO усиливают функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию IgE. Кроме того, воздействуя на эпителиальные клетки воздухоносных путей, они способствуют их активации и продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-8, альфа-ОНФ, ИЛ-6), которые, в свою очередь, оказывают токсическое действие на эпителиальные клетки, способствующие развитию аллергического воспаления. Что же такое аллергия? В чем принципиальная особенность ее фундаментальных механизмов и клинических проявлений?

Под аллергией сегодня принято понимать проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, что клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы. Впервые термин “аллергия” был предложен в 1906 г. австрийским педиатром К. Пирке для определения изменений реактивности, которую он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. К. Пирке писал: “Вакцинированный относится к вакцине, сифилитик – к возбудителю сифилиса, туберкулезный – к туберкулину, получивший сыворотку – к последней, – иначе, чем индивидуум, не встречавшийся с этими антигенами прежде. Он, однако, очень далек от состояния нечувствительности. Все, что мы можем о нем сказать – это то, что его реактивность является измененной. Для этого общего понятия измененной реактивности я предлагаю выражение “аллергия” (от греч. allo- другой; ergon- действие)”.

Таким образом, уже в самом начале развития учения об аллергии были подмечены принципиальные моменты, условия возникновения измененной реактивности, которые позже стали трактоваться как стадии истинной аллергической реакции:
Наличие первичного контакта иммунной системы организма с аллергеном (антигеном);
Наличие определенного интервала времени для изменения реактивности развития иммунного ответа, который в этом контексте понимается как возникновение сенсибилизации; заканчивается образованием антител и/или цитотоксических сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
Наличие повторного контакта с тем же (специфическим) аллергеном-антигеном;

И, наконец, развитие характерных клинических проявлений, в основе которых лежат те или другие эффекторные иммунные механизмы, о которых упоминалось в общей части настоящей книги, – т.е. развивается собственно аллергическая реакция; действие, приводящее к повреждению.

На основании изложенного выше сегодня выделяют три стадии истинной аллергической реакции.

I.Иммунная стадия – длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

II.Патохимическая стадия – включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

III.Патофизиологическая стадия – характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.

Можно говорить и о существовании IV стадии – клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением.

Таким образом, следует помнить, что иммунная система организма, развивая иммунный ответ, реализуя гуморальные и клеточные реакции как защитные реакции, направленные на поддержание иммунного гомеостаза, в некоторых случаях может вызывать повреждение собственных клеток, тканей. Такие реакции, по исторически сложившейся традиции, называют аллергическими, или реакциями гиперчувствительности. Тем не менее, даже в случаях развития повреждения аллергические реакции также рассматриваются как защитные, способствующие локализации попавшего в организм аллергена и его последующего удаления из организма.

Условно все реакции гиперчувствительности в зависимости от длительности периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением внешних (клинических) проявлений аллергической реакции делятся на три типа.

Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа – ГНТ) – развиваются в течение 15-20 мин (или раньше).
Поздние(отсроченные) аллергические реакции ГНТ – развиваются в течение 4-6ч.
Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ) – развиваются в течение 48-72 ч.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген. Ниже приведена характеристика разных типов реакций гиперчувствительности.

I. Анафилактический тип реакций гиперчувствительности. Обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены.

При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляю-щими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате переваривания под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания Т-лимфоцитам-хелперам. В силу определенных причин аллергенные пептиды распознаются Т-хелперами 2-го типа, которые в момент распознавания активируются и начинают продуцировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3 и другие цитокины.

Интерлейкин-4 реализует две важные функции:

Под влиянием ИЛ-4 и при условии наличия костимуляционного сигнала в виде контакта двух молекул CD40L и CD40 В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая продуцирует преимущественно IgE;
Под влиянием ИЛ-4, ИЛ-3 усиливается пролиферация базофилов обоих типов и увеличивается на их поверхности количество рецепторов к Fc-фрагменту IgE.

Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит “наработка” специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.

Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в “боевую готовность” включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофилов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.

При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE (причем, очень важно, чтобы аллерген был определенной молекулярной массы, позволяющей ему связать Fab-фрагменты двух рядом расположенных на мембране базофила (или тучной клетки) молекул IgE), что приводит к дегрануляции базофилов обоих типов с высвобождением тромбо-цитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др. Выделение биологически активных веществ при дегрануляции приводит к:

активации тромбоцитов с выделением серотонина;
активации комплемента с образованием анафилотоксинов – СЗа и С5а, активации гемостаза;
выделению гистамина и повышению проницаемости сосудов;
усилению сокращения гладкой (неисчерченной) мышечной ткани под влиянием лейкотриенов и простагландинов (в частности ПГТ2альфа).

Все это обеспечивает развитие острой фазы реакции, и ее клинических симптомов, которыми являются чихание, бронхоспазм, зуд и слезотечение.

Медиаторы, которые высвобождаются при аллергической реакции I типа делят на переформированные (т. е., уже имеющиеся в гранулах базофилов обоих типов) и вновь образованные под влиянием фосфолипазы А2 при расщеплении арахидоновой кислоты мембраны клеток.

Участие эозинофилов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.

Из эозинофилов выделяются медиаторы, к которым относятся главный основный белок эозинофилов, катионные белки, пероксидаза, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.
Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:

гистаминазы – разрушающей гистамин;
арилсульфатазы – способствующей инактивации лейкотриенов;
фосфолипазы D – нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;
простагландина Е – снижающего выделение гистамина.

Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:

выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;
выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.

На первом этапе выделение медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудов, способствует выходу в ткани Ig, комплемента, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Включение гемокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Все описанное приводит к инактивации и элиминации аллергена.

На втором этапе выделение арилсульфатазы, гистаминазы, фосфолипазы D, простагландина Е2 способствует подавлению функции медиаторов, высвободившихся на первом этапе.Степень клинических проявлений зависит от соотношения указанных механизмов. В целом патофизиологическая стадия реакции гиперчувствительности Т типа характеризуется:

повышением проницаемости микроциркуляторного русла:
выходом жидкости из сосудов;
развитием отека;
серозным воспалением;
усилением образования слизистых экскретов.

Клинически это проявляется бронхиальной астмой, ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, ангионевротическом отеком Квинке, кожным зудом, диареей, увеличением количества эо-зинофилов в крови и в секретах.

Заканчивая рассмотрение аллергических реакций I типа, следует отметить, что аллергены, способствующие продукции IgE, имеют молекулярную массу в пределах 10-70 KD. Антигены (аллергены) массой менее 10 KD, если они не полимеризованы, не в состоянии связать две молекулы IgE на поверхности базофилов и тучных клеток, а значит и не способны “включить” аллергическую реакцию. Антигены массой более 70 KD не проникают через неповрежденные слизистые оболочки и потому не могут связываться с IgE, имеющимся на клеточных поверхностях.

II. Цитотоксический тип реакций гиперчувствительности. Реализуется так же, как и I тип, гуморальными антителами, однако в качестве реактантов выступают не IgE (как при реакциях 1 типа), a IgG (кроме IgG4) и IgM. Антигенами, с которыми взаимодействуют антитела при II типе аллергических реакций, могут быть как естественные клеточные структуры (антигенные детерминанты), например, при повреждении клеток крови, так и внеклеточные структуры, например антигены базальной мембраны почечных клубочков. Но в любом случае эти антигенные детерминанты должны приобрести аутоантигенные свойства.

Причинами приобретения клетками аутоантигенных свойств могут быть:

конформационные изменения антигенов клетки;
повреждение мембраны и появление новых “скрытых” антигенов;
образование комплекса антиген + гаптен.

В итоге иммунного ответа продуцируются IgG и IgM, которые, соединяясь своими F(аb)2-фрагментами с антигенами клетки, образуют иммунные комплексы. Под влиянием образования иммунных комплексов включаются три механизма:

Активация комплемента и реализация комплементопосредованной цитотоксичности;
Активация фагоцитоза;
Активация К-клеток и реализация антителозависимой клеточно-опосредованной цито-токсичности (АЗКОЦ).

В период патохимической стадии активация комплемента сопровождается опсонизацией. активацией миграции воспалительных клеток, усилением фагоцитоза, высвобождением гиста-мина под влиянием С3а, С5а, образованием кининов, разрушением мембраны клеток. Активация нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов приводит к выделению из них лизосо-мальных ферментов, образованию супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода. Все эти вещества участвуют в развитии повреждения мембраны клеток, в инициации и поддержании свободно-радикального окисления липидов клеточных мембран.

В качестве клинических примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопению, нефротоксический нефрит и др.

III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности. Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвобождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серотони-на, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.Примером реакций III типа являются сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунная патология.

Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:

1.Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу -900-1000 KD;

2.В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-активирующие IgG и IgM;

3. Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:

длительном поступлении в организм антигена;
при нарушении выведения иммунных комплексов в результате перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, СЗb-и С4b-рецепторов;

4.Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:

вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;
лизосомальных ферментов.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем – макрофаги и, наконец, лимфоциты.

IV. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованная или туберкулиновая гиперчувствительность). В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие цитотоксического (сенсибилизированного) Т-лимфоцита со специфическим антигеном, что приводит к высвобождению из Т-клетки целого набора цито-кинов, опосредующих проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточный механизм включается при:

Недостаточной эффективности гуморального механизма (например, при внутриклеточном расположении возбудителя – туберкулезной палочки, бруцеллы);
В том случае, когда в роли антигена выступают чужеродные клетки (некоторые бактерии, простейшие, грибы, пересаженные клетки и органы), либо клетки собственных тканей, антигены которых изменены (например, включение аллергена-гаптена в белки кожи и развитие контактного дерматита).

Таким образом, в период иммунологической стадии в организме созревают цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты.

Во время повторного контакта с антигеном (аллергеном), в патохимической стадии цитоток-сические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты выделяют следующие цитокины:

Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), который обладает способностью усиливать фагоцитоз и участвует в образовании гранулем;
Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1);
Митогенные (ростовые) факторы (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и т.д.);
Хемотаксические факторы для каждой линии белых клеток, особенно, ИЛ-8;
Гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы;
Лимфотоксины;
Опухоль-некротизирующий фактор;
Интерфероны (альфа, бета, гамма).

Выделяющиеся из сенсибилизированных Т-лимфоцитов цитокины активируют и привлекают в очаг воспаления клетки моноцитарно-макрофагального ряда.

В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К таким реакциям относятся: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений. На рис. 57 представлена схема аллергической реакции IV (замедленного) типа.

Таким образом, во время патофизиологической стадии повреждение клеток и тканей происходит за счет:

Прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов;
Цитотоксического действия Т-лимфоцитов за счет неспецифических факторов (провос-палительные цитокины, апоптоз и др.);
Лизосомальных ферментов и иных цитотоксических веществ (NO, оксиданты) активированных клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

При аллергических реакциях IV типа среди клеток, инфильтрирующих очаг воспаления, преобладают макрофаги, затем Т-лимфоциты и, в последнюю очередь, нейтрофилы.

Примером гиперчувствительности замедленного типа являются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, про-тозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания.

V. Стимулирующий тип реакций гиперчувствительности. При реализации реакций этого типа повреждения клеток не наступает, а, напротив, происходит активация функции клеток. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если такие антитела направлены против компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, например, против рецепторов физиологических медиаторов, то они будут вызывать стимуляцию данного типа клеток. Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: к стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоидного гормона. Фактически, такие антитела относятся к аутоиммунным антителам. Этот иммунный механизм лежит в основе развития болезни Грейвса – диффузного токсического зоба. Рассмотренная классификация реакций гиперчувствительности, несмотря на то, что была предложена более 30 лет назад, позволяет составить общее представление о видах иммунологически опосредованных реакций, воздействующих на клетки и ткани; позволяет понять принципиальные различия механизмов, лежащих в их основе, а также в основе клинических проявлений; и, наконец, позволяет объяснить возможные способы лечебного контроля за течением этих реакций.

Важно учитывать, что в механизмах развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов реакций гиперчувствительности.

Механизм развития аллергических реакций. Механизм развития аллергии

Читайте также

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

Аллергическая реакция 1 типа

Аллергены

Базофилы и тучные клетки

Медиаторы аллергических реакций

Второй тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций

Четвертый тип аллергических реакций

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергия немедленного типа

Заключение

Когда аллерген попадает в организм

Как распознать аллергию?

Аллергия обычно начинается в детстве

Аллергия – это болезнь на всю жизнь

Аллергия механизм

Причины развития аллергии

Механизм развития аллергических состояний

Разновидности аллергических реакций

Аллергия механизм

Иммунная система: структура и функции

Клиническая картина

Что говорят врачи о Антигистаминных средствах

Аллергия: причины возникновения

Механизм аллергической реакции

Классификация аллергических реакций

Аллергия общая и местная

Псевдоаллергия

Делаем выводы

Причины развития аллергии

Механизм развития аллергических состояний

Разновидности аллергических реакций

Видео