Сосудистые психозы. Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга

16.06.2019

Первичная характеристика заболевания

Сосудистый психоз может развиваться в нескольких формах:

Острая форма . Характеризуется состоянием «спутанности» сознания. Психотическое состояние возникает периодически и длится несколько часов. Чаще всего приступ случается ночью, а в дневные часы пациент обладает ясным сознанием.
Подострая форм а. Осложненная разновидность, при которой психоз длится дольше. Он может сопровождаться , а может при ясном сознании больного характеризоваться промежуточными синдромами. Для этой формы свойственны расстройства, которые осложняет так называемый бред «малого размаха» и вербальные галлюцинаторные переживания.

С точки зрения происхождения психических отклонений, вызванных дисфункцией сосудов, выделяют:

синдромы на этапе зарождения, в псевдоневротическом виде , — такие расстройства обычно появляются в том случае, если болезнь сосудов находится на начальном этапе развития;
: неврологически-психическое расстройство, связанное с определенным этапом развития болезни сосудов;
иные синдромы, вызванные внешними факторами (экзогенные): , и другие.

Причины и механизмы расстройства

Главной причиной развития данной формы психоза являются болезни, связанные с нарушением в работе сосудистой системы организма человека.

Среди болезней, чаще всего провоцирующих психоз сосудистого генеза, называют:

гипертоническую болезнь;
тромбангиит;
эндартериит.

Что же приводит к психическим расстройствам в случае данных отклонений и заболеваний? Какова последовательность процессов, определяющая механизмы появления и протекания болезни? На сегодняшний день нет точного ответа на этот вопрос. Нет ясного представления о том, почему только некоторые сосудистые заболевания и повреждения головного мозга ведут к появлению психических расстройств.

Можно говорить лишь о следующих причинно-следственных связях:

Резкие скачки артериального давления могут привести к сменам в структурах головного мозга, что ведет к появлению острого или подострого психоза. Главными его особенностями являются спутанное сознание и .
На прогресс психотических отклонений сосудистого генеза влияют индивидуальные особенности организма , которые сложились на основе наследственных и приобретенных свойств, а также общесоматические факторы.
Острая форма расстройства может возникнуть из-за понижения артериального давления в ночное время , которое, в свою очередь, провоцирует дефицит снабжения мозга кровью. Развитию отклонения способствует атеросклеротическое поражение сосудов сердца, разного рода инфекционные заболевания.
Расстройство психики часто возникает в период резкого , поэтому сосудистый психоз нередкое явление после .

Особенности клинической картины

При данном типе расстройства не психотические симптомы, переплетенные с нарушениями органической природы, сочетаются с симптомами психопатологического типа. Последние имеют неярко выраженные особенности неврологического вида.

Симптомы, благодаря которым можно диагностировать сосудистый психоз на начальной стадии развития:

Симптоматика, характерная для психических расстройств, возникает много позже и проявляется бредом, галлюцинациями, шизофренической картиной.

Диагностика заболевания

На ранней стадии, когда есть симптомы, имеющие невротическую природу, сосудистый психоз диагностируется с опорой на признаки гипертонии, артериосклеротические стигмы, преобразования на глазном дне, незначительно выраженные .

Сложнее приходится при диагностировании . Ее непросто отличить от . Характерными чертами деменции являются случайные отклонения и мерцание основных признаков при сосудистых расстройствах.

При слабоумии, связанном с возрастом, симптоматика будет только нарастать и никаких периодов стабилизации ожидать не приходится. Кроме того, начало сосудистого психоза более острое и может сопровождаться усилением спутанности сознания.

Возможности лечения

Лечение лучше всего начинать с терапии основного сосудистого заболевания, вызвавшего психоз.

Обязательно будут назначены психотропные лекарства. Их выбор обуславливается видом расстройства психики. На первом этапе лечения прописываются : , Рудотель и другие. Из обычно назначают Пропазин (норма данного препарата варьируется 25-75 мг/сут), Рисполепт в виде капель.

Если у пациента присутствует , то прописываются атипичные , такие как Ремерон, и другие.

Лечение не ограничивается применением специализированных средств. Больному стоит принимать витамины, общеукрепляющие препараты, лекарственные средства, предназначенные для воздействия на высшие психические функции мозга ( , ).

Больному придется отказаться от курения, алкоголя, избегать переутомления и эмоциональных всплесков.

Вылечить сосудистый психоз или деменцию невозможно. Выздороветь полностью у человека шансов нет, но можно попробовать поднять уровень жизни на максимально возможный уровень.

Профилактические меры

Профилактике психических расстройств, связанных с нарушением функционирования сосудистой системы, поспособствует:

своевременно диагностированное сосудистое заболевание;
установление постоянного и упорядоченного режима дня;
предотвращение чрезмерных нагрузок;
отказ от курения, алкоголя и других вредных привычек;
правильное, сбалансированное, диетическое питание;
отказ от малоподвижного образа жизни;
занятия лечебной физкультурой;
постоянный контроль артериального давления и принятие мер по его нормализации даже при незначительных отклонениях от нормы.

Бесследно расстройство никогда не проходит. Излечить от него полностью современная медицина не в состоянии, можно лишь принимать препараты, улучшающие снабжение мозга кровью, лекарства, способствующие укреплению памяти, но окончательно избавиться от всех симптомов в любом случае не получится. С той или иной периодичностью они будут проявляться снова.

К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезнях. Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам. Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией (неспособность к произвольному вспоминанию тех или иных фактов, событий, слов, которые извлекаются из памяти только после подсказки.). Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации. Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами. Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки. Диагностика основывается на характерной клинической картине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описанной выше.
Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам). Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов. При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Читайте о

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

I
Атеросклероз - это самостоятельное заболевание, имеющее хроническую форму течения, возникающее,
как правило, у пожилых людей (старше 50-55 лет), однако наблюдаются случаи его возникновения ив раннем возрасте.
Атеросклероз сосудов головного мозга занимаеттре- тье место по распространенности среди общих сосудистых заболеваний (на первом месте атеросклероз коронарных сосудов, на втором - аорты). Психические расстройства при атеросклерозе головного мозга проявляются разнообразными психопатологическими синдромами, которые служат подтверждением закономерностей развития болезни. В соответствии с классификацией болезней различают три стадии атеросклероза сосудов головного мозга.
Первая стадия атеросклероза сосудов головного мозга - это неврозоподобные симптомы, которые проявляются в снижении трудоспособности, характеризуются быстрой утомляемостью, повышением раздра-жительности и слезливости. У таких больных происходит небольшое снижение функции памяти на события настоящего времени, возникают признаки рассеянности и исто- щаемости, появляются бессонница или, наоборот, сонливость, частые головные боли и головокружения. На этой стадии заболевания формируются колебания настроения с депрессивным синдромом. Неврозоподобные и сосудистые симптомы болезни легко развиваются на фоне общего переутомления, соматических нарушений и эмоциональных переживаний. Вместе с тем имеет место и улучшение состояния больного практически до полного выздоровления.
Вторая стадия заболевания характеризуется более сильными органическими изменениями психики. Принято выделять два вида психоорганического ате-росклеротического синдрома:
И с поражением сосудов головного мозга в подкор но-вой области;
И преимущественными нарушениями сосудов коры головного мозга.
В последнем случае болезнь проявляется разнообразны- м и психопатологическими синдромами, и в первую очередь изменением психических функций с ярко выраженным ас-теническим синдромом и расстройством интеллекта.
При кажущемся внешне нормальном состоянии личю- сти, последовательности суждений и адекватных формах поведения у больного обнаруживаются сильное снижение функции памяти на события, происходян ие в настоящее время, нарушения координации и ориентации. Формируются симптомы деменции. Для такого заболевания характерна истощаемость активности психической деятельности и быстрая утомляемость. Человек не может понять абстракцию, отличить главное от второстепенного, в речи таких больных преобладают излишние подробности. Возникают случаи специфического нарушения критики с правильной оценкой конкретных ситуаций. Такие особенности небольшого слабоумия порой позволяют людям приспосабливаться к конкретным жизненньм условиям. Но в новой и слок ней эмоционально травмирующей ситуации больные оказываются в тяжелом состоянии, при этом ярко обнар у- живается интеллектуальный дефект.
Симптомокомплекс атеросклероза на первом этапе заболевания часто сопровождается различными нарушениями в эмоциональной сфере. Сначала преобладает переменчивое на строение с п ре иму икственно депрессивн ым ти пом. При этом выявляются элементы реакции больного на нарастающее у него психическое нарушение. Затем возникает хорошее, радостное настроение, сочетающееся с приступами внезапного резкого гнева и раздражительности.
Частое эйфорическое настроение, как правило, является признаком глубокого слабоумия. Это состояние характеризуется как псевдопаралитический вид атеросклеротического слабоумия, при котором, кроме эйфории и различных расстройств функции памяти, также формируется неадекватное поведение больного с утратой им привычных реак-ций на внешние раздражители и изменением особенности л жности.
На этой стадии атеросклероза сосудов головного мозга практически у всех заболевших выявляются неврологические органические симптомы, нарушения вестибулярного аппарата, сосудистая патология глазного дна и признаки коронарного и общего атеросклероза сосудов. Возможно возникновение эпилептиформных припадков. Заболевание на этом периоде характеризуется своей стабильностью с относительно вялой динамикой. Ход заболевания сохраняет свою прогредиентную медленную форму, но иногда наблюдается острая недостаточность кровообращения сосудов головного мозга. После перенесенных церебральных кризов и мозговых кровоизлияний у больного формируется постапоплектическое слабоумие.
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга характеризуется увеличива кхш мся ростом не-достачи а кровоснабжения сосудов головного мозга, что проявляется в сильных психопатологических расстройствах. На этой стадии заболевания ярко выражены невро- логическ игсимптомы, которые отражаюточаглокализации заболевания. Присутствуют остаточные явления ранее пе-ренесенных инсультов, проявляющиеся в форме речевых нарушений, расстройства двигательной сферы. Происходит рост сим птомов деменции. У человека меняется восприятие, оно становится заторможенным, увеличивается истощае- мость психических функций, происходит резкое снижение памяти. Частыми становятся приступы недержания аффекта, насильственного смеха или слезливости, снижается общий эмоциональный фон.
Речь у больных на данной стадии маловыразительна, словарный запас беден, сильно нарушена критика. Однако при такой форме астеросклеротическогослабоумия сохраняются адекватные формы поведения. Для судебно-психи-атрической практики важное значение имеют таняе диагностика и оценка постинсультного периода больного.
Психические расстройства острого периода постинсультного состояния характеризуются симптомами тошноты, головокружения, ощущениями давящих головных болей, неуверенной походкой. Для данного периода характерны расстройства сознания различной степени тяжести и продолжитель ностис выраженными неврологическими симптомами в форме парезов (параличей), расстройства речи. Иногда, в зависимости от места локализации кровоизлияния, неврологические и психические отклонения могут прийти в норму.
В других случаях остаются стабильные неврологические и психические нарушения с формированием вдальней- шем постинсультного слабоумия.Важное значение имеет периодичность нарушений кровообращения головного мозга, так как при повторных инсультах часто проявляются более сильные психические нарушения.
Церебральный атеросклероз часто служит причиной формирования реактивных состояний. Психогенные состояния больных с диагнозом церебральный атеросклероз чаще всего имеютместо в первой и, значительно реже, - в последующих стадиях болезни.
Общие принципы формирования психогенных состояний, которые проявляются на фоне церебрального атеросклероза - совокупность и взаимосвязь «органического» и «психогенного» спектров симптомокомплекса. Органические симптомы отличаются стабильностью, а реактивная симптоматика, наоборот, подвержена частым колебаниям, которые связаны с изменением окружающей ситуации. В структуре бредовых идей у больных преобладают ложные воспоминания с мыслями о преследовании, ревности, нанесении ущерба.
При церебральном атеросклерозе возможны частые психозы. Для судебно-психиатрической практики большое
значение имеют психозы с галл юцинаторными и депрессивными параноидными симптомокомплексами.
Для дальнейшего хода болезни характерно формирование вербальных галлюцинаций, носяших порой угрожаюше- оскорбляюший характер. Свойственные заболевшим церебральным атеросклерозом психозы протекают, как правило, с депрессивно-параноидными симптомокомплексами. Первый период болезни часто совгад ает с влиянием внешних факторов. Для этого периода характер нэ ярко выраженное обострение заболевания церебральным атеросклерозом. В структуре бредовых идей преобладают депрессивные отклонения, бредовые идеи больного отличаются отсутствием системы и конкретности мышления.
Течение атеросклеротических психозов и их прогноз зависят, как правило, от прогредиентности церебрального атеросклероза.
Гипертоническая болезнь считается самостоятельным заболеванием. Нарушения психических функций могут носить как периодический, так и стабильный характер. В ходе заболевания выделяют две условные стадии.
Первая стадия заболевания - функциональная. Она характеризуется появлением неврастенических синдромов и их совокупностью с поверхностными проявлениями астении. На этой стадии отмечаются быстрая утомляемость, сильная раздражительность, ранимость, робость, неуверенность (нерешительность) и застенчивость. Эмоции, как правило, носят оттенок депрессии, часто с элементами неоправданной тревоги. Систематически возникают головные боли, которые локализуются, как правило, в затылочной области головы, тошнота, головокружение, бессонница, чувство разбитости при пробуждении. Днем часто возникает желание спать, появляется шум в ушах. Формируются первые признаки снижения памяти, преимущественно на
события текущего периода, после отдыха самочувствие больного улучшается, интеллектуальные способности вос-станавливаются.
Вторая стадия заболевания - склеротическая. Характеризуется высоким артериальным давлением, которое становится постоянным. Имеют место патологические из-менения артерий головного мозга. В дальнейшем гипертоническая болезнь протекает по общим закономерностям, характерным атеросклерозу сосудов головного мозга.

Лекция № 9

C осудистые заболеваниях головного мозга. Психические расстройства сосудистого генеза являются наиболее часто встречающейся формой патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (Гаврилова С.И., 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза (Банщиков В.М., 1963 - 1967; Штернберг Э.Я., 1966).

Сосудистые поражения головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. В последние годы в целом ряде стран отмечается постоянное увеличение числа сосудистых заболеваний, которые признаются многими авторами «болезнью эпохи». Этот рост сосудистых заболеваний не может быть объяснен только изменением возрастного состава населения, так как он заметно опережает рост числа пожилых лиц. Развитие сосудистых заболеваний ставится в зависимость от ряда внешних условий и труда современного человека (ускоренный процесс урбанизации, увеличение факторов, усложняющих интерперсональные отношения, вызывающих постоянное активное напряжение и т.д.).

В судебно-психиатрической клинике сосудистые заболевания представлены атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Атеросклероз - самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее преимущественно у лиц пожилого возраста (50-60 лет), хотя возможно его появление и в более молодые годы. Атеросклероз мозговых сосудов стоит по частоте среди сосудистых заболеваний на третьем месте после атеросклероза коронарных сосудов и аорты.

Атеросклероз представляет собой хронически протекающее общее заболевание с преимущественным поражением артерий (особенно сердца, мозга) за счет отложения в их стенках липоидов и разрастания соединительной ткани. Стенки артерий утолщаются и уплотняются в связи с отложением в них солей и других веществ, теряют эластичность, просвет кровеносных сосудов становится узким, мелкие сосуды нередко закупориваются совсем. В результате перечисленных изменений нарушается кровообращение мозга и понижается питание нервных клеток, мозг обеднен кислородом. Вследствие изменения сосудистой стенки и сужения просвета мозговых сосудов происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, вызывающее те или иные поражения нервной ткани, следствием чего и являются характерные нервно-психические нарушения.

Возникновению артериосклероза способствуют длительно действующие психические травмы и переживания, соматические и инфекционные заболевания, интоксикации, излишества пищи, курение, малоподвижный образ жизни.

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийностью: Iстадия - начальная (неврастеноподобная),IIстадия - выраженных психических расстройств иIIIстадия - дементная.

Психические нарушения при мозговом атеросклерозе могут проявляться широким диапазоном психопатологических синдромов, отражающих основные закономерности развития заболевания, его стадии и типы течения.

Наиболее частым проявлением I- начальной - стадии (примерно в одной трети случаев) церебрального атеросклероза является неврастеноподобный синдром. Основные признаки этого состояния - быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.

Во IIстадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнестико-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.

По мере нарастания общих атеросклеротических изменений отмечаются более стойкие и глубокие органические изменения психики, укладывающиеся в картину атеросклеротического психоорганического синдрома. В практике встречаются две формы атеросклеротического психоорганического синдрома: с преобладанием поражения сосудов подкорковой области головного мозга и с преимущественными нарушениями в сосудах коры. Последняя форма проявляется различными психопатологическими синдромами, среди которых ведущее место занимают изменения психической деятельности с выраженной астенией и интеллектуальными нарушениями.

Во второй стадии мозгового атеросклероза у всех больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, вестибулярные нарушения, патология со стороны сосудов глазного дна, признаки общего и коронарного атеросклероза. Нередко возникают эпилептиформные припадки.

Клиническая картина этого периода заболевания характеризуется стойкостью, малой динамичностью; ухудшения состояния, связанные с внешними факторами, носят более глубокий характер; улучшения если и наступают, то с выявлением органического дефекта психических функций. Заболевание во второй стадии, как правило, сохраняет медленно прогредиентное течение, однако в некоторых случаях возникают признаки острой недостаточности мозгового кровообращения. После церебральных сосудистых кризов и инсультов (кровоизлияний в мозг) нередко развивается постапоплектическое слабоумие. Однако следует отметить отсутствие четкого параллелизма между выраженностью неврологических и афатических (речевых) расстройств в постинсультном состоянии и глубиной наступивших психических изменений.

Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.

При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. В судебно-психиатрической практике наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачнением сознания. Иногда возможны эпилептиформные припадки. Стереотип развития церебрального атеросклеротического процесса не всегда соответствует приведенной схеме.

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют подостро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому течению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия. Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая депрессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже - сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.

Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.

Третья стадия мозгового атеросклероза характеризуется прогрессирующим нарастанием недостаточности кровоснабжения мозга и проявляется более глубокими психопатологическими нарушениями.

В этой стадии всегда выражена неврологическая симптоматика, отражающая очаговую локализацию поражения. Отмечаются остаточные явления перенесенных инсультов с нарушениями речи, двигательной сферы и явления общего универсального атеросклероза. У больных нарастают явления деменции. Изменяется восприятие, которое становится замедленным и фрагментарным, усиливается истощаемость психических процессов, резко выступают нарушения памяти. Появляется недержание аффекта, элементы насильственного плача и смеха, тускнеют эмоциональные реакции. Речь становится маловыразительной, бедной словами, глубоко нарушается критика. Однако и при данной выраженности атеросклеротического слабоумия возможна сохранность некоторых внешних форм поведения.

Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклероз аорты, коронарных сосудов, кардиосклероз) и неврологическими симптомами органического характера (вялая реакция зрачков на свет, сглаженность носогубных складок, неустойчивость в позе Ромберга, тремор рук, синдром орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде моторно-сенсорной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.

В судебно-психиатрической практике большое значение имеет диагностика и экспертная оценка постинсультных состояний (состояний, развившихся в результате перенесенных кровоизлияний в мозг). Различают острые состояния, возникшие в период, непосредственно предшествующий инсульту, и в период его возникновения, а также отдаленные последствия перенесенных инсультов.

Психические нарушения острого периода характеризуются появлением головокружений, тошноты, ощущением распирающих головных болей, нетвердой походкой. В этот период имеет место нарушение сознания различной глубины и продолжительности с выявлением неврологической симптоматики в виде параличей и парезов, нарушений речи (афазии). В ряде случаев, в зависимости от локализации кровоизлияния, после минования острого периода психические и неврологические нарушения могут сглаживаться.

В других, более тяжелых случаях в отдаленном периоде остаются стойкие психические и неврологические расстройства (параличи, парезы, нарушения речи и письма), вплоть до формирования постинсультного слабоумия. Имеет значение повторность нарушения мозгового кровообращения, так как повторные инсульты нередко вызывают более глубокие расстройства психики.

В клинике встречаются психогенно и соматогенно обусловленные состояния декомпенсации, а также реактивные состояния и атеросклеротические психозы.

Клинические особенности церебрального атеросклероза нередко являются благоприятной почвой для развития реактивных состояний. Имеется определенная корреляция между степенью сохранности личности и клиническими проявлениями психогенных состояний. Психогенные состояния у больных церебральным атеросклерозом возникают чаще в первой и реже во второй стадиях заболевания.

Общей закономерностью психогенных состояний, возникающих на фоне церебрального атеросклероза, является сочетание и переплетение «органического» и «психогенного» круга симптомов. Причем органическая симптоматика отличается значительной устойчивостью, а реактивная - подвержена колебаниям, связанным с изменениями ситуации. Отмечаются предпочтительные формы реагирования - депрессивные и параноидные состояния. В структуре реактивно-бредовых синдромов большая роль принадлежит ложным воспоминаниям с преобладанием идей преследования, ущерба, ревности, а также «мелкий масштаб» содержания бредовых построений. В клинике церебрального атеросклероза наблюдаются также психозы.

Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют галлюцинаторно-параноидные и депрессивно-параноидные синдромы.

Дальнейшее течение заболевания характеризуется развитием истинных вербальных галлюцинаций, носящих иногда оскорбляющий и угрожающий характер. В некоторых случаях атеросклеротический психоз может начинаться остро с галлюцинаторно-параноидных расстройств с присоединением в дальнейшем компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Психотические состояния такого типа тесно связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения, и нередко психотическая симптоматика носит мерцающий характер.

Психозы, свойственные больным церебральным атеросклерозом, могут протекать с депрессивно-параноидными синдромами. Начало заболевания в этих случаях нередко совпадает с действием дополнительных вредностей соматического и психогенного характера. В этот период, как правило, наблюдается отчетливое обострение сосудистого церебрального заболевания. В структуре депрессивно-бредового синдрома наиболее выражены депрессивные нарушения; бредовые расстройства отличаются отрывочностью, отсутствием систематизации, конкретностью, «малым размахом».

Течение и прогноз атеросклеротических психозов в большой степени определяется прогредиентностью общего и мозгового церебрального атеросклероза.

Судебно-психиатрическая экспертиза. В судебно-психиатрической практике сосудистые заболевания головного мозга встречаются нередко, и их экспертная оценка вызывает в ряде случаев значительные трудности.

Лицасначальной стадией заболевания - неврастеноподобным синдромом, неглубокой депрессией, а также психопатоподобными проявлениями (с раздражительностью, вспыльчивостью, конфликтностью), которые сочетаются с такой же незначительной выраженностью соматических и неврологических расстройств,не лишены способности осознавать общественно опасный характер совершенных ими действий и могут руководить ими - признаются вменяемыми. Они правильно осмысливают ситуацию и критически оценивают происшедшее. Следует учитывать часто возникающие у таких больных состояния декомпенсации с усилением свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений в условиях психотравмирующей ситуации. При экспертной оценке в таких случаях возникают трудности в определении как настоящего состояния, так и степени психических изменений, имевших место в момент совершения правонарушений. Учитывая временный, обратимый характер состояний декомпенсации и последующее полное восстановление психических функций до исходного уровня, показано при наличии декомпенсации направлять испытуемых на лечение в психиатрические больницы, не решая вопросов вменяемости. После лечения нередко выявляются такие изменения психики, анализ которых позволяет решить экспертные вопросы, представляющие в состоянии декомпенсации значительные трудности.

При решении вопросов вменяемости больных церебральным атеросклерозом экспертное заключение опирается на медицинский и юридический критерии невменяемости, предусмотренные ст. 21 УК РФ.

Определение дееспособности лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга в ряде случаев представляет определенные сложности, обусловленные, с одной стороны, волнообразным течением заболевания с колебаниями выраженности болезненного процесса, с другой - тенденцией к прогрессированию с нарастанием психоорганической симптоматики. Особые затруднения возникают в случае необходимости принятия такого решения после смерти лица, оставившего завещание либо оформившего какой-либо другой юридический акт, на основании ретроспективного изучения медицинской документации и показаний свидетелей.

Опасные действия больных с наличием в клинической картине галлюцинаторно-бредовых и депрессивно-бредовых синдромов, состояний помраченного сознания, а также больных с атеросклеротическим слабоумием имеют некоторую специфику . Опасные действия больных с галлюцинаторно-бредовыми синдромами (особенно при наличии идей ревности) бывают направлены на конкретных лиц и характеризуются нестойкостью и завершенностью агрессивных актов. В противоположность этому поступки, совершенные в состоянии нарушенного сознания, проявляются безмотивными, нецеленаправленными действиями с последующими после выхода из психотического состояния реакциями растерянности.

Слабоумные больные совершают противоправные деяния в силу неполного осмысления и недостаточной критической оценки происходящего, иногда - под влиянием других, более активных лиц, поскольку обнаруживают признаки повышенной внушаемости. В характере противоправных деяний таких больных выявляется интеллектуальная несостоятельность и отсутствие возможности прогнозирования последствий своих поступков.

Невменяемыми признаются только лица с явлениями выраженного слабоумия или совершившие инкриминируемое им деяние в период сосудистого психоза. Что касается медицинских мер в отношении этих лиц, то лишь немногие из них нуждаются в направлении на принудительное лечение - злобные, возбудимые, с бредовыми идеями ревности, преследования. В большинстве же свершившие нетяжкие деяния больные, в поведении которых превалирует вялость, малая активность, могут быть направлены в психиатрические больницы общего типа или помещены в учреждения социального обеспечения. Однако возобновление следственных действий может привести к новому обострению болезненного состояния, которое в ряде случаев принимает затяжное течение. В таких случаях испытуемые, признанные в отношении содеянного вменяемыми, в соответствии со ст.81 УК РФ могут быть направлены решением суда на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выздоровления.

Трудности возникают при оценке психогенных состояний у больных церебральным атеросклерозом. Учитывая преобладание депрессивных и параноидных расстройств, а также наличие мнестических и конфабуляторных включений в структуру реакций, состояние испытуемых нужно отграничивать от сосудистых и атеросклеротических психозов - с одной стороны, и явлений слабоумия с конфабуляторными включениями - с другой. В целях уточнения изменений психики, свойственных собственно церебральному атеросклерозу, также целесообразно решать вопросы вменяемости по миновании признаков реактивного состояния, после проведенного лечения в психиатрической больнице.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Сохранность при атеросклеротическом слабоумии внешних форм поведения и выработанных в течение жизни навыков, относительная компенсация их в жизни нередко затрудняют определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большее значение имеют не только интеллектуально-мнестические нарушения, астенические проявления, но и нарушения аффективной сферы, изменения всей структуры личности.

Слабоумие, развивающееся после перенесенного инсульта, обычно имеет некоторые отличительные черты. В клинической картине таких состояний, помимо интелектуально-мнестических и аффективных расстройств, имеются элементы афазии (нарушений речи). Вследствие речевых расстройств нарушается контакт больного с внешним миром. Такие больные не только не могут выразить свои мысли вслух, но также, из-за поражения внутренней речи, у них теряется смысловое значение слова, и, следовательно, нарушается мышление. Поэтому лица и с медленно развивающимся слабоумием, и с постапоплектической деменцией должны считаться невменяемыми в отношении совершенных ими противоправных деяний. В тех случаях, когда динамические сдвиги в структуре психических нарушений развиваются после совершения инкриминируемых правонарушений, возникает вопрос о применении к таким испытуемым положений ч. 1 п. «б» ст. 97 УК РФ.

Атеросклеротическое слабоумие развившееся после осуждения является основанием для освобождения лица от дальнейшего отбывания наказания.

Атеросклеротические психозы в момент совершения правонарушения исключают вменяемость. По своим клиническим особенностям, а именно, протрагированность течения и исход в органическое слабоумие, они соответствуют хроническим психическим заболеваниям медицинского критерия ст. 21 УК РФ.

При судебно-психиатрическом освидетельствовании осужденных важным является отграничение психогенно обусловленных состояний, декомпенсации и реактивных состояний, возникающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, от тех изменений психики, которые обусловлены органическим поражением головного мозга. Признавать состояния больных, подпадающих под действие ст. 97 УК РФ, можно только в случаях наступившего слабоумия, постинсультных выраженных изменений психики и сосудистых психозов.

В последние годы все большее значение приобретает экспертная оценка сосудистых заболеваний головного мозга в гражданском процессе. Необходимость определения способности лица понимать значение своих действий и руководить ими (ст. 29 ГК РФ, ст. 177 ГК РФ) при совершении гражданских актов возникает при посмертной и очной экспертизах. Сложности при посмертном заключении обусловлены необходимостью опираться только на материалы дела и данные медицинской документации, содержащие нередко противоречивые сведения о состоянии лица в момент оформления завещания и других гражданских актов.

Наличие указаний на явления выраженного слабоумия, относящиеся к периоду составления завещания, является показанием для признания этого лица неспособным понимать значение своих действий и руководить ими.

Особые трудности возникают при оценке изменений психики в постинсультном периоде. Острый период постинсультного состояния с мерцанием сознания, явлениями оглушенности, частичной ориентировкой больного в окружающем нередко по-разному расценивается родственниками и посторонними лицами. Наличие у больного то ясного сознания с правильной ориентировкой и адекватным речевым контактом, то измененного сознания с явлениями спутанности является благоприятной почвой для различной оценки ими истинной тяжести состояния. Особенности психопатологических нарушений этого периода, неустойчивость симптоматики и явления тяжелой астении в «светлые» промежутки свидетельствуют о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими.

Основные критерии судебно-психиатрической оценки психических нарушений при сосудистых поражениях головного мозга являются общими для всех описанных форм. Лица с начальными стадиями сосудистых заболеваний головного мозга и с атеросклеротическими проявлениями, нерезко выраженными неврозоподобными синдромами различной структуры признаются вменяемыми, так как эти расстройства не лишают их способности осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими действий. Однако следует иметь в виду, что в силу повышенной аффективной неустойчивости у таких больных в психотравмирующих условиях, связанных с судебно-следственной ситуацией, возможно развитие свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений. Как правило, эти состояния обратимы.

Также сложны для судебно-психиатрической оценки постинсультные состояния у лиц с сосудистыми поражениями головного мозга. При этом в остром периоде, протекающем с мерцанием сознания, частичной ориентировкой в окружающем, расстройством речи и другими психопатологическими нарушениями заключенные сделки больными должны признаваться недействительными. В отдаленном периоде экспертная оценка определяется степенью и глубиной психических изменений, возникших после перенесенного мозгового кровоизлияния. При этом лица с выраженным постинсультным слабоумием признаются недееспособными. Отсутствие выраженных интеллектуально-мнестических расстройств, сохранность критики не препятствуют признанию лица дееспособным.

Лекция №9-2

Психические расстройства при травмах головного мозга. В связи с ускорением темпа жизни становится все более актуальной проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности.

Черепно-мозговая травма - сборное понятие, включающее в себя разнообразные виды и степени механического повреждения головного мозга и костей черепа. Среди органических заболеваний головного мозга черепно-мозговая травма является самым распространенным видом патологии. Как правило, резкое увеличение числа лиц, обнаруживающих последствия черепно-мозговых травм, наблюдается в период войн. Однако и в условиях мирной жизни уровень технического развития общества так же обусловливает высокий травматизм и поэтому в общей популяции всегда имеется высокий процент лиц, которые перенесли черепно-мозговую травму.

По распространенности психические расстройства при черепно-мозговых травмах занимают второе место после расстройств, связанных с алкоголизмом (Иванов Ф.И., 1971).

Острое нарушение психических функций и максимальное их развитие наблюдается в период получения черепно-мозговой травмы, в последующем, если не присоединяются осложнения, наступает постепенное смягчение и обратное развитие (прогредиентное течение) травматической болезни. В ряде случаев имеет место выздоровление или остаются стойкие симптомы органического поражения мозга.

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целость костей черепа сохраняется, при открытых - кости черепа повреждены. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. В первом случае имеются повреждения вещества мозга и мозговых оболочек, во втором - они отсутствуют. Каждая из перечисленных травм имеет свои особенности. При закрытой травме выявляют: сотрясения головного мозга (коммоции), ушибы (контузии) и баротравмы (травмы взрывной волной). В начальном периоде закрытых травм головы возможно развитие отека мозга и внутричерепных кровоизлияний и дополнительное повреждение мозгового вещества о стенки черепа. Открытые травмы головы могут осложниться инфекцией, нередко крайне опасной. Дальнейшее течение травматической болезни определяется тяжестью поражения, его локализацией, наличием или отсутствием осложнений.