Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит .

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

· катаральный,

· фибринозный,

· гнойный,

· некротический.

Катаральный гастрит .Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит . На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита .При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание . Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H . Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

· выраженность атрофии;

Этиология . В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H . pylori ).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H . pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H . pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H . Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

Экзогенные причины:

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· Эндогенные факторы:

· аутоинтоксикация (уремия);

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита , получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

· неатрофический гастрит;

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит . Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке - поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит - заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Маев И.В., Голубев Н.Н.

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин "хронический гастрит"; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита :

неатрофический (поверхностный) гастрит;

атрофический гастрит;

особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).

С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.

Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. pylori

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета .

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада .

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется "недоступностью" бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также "антигенной мимикрией" бактерии .

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% .

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка .

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией .

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты .

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка .

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1β, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка .

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylori, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка .

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Диагностика хронического гастрита

Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов (2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка). Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии H. pylori.

Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17.

Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.

Принципиальным моментом в диагностике хронического гастрита является выявление H. pylori. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.

Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них.

Хронический гастрит всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате .

Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. pylori в сыворотке крови .

Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест .

Лечение хронического хеликобактерного гастрита

Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК. Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и язвенной болезни, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких-либо жалоб. Только эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса явлений воспаления, а также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки .

Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита .

В рекомендациях III Маастрихтского консенсуса в ряду абсолютных показаний для назначения антихеликобактерной терапии фигурирует только атрофический гастрит. В то же время составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным все же является проведение терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников больных раком желудка .

Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия "спасения"), которые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации .

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение тройных схем с включением метронидазола абсолютно неоправдано, так как критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40%) в России уже давно преодолен.

Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину.

Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям .

Многоцентровые исследования по определению резистентности H. pylori к кларитромицину, проведенные в странах Европейского региона, выявили ее наличие в 21-28% случаев у взрослых и в 24% случаев у детей . В России постепенно складывается та же неблагоприятная ситуация. В 2006 году в Москве у взрослого населения и в Санкт-Петербурге у детей резистентные штаммы выявлялись у 19,3 и 28% обследованных . К 2009 г. в Санкт-Петербурге у взрослых пациентов их доля возросла до 40-66% .

Рост резистентности H. pylori к кларитромицину ведет к неуклонному снижению эффективности стандартной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. По данным как российских, так и зарубежных клинических исследований, этот показатель уже составляет 55-61% .

Как эффективную альтернативу тройной терапии Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу .

Такой вариант эрадикации является предпочтительным при высоком уровне резистентности H. pylori к кларитромицину в регионе (выше 20%), наличии в анамнезе у пациента аллергических реакций на кларитромицин, амоксициллин или другие антибиотики из их групп, а также при предшествующем приеме макролидов по другим показаниям.

В нашей стране в качестве терапии первой линии используется трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом при отсутствии какой-либо клинической симптоматики. У таких больных нет необходимости в быстром подавлении продукции соляной кислоты, и эти схемы могут оказаться оптимальными по соотношению стоимость/эффективность .

Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на фуразолидон не снижает эффективности лечения .

В том случае, если квадротерапия применялась на первом этапе, могут использоваться альтернативные тройные схемы второй линии, включающие ИПП в стандартной дозе и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в комбинации с тетрациклином (500 мг четыре раза в сутки) или фуразолидоном (200 мг 2 раза в сутки) .

В целом с ростом устойчивости H. pylori к основным антибактериальным препаратам ведущую роль в схемах первой и второй линии эрадикации начинает играть висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), что связано с наличием у него целого ряда уникальных свойств.

Висмута трикалия дицитрат обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori среди всех препаратов висмута. Де-Нол хорошо растворяется в водной среде желудочного сока и способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции. Он легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет уничтожать бактерии, находящиеся внутри клеток. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута .

Антихеликобактерный эффект Де-Нола имеет комплексный характер и обусловлен целым рядом механизмов :

преципитация на мембране H. pylori с последующим нарушением ее проницаемости и гибелью микроорганизма;

подавление адгезии H. pylori к эпителиоцитам;

подавление подвижности H. pylori;

действие на вегетативные и кокковые формы H. pylori;

синергизм в отношении H. pylori с другими антибиотиками (метронидазол, кларитромицин, тетрациклин, фуразолидон).

Последние данные по применению висмута трикалия дицитрата в качестве средства антихеликобактерной терапии были получены в ходе недавнего исследования, целью которого стала оценка эффективности модифицированной 7- и 14-дневной тройной схемы первой линии. К стандартной комбинации, включавшей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, был добавлен висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки. Перед началом лечения определялась чувствительность H. pylori к антибиотикам.

Итоги исследования показали чрезвычайно многообещающие результаты. 14-дневный режим терапии продемонстрировал достоверно большую эффективность, чем 7-дневный. В первом случае эрадикация была достигнута у 93,7% пациентов, тогда как во втором лишь у 80% больных. При наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori лечение оказалось успешным у 84,6% лиц, прошедших двухнедельный курс лечения, и только в 36,3% случаев при применении 7-дневного режима, что свидетельствует о возможности преодоления устойчивости бактерии к кларитромицину на фоне использования препарата висмута .

Указанная четырехкомпонентная схема в составе висмута трикалия дицитрата, ИПП, амоксициллина и кларитромицина уже рекомендована ведущими российскими экспертами в качестве одного из вариантов терапии первой линии при лечении хеликобактериоза .

Таким образом, широкое применение висмута трикалия дицитрата дает в будущем реальный шанс компенсировать отсутствие новых высокоактивных в отношении H. pylori антибактериальных средств. Модифицированная 14-дневная схема с включением данного препарата, по-видимому, может успешно назначаться в качестве терапии первой линии даже в регионах с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов бактерии. Такая стратегия позволит значительно снизить уровень устойчивости пилорического хеликобактера к используемым в настоящее время антибиотикам и сохранить высокие показатели эффективности эрадикационной терапии .

Кроме антибактериального эффекта, висмута трикалия дицитрат оказывает выраженное цитопротективное действие. Препарат создает на поверхности слизистой оболочки желудка и ДПК пленку, защищающую эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующую процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Причем ионы висмута обладают способностью непосредственно стимулировать пролиферацию клеток эпителия .

Де-Нол почти не влияет на базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и серьезно не нарушает физиологию желудка. Это особенно важно для пациентов с атрофией слизистой оболочки на фоне выраженного воспаления. Дополнительная супрессия кислотной продукции при приеме ИПП в такой ситуации может запустить кишечную дифференцировку эпителия и развитие кишечной метаплазии.

Висмута трикалия дицитрат стимулирует синтез простагландина Е2 и повышает качество гидрофобного слоя желудочной слизи, вырабатываемой поверхностным эпителием. Увеличение продукции простагландина Е2 потенцирует секрецию бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию, стимулирует ангиогенез, поддерживает реконструкцию внеклеточного матрикса, оказывает противовоспалительное действие. Препарат препятствует деградации слизистого слоя, предохраняет от разрушения и фиксирует в области повреждений эпидермальный фактор роста, необходимый для полноценной физиологической и репаративной регенерации эпителиоцитов .

Доказан выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющих перекисное окисление липидов и защищающих ДНК от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста .

Положительной стороной применения Де-Нола является низкая биодоступность. При курсовом приеме данного препарата в течение 1 месяца его концентрация в крови составляет 50 мкг/л, а в желудочном соке - 100 мг/л, что практически исключает проявление системных эффектов висмута.

В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта действий :

Проведение эмпирической терапии "спасения" (третья линия);

Подбор препаратов в зависимости от результатов определения чувствительности H. pylori ко всем антибиотикам, использующимся в схемах эрадикации.

В настоящее время в России наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов десятидневной терапии "спасения". К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллину (1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в сутки) .

Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним H. pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия дицитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута в 91% случаев .

Несмотря на то, что элиминация H. pylori приводит к постепенной редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже при отсутствии инфекционного фактора .

В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально способствует обратному развитию атрофии.

В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса воспалительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата служит важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.

Литература
1. Аруин Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2006. - №5 (репринт). - С. 1-5.
2. Барышникова Н.В., Денисова Е.В., Корниенко Е.А., с соавт. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 5 - С. 73-76.
3. Барышникова Н.В., Успенский Ю.П., Ткаченко Е.И. Оптимизация лечения больных с заболеваниями, ассоциированными с Helicobacter pylori: обоснование необходимости использования препаратов висмута // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 6. - C. 116-121.
4. Жебрун А.Б., Сварваль А.В., Ферман Р.С. Исследование антибиотикорезистентности штаммов H. pylori, циркулирующих в Санкт-петербурге в современный период // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2008. - № 2 (приложение 1). - С. 18-19.
5. Захарова Н.В. Пути повышения эффективности и безопасности схем эрадикации Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - № 3. - С. 45-51.
6. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. - Москва. - 2009. - 24 с.
7. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз - М.: Медпрактика - М, 2003. - 412 с.
8. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №3. - С. 12-16.
9. Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопр. совр. педиатрии. - 2006. - №5. - C. 46-50.
10. Кудрявцева Л.В. Биологические свойства Helicobacter pylori // Альманах клинической медицины. - 2006. - Том XIV. - С. 39-46.
11. Лапина Т.Л. Возможности лекарственного воздействия на цитопротективные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №5. - С. 75-80.
12. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori // Consilium medicum. - 2008. - №. 8. - С. 15-20.
13. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Оганесян Т.С. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1 при геликобактериозе // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - №5. - С. 4-11.
14. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Четвертое московское соглашение) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 5. - C. 113-118.
15. Amieva M.R., E.M. El-Omar. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection // Gastroenterology. - 2008. - Vol. 134. - P. 306-323.
16. Asaka M., Kato M., Takahashi S., et al. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan: 2009 Revised Edition // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15. - P. 1-20.
17. Axon A.T.R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion // Advances in medical sciences. - 2007. - Vol. 52. - P. 55-60.
18. Bagchi D., McGinn T.R., Ye X., et al. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastric mucosal cells // Digestive Diseases and Sciences. - 1999. - Vol. 44. - P. 2419-2428.
19. Bianchi R., Dajani E., Casler J. Gastric anti-ulcer and antisecretory effects of bismuth salts in the rat. // Pharmacologist. - 1980. - Vol. 22. - 168A.
20. Cammarota G., Martino A., Pirozzi G., et al. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther. - 2004 - Vol. 19. - P. 789-795.
21. Chey W.D., Wong B.C.Y. American College of Gastroenterology Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 102. - P. 1808-1825.
22. Correa P., Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 133. - P. 659-672.
23. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Vol. 59. - P. 783-785.
24. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am J Surg Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181.
25. El-Zimaity H. Gastritis and Gastric Atrophy // Curr Opin Gastroenterol. - 2008. - Vol. 24. - P. 682-686.
26. Gilster J., Bacon K., Marlink K., et al. Bismuth subsalicylate increases intracellular Ca2+, MAP-kinase activity, and cell proliferation in normal human gastric mucous epithelial cells // Digestive Diseases and Sciences. - 2004. - Vol. 49. - P. 370-378.
27. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection // Clin
28. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - Vol. 7. - P. 538-539.
29. Malfertheiner P, Nilius M. Bismuth preparations. In: Goodwin C. & Worsley B. (eds): Helicobacter pylori. Biology and Clinical practice. Boca Raton, CRC Press, 1993, pp. 351-364.
30. Malfertheiner P., Megraud F. Quadruple Therapy With Bismuth Subcitrate
Potassium, Metronidazole, Tetracycline, and Omeprazole is Superior to Triple
Therapy With Omeprazole, Amoxicillin, and Clarithromycin in the Eradication
of Helicobacter pylori // Gastroenterology. - 2010. - Vol. 138 (Suppl 1): S-33.
31. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht III Consensus Report // Gut. - 2007. - Vol. 56. - P. 772-781.
32. Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 1374-1384.
33. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment // Curr Opin Gastroenterol. - 2009. - Vol. 25. - P. 549-556.
34. Sun Q., Liang X., Zheng Q., et al. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15. - P. 233-238.
35. Treiber G., Ammon S., Malfertheiner P., Klotz U. Impact of furazolidone-based quadruple therapy for eradication of Helicobacter pylori after previous treatment failures // Helicobacter - 2002. - Vol. 7. - P. 225-231.
36. Vakil N., Megraud F. Eradication therapy for Helicobacter pylor // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 133. - P. 985-1001.
37. Wilson K.T., Crabtree J.E. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 133. - P. 288-308.

Нарушение эвакуаторной функции желудка. Эвакуаторная способность желудка в условиях нормы зависит от состояния дуоденогастрального кислотного запирательного рефлекса, центрогенных нервных влияний и гуморальных воздействий, ритмической активности водителей ритма, расположенных на большой кривизне желудка и в двенадцатиперстной кишке, а также механического растяжения стенок желудка. Моторная деятельность желудка подчиняется основному закону: адекватное раздражение любого участка вызывает возбуждение в данном и нижележащих участках, ускорение продвижения содержимого и тормозит моторику и продвижение содержимого в вышележащих отделах.

Нарушения эвакуаторной способности желудка могут проявляться в виде ускорения и замедления эвакуация пищи из желудка в просвет двенадцатиперстной кишки.

Ускорение эвакуации , как правило, возникает при гипо- и анацидных состояниях, ахилии в случае развития хронических атрофических гастритов инфекционной, аутоиммунной природы или особых форм, при раке желудка. В этих случаях не срабатывает дуоденогастральный рефлекс в полной мере или в случаях развития анацидных состояний привратник зияет, что обусловливает дуоденогастральный рефлюкс желчи с последующим повреждением слизистой желудка.

Ускорение эвакуации пищи из желудка имеет место и в случае развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на поступление большого количества кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. По-видимому, при этой патологии чрезвычайно усиливаются центрогенные холинергические нервные влияния на моторную и секреторную функцию желудка, а кислотный дуоденогастральный запирательный рефлекс оказывается несостоятельным.

Замедленная эвакуация химуса из желудка может быть следствием понижения моторики желудка (гастриты, астения), наличием препятствия для эвакуации (опухоли, полипы), повышения тонуса привратника (кислая пища, высокое содержание в ней белков и жиров). Так как привратник закрыт не постоянно, могут возникать гастродуоденальный рефлюкс и заброс желчных кислот в желудок, что также угнетает эвакуаторную функцию. Угнетение эвакуации может иметь место в случае развития пилороспазма, пилоростеноза, опухолевого поражения области привратника, а также при гиперацидных гастритах.

19.2.4. Гастрит

Гастрит - это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Гастрит представляет собой гетерогенную группу заболеваний с различными индуцирующими механизмами развития.

Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзоили эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности.

В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка и степени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит может

быть поверхностным и истинным, гиперсекреторным, гипосекреторным и мультифокальным, может носить локальный и диффузный характер.

Классификация гастритов

Как известно, в соответствии с Международной Сиднейской классификацией гастрита и модификацией Сиднейской системы выделено 3 основных вида гастрита - острый, хронический, особые формы.

Острый гастрит может быть представлен двумя формами: неатрофический ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp) и особые формы, причем, особые формы острого гастрита могут возникать при влиянии химических веществ, желчи, радиационного облучения, подавляющего митотическую активность слизистой желудка, под влиянием разнообразных инфекционных патогенных факторов (бактерий, вирусов, грибов).

Хронический гастрит (ХГ) любой этиологии сопровождается нарушением регенерации эпителия, его трофики, расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, одинаково часто встречается как самостоятельное, так и сопутствующее заболевание.

Секреторные клетки омолаживаются, теряют специфические признаки, приобретают свойства злокачественных.

До настоящего момента нет единой общепринятой классификации ХГ, отражающей не только особенности структурных изменений в слизистой оболочке желудка, но и характер изменений его секреторной активности и особенности индуцирующих этиологических факторов.

Во всех классификациях, используемых ранее, значились две формы ХГ - поверхностный и атрофический. Они были выделены в добиопсийную пору. В то же время анализ большого биопсийного материала выявил промежуточные формы, названные гастритом без атрофии с поражением желез и поверхностным гастритом с начинающейся атрофией. Термин «ХГ без атрофии с поражением желез» применяется до сих пор. Поражение желез при отсутствии уменьшения их размеров выражается в замещении специализированных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока - НСl, пепсиноген.

Долгое время наиболее распространенной за рубежем и в нашей стране была классификация ХГ, предложенная R.G.Strickland и I.R.Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: ХГ типа А и ХГ типа В.

ХГ типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. При ХГ типа А образуются антитела (АТ) к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннему фактору, что приводит к развитию атрофии этих клеток и выключению их функций с последующим развитием гипохлоргидрии.

Морфологически выделяют 3 степени тяжести ХГ:

1-я (легкая) - отсутствует менее 10 % париетальных клеток. 2-я (средняя) - отсутствует 10–20 % париетальных клеток. 3-я (тяжелая) - отсутствует более 20 % париетальных клеток.

Поскольку слизистая антрального отдела желудка при гастрите типа А остается интактной, сохраняется система ауторегуляции на органном уровне, обеспечиваемая гиперплазией G-клеток и гиперпродукцией гастрина. Однако последняя не приводит к достаточной стимуляции желудочной секреции. Эта форма ХГ встречается у 20–30 % больных. Для ХГ типа А характерен наименьший процент малигнизации.

ХГ типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных (примерно в 70–80 %), патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой ХГ антрального отдела желудка с постепенным распространением на фундальный отдел (антрокардиальная экспансия). При ХГ типа В нет АТ к париетальным клеткам. Он характеризуется прогрессирующей атрофией и склерозом слизистой. Встречается в 100 % случаев язвенной болезни любой локализации.

Этиологические факторы ХГ типа В не установлены, тем не менее, начиная с момента обнаружения Маршаллом и Варрен, Нр ХГ типа В ассоциировали с Нр, а также с действием разнообразных экзогенных факторов. В дальнейшем G.B.J.Glass и S.Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму ХГ (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания.

H.Streiniger и V.Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой ХГ (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В классификации M.F.Dixon (1989) выделены хронические гастриты А, В, и С, причем А - аутоиммунный, В - бактериальный, С - химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит). В том же 1989г. была опубликована новая классификация гастритов, согласно которой выделено 6 типов гастрита:

1) аутоиммунный (тип А);

2) бактериально обусловленный (тип В);

3) смешанная форма А и В;

4) химико-токсически индуцированный (тип С);

5) лимфоцитарный;

6) особые формы.

К смешанному типу отнесены те случаи, в которых хронический гастрит А присоединяется к вызванному Нр хроническому гастриту В, названному первичным. (Хронический гастрит А - соответственно вторичным). При этом выраженность структурных изменений в антральном отделе может уменьшиться, а к патогенным эффектам Нр в условиях анацидности может присоединиться и другая флора. Гастритом С называют рефлюкс-гастрит с диффузным поражением препилорическойзоны.ПервыечетыретипаХГмогутрассматриватьсякакэтиопатогенетические, однако лимфоцитарный гастрит таким критериям не удовлетворяет. Его этиология неясна, в патогенезе участвуют иммунные механизмы, что подтверждается преимущественной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия. Выпадают из приведенной выше системы и особые формы. К ним относятся «другие инфекционные гастриты», а также гранулематозные, эозинофильные и кронгастрит.

В августе 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Классификация проста, конкретна, в ней соблюден принцип преемственности. Она основана на гистологических и макроскопических критериях.

Гистологические критерии те же, что и в других классификациях. Оцениваются топография (и соответственно выделены гастрит антральный, фундальный и пангастрит), гистологические особенности и их выраженность, а также этиология.

В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастрит А, В, АВ и С. Гистологическая основа классификации складывается из этиологии, то­

пографии, морфологии. Предложено различать только 3 основных вида морфологических изменений: острый, ХГ, а также особые формы.

ОГ характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, ХГ

Плазматических клеток и лимфоцитов. В Сиднейской классификации не различают поверхностный и атрофический гастриты. Активность воспалительного процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и эпителия. Отмечено, что в отличие от Нр ассоциированных гастритов аутоиммунные ХГ не бывают активными. Указывают в диагнозе наличие и тип кишечной метаплазии. Основные морфологические изменения, такие, как содержание слизи

в клетках, дистрофия эпителия, гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация, по степени выраженности не учитывают.

В соответствии с Сиднейской классификацией и особенностями этиологического фактора различают ХГ, ассоциированный с Нр, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе болезнь Крона), саркоидоз, туберкулез, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии.

ХГ с нормальной и повышенной секрецией НСl встречается преимущественно у больных молодого возраста, чаще у мужчин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка носят, как правило, поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, создавая картину хронического гастродуоденита.

В случаях, когда эндоскопически обнаруживают единичные или множественные плоские дефекты слизистой оболочки желудка и петехии, принято говорить о геморрагическом гастрите.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью является одной из наиболее распространенных форм ХГ и встречается преимущественно

в среднем и пожилом возрасте. При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное снижение секреции НСl.

При ригидном антральном гастрите возникают грубые рубцовые изменения, приводящие к склерозированию и гипертрофии мышечного слоя антрального отдела желудка с резким сужением его просвета.

При полипозном гастрите эндоскопически обнаруживают множественные полипы, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка. Хронический гипертрофический гастрит характеризуется значительным утолщением

слизистой оболочки желудка, часто сопровождается гиперсекрецией НСl и нередко сочетается с эрозиями гастродуоденальной области.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой особую форму патологического процесса и рассматривается в настоящее время как самостоятельное заболевание.

Сиднейская система достаточно проста и понятна. Она сможет обеспечить относительное единообразие оценок биопсийного материала и, главное, будет способствовать взаимопониманию морфолога и клинициста. Однако эта классификация не отражает этиологических факторов и ведущих патогенетических механизмов развития ХГ.

На наш взгляд, целесообразно использовать классификацию гастритов, отражающую этиопатогенетические механизмы их развития и характер нарушений секреторной способности желудка, а также особенности этиологии, патогенеза, характера течения заболевани.

19.2.5. Язвенная болезнь

Полагают, что острые пептические язвы не являются самостоятельной формой патологии, носят вторичный симптоматический характер.

Острые пептические язвы могут возникать вторично при гипоксиях различного генеза, в частности при сердечной, дыхательной недостаточности, когда нарушается трофика, оксигенация и репаративная регенерация слизистой. Причинами развития острых пептических язв может явиться стероидная терапия, а также интенсивное освобождение эдогенных глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, в случае развития болезни и синдрома Иценко-Кушинга, при других эндокринопатиях, сопровождающихся усиленным освобождением гормонов-стимуляторов желудочной секреции. Как указывалось выше, под влиянием глюкокортикоидов повышается агрессивное воздействие кислотно-пептического фактора на слизистую желудка, повреждается барьер видимой слизи, подавляются митотическая активность эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и соответственно процессы репаративной регенерации.

Врядеслучаевострыепептическиеязвымогутбытьобусловленыприемомтаких лекарственных препаратов, как аспирин, резерпин, бутадион, вызывающих повреждение барьера видимой слизи и повышение агрессии кислотно-пептического фактора.

Острые язвы могут возникать при синдроме Золлингера-Эллисона в случае развития гастрином и гиперпродукции гастрина, при гиперпаратиреозе, при гиперинсулинизме. Причинами развития острых пептических язв могут явиться аутоинтоксикации при почечной, печеночной недостаточности, а также различные

экзоинтоксикации бактериальной и небактериальной природы, когда слизистая желудка и кишечника начинает экскретировать из системного кровотока токсические продукты, вызывающие ее повреждение.

Таким образом, острые пептические язвы имеют четко определенную причину и с устранением этой причины быстро подвергаются обратному развитию.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является самостоятельной формой патологии многофакторного генеза, характеризующейся наличием хронического рецидивирующего язвенного дефекта слизистой.

С точки зрения анатомотопографической локализации следует отметить, что язвы малой кривизны тела желудка представляют самую частую локализацию язв, составляя от 37 до 68 % всех язвенных поражений; язвы большой кривизны желудка редко встречаются в клинической практике, составляя от 0,2 до 4,6 % от числа всех язвенных поражений, частота кардиальных и субкардиальных язв составляет от 1,6 до 18,4 % от числа всех язвенных поражений желудка. Частота встречаемости язв антрального отдела желудка, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 27%всехбольныхязвеннойболезньюжелудка.Врядеслучаеввозникаютязвенное поражение двенадцатиперстной кишки, сочетанные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, так называемые дуоденогастральные язвы и внелуковичные язвы. Последние обнаруживаются в 5–7 % всех гастродуоденальных изъязвлений.

Следует отметить, что для язвенного поражения малой кривизны, как правило, характерно гипоацидное состояние. При сочетании язвы малой кривизны тела желудка с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки возникает гиперацидное состояние и, наконец, в случае локализации язв в препилорическом и пилорическом отделах возникает нормоили гиперацидное состояние.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем.

Этиология язвенной болезни остается недостаточно изученной. В последние годы развитие язвенной болезни ассоциируют с патогенным действием на слизистую желудка НР; однако одного воздействия указанного микроба оказывается в ряде случаев недостаточным для развития заболевания, в связи с чем выделяют комплекс этиопатогенетических причинных факторов и факторов риска, приводящих к развитию заболевания. Последние представлены ниже:

1. Генетическая предрасположенность, стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера. Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности. Как известно, наличие 0 (I) группы повышает риск заболевания язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на 30–40 %, положительный резус фактор - на 10 %, отсутствие способности выделять антигены системы АВН, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи, на 40–50 %. Сочетание первого и последнего факторов увеличивают риск развития заболевания в 2,5 раз. Существование большого числа возможных наследственно обусловленных механизмов язвообразования привело к концепции «генетической гетерогенности» язвенной болезни.

Таким образом, наследственная предрасположенность играет важную роль в развитии язвенной болезни.

2. Алиментарные факторы и вредные привычки: недоброкачественная пища, сухоедение, нерегулярный прием пищи, горячая пища, кофе, алкоголь, курение и др.

Под влиянием патогенных факторов алиментарной природы происходит повреждениебарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора на подлежащие слои слизистой, выделяются медиаторы альтерации, в частности гистамин, заметно усиливающий желудочную секрецию и тем самым усугубляющий альтеративные сдвиги в слизистой желудка.

Курение, по мнению ряда авторов, за счет влияния никотина, стимулирует секрецию НСl, способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующим усилением ацидификации содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, подавляет механизмы слизеобразования. Способствуют язвообразованию и лекарственные препараты, в частности аспирин, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды и др. Многие медикаментозные препараты подавляют слизеобразование и снижают активность барьера видимой слизи.

3. Длительное или часто повторяющееся воздействие психоэмоциональных стрессорных раздражителей, нервное перенапряжение. Как указывалось выше, под влиянием гормонов адаптации возникает недостаточность образования и функционированиябарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора, подавляются митотическая активность эпителия слизистой

и ее репаративная регенерация.

4. Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина , гистамина, НСl и пепсина.

5. Расстройства гормональной и гуморальной регуляции секреторной способности желудка, усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП, ГИП, РGЕ, эндогенных опиоидных пептидов и т. д.

6. Нарушение гастродуоденальной моторики. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого. Некоторые исследователи полагают, что повышение агрессивности кислотно-пептического фактора при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки связано не с ускорением эвакуации больших количеств кислого содержимого из желудка в кишечник, а с замедлением прохождения кислого содержимого по двенадцатиперстной кишки в связи с ослаблением ее моторики.

Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка используют теорию дуоденогастрального рефлюкса. Согласно этой теории желчные кислоты и лизолецитин, попадающие в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса, оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, способствуя повреждающему действию НСl на слизистую, освобождению гистамина, гастрина,

язвообразованию.

Доуданогастральный рефлюкс отмечается при разнообразных заболеваниях: хронических холециститах, желчно-каменной болезни, дискинезиях двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря, после резекции желудка.

7. Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой. В условиях нормы эпителий слизистой ЖКТ характеризуется высокой способностью к полной регенерации. Небольшие повреждения слизистой оболочки заживают в течение 30 мин, полное обновление всех клеток гастродуоденальной системы происходит в течение 2–6 дней. На интенсивность регенераторных процессов влияют: интенсивность слущивания поверхностных эпителиальных клеток, степень растяжения стенок желудка, состояние кровотока, характер нервных, гормональных и гуморальных воздействий, экзогенных и эндогенных повреждающих воздействий. Естественно, что замедление регенераторных процессов в слизистой гастродуоденальной системы является фактором снижения ее устойчивости к кислотнопептической агрессии и язвообразования. Снижение регенераторной способности слизистой нередко является следствием ее ишемии.

8. Действие инфекционных патогенных факторов. В последние годы важная роль в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отводятся микроорганизмам Helicobacter pylori. Последний, попадая в желудок, обеспечивает обсеменение антропилорического отдела, т.е. зоны с высокой ощелачивающей функцией, вызывая в этом участке слизистой активное хроническое воспаление. При этом возникает нейтрофильная, плазмоцитарная, лимфо-моноцитарная инфильтрация слизистой, освобождение цитокинов с полимодальным действием, свободных радикалов, оказывающих цитотоксическое, мутагенное и канцерогенное действие.

Факторами мутагенеза и канцерогенеза при Нр-инфицировании слизистой ЖКТ служат свободные радикалы, на фоне формирующегося дефицита аскорбиновой кислоты, β каротина, α токоферола.

При неблагоприятных условиях Нр переходит в кокковую форму, а при благоприятных - в S образную форму. Рак желудка у инфицированных Нр встречается

в 4–8 раз чаще, чем у неинфицированных.

Мощным повреждающим фактором слизистой желудка и кишечника на фоне инвазии Нр является аммиак, образующийся при участии уреазы возбудителя инфекции. Аммиак, с одной стороны, защищает Нр от повреждающего действия НСl, а с другой, ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой желудка, в результате чего нарушается энергетический и электролитный балансы клеток. В то же время аммиак является источником образования высокотоксичных соединений - гидроксиамина и монохлорамина. Нр выделяют факторы хемотаксиса лейкоцитов.

Развитие воспалительного процесса в антральном отделе сопровождается гипергастринемией, ранним сбросом кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, закислением луковицы двенадцатиперстной кишки. 3акисление среды в кишечнике приводит к появлению островков желудочной пилорической метаплазии в двенадцатиперстной кишке. На островки желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке попадает НР, вызывая в них такое же активное воспаление, как и в желудке, но в условиях кишечника эти участки быстро подвергаются разрушению с образованием язв.

НР обнаруживают в 100 % случаев развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в то время как при язвенной болезни желудка эти возбудители обнаруживаются в 70 % случаев. Следует отметить несколько иные механизмы индукции язвенной болезни желудка под влиянием НР. Как известно, НР атакуют пилорический отдел и не способны адгезироваться на клетках фундального отдела. Тем не менее, высокая локализация язв не отвергает ее «хеликобактерную» природу. Известно, что после 10 летнего возраста проявляется феномен «антрокардиальной экспансии», характеризующийся постепенным смещением границы пилорических желез в сторону кардии, особенно по малой кривизне желудка.

В патогенетическом отношении главным предшественником медиогастральных язв является локальный гастрит препилорического отдела с последующим распространением его на вышележащие отделы желудка.

Резюмируя особенности развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, необходимо отметить следующее.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки возникает в результате первичной гиперсекреторной гастропатии, характеризующейся преимущественной локализацией воспалительного процесса хеликобактерной природы в пилорическом отделе. Следствием локального воспалительного процесса в пилорическом отделе являются гиперпродукция гастрина, усиление секреторной и эвакуаторной способности желудка. Одним из патогенетических факторов развития язвенной болезни является выраженная ваготония, активация первой цефалической фазы желудочной секреции, особенно выраженной в ночное время. Сброс большого количества желудочного сока с высокой кислотной активностью и активностью пепсина приводит к вторичному развитию воспалительного процесса в слизистой двенадцатиперстной кишки с последующим изъязвлением ее.

Медиогастральные язвы желудка возникают на фоне мультифокальных изменений слизистой оболочки, характеризующихся чередованием участков атрофии, гипертрофии, гиперплазии и участков с нормальной неизмененной структурой. В связи с этим секреторная способность желудка в целом, интенсивность продукции НСl могут быть снижены, повышены или нормальными. При повышенных показателях кислотности необходимо исключить дуоденальную язву.

Образование язвы желудка в условиях гипоацидного состояния является следствием деструкции барьера видимой слизи, резкого снижения ее защитных свойств по отношению к агрессивному воздействию химических и механических раздражителей. В то же время важным патогенетическим фактором развития язвенного поражения желудка является прогрессирующая атрофия эпителиальных клеток, недостаточность механизмов репаративной регенерации.

19.2.6. Болезни оперированного желудка

К болезням оперированного желудка относят ряд патологических синдромов, возникающих в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах: демпингсиндром, гипогликемический синдром, синдром постгастрорезекционной астении, хронический пострезекционный панкреатит, гастриты культи, в том числе

рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит и др.

В основе развития демпинг-синдрома или синдрома сбрасывания лежит нарушение резервуарной и переваривающей способности желудка. Динамику функциональных и метаболических расстройств при демпинг-синдроме можно представить следующим образом:

Резекция тела и дна желудка влечет за собой удаление значительной части главных желез слизистой желудка и соответственно нарушение начальных этапов гидролиза белков.

В связи с выпадением резервуарной функции желудка при тотальной или субтотальной его резекции большие количества непереработанного желудочного содержимого поступают в кишечник, вызывая развитие воспалительного процесса. При этом появляется симптоматика энтерита или энтероколита.

Недостаточность поступления НСl в кишечник при резекции желудка приводит к снижению образования секретина и панкреозимина и соответственно к резкому ограничению секреторной способности поджелудочной железы и вторичным расстройствам полостного кишечного пищеварения. Таким образом, у больных развиваются синдромы малдигестии и мальабсорбции, проявляющиеся развитием гипоальбуминемии, диспротеинемии, расстройствами всасывания и метаболизма жиров, витаминов, микроэлементов, снижением массы.

В отдаленномпериодепослерезекциижелудкамогутразвитьсяВ 12 -дефицитные

и железодефицитные анемии. Удаление антрального отдела желудка, как правило, не приводит к дефициту гастрина, что связано с наличием экстрагастральных источников его образования - в двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе.

Пептические язвы гастроеюноанастомоза после резекции желудка наблюдаются в 1–3 % случаев.

В раннем пострезекционном периоде могут развиться осложнения органического характера в виде острой непроходимости приводящей петли анастомоза.

19.3. Физиология и патология пищеварения

в тонком кишечнике

19.3.1. Физиология полостного и пристеночного пищеварения в

тонком кишечнике

Основные функции кишечника - секреторная, моторная, всасывательная, инкреторная, экскреторная и резервуарная.

В тонком кишечнике желудочное содержимое подвергается глубокой механической и химической переработке. Тонкий кишечник является главным местом переваривания и всасывания питательных веществ, здесь осуществляется полостное, пристеночное и внутриклеточное пищеварение. Кишечное пищеварение происходит в нейтральной или слабоосновной среде.

Особое место в пищеварении и регуляции функций пищеварительного аппарата занимает двенадцатиперстная кишка. Ее содержимое натощак имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2–8,0). Нейтрализация кислого содержимого желудка обеспечивается за счет секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, прекращающих действие желудочных протеаз и обеспечивающих последующие процессы полостного пищеварения в тонком кишечнике.

• 1Клиническая картина заболевания
• 2Проявление патологии
• 3Методы обследования организма
• 4Виды болезни
• 5Лечебная терапия
• 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

• поверхностный;
• острый;
• умеренный;
• хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

• гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
• толщина стенок желудка нормальная;
• дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

• стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
• наличие желудочных ямок большой ширины;
• активность желез сильно снижена;
• наблюдается вакуолизация желез;
• уплотненный эпителий;
• сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

• антральный;
• очаговый;
• диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

• подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
• снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
• сокращение продолжительности лечения;
• сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

1. Средства для облегчения пищеварения.
2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Симптомы и лечение гиперацидного гастрита

Гиперацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, связанное с повышенной кислотностью желудочного сока. Это наиболее распространенный вариант гастрита, который встречается как у детей, так и у взрослых. Рассмотрим более подробно причины, симптомы и способы лечения данного заболевания.

Этиология

Избыточная выработка соляной кислоты и, как следствие, гиперацидный гастрит могут быть вызваны следующими факторами:

• хеликобактерная инфекция;
• гипертонус парасимпатического отдела нервной системы;
• частые стрессы;
• курение;
• употребление алкоголя;
• неправильное питание;
• пищевая аллергия;
• некоторые болезни печени и поджелудочной железы;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет);
• хронические инфекции и заболевания полости рта, носоглотки и др.

Хеликобактерия – самая частая причина гиперацидного гастрита, но обычно она действует в совокупности с другими неблагоприятными факторами, например, стрессом или кариесом зубов. Подробнее о связи заболеваний полости рта с болезнями желудка можно узнать из видеофильма в конце статьи.

Клинические проявления

Главными признаками гастрита с повышенной кислотностью являются боли в эпигастральной зоне и изжога. Боль чаще возникает сразу после еды, носит ноющий характер. Изжога – чувство жжения в пищеводе (за грудиной), которое возникает после погрешности в питании, например, в результате употребления жирного блюда или газированных напитков. К другим симптомам заболевания относятся:

• налет на языке желтоватого цвета;
• чувство дискомфорта в животе после еды;
• метеоризм;
• сниженный, а иногда повышенный аппетит;
• головные боли;
• нарушения сна;
• урежение сердечных сокращений;
• низкое артериальное давление;
• тошнота, нередко рвота;
• кислая отрыжка.

При гиперацидном гастрите симптомы могут не появляться довольно длительное время. Часто больные приходят к врачу уже при выраженных изменениях слизистой оболочки.

Важно: если вы заметили у себя перечисленные явления, обратитесь к доктору. Своевременно начатое лечение значительно повышает шансы на выздоровление и снижает риск осложнений.

Диагностика

Основной и наиболее точный метод диагностики гастрита с повышенной кислотностью – фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС), во время которой берут кусочек слизистой оболочки для гистологического исследования. Для определения хеликобактерной инфекции проводят бактериологический анализ содержимого желудка. В последнее время применяются и менее трудоемкие неинвазивные методы, например, уреазный дыхательный тест. Чтобы определить кислотность, выполняют рН-метрию.

Лечение

При гиперацидном гастрите лечение зависит от симптомов и наличия хеликобактерной инфекции. Если больной является носителем хеликобактерии, то обязательно назначают эрадикационную терапию с помощью антибиотиков. Антибактериальные препараты выбирают с учетом чувствительности микроорганизмов.

Патогенетическая терапия заключается в снижении кислотопродукции, что достигается с помощью блокаторов гистаминовых рецепторов II и ингибиторов протонной помпы. Эти средства действуют на молекулярном уровне.

В качестве симптоматического лечения используют антацидные средства. К этой группе относится много препаратов с различными механизмами действия. Одни образуют на слизистой желудка тонкую пленку, защищающую от кислого содержимого. Другие нейтрализуют кислоту. Есть антациды, которые действуют лишь в желудке и не всасываются. Некоторые лекарства сначала попадают в кровь и уже затем оказывают свой антикислотный эффект.

Рекомендуем также ознакомиться со статьей Повышенная кислотность желудка: лечение лекарствами и травами – что выбрать?, из которой можно получить много полезной информации о терапии этого патологического состояния.

Лечебное питание

При гиперацидном гастрите лекарственное лечение сочетают с правильным режимом питания. Рекомендуется есть часто (до 6 раз в сутки) и небольшими порциями. Еда должна быть теплой, протертой или полужидкой. Исключаются продукты, которые стимулируют секрецию желудочного сока или сами раздражают слизистую. К ним относятся:

• белокочанная капуста в любом виде;
• специи;
• соленья и маринады;
• консервы;
• копчености;
• крепкие бульоны на мясе, костях, рыбе;
• грибы;
• мясо и рыба жирных сортов;
• сдобная выпечка, черный и свежий пшеничный хлеб;
• кофе и чай (крепкие);
• шоколад, какао;
• бобовые;
• алкоголь, газированные напитки;
• свежие фрукты (цитрусовые, кислые яблоки).

Все остальные продукты следует подвергать достаточной тепловой обработке путем варки и запекания. Также блюда можно тушить и готовить на пару, но нельзя жарить. Соблюдение этих правил позволит устранить или предупредить обострение гиперацидного гастрита.

Совет: если вы затрудняетесь в подборе диеты, можно обратиться к диетологу, который составит индивидуальное меню, соответствующее вашим потребностям.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Введение

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин "хронический гастрит"; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита :

* неатрофический (поверхностный) гастрит;

* атрофический гастрит;

* особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).

С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.

Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

хронический гастрит хеликобактерный инфекция

Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена им­мунитета .

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада .

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется "недоступностью" бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также "антигенной мимикрией" бактерии .

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% .

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка .

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией .

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты .

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хро­ническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка .

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1в, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка .

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylo­ri, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка .

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.