Перинатальное повреждение центральной нервной системы. Поражение центральной нервной системы Повреждения нервной системы в результате психической травмы

Всё живое не может существовать без учета сигналов внешней среды. Воспринимает их, обрабатывает и обеспечивает взаимодействие с окружающей природой нервная система. Она также координирует работу всех систем внутри организма.

Неврологическое заболевание

Центральная нервная система играет важную роль в регулировании поведения людей. Заболеваниями центральной нервной системы сегодня страдают люди разного возраста.

Поражение центральной нервной системы - это неврологическое заболевание. Пациенты, имеющие нарушения деятельности ЦНС, находятся под наблюдением у невропатолога, хотя сопутствующими могут быть заболевания любых других органов.

Нарушения нервной системы тесно переплетаются с выраженной дисгармонией психической деятельности, что провоцирует изменения положительных качеств характера человека. Поражение ЦНС может повлиять на работу головного и спинного мозга, что приводит к неврологическим и психическим расстройствам.

Причины поражения ЦНС

Центральная нервная система может быть поражена в результате употребления некоторых лекарственных препаратов, физических или эмоциональных перегрузок, тяжелых и сложных родов.

Поражение ЦНС может быть вызвано употреблением наркотиков и злоупотреблением алкогольных напитков, что приводит к снижению потенциальных возможностей важных центров головного мозга.

Причинами заболеваний ЦНС являются травмы, инфекции, аутоиммунные заболевания, структурные дефекты, опухоли, и инсульт.

Виды поражения ЦНС

Одним из разновидностей заболевания центральной нервной системы являются нейродегенеративные заболевания, которые характеризуются прогрессивной дисфункцией и гибелью клеток в отдельных областях нервной системы. К ним относятся болезни Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП), болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз (ALS). Болезнь Альцгеймера вызывает потерю памяти, изменения личности, слабоумие и, в конечном итоге, смерть. Болезнь Паркинсона вызывает тремор, ригидность, нарушение контроля движения в результате потери допамина. Наиболее характерные симптомы болезни Хантингтона - это случайные и неконтролируемые движения.

Потенциальную угрозу для центральной нервной системы представляют ретровирусные инфекции, которые иллюстрируют молекулярное взаимодействие между некоторыми вирусными возбудителями и патологическими реакциями, в результате этого взаимодействия.

Вирусные инфекции нервной системы из года в год увеличиваются, что подтверждает значительный рост глобальных эпидемий в течение последних лет.

Нарушения в работе центральной нервной системе в некоторых случаях возникают во время внутриутробного развития или при родах.

При поражении центральной нервной системы наступает дисбаланс всех органов человека, работа которых регулируется ЦНС.

Сбой в работе ЦНС в любом случае приведёт к поражению или нарушению деятельности других органов.

Органическое поражение ЦНС

Неполноценная деятельность головного мозга означает, что произошло органическое поражение нервной системы, которое может быть врождённым или приобретенным. У большинства людей возникает лёгкая степень такого поражения, которое не требует лечения. Наличие средней и тяжелой степени этой болезни требует медицинского вмешательства, так как происходит нарушение деятельности ЦНС.

Признаками органического поражения центральной нервной системы являются повышенная возбудимость, быстрая отвлекаемость, недержание мочи в дневное время, нарушение сна. В отдельных случаях ухудшается работа органов слуха и зрения, а также нарушается координация движений. Страдает иммунная система человека.

Вирусные инфекции, возникающие у женщины, которая вынашивает ребёнка, употребление различных медицинских препаратов, курение или употребление алкоголя в период беременности влияют на работу центральной нервной системы и приводят к её нарушению.

Органическое поражение нервной системы может наблюдаться как у детей, так и у взрослых.

Травматические повреждения центральной нервной системы являются одними из самых сложных, поскольку их сложно диагностировать, и они частой является причиной смерти в молодом возрасте. Клинически выделяют закрытую, открытую (рис. 5.5) и совмещенную черепно-мозговую травму.

По локализации поражения нервной системы разделяют на: черепно-мозговую травму (ЧМТ) позвоночно-спинно-мозговую травму (ПСМТ) травму периферических нервов (ТПН).

Выделяют три степени тяжести ЧМТ:

I. Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени).

II. ЧМТ средней тяжести (ушиб головного мозга средней тяжести, подострое и хроническое сжатие головного мозга).

III. Тяжелые ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга, острое сжатия мозга, диффузное аксональное повреждений мозга).

Биомеханизм ЧМТ. В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов, ведущими из которых являются: 1) ударная волна, распространяющаяся от места контакта травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и протиудару; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСР) 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения - замедления).

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - это повреждение черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов

Рис. 5.5.

головы, или есть ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К ЗЧМТ также относят переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При ЗЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга легкой, средней, тяжелой степени, сжатие внутричерепными гематомами и др.

Диагностика ЗЧМТ основывается на выявлении следующих признаков:

♦ Факт удара головой или по голове в анамнезе.

♦ Визуально определяются повреждения мягких тканей головы, костей черепа.

♦ Визуально определяются признаки перелома основания черепа.

♦ Нарушение сознания и памяти.

♦ Головная боль.

♦ Симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

♦ Признаки очаговых поражений мозга.

♦ Стволовые симптомы.

♦ оболочечные симптомы.

Сотрясение головного мозга - самый легкий, но самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением мозга составляют примерно 75-80% всех госпитализированных с ЧМТ.

К сотрясения головного мозга относят такие виды его травматического поражения, при которых отсутствуют макроскопические очаги деструкции мозгового вещества, но клинически проявляются функционально-динамические синдромы с преобладанием общемозговой, вегетативной симптоматики при отсутствии или наличии слабо выраженных рассеянных, быстротекущих, неустойчивых микросимптомы поражения головного мозга.

Этиология и патогенез. В случае закрытой ЧМТ пусковым механизмом является механическая сила, которая влечет за собой цепь патологических реакций, среди которых главными являются расстройства нейродинамики, кровообращения, ликвородинамики и метаболизма. Главной мишенью посттравматического процесса являются клеточные мембраны и изменения синаптической аппарата мозга. Первостепенное значение в случае сотрясения головного мозга оказывают патологии метаболизма, его регуляторных механизмов. Расстройства фосфорилирования, лактоацидоз, повышение концентрации супероксидных радикалов побуждают к процессам клеточной интоксикации и к вторично-обусловленных структурных изменений.

В случае легкой ЧМТ наблюдается быстрое восстановление обменных процессов в полушариях мозга и нарушений в диэнцефально-стволовых отделах мозга.

Клиническое течение сотрясения головного мозга разделяют на три периода: острый, промежуточный и отдаленный.

Острый период - промежуток времени от момента травмы до стабилизации нарушенных функций мозга, органов и систем. Длится до двух недель. В этом периоде выделяют острый период (период нарушенного сознания).

Промежуточный период - от стабилизации нарушенных из-за травмы обще мозговых, вегетативных, очаговых, общих функций к их полному исчезновению или частичного восстановления, который длится до 1-1,5 месяца.

Отдаленный период после сотрясения мозга начинается после промежуточного, продолжается неопределенно долго и может проявляться остаточными явлениями в виде мигренеподобной боли, парезов, судорожных припадков и др.

Характерным симптомом сотрясения головного мозга является расстройства сознания. Они могут проявляться в следующих формах: омрачена, сумеречное состояние, сопор, потеря сознания. Для сотрясения головного мозга характерны расстройства сознания, которые продолжаются от 1-2 до 20-30 мин.

Довольно часто (20-25%) обнаруживают расстройства памяти: ретроградную и конградну амнезию. Также наблюдается довольно часто вегетативные расстройства - тошнота, рвота, головокружение, лихорадка, озноб, шум в голове, головная боль.

Во время объективного обследования выявляют горизонтальный нистагм, иногда расходящуюся косоглазие, сглаженность носогубной складки, бради- или тахикардию, оживление или угнетение рефлексов, симптом Маринеску- Радовича. Могут быть слабо выражены менингеальные симптомы. Любая ЧМТ, в том числе и сотрясение головного мозга, сопровождается астеноневротический синдромом (общая слабость, вялость, раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, аппетита и т.д.).

Неотложная помощь и принципы лечения. Всех больных с предварительным диагнозом сотрясение головного мозга, который установила БЕ (Ш) МД, необходимо госпитализировать. Догоспитальная медицинская помощь заключается в обеспечении покоя, по показаниям больного транспортируют с наложением шейного воротника (рис. 5.6). Улучшения обменных процессов в нервной ткани достигают внутривенным введением 20 мл 40 % раствора глюкозы и 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Для нормализации нейро динамических процессов назначают бром-кофеиновую микстуру (микстура Павлова).

Применяют обезболивающие средства (анальгин, баралгин, трамал, максиган и др.), Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), седативные (сибазон, феназепам) в среднетерапевтических дозах.

Дегидратационные средники (25 % раствор сульфата магния 10 мл внутримышечно, 2-4 мл 2% раствора лазикса, верошпирон по 50-100 мг и т.д.) являются эффективными, однако их дозы имеют определенные особенности. В случае сотрясения головного мозга дегидратация должна быть легкой, так как внутричерепная гипертензия обычно не достигает значительной выраженности.

Энергетической активизации деятельности мозга способствуют введение низких доз кофеина, витаминотерапия, цераксон, пирацетам, церебролизин, аминолон и др.

Ушиб головного мозга (ЗГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидального кровоизлияния, переломами костей свода и основания черепа. Частота и выраженность этих проявлений во многом коррелирует с тяжестью контузии. При ЧМТ обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, чистковим, полушарного и генерализованными. При ЗГМ наблюдают те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей), часто в той или иной степени выраженный масс-эффект.

Клинически выделяют 3 степени тяжести ЗГМ.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких до 15-20 минут. При ее восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдают ретро, кон-, антероградная амнезия, рвота, редко повторную. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), Преимущественно регрессирует на 2-3 недели после ЧМТ. При ЗГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарах- ноидальний кровоизлияние. Стационарный вариант диагностики такого пациента, доставленного БЕ (Ш) МД, а именно КТ-изменения, обнаруживают уже в первые часы после ЧМТ в виде участка пониженной плотности (признаки локального отека).

Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от 15-20 мин до нескольких часов. Выраженная кон, ретро, антероградная амнезия. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение AT, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечают также стволовые симптомы: нистагм, диссоциацию менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Нередко наблюдается очаговая симптоматика, обусловленную локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. Д. При этом на основе первичного и вторичного локального обследования диагностируют переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

На этапе ранней госпитальной помощи на КТ в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивний участке небольших включений высокой плотности или умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует небольшим кровоизлияния в области ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции). В части наблюдений при КТ возможна только диагностика участки пониженной плотности (локальный отек).

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель. Часто выраженное двигательное возбуждение. Наблюдают тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; обычно доминирует стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные знаки и т.п.), которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые ПОЛУШАРНЫМ симптомы. Могут проявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. Д. Иногда наблюдают генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; частые грубые остаточные явления, прежде всего, со стороны двигательной и психической сфер. ЗГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивными субарахн - Дальний кровоизлияниями. Примерно в половине случаев ЗГМ тяжелой степени сопровождается переломами свода и основания черепа.

При открытой ЧМТ (ВЧМТ) нарушается целостность мягких покровов головы, включая апоневроз и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают непроницаемые ВЧМТ (с повреждением костей, но с сохранением целостности твердой мозговой оболочки) и проницаемые (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга).

Травмы нервной системы

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всœех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

· Сотрясение мозга (commotio cerebri).

· Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

· Экстрадуральные (эпидуральные).

· Субдуральные.

· Субарахноидальные.

· Внутримозговые.

· Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

· Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

· Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

· Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

· Головная боль.

· Общая слабость.

· Шум в ушах.

· Шум в голове.

· Приливы крови к лицу.

· Потливость ладоней.

· Нарушение сна.

· Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, должна быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. В случае если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота͵ рвота͵ головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Далее появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделœе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

· Плавающие движения глазных яблок.

· Парез взора вверх.

· Нистагм тонического характера.

· Миоз или мидриаз.

· Косоглазие.

· Нарушение глотания.

· Изменение мышечного тонуса.

· Децеребрационная ригидность.

· Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

· Тонические судороги.

· Рефлексы орального автоматизма.

· Парезы, параличи.

· Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

В случае если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картинœе отчетливо проявляется менингеальный синдром. Учитывая зависимость отместа скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – ʼʼсветлыйʼʼ промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

· Нарушение сознания.

· Головная боль.

· Повторная рвота.

· Психомоторное возбуждение.

· Гемипарез.

· Очаговые эпилептические припадки.

· Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объёме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы должна быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объёме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

· Тщательное неврологическое исследование.

· Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

· Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинœение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

· Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

· Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

· КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

· Исследование биохимических показателœей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделœения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

· Гидроцефалию.

· Травматическую энцефалопатию.

· Травматическую эпилепсию.

· Парезы.

· Параличи.

· Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие исходя из повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелœее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита͵ энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм бывают следующие проявления:

· Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

· Оболочечные симптомы.

· Очаговые признаки поражения вещества мозга.

· ʼʼСимптом очковʼʼ развивается при переломе костей основания черепа.

· Кровотечения из ран.

· Ликворея.

· При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется аналогично тому, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы нервной системы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Травмы нервной системы" 2017, 2018.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Причины возникновения органических поражений делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к гибели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Способствовать этому может и прием некоторых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки, асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и др. После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, длительные общие наркозы или короткие, прием наркотиков, злоупотребление алкоголем, длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта) прием некоторых психотропных препаратов могут привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

Отметим, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно. Умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем (затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии). Кроме того, характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из них по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг. Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер. Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины. Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это может привести к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза. Также повышается вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков), увеличивается риск возникновения опухоли головного мозга, судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов). Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Лечение органики – это длительный процесс. Необходимо принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Сопутствующие нервно-психические нарушения также требуют своей отдельной и особой коррекции, которую должен провести врач психиатр. Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Записаться на прием

(итоговый уровень)

Вариант № 1

1. Перечислите группы факторов вызывающих повреждение элементов нервной системы:

а) острые;

б) экзогенные;

в) физические;

г) факторы риска;

д) психогенные;

е) эмоциональные.

Ответ: 1.а,г.е 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,д,е 5.б,в,е

а) проксимальная часть его регенерирует;

б) периферическая часть его регенерирует;

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в.

а) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глутамина в симпатическую щель;

в) деафферентация; г) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты;

д) умеренная оксигенация;

е) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиленного входа в клетку Са 2+ и Na + .

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,е 3.а,г.е 4.б,д,е 5.б,в,д

4. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов:

а) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов;

б) главное звено системы – нейроны с обычной активностью;

в) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния;

г) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью;

д) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция;

е) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы.

Ответ: 1.б,г,е 2.а,г,д. 3.в,д,г 4.а,б,е 5.а,в,д

5. Каковы характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях?

а) сохранение произвольных движений;

б) утрата произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов;

г) отсутствие сухожильных рефлексов;

д) появление патологических рефлексов;

е) атрофия мышц.

Ответ: 1.а,г,е 2.б,в,д. 3.а,в,д 4.б,г,е. 5.а,в,е

6. Укажите нейротропные вирусы:

а) герпеса;

б) гриппа;

в) полиомиелита;

г) иммунодефицита человека;

д) столбняка.

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,д. 3.б,в,д 4.в,г,д 5.а,г,д

7. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:

а) нарушение электрогенеза;

б) расстройство энергетического обеспечения нейрона;

в) дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);

г) патологическое угнетение.

Ответ: 1.а,г 2.б,г 3.а,в. 4.б,в 5.в,г

8. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

в) умеренная оксигенация;

г) гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

д) лишение афферентных влияний.

Ответ: 1.б,г. 2.а,в 3.а,д 4.б,в. 5.б,д

9. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции;

б) действие столбнячного токсина;

в) действие ингибиторов кальциевых каналов;

г) действие ингибиторов натриевых каналов;

д) деафферентация нейронов.

Ответ: 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,б,д 4.б,г,д 5.а,в,г

10. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

А) усиление спинальных рефлексов;

Б) появление патологических сегментарных рефлексов;

В) гипотрофия (атрофия) мышц;

Г) мышечная гипотония;

Д) гипертонус мышц;

Е) гипо-, арефлексия.

Ответ: 1. а,в,д. 2.б,д,е 3.а,д,е 4.б,в,г 5.в,г,е.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 2

1. Перечислите экзогенные причины, вызывающие повреждение нервной системы:

а) чрезмерная активация СПОЛ;

б) механическая травма;

в) снижение парциального давления кислорода;

г) циркуляторная гипоксия;

д) психогенные факторы.

Ответ: 1.а,в,г 2.б,г,д 3.б,в,д. 4.а,в,д 5.в,г,д

2. Укажите изменения в нерве при его перерезке:

а) периферическая часть его регенерирует;

б) проксимальная часть его регенерирует;

в) дистальная часть его дегенерирует;

г) проксимальная часть его дегенерирует.

Ответ: 1.а,г 2.б,в. 3.б,г 4.а,в 5.а,б

3. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) лишение афферентных влияний (деафферентация); б) умеренное гипоксическое повреждение; в) повышение выделение глицина в синаптическую щель; г) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиления входа в клетку Са 2+ и Na + ; д) повышение выделение глутамина в синаптическую щель.

Ответ: 1.в,г,д

4. Укажите особенности патологической системы:

а)главное звено системы – нейроны с обычной активностью; б)главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; в)патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; г)компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,г

5. Когда возникает периферический паралич?

а) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;

б) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга;

в) при поражении двигательных ядер черепных нервов;

г) при поражении первого нейрона пирамидального пути.

Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.б,г 4.а,б 5.а,в

6. Укажите нейротропные микробные токсины:

а) ботулинический; б) полиомиелитный; в) столбнячный;

г) стрептококковый; д) стафилококковый;

е) дифтерийный.

Ответ: 1.а,в,д

7. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; б) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами цнс; в) при повреждении спинальных мотонейронов; г) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; д) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация).

Ответ: 1.а,в

8. Комплекс гипераквтивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) гипоксическом повреждении; б) действие ингибиторов кальциевых каналов; в) нарушение тормозных процессов в нейронах; г) частичной деафферентации нейронов; д) действие ингибиторов натриевых каналов.

Ответ: 1.б,г,д

9. Перечислите характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях:

а) повышение тонуса мышц; б) сохранение произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) атрофия мышц.

Ответ: 1.б,в,д

10. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов:

а) столбнячный токсин;

б) ботулинический токсин;

в) стрихнин;

г) фосфорорганические соединения.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.б,в 4.а,г

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 3

1. Перечислите эндогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы:

а)чрезмерная активация СПОЛ; б)механическая травма; в)снижение давления кислорода в окружающем воздухе; г)дисбаланс ионов и жидкости внутри и вне нейронов; д)изменение состава и реологии крови и ликвора.

Ответ: 1. а,б,в.

2. Укажите особенности патологической системы (ПС):

а)ПС формируется при действии специфических раздражителей и может иметь защитно-приспособительное значение; б)ПС устойчива, но физиологически нецелесообразна; в)главное звено ПС – нейроны с обычной активностью; г)ПС слабо реагирует на тормозные влияния; д)ПС отличается повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,б,в.

3.На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:

а)избыточное выделение глутамина в нервных окончаниях; б) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях; в)активация NMDA-рецепторов;

г) блокада NMDA-рецепторов; д)раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са 2+ и Na + .

Ответ: 1. а,б,в.

4. Укажите наиболее верные утверждения:

а)паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; б)паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; в)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; г)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.

Ответ: 1.а,б.

5. Перечислите условия определяющие силу повреждения нервной системы:

а)снижение иммунной системы; б)состояние нервной системы; в)повышение проницаемости ГЭБ; г)понижение проницаемости ГЭБ;

д)интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия; е)только сила воздействия.

Ответ: 1. а,д,е.

6. В патогенезе энцефалопатии при печеночной коме существенное значение имеют:

а)избыточное накопление аммиака в крови; б)избыточное накопление КТ в крови; в)накопление глутамина и глутамата в тканях головного мозга;

г)активация синтеза ГАМК; д)значительный алкалоз;е)нарушение соотношения между аминокислотами в плазме крови.

Ответ: 1. а,в,е.

7. Какие явления характерны для децеребральной ригидности:

а)повышение тормозного влияния супраспинальных структур; б)понижение влияния супраспинальных структур; в)повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; г)понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур.

Ответ: 1.а,б.

8. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

а)ахолией; б)мышечной астенией; в)астазией; г)афазией; д)гиперкинезией; е)атаксией.

Ответ: 1. б,в,е.

9. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

а)гипотрофия мышц; б)гипертонус мышц; в)гипо-, арефлексия; г)усиление спинальных рефлексов; д)появление патологических рефлексов; е)мышечная гипотония.

Ответ: 1.а,б,д.

10. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона:

а)нарушение биосинтеза белка; б)нарушение биосинтеза нейромедиатора;

в)нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; г)апоптоз нейронов; д)аутолиз компонентов нейронов.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 4

1. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?

а)столбнячный токсин; б)ботулинический токсин; в)стрихнин; г)фосфороганические соединения; д)резерпин.

Ответ: 1.а,б.

2. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а)при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; б)при повреждении спинальных мотонейронов; в)при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга;г)при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации).

Ответ: 1.а,б.

3. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:

а)прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона; б)повышение порога возбудимости денервированных клеток;в)усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения; г)изменения генетического аппарата клеток денервированного органа;

д)развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа;

е)отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.

Ответ: 1. а,б,д.

4. Когда возникает периферический паралич?

а)при полном нарушении целостности двигательных нервов; б)при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в)при поражении задних рогов спинного мозга; г)при поражении первого нейрона пирамидного пути; д)при поражении двигательных ядер черепных нервов.

Ответ: 1. а,б,д.

5. Перечислите специфические механизмы повреждения нейронов:

а)нарушения биосинтеза белка; б)нарушение энергетического обмена;

в)нарушение биосинтеза медиатора; г)нарушение выделения нейромедиатора; д)нарушение взаимодействия медиатора с рецептором.

Ответ: 1. а,б,д.

6. Что характерно для децеребральной регидности?

а)наличие патологических рефлексов; б)арефлексия; в)мышечная регидность; г)гипотонус мышц.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите проявления спинального шока:

а)регидность мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; б)утрата произвольных и рефлекторных сокращений мышц получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; в)отсутствие вегетативных рефлексов; г)появление патологических рефлексов; д)полная утрата всех видов чувствительности ниже места травмы; е)утрата всех видов чувствительности ниже места травмы, кроме болевой.

Ответ: 1. а,б,д.

8. Что относится к гиперкинезам:

а)гемиплегия; б)тремор; в)тик; г)парез; д)хорея, е)атетоз; ж)атаксия; з)судороги.

Ответ: 1. а,б,в,г,е.

2.в,г,д,ж,з

3.а,б,д,е,з

4.б,в,д,е,з

5. а,г,д,е,ж.

9. Каковы последствия спинального шока?

а)в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности; б)в начальной стадии резкое повышение двигательной активности; в)на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы; г)на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы; д)в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»; е)в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.

Ответ: 1. в, г, е.

10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.

а)повышение чувствительности к нейромедиатору; б)снижение чувствительности к нейромедиатору; в)повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту; г)увеличение области рецепции нейромедиатора.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 5

1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?

а) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается; б) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется; в) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается; г) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется.

Ответ: 1.а,б.

2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

а)патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; б)патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;в)на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;

г)патологический процесс в нервной системе начинается с гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов.

Ответ: 1.а,б.

3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?

а)резкое снижение тонуса разгибательных мышц; б)резкое повышение сгибательных мышц; в)повышение активности α-мотонейронов спинного мозга; г)повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга;

д)пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность; е)мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга.

Ответ: 1.а,б.

4. Что относится к неврозам?

а)функциональное расстройства нервной системы – нарушение ВНД; б)нарушение всех видов чувствительности; в)невроз навязчивых состояний; г)неврастения; д)нейродистрофический процесс.

Ответ: 1) а,б,д.

5. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?

а)экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; б)к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; в)токсин ботулизма угнетает секрецию норадреналина; г)к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма.

Ответ: 1.а,б.

6. Что характерно для норадреналина:

а)секретируется из большинства постганглионарных синаптических волокон; б)секретируется из постганглионарных парасимпатических волокон; в)образуется из дофамина путем гидролиза; г)синтезируется из холина и ацетил ко а.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите причины деафферентации нейрона:

а)усиленное выделение нейромедиаторов; б)блокада воспринимающих рецепторов; в)выпадение поступающей импульсации; г)усиление поступающей импульсации.

Ответ: 1.а,б.

8. Что характерно для нейродистрофического процесса:

а)выпадение нервных влияний; б)усиление нервных влияний; в)угнетение рефлексов; г)развивается только местно; д)может быть местным и генерализованным; е)в процессе участвуют сосудистые изменения, аутоантитела, воспаление.

Ответ: 1. в, г, е.

9. Что характерно для центральных параличей и парезов:

а)причина – поражение периферических мотонейронов; б)ьпоявление рефлексов Бабинского и Бехтерева; в)синкинезии; г)тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые.

Ответ: 1.а,б.

10. Что характерно для денервационного синдрома?

а)это комплекс изменений возникает в постсинаптических нейронах органов и тканей; б)комплекс изменений возникающих в результате усиления нервных волокон; в)комплекс изменений возникающих в результате выпадения нервных волокон; г)в мышцах проявляется исчезновение концевых пластинок и появлением вместо них ацетилхолиновых рецепторов.

Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3. а,г,д. 4. а,в,г.

Эталоны ответов:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Итоговый уровень