НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Незаразные болезни, как правило, возникают от комплексного воздействия следующих неблагоприятных факторов:

недостатка или избытка отдельных компонентов рациона;

нарушения пищеварения;

нарушения всасывания;

нарушения зоогигиенического режима;

болезни органов яйцеобразования;

отравления.

Для диагностики многих незаразных болезней, кроме учета явных признаков и патологоанатомического вскрытия обязательны лабораторные исследования биологических субстратов, кормов, воды, добавок.

Незаразные болезни крупного рогатого скота

Респираторные болезни

Риниты - воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа. В тяжелых случаях поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. В зависимости от происхождения риниты могут быть первичные и вторичные, от течения - острые и хронические, от характера воспалительного процесса - катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные. Болеют все виды животных.

Причиной первичного ринита являются первичные повреждения, вдыхание пыли, горячего воздуха, раздражающих газов (аммиак, хлор, сернокислый газ и др.), воздействие аллергенов (микробных, микозных, лекарственных), патогенных микроорганизмов. Вторичные риниты отмечаются при сапе, мыте, инфекционном катаре верхних дыхательных путей, фарингитах и др. К заболеванию предрасполагают гиповитаминоз A, нарушение микроклимата помещений.

Признаки и течение болезни

При ринитах отмечается уменьшение просвета носовых ходов как результат отечности тканей и накопления экссудата, что ведет к затруднению дыхания и развитию дыхательной недостаточности. Возможна интоксикация организма продуктами воспаления. При фолликулярном рините у крупных животных патогенный стрептококк внедряется в слизистую оболочку и распространяется по лимфатическим сосудам вокруг носа.

Проявления ринитов зависят от характера воспалительного процесса. Острый катаральный ринит обычно протекает при нормальной температуре тела. Отмечается серозное, а через 3–4 дня серозно-гнойное истечение из носовых полостей. Животные фыркают, некоторые чешут нос о землю. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, что затрудняет дыхание. Возможна реакция подчелюстных, а иногда и заглоточных лимфатических узлов.

При хроническом катаральном рините носовое истечение постоянное, скудное. Заболевание протекает длительно, с периодами улучшения и ухудшения.

Заболевание фолликулярным ринитом протекает при повышенной температуре тела, с симптомами конъюнктивита. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. На слизистой оболочке носовой перегородки обнаруживают воспаленные слизистые железы, выступающие в виде узелков, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Крупозный ринит протекает при повышенной температуре тела. В носовом истечении наблюдаются примеси фибрина и крови. Слизистая оболочка носа гиперемирована, иногда на ней обнаруживают небольшие язвы. Отмечают увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов. Учитывая, что ринит часто является симптомом инфекционных заболеваний, необходимо провести анализ эпизоотической обстановки.

При дифференциации фолликулярного ринита следует исключить сап, мыт у лошадей, у крупного рогатого скота - чуму и злокачественную катаральную горячку.

В первую очередь необходимо устранить причины заболевания. В помещениях не должно быть сквозняков, раздражающие газы должны содержаться в пределах допустимых норм. Исключают пыльные корма. Чтобы уменьшить интенсивность воспалительного процесса, носовую полость в начале заболевания орошают 0,25–1 % раствором новокаина, смазывают ментоловой или 1–2 % тимоловой мазью. В последующем носовую полость орошают 3 %-ным раствором борной кислоты, 1–2 % раствором цинка сернокислого, 0,5 % - таннина, 0,1 % марганцовокислого калия. При катаральном и крупозном рините в курсовое лечение обязательно включают сульфаниламиды и антибиотики.

Профилактика

Правильное содержание, кормление и эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений.

Риниты пушных зверей

Риниты пушных зверей - воспаление слизистой оболочки носа - могут протекать в острой и хронической форме. По происхождению они бывают первичными и вторичными. Чаще болеют норки, особенно тех пород, которые несут все ген алеутской окраски.

Первичные риниты чаще всего являются следствием воздействия на организм простудных и других неблагоприятных факторов внешней среды (загрязненная подстилка, высокая влажность, пыль). Кроме того, заболевание может возникнуть при покусах в области носа. Вторичные риниты у пушных зверей чаще всего наблюдаются при чуме, пастереллезе, сальмонеллезе, алеутской болезни, респираторных вирусных инфекциях.

Признаки и течение болезни

Как правило, ринит развивается на фоне снижения естественной резистентности, обусловленного перечисленными факторами. В этих условиях патогенное значение приобретает обычная микрофлора носоглотки. Под ее воздействием возникает гиперемия, отечность слизистой оболочки, а иногда и ее эрозивные поражения, что обусловливает сужение носовых ходов и затруднение дыхание.

Общее состояние зверей ухудшается. Из носовых ходов первоначально выделяется серозный экссудат, сменяющийся затем серозно-слизистым, слизисто-гнойным или фибринозным. Экссудат может высыхать, образуя вокруг ноздрей корочки, затрудняющие дыхание. Отмечается сопение, затрудненное дыхание.

При дифференцированном диагнозе следует исключить инфекционные болезни, особенно чуму и вирусные респираторные заболевания.

Чтобы удалить корочки вокруг ноздрей, их необходимо отмочить 3 %-ным раствором перекиси водорода. Носовую полость затем обрабатывают 1 %-ным раствором натрия хлорида или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната. После этого в нее вдувают мелкопористые порошки стрептоцида, норсульфазола. В необходимых случаях дают антибиотики.

Профилактика

В основе предупреждения заболевания лежит создание соответствующих санитарно-гигиенических условий содержания. Не следует использовать в качестве подстилки заплесневелую солому и т. д. Во время гона во избежание покусов нельзя допускать безнадзорного совместного содержания самок и самцов, спокойных и агрессивных зверей.

Гаймориты

Гайморит представляет собой серозное, катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи со скоплением в ней экссудата. По течению различают гаймориты острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные.

Причиной первичного гайморита являются травмы в области верхнечелюстной пазухи, сопровождающиеся трещинами или переломами костей. Вторичные гаймориты могут осложнять течение злокачественной катаральной горячки и актиномикоза у крупного рогатого скота, кариеса зубов, ринитов и сапа у лошадей.

У молодняка гайморит может явиться следствием рахита, атрофического ринита и др. Заболевание протекает при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Наблюдается одностороннее носовое истечение, вначале слизистое, затем слизисто-гнойное, гнойное, гнойно-ихорозное, усиливающееся при наклоне головы и во время движения. При пальпации в области пазухи отмечается болезненность и тупой перкуторный звук.

При хроническом течении возможно изменение конфигурации костей в области пораженной пазухи. Почти всегда увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Хронический гайморит может длиться месяцами.

При установлении диагноза используют лабораторные и рентгенографические исследования. При рентгеноскопии наблюдается затенение в области пораженной пазухи, при исследовании крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз и повышении СОЭ. При необходимости прибегают к трепанации пазухи для установления характера экссудата.

При остром гайморите наряду с устранением причины заболевания применяют антибактериальные препараты, ингаляции ментола, согревающие компрессы, соллюкс и др. При хроническом течении после трепанации гайморовой полости ее промывают дезинфицирующими вяжущими растворами:

0,1 % калия перманганата;

0,02 % фурацилина и др.;

затем в полость вводят растворы антибиотиков.

Профилактика

Профилактика неспецифическая, включающая предупреждение воздействия на животных этиологических факторов.

Бронхиты

Бронхиты - воспаление слизистых оболочек бронхов. В зависимости от калибра пораженных бронхов они подразделяются на макробронхиты, микробронхиты и диффузные бронхиты. Могут быть катаральными, гнойными, гнилостными.

Вызывают заболевание следующие основные причины:

несбалансированное, дефицитное кормление, особенно по каротину;

острораздражающее воздействие на слизистые оболочки бронхов аммиака и других газов;

переохлаждение: при сквозняках, лежании на холодной почве, цементных полах, приваливании боком зимой к неогражденным наружным стенам, повышенной влажности воздуха в помещениях;

воздействие дождя с ветром и похолодание летом или осенью;

воздействие условно-патогенной микрофлоры, усилившей свою токсигенность в ходе проникновения через органы дыхания переболевающих животных.

Вторичные бронхиты являются следствием инфекционных, инвазионных болезней.

Гиповитаминоз A у эмбрионов, новорожденных в старшем возрасте обеспечивает гиперкератоз эпителия слизистых бронхов, за счет чего снижается выработка лизоцима, образуется масса микротрещин, через которые внедряется условно-патогенная микрофлора, не ослабленная лизоцимом, вызывающая развитие воспалительного процесса. Кроме гиповитаминоза A слизистая бронхов и все защитные механизмы ослабляются и повреждаются аммиаком, перегреванием, переохлаждением.

Течение болезни

В первые дни небольшое повышение температуры, затем температура нормализуется. Сильный кашель, в легких слышны сухие гудящие, жужжащие хрипы или влажные - крупно-средне-пузырчатые. Жесткое бронхиальное дыхание за лопатками, атимпанический звук по всему легочному полю.

Микробронхиты характеризуются высокой гипертермией в течение всего заболевания, слабым кашлем. В легких жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы - свист, писк, влажные - мелкопузырчатые, крепитация. Выявляются участки с коробочным звуком и откат легких, очагов притупления нет. Диффузный бронхит характеризуется значительной постоянной гипертермией, слабым кашлем, в легких разнокалиберные хрипы, одновременно обнаруживается большинство признаков микробронхитов и макробронхитов.

Хронические бронхиты протекают безлихорадочно, характеризуются морфологическими изменениями эпителия слизистых оболочек, стенок бронхитов, бронхиол, перибронхиальных пространств. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево при острых микродиффузных бронхитах.

Диагноз основан на выявлении погрешностей содержания, кормления, манифестирующих клинических признаках. Необходимо дифференцировать катаральную бронхопневмонию, плевриты. Течение болезни острое - 10–14 дней. При отсутствия лечения переходит в хроническую форму или в катаральную бронхопневмонию.

Больных животных следует изолировать от воздействия аммиака, переохлаждений, обеспечивать лучшими кормами, витаминно-минеральными подкормками.

Проводить групповую или индивидуальную ингаляцию паров скипидара, креолина, дегтя, гидрокарбоната натрия.

Внутрь назначаются хлорид аммония, терпингидрат, препараты сурьмы, плоды аниса, укропа.

Один раз в день вдыхание аэрозолей сульфаниламидов, подтитрованных антибиотиков в герметизированных камерах.

Предварительно внутримышечно - эуфиллин.

В случае острых, подострых микродиффузных бронхитов вводятся внутримышечно, интрахеально подтитрованные антибиотики.

Курс лечения - 8–10 дней. При хроническом безлихорадочном течении внутрь показаны препараты йода, аутогемотерапия, курс 7–10 инъекций через каждые 2–3 дня.

Плевриты

Плеврит - воспаление плевры с выпотеванием экссудата в грудную полость, с морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры. Различают фибринозные (сухие) и экссудативные (влажные) плевриты. Они бывают ограниченными и диффузными.

Причинами большинства плевритов вторичного происхождения являются осложнения ран, ушибы, травмы диафрагмы при ретикулопертонитах, инфекция (туберкулеза, пастереллеза, перипневмонии крупного рогатого скота и др.), особенно когда в патологический процесс вовлекается и легочная ткань. Возможны первичные плевриты простудного происхождения с одновременным поражением плевры и легочной ткани. Во всех случаях имеет место внедрение микрофлоры в плевральную полость, происходит это часто лимфогенным путем.

Микроорганизмы и их токсины обеспечивают развитие воспалительного процесса с выделением в плевральную полость серозно-фибринозного экссудата. Если в ходе воспаления преобладает всасывание жидкой части экссудата - на плевру активно выпадает фибрин, развивается сухой плеврит.

В случае морфологически измененной плевры резко снижается всасывание жидкой части экссудата, возрастает объем жидкости в полости плевры, развивается влажный плеврит. Постоянное всасывание экссудата с микробиальными токсинами раздражает центр терморегуляции, изменяет проводимость и сократимость сердечной мышцы. Уменьшается дыхательный объем легких вследствие сдавливания их в плевральных полостях жидким экссудатом.

Признаки и течение болезни

Слабый болезненный кашель, лихорадка послабляющего типа, асимметричность дыхательных движений грудной клетки, тип дыхания брюшной, грудобрюшной с преобладанием брюшного.

Сухой плеврит характерен саккадированным дыханием. Пальпация и перкуссия межреберий нижней части грудной стенки вызывает беспокойство, кашель. По всему легочному полю атимпатический звук, если нет одновременной пневмонии. Аускультацией нижней трети грудной стенки выявляются шумы трения, крепитации.

В отличие от сухого, плеврит экссудативный не проявляется болезненностью межреберий, шумами трения плевры. В нижней трети грудной клетки не слышны дыхательные шумы, возможны шумы плеска, синхронные дыхательным движениям грудной стенки.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, на рентгенограмме - массивный участок затемненный в нижней трети легочного поля с четкой верхней горизонтальной линией.

После предварительного определения чувствительности к антибиотикам микрофлоры, применяют антибиотики. Курс лечения 8–10 дней. Употребляют мочегонное: ацетат натрия, маннитил - интравенозно; фуросемид - внутримышечно, интравенозно; диуретин - внутрь подкожно.

Чтобы десинсибилизировать организм, внутрь или интравенозно салицилат натрия.

Проводится многократная пункция грудной стенки для удаления жидкого экссудата.

В случае гнойного плеврита неоднократное промывание плевральной полости растворами антибиотиков, фурацилина, этакридина лактата.

Профилактика

Профилактика та же, что и при болезнях органов дыхания. Обязательна своевременная обработка травм грудной клетки животных

Профилактика респираторных болезней животных

Для обеспечения животным оптимальных условий кормления и содержания и применения превентивных мер, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма проводят профилактические организационно-хозяйственные и специальные мероприятия, направленные на предупреждение респираторных болезней животных. Организационно-хозяйственные мероприятия предусматривают обеспечение животных полноценными кормами, сбалансированными по всем основным питательным веществам.

В профилактике заболеваний органов дыхания особое значение имеет A-витаминная обеспеченность рациона. Он должен содержать необходимые микроэлементы и макроэлементы, витаминные добавки. Следует соблюдать технологию скармливания сыпучих кормов, перед употреблением их необходимо увлажнять.

В организационно-хозяйственных мероприятиях важное значение имеет полноценный режим содержания животных. Он предусматривает обязательные активные, дозированные моционы, полноценную подготовку животноводческих помещений, предупреждение возникновения в помещениях аэростазов и сквозняков. В период стойлового содержания животные должны быть обеспечены полноценным подстилочным материалом. Цементные полы необходимо покрывать деревянными настилами.

Чтобы уменьшить возможность попадания в дыхательные пути пыли необходимо озеленять территорию ферм, а также вести борьбу с запыленностью помещений.

Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике респираторных заболеваний предусматривают постоянный контроль за микроклиматом животноводческих помещений, применение мер по устранению его нарушений, использование средств, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности животных. Особое внимание следует уделять газовому составу воздуха (содержание аммиака, сероводорода, углекислого газа), относительной влажности помещений, их микробной загрязненности, скорости движения воздуха, содержанию в нем аэроионов.

Для повышения естественной резистентности организма следует использовать такие физиопрофилактические процедуры, как ультрафиолетовое облучение, отрицательная аэроионизация, обработка животных профилактическими аэрозолями лекарственных и стимулирующих веществ. Для этих же целей применяют широкий спектр неспецифической стимулирующей терапии.

Болезни сердца и крови

Миокардит

Миокардит характеризуется воспалением сердечной мышцы, сопровождающимся экссудативно-пролиферативными процессами в тканях и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и хроническими. Болеют все виды животных.

Миокардиты имеют разнообразное происхождение. Главной причиной их служат инфекции (сибирская язва, чума, ящур, рожа и др.), гемоспоридиозные болезни (пироплазмоз, нутталиоз), септические процессы, остро протекающие интоксикации (отравления химическими и растительными ядами).

Признаки и течение болезни

Воспаление сердечной мышцы начинается гиперемией, геморрагиями и серозно-клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Экссудат и продукты воспаления вызывают раздражение нервов сердца, в результате чего повышается его возбудимость.

Гиперемия, отечность, клеточная инфильтрация в межуточной ткани сдавливает мышечные волокна сердца и вызывают в них дистрофически-некротический процесс. При воспалительных и дистрофических процессах отмечается инфильтрация в мышечную ткань лимфоцитов, гранулоцитов, гистиоцитов, фибробластов, образующих соединительную ткань. Все причины, а также возникающие фиброзы сердца приводят к понижению сократительной способности сердца, развитию застойных явлений в большом и малом круге кровообращения.

Наблюдается одышка и повышение температуры тела, животное угнетено. В начале болезни отмечаются учащение пульса, сердечного толчка и тонов сердца. Затем, когда наступает слабость сердечной мышцы, пульс становится редким, слабым, часто аритмичным. Сердечный толчок слабый, тоны сердца глухие, раздвоены, область сердечного притупления увеличена, прослушиваются функциональные шумы сердца.

Часто появляются отеки, цианоз слизистых оболочек, слабоощутимый пульс, артериальное давление понижается. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности может внезапно наступить смерть от паралича сердца.

При остром серозном миокардите отмечается чередование участков темно-красного цвета с рассеянными геморрагиями. Разрез мышцы ровный, влажный. Сердечная мышца приобретает пеструю, тигроидную окраску, она дряблая, расслаблена, ее рисунок сглажен. При гнойном миокардите отмечается наличие множественных абсцессов. Сердечная мышца пронизана мелкими беловатыми островками и полосками, что свидетельствует о развитии в сердечной мышце соединительной ткани, то есть фиброза сердца.

В диагностике миокардита необходимо учитывать не только описанные признаки, но и показатели функциональной пробы сердца и записи ЭКГ. Следует исключить перикардит, эндокардит.

Животному предоставляют покой. В рацион вводят легкоусвояемые, богатые витаминами и углеводами корма. Для лечения первичного заболевания применяют антибиотики, сульфаниламиды, специфические биопрепараты. Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы на область сердца накладывают холодные компрессы.

Рекомендуется применять кортизона ацетат 1–1,5 г, преднизолон 0,2–0,4 г внутрь крупным животным. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят камфорное масло 20–30 мл крупным животным, 1–5 мл мелким, через каждые 4–6 часов, или кофеин 3–5 г крупным животным и 0,3–1 г - мелким, через каждые 2–4 часа.

Перикардит

Перикардит - воспаление околосердечной сумки. Перикардиты бывают острые, хронические, сухие и влажные. По характеру выпота перикардиты делятся на серозные, геморрагические и гнойные. По происхождению - первичные, вторичные, травматического и нетравматического происхождения.

Перикардит нетравматического происхождения возникает у всех видов животных, чаще как осложнение инфекционных или инфекционно-аллергических заболеваний. Частыми причинами болезни являются флегмоны и сепсис, ревматизм, переход воспаления с миокарда, легких и плевры, уремия и др.

У крупного рогатого скота, реже у других животных встречается травматический перикардит, причиной которого является проникновение острых металлических предметов из сетки и ранение сердечной сорочки. Предрасполагает к заболеванию несбалансированное кормление животных, которое приводит к нарушению обмена веществ (витаминного, белкового, минерального).

Признаки и течение болезни

Инфицирование и травмирование перикарда микрофлорой рубца, проникающей вслед за инородным телом, вызывает развитие воспаления. Начинается оно с гиперемии перикарда, далее набухание его с экссудацией. В зависимости от характера образующегося воспалительного экссудата различают фибринозный, геморрагический и гнойный перикардиты.

Накопление в полости сердечной сумки экссудата, наличие продуктов воспаления, токсинов и микробов вызывает раздражение нервов сердца, что обусловливает нарушение его деятельности. Накапливающийся в полости перикарда экссудат препятствует диастоле сердца, что приводит к уменьшению количества крови, которое выбрасывает сердце. Это нарушение вначале компенсируется учащением сокращений сердца. При декомпенсации образуются застойные явления в сосудах.

Предшествует развитию травматического перикардита признаки травматического ретикулита. Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит плохой, жвачка и движения рубца ослаблены или отсутствуют. Резко уменьшается удой. Пульс учащается до 100–120 ударов в минуту. Лейкоцитоз со сдвигами ядра влево, дыхание частое.

Животное стоит с отведенными в стороны локтевыми суставами, избегает резких поворотов и движений, часто стонет. При стоянии и лежании принимает такую позу, чтобы грудная клетка была выше тазовой. Пальпация и перкуссия в области сердца вызывают болевую реакцию, область сердечной тупости увеличена.

Сердечный толчок и тоны сердца ослаблены, а иногда отсутствуют. Аускультацией выявляются шумы трения или плеска. В межчелюстной области, в области шеи, подгрудка и живота появляются отеки, яремные вены переполнены кровью и рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Сердечная сумка растянута, стенки ее утолщены. Внутренняя поверхность перикарда имеет фибринозные утолщения. В полости перикарда большое количество экссудата с неприятным запахом. Иногда отмечаются некротические участки на перикарде. Диагноз ставится комплексно, на основании анализа эпизоотической обстановки, характерных симптомов, результатов гематологических исследований и данных вскрытий животного.

При травматическом перикардите лечение неэффективно, животное целесообразно выбраковывать. При перикардитах нетравматического происхождения наряду с лечением первичного заболевания применяют средства, восстанавливающие сердечно-сосудистую систему. Животному предоставляют покой, дают легкоперевариваемый корм. На область сердца применяют холодный компресс.

Хороший эффект иногда дают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При падении кровяного давления применяют адреналин и внутривенно кофеин с глюкозой. Кроме этого, применяют кордиамин. В вынужденных случаях показано оперативное лечение.

Профилактика

Профилактика травматического перикардита сводится к разъяснительной работе среди животноводов, очистке кормов, пастбищ, территории и животноводческих помещений от металлических предметов. Рекомендуется периодическое введение животным магнитного зонда, дача магнитных колец.

Малокровие представляет собой патологическое состояние, характеризующееся количественным и качественным изменением крови, главным образом эритроцитов в виде олигемии, олигоциттемии, олигохромемии и гидремии.

Вызывающие малокровие причины разнообразны. В зависимости от причин, вызвавших анемию, их делят на:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии на почве повышенного распада эритроцитов (гемолитические);

анемии, возникающие в результате пониженного гемопоэза или кровообразования (алиментарно токсические и дефицитные анемии).

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином они могут быть нормохромные, гипохромные и гиперхромные.

Признаки и течение болезни

Вне зависимости от причин, вызывающих малокровие, нарушается кровоснабжение органов и тканей, возникает состояние гипоксии и гипоксемии. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и шлаки, подлежащие выведению из организма с мочой. При таком состоянии страдает в первую очередь центральная нервная система, что приводит животное к обморочному состоянию.

Проявление малокровия в зависимости от причин, вызвавших такое состояние, имеет много общих признаков и свои особенности. Например, от постгеморрагической анемии оно зависит от величины и скорости кровопотерь (при кровопотерях более 1/3–1/2 объема крови может наступить коллапс или смерть. Падает артериальное давление, исчезают поверхностные и глубокие рефлексы, наблюдается похолодание конечностей, снижается температура тела. Появляются признаки малокровия - бледность слизистых оболочек, склеры глаз и непигментированных участков.

При геморолитической анемии характерными признаками следует считать большое количество гемоглобина в крови при малом количестве эритроцитов, увеличение цветного показателя и общего количества билирубина, появление желтухи.

При алиментарно-токсических и дефицитных анемиях клинические признаки развиваются медленно. Вначале снижается продуктивность, шерстный покров теряет блеск, легкое угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек, потливость, пульс и дыхание учащены. Затем появляются признаки сердечной недостаточности - отеки.

Наиболее характерные изменения устанавливают при исследовании крови:

понижение гематокритной величины;

уменьшение качества гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз основан на характерных признаках болезни и лабораторного исследования крови. В диагностическом отношении важнее установить причину вызвавшую заболевание.

Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание. При постгеморрагической анемии показано устранение кровопотерь путем переливания крови или ее заменителей. Для стимуляции кроветворения назначают копалон, гепатализат, гепатакрин, протеинотерапию.

При алиментарно-токсической анемии лечение должно быть направлено на восстановление функциональной деятельности костного мозга и РЭС. Назначают микроэлементы в виде солей железа, кобальта, меди. Хороший терапевтический эффект можно получить при применении ферроглюкина, ферродекстрина, витамина B 12 .

Профилактика

Предупреждение малокровия животных сводится к устранению причин, вызывающих это заболевание, а также к разъяснительной работе ветеринарных работников среди животноводов.

Болезни органов пищеварения

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление слизистой оболочки языка, десен, щек, твердого неба возникает в результате раздражения грубыми частицами корма, острыми инородными предметами, краями острых зубов, скармливания недоброкачественных (заплесневелых) или горячих кормов. Стоматит является одним из признаков некоторых инфекционных заболеваний (ящур).

Признаки болезни

У животных наблюдается ухудшение аппетита. Они пьют пойло, но плохо едят грубые корма. Появляется слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости болезненная, отечная, на языке отмечают серый налет. Изо рта исходит неприятный запах. Температура тела в норме.

Необходимо осмотреть ротовую полость, удалить из нее остатки разложившегося корма, прощупать края коренных зубов (частично отмечают кариесные зубы). У коров прощупать язык, иногда в нем обнаруживают инородные предметы, которые необходимо удалить. Полость рта промыть из пластиковой бутылки или спринцовки раствором марганцовокислого калия (0,1 г на 1 л воды), ривонола (1 г на 1 л воды), питьевой соды (1 чайная ложка на 0,5 л воды), гидроперитом (1 таблетка на 250 мл воды) 2–3 раза в день.

Хорошие результаты для лечения болезни дает следующий состав:

1 часть меда;

1 часть сливочного масла или топленого сала;

2–4 г стрептоцида;

2 чайные ложки сока алоэ;

1 чайная ложка какао.

Смесь подогреть на водяной бане до 40 градусов и тщательно перемешать. Обрабатывать ротовую полость 2 раза в день.

Профилактика

Больным животным давать свежую траву. В зимний период сено надо мелко рубить и запаривать, сдабривая его комбикормом и солью (1 столовая ложка на 3–4 кг нарубленного сена). Необходимо следить, чтобы в корм не попадали гвозди, проволока, стекло, чтобы этими предметами не были засорены пастбища, чтобы в кормах не было плесени.

Закупорка пищевода

Закупорка пищевода происходит при поедании коровами картофеля, свеклы, моркови, турнепса, кочерыжек от капусты, а также от заглатывания веревок, тряпок и других предметов.

Признаки болезни

Болезнь наступает внезапно. Животное вначале проявляет беспокойство, делает сильные глотательные и рвотные движения, наблюдается обильное слюнотечение. Закупорка пищевода может привести к развитию тимпании (вздутия) рубца, что иногда заканчивается гибелью животного.

Если застрявший предмет находится в начале пищевода, его извлекают рукой. Перед удалением животному вливают 200 мл растительного масла. Голову и шею животного вытягивают вперед, между коренными зубами вставляют зевник, затем вводят в глотку руку. Помощник в это время должен снаружи продвигать инородный застрявший предмет или тело, сдавливая его пальцами с обеих сторон. При невозможности извлечь инородное тело через рот, его проталкивают в рубец резиновым шлангом с закругленными краями диаметром 34–38 мм, предварительно смазанным вазелином. При закупорке пищевода в грудной части инородный предмет можно извлечь только с помощью специального зонда.

Профилактика

При скармливании корнеплоды нужно мыть и измельчать. Осенью, выгоняя животных на поля после уборки корнеплодов или капусты, их необходимо подкормить сеном или другим кормом. Тогда животные не будут с жадностью поедать корнеплоды.

Атония преджелудочков

У жвачных животных заболевание проявляется в уменьшении количества и силы сокращений преджелудочков (рубца, сетки и книжки), вплоть до полного прекращения их деятельности.

Причина болезни

Как правило, причиной болезни является поедание в течение длительного времени сена плохого качества, испорченных (загнивших, заплесневелых), загрязненных песком кормов, поение грязной водой, резкий переход от одного корма к другому, от пастбищного содержания к стойловому.

Признаки болезни

Основными признаками болезни являются следующие:

аппетит понижен или отсутствует;

жвачка редкая или отсутствует;

в рубце прощупывается плотное содержимое;

сокращение рубца становится вялым, они едва ощутимы при надавливании кистью руки на область левой голодной ямки;

температура тела остается нормальной.

В легких случаях при своевременном лечении животное выздоравливает за 3–5 дней.

Устранение причин, вызвавших заболевание, путем регулирования диеты, усиления моторной функции рубца, прекращения бродильных процессов в рубце, восстановление аппетита и жвачки.

Больному животному не следует давать корм в течение суток, следующие 3–5 дней держать на полуголодной диете. При атонии, вызванной водянистыми вареными кормами, следует скармливать доброкачественное сено небольшими порциями, снизив дневной рацион наполовину.

При атонии, вызванной грубыми, богатыми клетчаткой кормами, рекомендуется больным животным скармливать хорошее сено малыми порциями, жидкую болтушку из муки с добавлением 15–30 г поваренной соли, хлебный отвар и другие корма с низким содержанием клетчатки.

На выздоровление хорошо влияют регулярные прогулки, а еще лучше - пастбищное содержание животных. Благоприятно действует выпаивание огуречного или капустного рассола по 250 мл 3 раза в день, массаж рубца 2–4 раза в день по 15 минут (разминают кулаком в области голодной ямки слева), прием внутрь раствора глауберовой соли (200 г на 5 л воды) или 0,5 л подсолнечного масла.

При улучшении состояния необходимо постепенно увеличивать дачу корнеплодов (моркови и свеклы по 2–3 кг), добавлять отруби, муку в пойло, повышать дачу сена.

Профилактика

Не следует допускать нарушений в кормлении и содержании животных. Переход от одного вида корма к другому нужно делать постепенно. Животных систематически выпускать на прогулки.

Тимпатия рубца

Тимпания (вздутие) рубца является заболеванием, которое встречается у жвачных животных с многокамерным желудком. Самым большим отделом желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота является рубец, в который и поступает первоначально корм.

Заболевание рубца появляется при скармливании животным легкобродящих зеленых кормов, увлажненных дождем, покрытых росой, инеем или согретых в куче. К легкобродящим зеленым кормам относится клевер и, особенно, его отава, всходы озимых растений, листья капусты, турнепса, обильно подкормленные многолетние травы.

Тимпания может появиться и при поедании животными загнивших корнеплодов, мороженых и заплесневелых кормов, некоторых ядовитых трав, а также при закупорке пищевода. У телят вздутие рубца возникает чаще всего при резком переходе кормления молоком к скармливанию болтушек из концентрированных кормов.

Признаки и течение болезни

Болезнь протекает очень быстро. В рубце, вследствие бурного брожения кормов, накапливается большое количество газов, которые растягивают стенки и давят на диафрагму и легкие. Наблюдается быстрое увеличение объема живота в области левой голодной ямки. Прием корма и жвачка прекращаются. Животное тяжело дышит. При надавливании на место выпячивания прощупывается большая напряженность.

Тимпания чаще возникает после скармливания трав и обильного поения. Температура тела в норме или немного снижена. С такими же признаками протекает и пенистая тимпания, связанная с перекормом коровы комбикормом или пищевыми отходами.

При обнаружении первых признаков вздутия рубца необходимо немедленно вызвать ветеринарного специалиста, а до его прибытия оказать животному следующую доврачебную помощь, так как промедление может привести к гибели животного.

Во-первых, немедленно прекратить скармливание кормов, вызвавших тимпанию.

Во-вторых, провести активный моцион, особенно благоприятно медленное движение животного в гору, в результате чего ослабляется давление рубца на органы грудной клетки (может появиться отрыжка).

В-третьих, чтобы вызвать отрыжку, при которой выводятся газы, взнуздывают животное сенным жгутом или веревкой, смоченной дегтем или другим сильно пахнущим веществом (ихтиол, керосин), концы завязывают на рога.

Животное, стараясь освободиться от неприятного предмета во рту, ворочает языком, делает жевательные движения, в результате которых возникает отрыжка. Полезно корове выпоить 200–300 г водки с крепким чаем (200 мл) в виде пунша. Для ослабления газообразования животному вливают в рот с помощью бутылки раствор ихтиола (на 0,5 л воды 15 г или столовая ложка ихтиола) или скипидара (25–50 г или две столовые ложки).

Скипидар лучше давать разведенным в 400 г растительного масла. Быстро прекращается газообразование после введения внутрь следующих смесей:

вода 400 мл (2 стакана);

керосин 100 мл (0,5 стакана);

водка 200 мл (1 стакан).

Вода 500 мл;

Керосин 2 столовые ложки.

Парное молоко - 2–3 л.

Пахнущие вещества - такие как керосин, ихтиол, скипидар, применяют в тех случаях, когда надеются спасти животное. В противном случае послу убоя в мясе ощущается неприятный запах.

Обязательно необходимо провести массаж рубца. Для этого животного следует поставить так, чтобы передняя часть туловища была выше задней. Ритмичными движениями кулака надавливают в выступающую часть рубца (левая голодная ямка) в течении 10–15 минут. Массаж повторяют 3–4 раза.

Можно сделать клизму, освободив кишечник от его содержимого. Для этого вводят 10 л теплой (37 градусов) мыльной воды. При вздутии рубца у теленка хорошим средством является хороший моцион и выпойка ему 0,5 л парного молока с двумя столовыми ложками жженой магнезии.

Все перечисленные процедуры необходимо выполнять до приезда ветеринарного специалиста. При отсутствии надежного эффекта или при появлении симптомов асфиксии (задушения) следует немедленно сделать прокол рубца острым предметом (ножом) с выполнением всех требований хирургии.

После исчезновения признаков тимпании животное следует несколько дней держать на скудной диете. В настоящее время у ветеринарных специалистов имеются препараты и оборудование, позволяющие при своевременном обращении спасти животное от гибели.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сводится к правильному кормлению животных и организации выпаса, не допуская поедания животными влажной от росы или смоченной дождем травы. Давать сочную траву необходимо после предварительной дачи животным сена. Телят с раннего возраста (с 15–20 дней) начинают постепенно приучать к поеданию грубых и концентрированных кормов.

Переполнение рубца

Переполнение рубца является заболевание, характеризующееся полным прекращением сокращений рубца вследствие скопления в нем большого количества корма. Причиной болезни является переполнение рубца при поедании животными больших количеств зернового корма, комбикорма, картофеля и пищевых отходов.

Признаки болезни

Отказ от корма, животное стоит, сгорбив спину, беспокоится, оглядывается на живот, бьет по нему ногами. Жвачка и отрыжка отсутствуют. При надавливании кулаком на рубец слева с трудом образовавшая ямка медленно выравнивается. В начальной стадии заболевания животное чувствует себя удовлетворительно, температура в норме. При отсутствии лечения состояние животного ухудшается, возникает угроза для его жизни.

Если животное съело очень большое количество концентратов, пищевых отходов и проявляет беспокойство, следует срочно вызвать ветеринарного специалиста, а до его приезда оказать помощь, так как при тимпании рубца. Хороший эффект оказывает внутривенное введение настойки чемерицы (2–2,5 мл) и зондирование рубца с дальнейшей эвакуацией содержимого. Эту работу выполняет ветеринарный специалист.

Профилактика

Не допускать животных к местам хранения комбикормов. Не оставлять в помещениях для животных запаренные в бочках на ночь комбикорма и пищевые отходы.

Смена зубов у первотелок и молодых коров

Перед сменой зубов у первотелок и молодых коров у животных наблюдаются следующие признаки.

Признаки

Отказ от грубого корма (сена) и поедание мягкого (мягкий хлеб, пойло), животные слегка угнетены, сокращения рубца замедлены, температура в пределах нормы, при исследовании ротовой полости не отмечается никаких изменений, кроме пошатывания резцов при пальпации. Лечения никакого не требуется.

У крупного рогатого скота в возрасте от 2 до 3 лет происходит смена молочных зубов на постоянные. В летний период смена зубов происходит незаметно, в период стойлового содержания необходимо коровам давать мелко нарубленное запаренное сено и минеральные корма (мел, мясокостную муку, соль). Обычно в течение 10–14 дней аппетит улучшается, а к 30-му дню все признаки недомогания исчезают.

Травматический ретикулит

Травматический ретикулит возникает в случае попадания инородного тела в сетку. Крупный рогатый скот проглатывает корм почти не пережевывая, поэтому часто заглатывает посторонние предметы - гвозди, куски проволоки или веревки, полиэтиленовые пакеты и др. Острые предметы перемещаются из рубца в сетку, где вонзаются в стенку, травмируют ее и вызывают заболевание. Иногда острые предметы (гвозди, иглы, куски проволоки) проникают в диафрагму и сердце, вызывая повреждение сердечной сумки, и травмируют сердечную мышцу, что сопровождается сильной болью.

Животное неохотно передвигается, стонет, жвачка прекращается или бывает кратковременной, сокращения рубца редкие. Температура, как правило, в пределах нормы. При попадании веревки, тряпок, полиэтиленовых пакетов в сетку происходит ее закупорка.

Лечение животных, как правило, не дает положительных результатов. Поэтому необходимо строго следить за тем, чтобы посторонние предметы не попадали в кормушки. При ремонте кормушек нельзя оставлять в ней гвозди. Необходимо периодически очищать подворье и прилегающую к нему территорию от мусора. К одежде для ухода за животными нельзя прикреплять иголки, булавки и др. острые предметы. Следует улучшить минеральное кормление животных.

Профилактика

Для профилактики травматического ретикулита рекомендуется применять магнитное кольцо. Его вводят животному через рот, после чего сразу выпаивают из пластиковой бутылки воду. Постоянно находясь в сетке магнитное кольцо фиксирует на себя металлические предметы, предохраняя преджелудки и внутренние органы от повреждения.

Закупорка книжки

Заболевание характеризуется переполнением книжки кормовыми массами и их высыханием. Болеет крупных рогатый скот, реже овцы и козы.

Причины болезни

Возникает в результате длительного кормления грубостебельчатыми кормами, пасьбы по заиленной траве после спада воды, по скудным пастбищам, поедания животными мелкоизмельченных кормов, мякины, просянки, шелухи, мельничной пыли, не очищенных от грязи и песка корнеклубнеплодов, зерна, проглатывания тряпок и др., а также в результате минерального голодания, обезвоживания организма, при лихорадочных заболеваниях.

Закупорка книжки как вторичное заболевание чаще наблюдается при атонии преджелудочков, травматическом ретикулите, воспалительных процессах в кишечнике, отравлениях.

Течение болезни

Крупностебельчатые или мелкодробленые корма накапливаются в большом пространстве в межлисточковом пространстве, вызывая перераздражение барорецепторов книжки с последующим нарушением ее функции. Продвижение корма задерживается, и вследствие быстрого всасывания воды происходит обезвоживание и высыхание содержимого книжки. Развивается воспаление и некроз листочков книжки. В результате снижения тонуса книжки развивается атония или гипотония рубца, исчезает перистальтика сычуга и кишечника.

Аппетит, моторика рубца и шумы книжки отсутствуют, ослабляются или полностью прекращается перистальтика сычуга и кишечника. Наблюдаются стоны, скрежет зубов, стойкие запоры, снижение продуктивности, появляются судороги, возбуждение, сменяющиеся коматозным состоянием. Может повышаться температура тела, пальпация в области книжки болезненны.

В начале болезни в крови отмечается лейкопения, затем нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевание длиться 7–12 дней. При несвоевременном оказании помощи животное погибает.

Диагноз ставят на основании анамнестических и клинических данных. Необходимо исключить инфекционные болезни, гемоспоридиозы, поражения глотки.

Лечение должно быть направлено на усиление моторики преджелудочков, разжижение и удаление содержимого книжки. Больному животному дают вволю воды. Внутрь применяют:

натрия сульфат 300–500 г в смеси с 10–15 л воды;

растительного масла - 300–500 мл;

отвар льняного семени - 5–6 л два раза в день;

руменаторные препараты.

Внутривенно вводят 200–300 мл 50–10 %-ного раствора натрия хлорида с добавлением кофеина. При обезвоживании организма применяют 1 %-ный раствор натрия хлорида на 5 %-ном растворе глюкозы до 3 литров.

Хороший эффект дает непосредственное введение в книжку 2–3 л 10–15 %-ного раствора натрия сульфата, 200–300 мл касторового или растительного масла. Иглу вводят в девятом межреберье по линии плечелопаточного сустава, справа, на глубину 6–7 см. Правильность введения иглы проверяют путем введения 1–2 мл физраствора, с последующим его отсасыванием, по изменению цвета раствора. После этого шприцем Жанэ нагнетают раствор.

Профилактика

Постоянное обеспечение животных водой, контроль за качеством кормового рациона, обеспечение животным регулярного моциона. У жвачных животных нельзя допускать состояния длительной высокой гипертермии.

Закупорка кишечника у пушных зверей

Закупорка кишечника у пушных зверей является заболеванием, которое сопровождается уменьшением отверстия кишечника или полным его закрытием инородным телом. Преимущественно болеют самки лисиц и песцов, особенно во время щенения.

Довольно часто в качестве обтурирующего тела выступают безоары из пуха зверей, реже случайно попавшие в кишечник инородные предметы. Предрасполагающими факторами являются физиологические особенности самок лисиц и песцов, которые, подготавливаясь к родам, освобождают молочные железы от пуха и шерсти. В этом случае часть выдергиваемых частиц заглатывается и у некоторых особей превращается в пилобезоары.

Признаки

Доходя до места естественного сужения кишечника, пилобезоар застревает там, закрывая или значительно суживая его просвет. Спазматические сокращения кишечной стенки, плотно охватывая инородное тело, вызывают раздражение рецепторов области обтурации, что служит источником болей.

Частичное или полное прекращение проходимости вызывает застой содержимого в кишках, перед местом закупорки прекращается перистальтика. В кишечнике усиливаются гнилостные процессы, развивается его воспаление, а иногда гангрена слизистой оболочки. Развивается интоксикация, возникает метеоризм кишечника, нарушаются функции основных систем организма.

После щенения звери полностью отказываются от корма, быстро теряют массу тела. Отмечается слюнотечение, из ротовой полости часто выделяются грязно-белые пенистые истечения. Наблюдаются частые позывы к рвоте и дефекации. Ставя диагноз, надежные результаты дает пальпация кишечника через брюшную стенку.

От происхождения инородного тела зависит эффективность лечения. Если безоары образованы из пуха, лечение почти всегда приносит успех. Если же они большого размера и с острыми краями, лечение неэффективно. Как правило, в качестве лечебного средства применяют вазелиновое масло, подогретое до температуры тела. Его вводят через зонд в желудок в дозе 150 мл 1 раз в день. Курс лечения 4 дня. Появление аппетита у животного является признаком выздоровления.

Профилактика

Самкам нужно давать вдоволь воды. В рационе должны быть компоненты, усиливающие перистальтику (печень и др.). Для недопущения попадания в корма инородных предметов (резина, бумага и др.), необходим постоянный контроль за гигиеной приготовления кормов.

Болезни вымени

Болезни вымени наносят большой экономический ущерб владельцам коров и животноводческим фермам. Он складывается из недополучения молока, снижения его качества, издержек на лечение животного, а при тяжелых заболеваниях приходится сдавать коров на убой.

У коров чаще встречаются следующие заболевания вымени:

застойный отек;

фурункулез;

недержание молока;

трещины сосков;

тугодойкость.

Воспаление вымени (мастит) часто развивается в первые месяцы лактации. Маститы протекают остро и хронически с поражением одной или нескольких четвертей. Причинами возникновения мастита у коров в основном бывают следующие:

попадание микробов в ткани вымени с грязного, сырого пола или подстилки;

грубое доение;

неполное выдаивание молока;

неправильный запуск коров;

скармливание недоброкачественных кормов;

заболевание матки;

ранения вымени;

некоторые инфекционные болезни (ящур, туберкулез);

прогулки коров в холодную погоду, под проливным дождем;

выпас на засушливом пастбище в засушливый год.

Признаки заболевания

Признаки мастита очень разнообразны. Для всех форм острого течения характерен ряд общих признаков:

снижение аппетита;

слегка угнетенное состояние;

пораженные доли вымени слегка увеличены, уплотнены, болезненны, температура их повышена;

снижение молочной продуктивности;

молоко водянистое, желтоватое, со сгустками и хлопьями.

Если не проводить лечение мастита, может наступить полное прекращение молокоотделения в пораженной доле (агалактия).

При более тяжелых или запущенный формах воспаления вымени с выходом в молоко сгустков фибрина и гноя животное бывает сильно угнетено, температура тела повышается до 40–41 градуса. Такой мастит может оканчиваться уплотнением или распадом молокообразующей ткани вымени и прекращением выделения молока.

Лечебную помощь при маститах необходимо оказывать на ранних стадиях заболевания. Заключается она в следующем:

больное животное, если оно выпасалось, оставляют в помещении, заменяют подстилку, делают мягкое ложе;

уменьшают скармливание сочных и концентрированных кормов;

сокращают дачу пойла на 50 %;

осторожно сдаивают через каждые 2–3 часа молоко в отдельный сосуд, не загрязняя подстилку;

втирание в кожу пораженной доли вымени ихтиоловую или камфорную мази;

втирание смеси (1: 1) беленного и камфорного масла;

внутрь для оттока крови от вымени к кишечнику давать 300–400 г глауберовой соли, растворенной в 8 л воды;

для рассасывания уплотнений необходимо применять теплое укутывание.

Для теплого укутывания вымя обмывают теплой водой и растирают смесью, состоящей из одной столовой ложки меда и 100 г водки. Затем теплым шерстяным платком обвязывают вымя и закрепляют компресс на спине с помощью веревок или ремешков. Укутывание лучше делать на ночь.

В связи с тем, что при маститах происходит бурное развитие патогенных бактерий, лечение, как правило, проводят, применяя антибиотики, сульфамиламидные препараты, блокаду вымени и другие средства с учетом вида воспаления и свойств возбудителя. В настоящее время разработан целый ряд препаратов, позволяющих быстро и эффективно проводить лечение маститов.

Профилактика

Для предупреждения мастита необходимо животное содержать в чистом, теплом помещении, на обильной сухой подстилке. Периодически (два раза в год) необходимо проводить дезинфекцию стойла. За выменем следует тщательно ухаживать - мыть теплой водой и высушивать чистым полотенцем. Доить корову нужно кулаком, а не «щипком». Животное следует оберегать от сквозняков и переохлаждений.

Ушиб вымени

На пастбище довольно часто коровы травмируют вымя. Это могут быть уколы, ушибы, ранения), вследствие чего происходит кровоизлияние под кожу и в ткань вымени. Вымя становится плотным, болезненным, увеличивается в объеме. При доении с молоком выделяется кровь.

Животному предоставляют покой, устраивают мягкую и обильную подстилку. Рану обрабатывают 3 % раствором перекиси водорода (1 таблетка гидроперита на 200 мл воды) и смазывают настойкой йода. На ушибленное место прикладывают холодный компресс, используя кусочки льда, 3 %-ный раствор уксуса. Компресс можно держать до 60 минут, затем его снимают и проводят осторожное сдаивание. На третий день делают теплые компрессы (укутывание) с ихтиолом и водкой. Массаж делать нельзя.

Профилактика

Чаще ушибы и травмы коровы наносят друг другу рогами, поэтому перед выгоном на пастбище у них обрезают кончики рогов, бодливых животных удаляют из стада.

Отек вымени

Отек вымени наблюдается за несколько дней до родов и в первые дни послеродового периода. Возникает вследствие усиленного притока крови к вымени и недостаточного его оттока. Отек вымени чаще развивается у животных, которым не предоставляли моцион.

Признаки заболевания

Вымя увеличено, тестоватой или дряблой консистенции, безболезненно. Кожа молочной железы холодная, при надавливании пальцем образуется медленно выравнивающееся углубление. Иногда отек распространяется вперед по брюшной стенке. Общее состояние животного и температура тела не изменяются.

В большинстве случаев через 3–5 дней после родов отек вымени проходит. Для этого дают меньше воды, сочных и концентрированных кормов, исключают из рациона поваренную соль. Если отек вымени наступил за несколько дней до родов, нужно раз в день сдаивать корову. Полезны теплые укрывания, легкий массаж снизу вверх, без применения раздражающих мазей.

Профилактика

Для предупреждения отека вымени надо беременным коровам ежедневно предоставлять моцион, за 10–15 дней до предполагаемой даты родов уменьшить дачу сочных и концентрированных кормов. После отела рекомендуется частое сдаивание коровы, до 7–8 раз в сутки.

Кровавое молоко

Кровавое молоко наблюдается у высокоудойных коров в первые дни после отела, а также при выпасе коров на пастбищах с большим содержанием в травостое молочая, хвоща, лютиков, осоки.

Молоко во всех четвертях приобретает красноватый цвет и солоноватый привкус. Общее состояние животного нормальное, признаки воспаления вымени отсутствуют, сосуды налиты, кожа вымени слегка отечна.

Животному предоставляют покой, не выпускают на пастбище, ограничивают водопой. При незначительной примеси крови в молоке перед доением массажа вымени не делают. Внутрь дают 10 %-ный раствор хлористого кальция (100 мл в 0,5 л воды) два раза в день в течение двух дней.

Недержание молока

Недержание молока проявляется в самопроизвольном выделении его из соскового канала каплями или струйкой. Наблюдается при расслаблении и атрофии круговой мышцы (сфинктера), вызванной травмами или воспалительным процессом в соске. Иногда недержание молока может появляться при течке и охоте или незадолго до них. Испуг также способствует недержанию молока.

Для устранения заболевания после каждого доения накладывают на сосок резиновый колпачок. Иногда положительные результаты дает применение коллоидного колпачка. Для этого после доения чистую и сухую верхушку соска погружают на 2 секунды в стаканчик с медицинским коллодием. Рекомендуется также после дойки массажировать верхушку соска между пальцами руки в течение 10 минут, втирая 2 %-ную йодную мазь.

Тугодойкость

Тугодойкость возникает в результате сужения или заращения канала соска, вследствие ранения, обморожения или глубокого доения коров. При этом по ходу канала соска прощупывают плотные образования в форме горошин или рубцов. Заболевание быстро развивается, и при отсутствии своевременной лечебной помощи может произойти полное заращивание соскового канала.

Лечение необходимо начинать незамедлительно, как только обнаружены признаки тугодойкости. В начале процесса лечения применяют теплые ванночки из питьевой соды 3 раза в день. Для приготовления ванночек в стакане теплой, 37 градусов Цельсия прокипяченной воды растворяют 1 чайную ложку соды и опускают в него сосок на 5 минут, затем массажируют сосок с ихтиоловой или камфорной мазью и тепло укутывают. В течение дня необходимо частое сдаивание, 7–8 раз, через равные промежутки времени.

Трещины кожи вымени

Трещины кожи вымени возникают чаще на сосках в результате плохого ухода за выменем, снижения эластичности кожи, при сырой и грязной подстилке при грубом доении щипком. Кожа сосков не имеет сальных желез и поэтому легко высыхает, особенно в ветреные и жаркие дни. В результате появляется опухание и болезненность соска, на сосках образуются вначале небольшие трещинки, которые становятся глубокими и кровоточащими. Трещины загрязняются и покрываются корочкой.

При доении животное беспокоится, бьет ногами, не стоит на месте, что затрудняет доение, приводящее в свою очередь к неполному выдаиванию и развитию мастита.

Необходимо тщательно следить за состоянием кожи вымени, подмывать только теплой водой, тщательно высушивать полотенцем. При обнаружении микротрещин необходимо сразу же начинать лечение, которое заключается в следующем:

после доения обработать соски теплым (37 градусов Цельсия) 2 %-ным содовым раствором. Для приготовления раствора необходимо 2 г соды растворить в половине стакана воды. Затем смазать ихтиоловой мазью или 5 %-ной синтомициновой эмульсией. При сильной болезненности соски за 15 минут до доения смазывают 3–5 %-ной новокаиновой мазью.

Профилактика

Тщательный уход за выменем коровы. Подмывание теплой водой с последующим высушиванием. После дойки рекомендуется соски обрабатывать вазелином или специальной мазью для обработки сосков. Хорошие результаты дает мазь следующего состава:

стакан подсолнечного масла кипятят на водяной бане 15 минут, затем в него добавляют 30 г парафинового воска (можно накрошить белую свечку), все тщательно перемешивают до растворения.

Бородавки на сосках

Бородавки (папиломы) появляются на сосках при недостаточном уходе за выменем, когда на коже имеются трещины и в них попадают грязь и микроорганизмы. Ряд ученых пришли к выводу, что бородавки появляются в результате воздействия вируса на травмируемые участки сосков вымени.

Способствующем фактором возникновения этого заболевания является недостаток микроэлементов, в частности кобальта, в организме коров. Удаляют бородавки путем хирургической манипуляции (перевязывают шелковой ниткой) или смазывают их ежедневно 10 %-ной салициловой мазью. Прижигать здоровые участки кожи нельзя. Бородавки пропадают при ежедневном скармливании коровам в течение 30 дней по одной таблетке хлористого кобальта.

Болезни нарушения обмена веществ

Остеодистрофия

Остеодистрофия - это рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще отмечается у коров при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Причины болезни

Основной причиной болезни является дефицит в рационе и, как следствие, в организме животного солей кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Остеодистрофии способствуют отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения.

Признаки заболевания

Нарушение минерального обмена при остеодистрофии сопровождается извращением аппетита (лизуха): животные лижут стены, проглатывают тряпки и другие предметы. Начальные формы развития заболевания можно заметить, исследовав хвост коровы: в нем не прощупываются последние позвонки, а хвост легко скручивается и представляет собой веревку.

В запущенных формах у животных отмечают хромоту, повышенную подвижность роговых отростков и резцовых зубов, коровы залеживаются и худеют.

Улучшают кормление, вводят в рацион луговое сено, мел, мясокостную муку, рыбий жир, тривит. В запущенных случаях используют препараты кальция (глюконат кальция, по 4–5 г в болтушках). Животным обязательно предоставляется активный моцион.

Кетоз молочных коров

Кетоз молочных коров является тяжелым заболеванием высокопродуктивных коров (чаще в возрасте 5–7 лет). Проявляется обычно в первые недели после отела и сопровождается накоплением кетоновых веществ (ацетона) в крови, моче, молоке и выделением их из организма.

Как правило, заболевают коровы упитанные, находящиеся на стойловом содержании без выпаса и прогулок.

Причины болезни

Причиной заболевания является систематическое перекармливание коров концентратами и пищевыми отходами с большим содержанием жира, использование комбикормов, предназначенных для кормления свиней и птицы, недостаток в рационе корнеплодов и сена.

Признаки заболевания

Основными признаками является уменьшение аппетита, замедленная жвачка, атония рубца. В начале заболевания общее состояние возбужденное, животное становится пугливым, облизывает себя, делает жевательные движения. По мере развития заболевания возбужденное состояние переходит в угнетенное, появляются слабость, шаткая походка, а затем парез (паралич) конечностей. Иногда проявляется лизуха. Температура тела понижена.

Характерным отличием кетоза от родильного пареза является выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, а также присутствие его в молоке и моче коровы.

Внутрь назначают по 200 г сахара, растворенного в 1 л воды, два раза в день. Через 1 час после дачи сахара корове дают 100–150 г соды или мела, растворенных в 0,5 л воды, и 30–35 капель кардиамина (2 раза в день).

Из рациона исключают концентраты и пищевые отходы, дают свежую траву, хорошее сено, корнеплоды. Организуют прогулки, так как на свежем воздухе состояние животных значительно улучшается. Постепенное введение комбикормов и пищевых отходов в рацион отелившихся коров. Медикаментозное лечение назначают исходя из состояния животного.

Профилактика

В рацион добавляют сено хорошего качества и корнеплоды. Независимо от времени года, корове необходимо предоставлять прогулки.

Кетоз овец

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3–4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой - до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно - глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.

Ожирение

У сельскохозяйственных животных наиболее часто отмечается алиментарное ожирение. Оно может быть физиологическим, патологическим становится тогда, когда жировые отложения локализуются в не свойственных для них местах (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы). При этом нарушаются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдром ожирения отмечается у 40 % и более продуктивных животных.

Основной причиной развития алиментарного ожирения является избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение является обратимым процессом. Его возникновению способствуют повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.

Признаки и течение болезни

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.

При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулинизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью в кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени вследствие ее жировой дистрофии.

Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и других органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе. Сопровождается ожирение изменением формы тела: округлением его контуров, наличием толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шее. Животные вялые, быстро устают при нагрузках, сильно потеют.

При значительном ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с помощью специальных лабораторных тестов.

Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Следует ограничить калорийность рациона, уменьшить в нем содержание жиров и углеводов. Водопой также ограничивают. Обязательны регулярный активный моцион, умеренная работа. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы B. При лечении эндогенной формы ожирения необходима прежде всего терапия основного заболевания.

Профилактика

Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вследствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндокринных нарушений (эндокринное).

Паракератоз

Паракератоз - это заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно свиньи.

Причины болезни

Недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающее использование цинка в организме.

Признаки

Цинк является составной частью инсулина, фермента карбонгидразы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При дефиците цинка в организме животных снижается их синтез, нарушается обмен веществ, синтез витаминов C, P и группы B, сопровождающегося нарушением процесса ороговения поверхности эпидермиса, утолщением и углублением кожи и слизистых оболочек. Кожа становится плотной, грубой, покрытой коркой с глубокими трещинами. У крупного рогатого скота в пищеводе и преджелудке устанавливают разрастание и огрубление поверхностного слоя эпителия.

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте от 40–60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5–40,7 градусов Цельсия), снижением аппетита, угнетением, диареей.

На коже появляются бело-розовые пятна разного диаметра: от нескольких миллиметров до 4–5 см и более. Количество их достигает нескольких сотен. Через 1–2 суток эти покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком и различной формы. В последующие сутки развиваются дерматиты с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3–5 мм. Заболевание продолжается 10–20 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью животных.

Как правило, подострое течение не принимает массового характера. Заболевают 15–30 % животных. На теле появляются красные пятная диаметром до 20 мм, но количество их меньше, несколько десятков. Отмечается ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность болезни до 30–40 суток.

Хроническая форма болезни встречается у небольшого количества поросят 90-дневного возраста и старше и сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрублением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1–1,5 см с трещинами. У птицы наблюдается нарушение развития костей и оперения. Наиболее чувствительны к недостатку цинка мужские особи.

Диагноз основан на клинической картине, анамнестических данных исследований кормов, сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке не ниже 100 мкг%, у больных - 15–20 мкг%.

Включение в рацион кормов, богатых цинком (отруби, фасоль, горох, молоко, корнеклубнеплоды и др.). Добавление в рацион 50–100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью. Эффективно внутримышечное введение животному 5 %-ного раствора цинка сульфата - 2–4 мл.

Профилактика

В целях профилактики заболевания за четыре недели до опороса в рацион свиноматок вводят 1 г сульфата цинка в день на одно животное. Избыток цинка вызывает отравление.

Предродовые и послеродовые заболевания

Родильный парез

Родильный парез представляет собой острое, внезапно возникающее заболевание, сопровождающееся параличеобразным состоянием конечностей, кишечника, глотки, общим угнетением животных.

Заболевание часто регистрируется у высокомолочных коров. Послеродовой парез возникает при обильном кормлении беременных животных и длительном стойловом содержании. Факторами, способствующими возникновению заболеванию являются:

отсутствие моциона у стельных коров;

скармливание в последние две недели перед отелом больших количеств концентратов, пищевых отходов и хлеба;

недостаток в рационах солей кальция.

Признаки заболевания

У коров заболевание обычно возникает в первые часы или дни после родов, в отдельных случаях - через несколько недель после отела. Корова лежит, подогнув под себя конечности, шея S-образно искривлена, голова запрокинута. Животное безразлично ко всему окружающему, взгляд тусклый, из полуоткрытого рта свисает язык, развивается паралич глотки, поверхность кожи ушей, основания рогов на ощупь холодная, на уколы иглой животное не реагирует. Дыхание замедленное. Температура тела понижена до 36,3–37,9 градусов.

До приезда врача необходимо:

конечности и всю поверхность тела коровы (область крестца, поясницы, грудной клетки) растереть жгутом сена, смоченным скипидаром или спиртом;

укутать животное теплой попоной;

на крестец положить грелки или бутылки с горячей водой (3 штуки, 55 градусов Цельсия);

при критическом состоянии коровы, чтобы не допустить ее гибели, необходимо в вымя накачать воздух.

Эта процедуру выполняют следующим образом:

к шлангу велосипедного насоса присоединяют глазную пипетку (предварительно снимается резиновый баллончик и в пипетку вводится небольшое количество ваты, выполняющей роль фильтра) и тонким концом вводят в сосковый канал. Предварительно сосок обрабатывают тампоном, смоченным в 70 градусном спирте и слегка сдаивают. Воздух накачивают до тех пор, пока при прощупывании вымени со стороны накачиваемого соска станет прослушиваться звук, похожий на скрип снега. Вымя становится тугим. Воздух нагнетается медленно.

Чтобы воздух не выходил после извлечения пипетки, соски не очень туго перевязывают марлевым бинтом. Повязки снимают через 40 минут. Так накачивают воздух в каждый сосок вымени, начиная с сосков, расположенных на той стороне, где лежит корова.

Наполненное воздухом вымя осторожно массируют в течение 1–2 минут, после чего животное вновь растирают жгутом сена. Часто бывает, что только накачивание воздуха в вымя улучшает состояние животного. В связи с тем, что при родильном парезе наступает паралич глотки, вливание любых растворов через рот категорически запрещается!

Затем внутривенно вводят глюкозу, хлористый кальций, борглюконат, комагсол и кофеин. Животное обычно выздоравливает в первые часы после проведенного лечения. При отсутствии положительного эффекта лечение повторяют через 6 часов.

Профилактика

Полноценное кормление стельных коров, за две недели до отела, исключение из рациона концентратов, пищевых отходов, а также ежедневный моцион. За два дня до отела рекомендуется выпаивать корове в сутки 200–300 г сахара, растворенного в 2 л воды. Животные, переболевшие родильным парезом, после следующих родов могут заболеть повторно.

Выпадение влагалища и матки

Выпадение влагалища чаще бывает у коров во второй половине стельности. Причинами являются ослабление тонуса тканей тазовой полости, отсутствие прогулок у коров в стойловый период, большой уклон пола, в результате чего задние ноги оказываются на более низком уровне, чем передние.

Признаки заболевания

У лежащей коровы из половой щели в виде шара выпячиваются ярко-красные слизистые оболочки. У стоящей коровы они не видны.

Если у коровы появились признаки выпадения влагалища, необходимо ее поставить на помост так, чтобы задняя часть тела была выше передней. При значительном выпадении влагалища с последующим отеком и воспалением слизистой вынужденно прибегают к вправлению выпавшей стенки влагалища и фиксации ее. Выпавшую часть влагалища обмывают холодным дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г марганцовокислого калия на 1 л кипяченой воды) и накладывают специальный бандаж.

Причины выпадения матки те же, что и выпадения влагалища. До прибытия ветеринарного специалиста необходимо выпавшую матку обернуть простыней, смоченной раствором марганцовокислого калия (1 г га 10 л воды). При сильных потугах выпоить 800 мл водки.

Профилактика

Рациональное кормление и моцион. Уклон пола не должен быть более 1–2 градусов. На каждый метр пола наклон в сторону навозного лотка не должен превышать 1–2 см.

Задержание последа

Послед считается задержавшимся, если в течение 6 часов после родов он не отделился. Задержание последа возникает в результате следующих основных причин:

отсутствие регулярных прогулок;

недостаточное кормление коров в период беременности;

недостаток витаминов и минеральных веществ в кормовом рационе;

тяжелые роды и др.

Часто причиной задержания последа являются инородные тела в преджелудках у животного - металлические предметы, капроновая веревка и др., в связи с чем ослаблены сокращения матки.

Признаки заболевания

Околоплодные оболочки остаются после родов в полости матки, отдельные их части могут свисать из половой щели в виде тяжа. Животные иногда беспокоятся, тужатся, горбят спину, поднимают хвост. Отмечают частое мочеиспускание. При натуживании наблюдаются кровянистые истечения из наружных половых органов. Температура тела животного в пределах нормы, аппетит и жвачка сохранены. Если послед не отделился в течение 6–8 часов после родов, то самостоятельно он, как правило, уже не отделится. Послед обрывать нельзя.

В связи с тем, что препараты, тонизирующие мускулатуру матки, не дают положительного результата, не позднее 24 часов после родов послед необходимо отделить оперативным путем. Ветеринарному врачу необходимо приготовить ведро кипяченой воды, таз и два чистых полотенца, проглаженных горячим утюгом. До приезда ветеринарного специалиста свисающую часть последа обмывают дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г воды на 1 л воды). Обрывать послед нельзя.

Профилактика

Необходимы полноценное кормление коровы в период стойлового содержания, обязательны активные прогулки. Оказание квалифицированной помощи при родах; выпойка 3–4 л околоплодных вод, 2–3 раза после отела корове дают 300–400 г сахара, который растворяют в 1–2 л теплой воды (36 градусов Цельсия). Способствует отделению последа и облизывание новорожденного теленка.

Для быстрого отделения последа можно приготовить отвар луковой шелухи: на 1 л воды берут шелуху от пяти средних луковиц, кипятят 10 минут на слабом огне. К этому отвару добавляют 5 л воды и 300 г сахарного песка. Выпаивают сразу после отела.

Диспепсия новорожденных телят

Диспепсия является распространенным заболеванием телят в возрасте 1–7 дней. Сопровождается расстройством пищеварения (изнуряющие поносы), интоксикацией (отравлениями продуктами нарушенного пищеварения), обезвоживанием, приводящим к нарушению работы жизненно важных органов и систем новорожденного.

Причины болезни

Причинами заболевания являются нарушения санитарно-гигиенических правил и неполное кормление коров в период стельности, а также нарушение ветеринарно-санитарных норм выращивания телят (содержание телят в холодных или душных, сырых помещениях, грязных клетках, выпойка охлажденного молозива из грязной посуды, неравномерные перерывы в кормлении и другие причины).

Молозиво от коров, не получающих в рационе необходимого количества корнеплодов, картофеля, сена, минеральных веществ, особенно кальция, плохо свертывается в сычуге теленка и поэтому плохо переваривается, в результате появляется понос.

Если корову в период стельности, особенно во вторую ее половину, кормили неполноценными кормами, телята чаще всего рождаются слабыми, с недоразвитым пищеварительным аппаратом, не подготовленными для нормального пищеварения. Сычужный сок у таких телят имеет очень низкую кислотность и слабую активность пищеварительных ферментов, что вскоре приводит к поносам. Температура молозива для выпойки должна быть не ниже 37 градусов Цельсия. Холодное молозиво (молоко) образует в желудке теленка большие сгустки, которые плохо перевариваются, что так же вызывает понос.

Механизм развития заболевания сложен: нарушается нормальное переваривание молозива, в желудочно-кишечном тракте уменьшается количество полезных молочно-кислых бактерий, увеличивается количество гнилостных. Продукты брожения и гниения всасываются в кровь, отравляют организм. При поносах выводится из организма большое количество воды и наступает обезвоживание, кровь густеет, сердцу становится труднее перекачивать ее по сосудам. При тяжелой форме токсической диспепсии, если во время не принять лечебных мер, теленок может погибнуть на 2–3-й день после рождения.

Признаки заболевания

В начальной стадии стадии болезни проявляется легкое угнетение, пониженный позыв к приему молока, понос, кал жидкий, желто-белого или сероватого цвета. Температура в пределах нормы. При тяжелом течении телята полностью отказываются от корма, лежат, вытянув или запрокинув набок голову. Глаза западают, носовое зеркало сухое и холодное. Шерсть взъерошена, без блеска. Зад теленка испачкан каловыми массами зловонного запаха. Дефекация частая или самопроизвольная. Температура тела понижена до 37,5–38 градусов.

Успех лечения во многом зависит от своевременности его начала. Больному животному устраивают теплое сухое ложе. Теленка укрывают. В помещении, где он находится, должно быть сухо, тепло, температура воздуха должна быть не менее 18 градусов Цельсия.

Необходимо сразу же, при обнаружении первых признаков заболевания (понос), исключить одно-два очередных кормления молозивом, заменив его 1 %-ным раствором поваренной соли (10 г поваренной соли на 1 л кипяченой воды), настоем высококачественного сена, конского щавеля, шишек ольхи, корня калгана. Выпаивают от 0,5 л до 1 л отвара.

Хорошим лечебным средством является следующий состав:

0,5 л настоя ромашки аптечной (1–2 столовые ложки цветов ромашки заливают кипятком и настаивают 30 минут), настой нужно процедить через марлю и 0,2 л 1 %-ного раствора поваренной соли (в стакане кипятка растворить 2 г соли) с добавлением одного свежего куриного яйца, все компоненты тщательно перемешать. Оба раствора смешивают в теплом виде (38 градусов Цельсия) и выпаивают теленку.

При лечении диспепсии хорошим эффектом обладают растворы Регидрона (1 таблетка растворяется в 1 л воды) и Рингер-Лока (2 таблетки на 1 л воды). Эти растворы микросолей и макросолей задерживают в организме воду и хорошо себя зарекомендовали при желудочно-кишечных заболеваний. Больным телятам рекомендуется давать искусственное молозиво и желудочный сок.

Для приготовления искусственного молозива берут 10 г поваренной соли, три яичных желтка, столовую ложку рыбьего жира, все тщательно перемешивают и затем постепенно добавляют 1 л свежепастеризованного молока. На один прием теленку выпаивают 0,4–0,5 л искусственного молозива. Желудочный сок дают 2–3 раза в день за 30 минут до кормления в дозе 50 мл (разводят в 100 мл кипяченной воды).

Чтобы добиться успеха в лечении, необходимо последовательно выполнять следующие мероприятия:

установить голодную диету на 6–8 часов и вышеназванных растворов и настоев;

выпойка всех растворов должна быть только в теплом виде, 37 градусов Цельсия;

постепенно возобновлять выпойку молока или молозива с половиной нормы, заменяя другую половину одним из настоев;

количество молозива или молока, выпаиваемого до болезни, должно соответствовать количеству жидкости, выпаиваемой в период болезни - не меньше;

диспепсия новорожденных телят является сложным заболеванием всего организма, а не только желудочно-кишечного тракта и поэтому требует тщательного лечения;

лечебные предписания необходимо обязательно выполнять.

Профилактика

Профилактика сводится к устранению причин, вызывающих заболевание:

с момента рождения теленок должен находится в теплом сухом помещении при температуре не ниже 18 градусов Цельсия. После родов телят укрывают попоной;

первая выпойка молозива должна быть проведена не позднее 1 часа с момента рождения;

в первые дни после рождения выпойку телят проводить из сосковой поилки не менее 6–7 раз в сутки через равные промежутки времени;

температура молозива должна быть не ниже 37 градусов Цельсия;

с пятого дня выпаивают кипяченую воду;

постоянно поддерживать чистоту в клетке у новорожденного, менять чаще подстилку. В качестве подстилки применять сено и солому.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит представляет собой воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Проявляется расстройством пищеварения и встречается у всех видов животных и птиц, но наиболее тяжело протекает у молодняка. Болезнь чаще протекает в острой форме.

Причины болезни

Причины возникновения гастроэнтеритов в основном связаны с нарушением кормления или со скармливанием животным недоброкачественных, ядовитых, пораженных плесневыми грибами кормов. У молодняка гастроэнтерит может возникнуть от тех же причин, которые вызывают диспепсию, а в более позднем возрасте - от скармливания прокисшего молока, недоброкачественного сена, концентратов.

Гастроэнтериты возникают в результате нарушения кормления, особенно при перекармливании животных после длительных перерывов в кормлении. При недостатке в рационах минеральных веществ у животных появляется извращенный аппетит, они пьют навозную жижу, облизывают столбы, побеленные известью, поедают несъедобные предметы - веревки, тряпки, подстилку, которые могут явиться причиной гибели животного.

При недостатке питьевой воды принятые животными корма не перевариваются, а подвергаются гнилостному разложению. Продукты распада вызывают воспаления желудка и кишечника. Недопустимо скармливать животным комбикорма, предназначенные для другого вида животных.

Признаки заболевания

У животных отмечается слабость, снижается, а затем исчезает аппетит, пропадает жвачка, животные беспокоятся, оглядываются на живот, скрежещут зубами. Дефекация частая, каловые массы разжижены, иногда с примесью крови. Температура тела в начале болезни несколько повышена, до 39,7 градусов, затем постепенно снижается. Конечности, уши, нос холодеют.

Лечат больных животных с учетом характера и тяжести проявления болезни. При легком течении, когда сохранен аппетит и животное слабо угнетено, устраняют причину, вызвавшую заболевание.

Больным назначают голодную диету от 12 до 24 часов, дают растительное масло (500 г) в смеси с водой (1: 1), 1 %-ный раствор поваренной соли, отвары льняного семени и овса, болтушку из отрубей, отвары лекарственных трав (ромашки, зверобоя, калгана). Затем скармливают витаминное сено. Выздоровление наступает на 2–3-й день с начала лечения.

Бронхопневмония

Бронхопневмония представляет собой воспаления бронхов и долек легкого. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, особенно молодняк. Чаще всего причиной болезни являются плохие условия содержания животных: высокая влажность, холодные или душные помещения, отсутствие или недостаточное количество подстилки.

Органы дыхания очень чувствительны к повышенному содержанию аммиака и сероводорода в помещениях. Эти газы, раздражая слизистую оболочку бронхов и легких вызывают воспаление, в результате которого происходит выпотевание жидкости. Она скапливается в дольках легких, вследствие чего уменьшается дыхательная поверхность легких, а значит и газообмен. Рождение слабого молодняка, недостаток витамина A и минеральных веществ способствует возникновению заболевания.

Бронхопневмония может возникать и при попадании в бронхи молока при жадном его заглатывании или при насильственном вскармливании, при неумелом заливании лекарственных веществ и т. д. Частой причиной бронхопневмонии у молодняка является глистная инвазия.

Признаки болезни

Самыми характерными признаками являются кашель (вначале сухой, затем влажный), истечения из носа, одышка, учащенное дыхание. После скармливания жидких болтушек или водопоя, а также после быстрых движений кашель усиливается. Состояние животных угнетенное, аппетит плохой, животные подолгу лежат. Температура тела повышена на 1–1,5 градуса (поросята часто зарываются в подстилку). Дыхание напряженное, частое. Животные быстро худеют, слабеют и могут погибнуть на 3–4 день, если им не оказать лечебной помощи.

От своевременности начатого лечения во многом зависит исход заболевания. Больным создают хорошие условия содержания и кормления. В первую очередь в помещении, где они находятся, создают нормальный микроклимат (температура, влажность, чистота воздуха). Ни один медикаментозный препарат не сможет помочь животному, если не будут созданы надлежащие условия.

Клетки телят поднимают над полом на высоту 50 см, поросятам кладут обильную подстилку и устраивают дополнительный обогрев.

При лечении бронхопневмонии применяют антибиотики, сульфаниламиды, сердечные, общеукрепляющие, стимулирующие защитные функции организма, гормональные и другие препараты. В какой дозе применять тот или иной препарат ветеринарный врач решает в зависимости от возраста, живого веса, состояния животного и т. д.

Профилактика

Необходимо создавать животным, особенно молодняку, надлежащие условия содержания, обеспечив их сухим, светлым, теплым помещением, достаточным количеством подстилки. С раннего возраста (поросят - с 7–10 дня, телят - с 14 дня жизни) в летние теплые дни выпускать животных на свежий воздух, а в более старшем возрасте постоянно держать в загоне или на пастбище. При содержании животных в помещении с чистым сухим и теплым воздухом заболевания почти не бывает.

Гепатиты и гепатозы

В основе функционального нарушения печени лежат воспалительные и дегенеративные изменения ее паренхимы, которые чаще всего протекают одновременно. Поэтому в зависимости от того, какой процесс преобладает различают гепатиты и гепатозы (дистрофии печени). По течению болезни гепатиты и гепатозы могут быть острыми и хроническими. По локализации очаговыми и обширными.

Паренхиматозное воспаление и дегенеративные изменения печени чаще возникают на почве инфекционных, инвазионных болезней и отравлений различными токсическими веществами, содержащимися в кормах или в чистом виде.

Признаки и течение болезни

Такие патогенные раздражители, как токсины, яды, продукты нарушения обмена и др., проникая в печеночную ткань гематогенно через воротную вену и печеночную артерию, лимфогенно или через желчные ходы, повреждают в первую очередь печеночный барьер, а затем в процесс вовлекаются клеточные элементы печени (клетки РЭС, печеночные и мезенхимные клетки).

В зависимости от особенностей патогенного раздражителя возникают воспалительные или дегенеративные изменения печеночных клеток, вплоть до некроза и некробиоза, или инфильтрация стромы. Нарушается функциональная деятельность органа. Исход болезни зависит от интенсивности морфологических изменений паренхимы печени и распространенности патологического процесса.

В начале болезни симптомы не ясны и затушевываются признаками основного заболевания: понижение аппетита, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, поносы или запоры, незначительная лихорадка. Затем появляются признаки, указывающие на поражение органа: болезненность при перкуссии и пальпации печени, увеличивается зона тупости при перкуссии. Наиболее характерным признаком гепатита является паренхиматозная желтуха.

Может быть кожный зуд, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности, приступы колик. При тяжелых формах гепатита у животных отмечаются нервные расстройства. В крови повышается содержание билирубина, желчных кислот, холестерина, лейкоцитоз, уменьшается уровень белка, нарушается соотношение белковых фракций. Моча темного или бурого цвета с высоким удельным весом. В ней увеличивается содержание билирубина и уротемина, иногда следы белка и почечной эпителий. В кале незначительно увеличивается концентрация стеркобелина в начальной стадии болезни и уменьшается при тяжелых формах заболевания.

В первую очередь устраняют основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. На область печени назначают УВЧ, диатермию, соллюкс. Из лекарственных средств применяют:

метионин;

комполан;

витамин B-тиамин;

внутривенно вводят меркузал - через 3–4 дня.

В случае сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20 %-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6–12 часов. При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин K, викасол в дозе 0,02 мг на 100 кг веса животного.

Профилактика

Борьба с инфекционными и инвазионными болезнями. Полноценное кормление животных с учетом их продуктивности.

Болезни почек и мочевыводящих путей

Нефриты и нефрозы

В зависимости от преобладания воспалительных явлений в клубочковом аппарате или дегенеративных изменений в извитых канальцах болезни почек делят на нефриты и нефрозы.

Причинами болезней почек могут быть инфекции (рожа, сап лошадей, ящур, чума собак, паратифы и др.), а также интоксикации и отравления растительными и минеральными ядами, ртутными и мышьяковистыми препаратами и т. п.

Признаки и течение болезни

Под действием патогенных агентов в почках возникает иммунно-биологическая реакция аутоиммунного характера. Поэтому многие исследователи их считают аллергическими постинфекционными заболеваниями. Признаки, указывающие на нарушение функции почек, возникают на фоне основного страдания или спустя некоторое время.

Как правило, нефриты характеризуются протеинурией и гематурией. В начале болезни диурез не нарушен и лишь, когда воспалительным процессом охвачено большое количество нефроном, он уменьшается. В моче чаще выделяется альбумин и реже глобулиновые фракции, фибриноген. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и аминокислот. Из общих симптомов болезни отмечается появление отеков на конечностях, вымени, мошонке, брюшной полости; у собак - на голове (ушах, щеках, в подчелюстной области).

Довольно часто диффузный нефрит сопровождается повышением артериального давления. Нефрозы развиваются в большинстве случаев на базе острого или хронического интерстициального нефрита или гломерулонефрита. В начале болезни появляется лихорадочная альбуминурия, снижается диурез вплоть до анефрии. В моче обнаруживают белок, а в ее осадке - зернистые, геалиновые цилиндры и большое количество почечного эпителия. Снижается удельный весь мочи.

При нефрозе в отличие от нефрита артериальное давление не повышается.

Диагноз ставят на основании клинических признаков с обязательным исследованием мочи и крови. Наиболее характерными являются уремические и азотемические явления в крови, наличие белка и почечного эпителия в моче, увеличение содержания мочевины, натрия и калия в крови, снижения удельного веса в крови.

Больным животным устанавливают лечебную диету и специальный режим кормления. Для лошадей и жвачных: хорошее сено, дробленый ячмень и овес, корнеплоды и клубнеплоды. Плотоядным дают молочные продукты, мясо, каши, бульоны. Уменьшают дозы жидкостей и поваренной соли.

Из лекарственных средств применяют масляные слабительные, мочегонные (уксуснокислый калий, медвежье ухо и др.). При отеках делают кровопускание и вводят 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно. Эффективно введение 25 %-ного раствора сернокислой магнезии, новокаиновая блокада, внутривенное вливание хлористого кальция. Наряду с этим применяют сердечные средства - кофеин, неодиган, камфора. При явлениях ацидоза внутривенно вводят 5 %-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 300–500 мл на 5 %-ном растворе глюкозы. При хроническом течении нефритов и нефрозов лечение неэффективно.

Профилактика

В целях профилактики следует не допускать случаи появления инфекционных болезней и отравлений животных гербицидами, пестицидами, ядовитыми растениями и минеральными удобрениями.

Цистит - это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Может быть катаральным, фибринозным, геморрагическим, гнойным (флегмонозным), язвенным.

Воспаление развивается вследствие попадания гноеродной микрофлоры в мочевой пузырь гематогенным или лимфогенным путями со стороны близлежащих органов - почек, матки, вымени, а также урогенным - через мочеточники и мочеиспускательный канал. Нередко цистит может быть следствием мочекаменной болезни, задержания мочи, травм.

Признаки, течение болезни

Под действием патогенных факторов развивается воспаление слизистой оболочки и глубоколежащих тканей мочевого пузыря. В зависимости от характера воспаления в полость мочевого пузыря выделяется соответствующий экссудат и перемешивается с мочой.

Воспаленная слизистая оболочка приобретает повышенную чувствительность, появляются позывы к мочеиспусканию. Всасывающиеся продукты воспаления повышают температуру тела, в крови увеличивается количество лейкоцитов за счет нейтрофилов со сдвигом ядра влево. На фоне основного заболевания у животного появляются признаки нарушения диуреза: частое и болезненное мочеиспускание, особенно при выделении последних порций мочи.

Животное принимает позу сгорбливания, в которой остается довольно долгое время. Нередко у животного отмечаются только позывы к мочеиспусканию, но моча не выделяется или выделяется лишь несколько капель. В моче содержится большое количество слущенного эпителия мочевого пузыря, лейкоцитов и эритроцитов, иногда с примесью белка. Температура тела повышается.

Диагноз ставится на основании характерного течения болезни с обязательным исследованием мочи на наличие эпителия слизистой мочевого пузыря.

Назначают полный покой, диету, дезинфицирующие вещества:

при щелочной рН мочи - соль, при кислой рН - уротропин;

при гнойных процессах - промывание мочевого пузыря раствором марганцовокислого калия 1: 1000, риванола 1: 3000, фурацилина 1: 5000 после предварительного его опорожнения.

Назначают антибиотики и сульфаниламиды.

В целях предупреждения воспаления мочевого пузыря нужно своевременно устранять первичные заболевания, на почве которых оно развивается.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь является заболеванием, которое характеризуется образованием в почках и мочевыводящих путях (лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре) мочевых камней и песка, состоящих из органоколлоидной основы, солей кальция, фосфора, мочевой кислоты.

Мочекаменной болезнью болеют животные всех видов, но чаще всего овцы и звери, разводимые в неволе - лисицы, норки и др. У них болезнь может носить массовый характер, нанося большой экономический ущерб. Распространена болезнь повсеместно и встречается в виде спорадических случаев и эндемий, нередко охватывая целые регионы.

Причиной мочекаменной болезни является нарушение обмена веществ, обусловленное неполноценным и нерациональным кормлением и водоснабжением животных. Возникает она на основе концентратного типа кормления, когда в рационах преобладают концентратные корма, мясокостная мука, рыбная мука, минеральные добавки и премиксы с большим содержанием фосфора при дефиците каротина и витамина A. Предрасполагающими причинами могут быть воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.

Признаки и течение болезни

Происхождение до конца не выяснено. Считается, что образование мочевых камней является сложным биохимическим процессом с нарушением водно-электролитного равновесия, выпадением солей в осадок, концентрацией их вокруг органической матрицы - бляшки, обладающей высоким поверхностным натяжением. Вначале болезнь протекает бессимптомно или проявляется общими признаками, присущими другим болезням (отставание в росте, снижение аппетита). В дальнейшем болезнь развивается в зависимости от степени поражения, величины и количества камней. Могут появляться признаки, указывающие на поражение почек и мочевыводящих путей, ложные колики.

В тяжелых случаях, при закупорке мочеиспускательного канала, паралича или разрыва мочевого пузыря, развивается уремия и животные погибают при явлениях прогрессирующих токсико-клонических судорог. В легких случаях течения болезни отмечается подмокание шерсти вокруг препуция с отложением мочевого песка.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков, с учетом патологоанатомического вскрытия и обязательным исследованием мочи.

Лечение сводится к симптоматическому, как при воспалении почечной лоханки и мочевого пузыря. При закупорке проводят катетеризацию уретры и мочевого пузыря. Эффективно лечение после ношпы.

Профилактика

В целях профилактики необходимо соблюдать режим кормления и содержания животных. При проявлении болезни снижают или полностью исключают концентрированные корма, богатые фосфором, и увеличивают дачу зеленых витаминных кормов. В рацион вводят недостающие микроэлементы: медь, кобальт, цинк, марганец, обеспечивают водой, назначают активный моцион.

Отравления животных

Отравление вехом

Вех ядовитый имеет несколько местных названий: водяной болиголов, кошачья петрушка. Это травянистое растение высотой до 1 м, с толстым вертикальным мясистым корневищем, разделенным внутри перегородками и наполненными желтоватой жидкостью.

Растет на низких болотистых лугах, по берегам рек и прудов, в канавах, кюветах и других сырых местах. Цветет мелкими, белыми цветами, которые собраны в зонтик. Запах ароматный, напоминает запах сельдерея. Отравление у коров наступает при съедании 200–250 г растительной массы или 1–2 корневищ. У свиней отравление наступает при съедании до 100 г растительной массы. Случаи отравления вехом чаще всего бывают весной. Это связано с тем, что вех отрастает значительно быстрее другой растительности и зеленым цветом привлекает животных.

Признаки отравления

Клинические признаки проявляются через 2–3 часа после поедания веха. Животное становится пугливым, возбужденным и неудержимо стремится убежать, зрачки расширены, слизистая оболочка глаз покрасневшая. Жвачка отсутствует, отмечается слюнотечение и небольшое вздутие рубца. После возбуждения может наступит угнетение, а затем - судороги. Температура тела нормальная. У свиней, как правило, фаза возбуждения протекает очень быстро. Свиньи забиваются в темный угол помещения, при дотрагивании до них визжат. Через короткое время наступают судороги и смерть животного.

Оказать помощь животному необходимо быстро, еще до приезда ветеринарного специалиста, в противном случае животное может погибнуть. Как можно быстрее, до наступления судорог, нужно залить в рот животному 1 л растительного масла, смешанного пополам с водой (свинье достаточно 0,5 л), 2–3 л парного молока. Если есть танин, то 2 г его растворяют в 1 л воды и выпаивают, можно дать 2 л. Ввести активированный древесный уголь до 20 таблеток (свинье - 10 таблеток). Все эти препараты, введенные внутрь, связывают ядовитое вещество веха и предотвращают всасывание его в кровь. Затем назначают комплексное лечение.

Профилактика

В целях профилактики отравлений нельзя пасти животных на болотистых участках и в других сырых местах, где произрастает вех ядовитый. При кормлении свиней травой, особенно весной, необходимо следить за ее составом: в траве не должно быть веха ядовитого.

Отравление лютиками

Отравление лютиками чаще всего происходит весной на пастбищах, в травостое которых содержится большое количество лютиков. В сене ядовитое начало лютиков теряет свою силу.

Признаки отравления

Признаки отравления проявляются в течение часа после поедания лютиков. Отмечают слюнотечение, беспокойство, сменяющееся сонливостью, атонию желудков, тимпанию (вздутие рубца), понос, слабость, расширение зрачков, судороги.

Помощь следует оказать немедленно. Внутривенно 30 %-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 50–60 мл, внутрь дают разведенное в воде касторовое масло (50–80 мг в 1 л воды) или растительное масло (500 мл в 1 л воды), отвар льняного семени в сочетании с сульфатом магния, 1,5 %-ый раствор пектина 100–150 мл для крупных и 25–30 мл - для мелких жвачных животных, 1 л слабого раствора марганцовокислого калия, активированный уголь (до 20 таблеток), 2 л парного молока, отвары болтушек из отрубей (2–3 л).

Профилактика

Нельзя выпасать животных на участках с большим содержанием лютиков. Эти участки скашивают, траву сушат.

Отравление донником

Дикорастущий донник - желтый и культивируемый белый - содержит глюкозид - кумарин, который при нарушении технологии сена и силоса из них превращается в высокотоксичный дикумарин. Отравление наблюдается у всех видов животных, особенно тяжело оно протекает и крупного рогатого скота.

Дикумарин является антагонистом витамина K, обладает антикоагулирующим действием, препятствует образованию протромбина в печени, расширяет кровеносные сосуды, увеличивает их порозность, чем способствует возникновению геморрагического диатеза.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются через 2–3 недели после начала скармливания сена или силоса из донника. У животных снижается аппетит, движения затруднены, из носовых отверстий кровянистое истечение, примесь крови в молоке, кровянистый дегтеобразный кал, гематомы разной величины на различных участках тела, анемия и плохая свертываемость крови при случайных травмах. Гибель животных наступает на 2–3 день.

Диагноз ставится на основе анализа данных анамнеза, клинических признаков, состава рациона, патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования корма. Отравления донником необходимо отличать от эмкара, сибирской язвы и отравлений, сопровождающихся геморрагическим диатезом.

Профилактика

Качественная заготовка кормов, содержащих донник. Скармливание такого корма не более двух недель, затем делать перерыв на 14 дней.

Отравление свиней свеклой и крапивой

В некоторых случаях скармливание свиньям вареной (запаренной) свеклы или крапивы вызывает отравление. Это связано с тем, что в вареной свекле и крапиве при медленном остывании, если свеклу или крапиву проваривают с вечера и оставляют в теплом состоянии до утра, образуются ядовитые соединения азотистой кислоты.

Обычно отравление протекает остро при явлениях сильного беспокойства, слюнотечения, часто посинения рыла (особенно пятачка) и кончиков ушей. Перед смертью у животных развивается сильная одышка и судороги. Температура тела нормальная или ниже нормы. Если не оказать помощь, отравление через 1,5 ч может закончится гибелью животного.

При раннем обнаружении отравления свеклой или крапивой нужно выпоить свинье 1,5 л парного молока, смешанного с четырьмя сырыми куриными яйцами. Противоядием является 2 %-ный раствор метиленовой сини, который вводится внутривенно или подкожно в область уха в количестве 0,5 мл на 1 кг живого веса.

Профилактика

Свеклу скармливают в сыром мелкорубленном виде, крапиву обдают кипятком, затем мелко рубят и тут же скармливают. При варке крапивы разрушается каротин.

Мясо вынужденно зарезанных животных после проверки в лаборатории часто бывает пригодно в пищу людям. Внутренние органы бракуются.

Отравление картофелем

При отравлении картофелем действующим отравляющим началом является соланин. Он содержится во всех частях картофеля. Особенно много его в очень молодых, не закончивших рост, клубнях, в глазках и ростках. При позеленении клубней от лежания на свету, при их прорастании или загнивании содержание соланина значительно повышается.

Отравления картофелем являются довольно частым явлением. Причинами являются кормление клубнями и ботвой картофеля, поедание свиньями выброшенного, испорченного, проросшего или позеленевшего картофеля.

Признаки

У свиней первые признаки отравления появляются на 2–3-й день скармливания недоброкачественного картофеля: слюнотечение, рвота, понос. Температура остается нормальной или немного повышена. Позднее к первым признакам присоединяются шаткая походка, плохая работа сердца, слабость зада.

Исключить из рациона картофель. Внутрь залить 0,5 л подсолнечного масла и 0,5 л отвара семени льна или риса. При нарушении работы сердца дать 15 капель кардиамина.

Профилактика

Для предохранения животных от отравлений нужно полностью исключить из рациона испорченный, проросший, позеленевший картофель. При небольших поражениях картофель проваривают, а воду сливают, так как в нее переходит соланин. Ботву скармливают осторожно, давая понемногу и смешивая с другими кормами.

Отравление капустой

Отравление животных кочанной и цветной капустой носит хронический характер. Основным действующим началом капустных растений является гастринол. Содержание его в капустных листьях зависит от состава почвы, климатических условий и хранения. В мороженой и гнилой капусте концентрация его повышается.

Признаки и течение болезни

Понижение аппетита, учащение пульса, поздние признаки пареза задних конечностей. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива, анемичны, с желтушным оттенком. Резкое снижение количества эритроцитов до одного миллиона, иногда наблюдается гемоглобинурия.

Диагноз ставят на основании анализа данных анамнеза, условий кормления, течения болезни.

Профилактика

Умеренное скармливание капусты коровам - 10–12 кг, молодняку - 15 кг в день

Отравление красавкой, беленой и дурманом

Отравления растениями семейства пасленовых возникают у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы.

Наиболее токсичными являются белена, красавка и дурман. 60 г листьев красавки, 1 кг зеленой массы дурмана, 120–180 г листьев белены токсичны для рогатого скота.

Дурман и красавка содержат алкалоид гиосцианамид, белена - гиосцин, гиосциамин. В организме гиосцианамид превращается в атропин и скополапитин, которые и обусловливают метахолинолитическое действие.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются расширением зрачков, слепотой, наталкиванием животных на препятствие и атаксией. У животных отмечается сухость носового зеркальца и ротовой полости, тимпания. Позднее наступает угнетение, сменяющееся возбуждением, мышечной дрожью и нарушением координации движений. У крупного рогатого скота смерть наступает через 1–3 дня, свиней - 12 часов, у птицы - через 1 час.

Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, состава кормов рациона. Для подтверждения диагноза направляют в лабораторию корм и содержимое рубца для исследования на наличие алкалоидов.

При появлении возможных нарушений и затруднения дыхания применяются аналептики (вещества, возбуждающие центральную нервную систему) и холиномиметики (вещества, возбуждающие вегетативную нервную систему).

Профилактика

Не допускать скармливания животным кормов, содержащих большое количество растений семейства пасленовых.

Отравление клещевиной

Отравление животных клещевиной возникает при поедании зеленых частей растения, семян, жмыхов или шротов. Наиболее чувствительны лошади, овцы и свиньи, в меньшей степени - крупный рогатый скот. Смертельная доза семян клещевины для лошадей - 30–50 г, крупного рогатого скота - 350–450 г, овец - 20 г, свиней - 15–20 г, коз - 105–140 г.

Токсическим началом клещевины являются токсальбумин, рицин и алкалоид рицинин. Попав в пищеварительный тракт, рицин вызывает его воспаление. При поступлении в кровь повышает свертываемость крови, вызывает образование тромбов, нарушает капиллярное кровообращение. Он оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, проявляющееся судорогами, параличами и парезами.

Признаки и течение болезни

Отравление протекает чаще в острой форме (8–24 часа) и реже в хронической. Животные угнетены, отмечается общая слабость, слюнотечение, усиление перистальтики, приступы колик, частая дефекация, кал жидкий, с примесью крови. Слизистые гиперемированы, желтушны. Начинается угасание зрительных рефлексов, ослабление сердечной деятельности и затрудненное дыхание. Молоко приобретает запах клещевины.

Температура тела повышена, смерть наступает в состоянии возбуждения и судорожного приступа.

Диагноз ставится на анализе анамнестических данных, клинических и патологоанатомических изменений, результатов исследования корма и содержимого рубца на обнаружение семян клещевины.

Заменить рацион, промыть желудок 0,1 %-ным раствором марганцовокислого калия и 1–2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Солевые слабительные. Внутрь слизистые и обволакивающие средства (отвар льняного семени, риса, ячменя, овса). Крупным животным рекомендуется внутрь 10 г уротропина с водой 4 раза в день и однократно - 25 г гидрокарбоната натрия. Свиньям дают рвотные, солевые слабительные. При тяжелом состоянии назначают сердечные.

Профилактика

Не допускать выпас животных по посевам клещевины и после уборки, использовать для кормления животных шроты и жмыхи из клещевины можно только проварки в течение 2 часов при температуре 15 градусов Цельсия или после автоклавирования в течение 1–1,5 часа, при давлении 1,5–2 атм, или после промывания раствором NaCl (1: 6) в течение 6–8 часов.

Отравление поваренной солью

Отравление вызывает поедание животными значительных количеств соли после длительного ее недостатка в рационе и скармливание животным соленой рыбы, соленых огурцов и помидоров, отходов столовых и ресторанов, селедочных и мясных рассолов.

Рассолы опасны не только из-за высокой концентрации в них соли, но также из-за наличия токсических продуктов распада мяса. Отравляющее действие поваренной соли обусловливается тем, что большие ее количества сильно раздражают слизистую желудка и кишечника, а после всасывания в кровь и попадания ее в эритроциты развивается кислородное голодание.

Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5–3,0 кг, для лошадей - 1–1,5 кг, для овец - 125–250 г, для свиней - от 50 до 75 г, то есть 5–6 г на 1 кг живого веса.

Признаки отравления

Чаще отравления отмечают у свиней. При остром отравлении солью наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, понос, сильная жажда, частое мочеиспускание. Затем появляется мышечная дрожь, учащенное дыхание, чередующееся с судорогами. Животное падает на землю и вскоре погибает.

Внутрь дают слизистые отвары семени льна, риса, овсянки (до 1–1,5 л), выпаивают растительное масло (0,5 л). Лечение назначается в зависимости от клинического состояния больного.

Профилактика

Минеральная подкормка животных, осторожное использование кормов неизвестного состава (отходы столовых, ресторанов), свободный доступ к питьевой воде, разведение водой пищевых отходов, регулярные прогулки животных.

Отравления нитратами и нитритами

Отравление животных может протекать сверхостро, остро и хронически. Сверхострое течение отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании на голодный желудок зеленых кормов подсолнечника, кукурузы, люцерны и других, после повышенного внесения под их посевы азотных удобрений.

У жвачных возникают беспокойство, слюнотечение, рвота, тимпания, затрудненное дыхание, учащение и аритмия пульса, жажда, нарушение координации движения, дрожание скелетной мускулатуры, судороги конечностей, падение животных, явления асфиксии, резко выраженный цианоз видимых слизистых оболочек, коматозное состояние, угасание рефлексов, потеря чувствительности кожи, гибель (через 30–50 минут).

Признаки

Острое отравление животных окисью азота, а также в сочетании с аммиаком по быстроте течения и признакам напоминает острое отравление синильной кислотой. При остром и подостром отравлении у животных первые симптомы возникают через 2–3 часа и тяжелое состояние - через 10–12 часов.

Животные отказываются от корма, становятся беспокойными, отмечаются частое мочеиспускание, жажда. Слизистые оболочки глаз и рта вишневого цвета вскоре приобретают коричневый оттенок. Температура тела несколько понижена. Пульс и дыхание учащенные, прослушиваются хрипы в легких. Из ротовой полости и носовых отверстий выделяется густая слизистая жидкость. Возникает дрожание скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, животные лежат, с трудом поднимаются.

Общее состояние угнетенное, зрительные и слуховые рефлексы резко понижены. Нередко усиливаются перистальтика кишечника и диарея, однако в большинстве случаев отмечается тимпания. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

В начале проявления признаков отравления содержание метгемоглобина в крови достигает 25–30 %, незадолго до гибели - 70–80 %. Хроническая интоксикация нитратами чаще всего наблюдается в взрослого крупного рогатого скота при длительном скармливании зеленых и концентрированных кормов с повышенным содержанием нитратов или при использовании воды из глубоких колодцев с повышенным содержанием нитратов и нитритов.

Симптомы хронической интоксикации характеризуются уменьшением или прекращением лактации у коров, яйценоскости у кур, абортами у коров и свиноматок, множественными случаями мертворождаемости и нежизнеспособности молодняка. Наблюдается понижение репродуктивной функции самцов вследствие некроспермии, снижения подвижности спермиев.

Диагностика

Основными признаками диагностики нитратнонитритных отравлений животных являются:

наличие более 30 % метгемоглобина в крови;

шоколадный цвет крови;

Решающее значение имеет обнаружение нитратов в сверхдопустимых количествах в кормах и воде, использованных для кормления и поения животных.

Лечение отравлений

В качестве эффективных антидотных лечебных средств рекомендуются следующие препараты:

аскорбиновая кислота (витамин C) в форме 5 %-ного водного раствора путем

внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

1 %-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40 %-ном растворе глюкозы путем внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

натрия тиосульфат (гипосульфит) в форме 30 %-ного водного раствора путем внутривенного медленного введения свиньям 15–20 мл, телятам - 30, взрослому крупному рогатому скоту - до 100 мл;

10 %-ный раствор мелассы или сахара в дозах для овец 1 л и для крупного рогатого скота 3 л с добавлением 1 %-ного раствора уксусной кислоты;

сердечные, противомикробные и обволакивающие средства в установленных дозах;

при хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион необходимо включить препараты магния (магния окись - до 20 г или магния сульфат - до 50 г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, а также препараты витамина A;

корма богатые каротином.

Профилактика

Обеспечение строгого хранения минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры не должна превышать по азоту 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбища необходимо проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определения содержания нитратов и нитритов.

В необходимых случаях следует провести биопробу на нескольких менее ценных животных, давая им корма вволю после 12–16 часов голодания с последующим наблюдением в течение 24 часов. При содержании в кормовых растениях нитратов и нитритов свыше 0,2 % зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40 % углеводосодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2–3 дней во избежание накопления высокотоксичных окислов азота.

Не допускать перекармливания жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не выгонять голодных животных на пастбище. Предварительно необходимо скармливать животным сухие корма с добавлением углеводов. Не допускать использования воды для приготовления кормов и водопоя животных из источников, содержащих более 1 мг/л нитратов и более 45 мг/л нитритов.

Допустимое содержание нитратов и нитритов в кормах для сельскохозяйственных животных

Вид корма Нитраты, Нитриты, по NO 3 по NO 2

Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота 500 10

Комбикорм для свиней и птицы 200 5

Грубые корма (сено, солома) 500 10

Зеленые корма 200 10

Картофель 300 10

Свекла 800 10

Силос (сенаж) 300 10

Зернофураж 300 10

Жом сухой 800 10

Травяная мука 800 10

Жмых и шроты 200 10

Гиповитаминоз пушных зверей

Гиповитаминоз A

Гиповитаминоз A является заболеванием, которое проявляется у пушных зверей метаплазией эпителиальной ткани, нарушением функции органов размножения, зрения, нервными явлениями. Болеет главным образом молодняк.

Вызывается заболевание недостатком или отсутствия витамина A в кормах. Имеется определенная физиологическая предрасположенность пушных зверей к недостатку витамина A. Норка, песец, лисица, соболь плохо усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола. Вместе с тем ретинол весьма нестоек в кормах. Он быстро окислятся кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.

Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в в кормах ретинола. От окисления ретинол защищает витамин E, кроме того, токоферол оказывает защитное действие на витамин A в тканях. Запасы витамина A в организме быстро расходуются при скармливании жиров с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Накопление и усвоение витамина A зависит от физиологического состояния зверя. При беременности, лактации, интенсивном росте, заболеваниях желудочно-кишечного тракта потребности в витамине и расходование его возрастают. По данным исследователей у щенков лисиц минимальная потребность в витамине A составляет 25 МЕ/кг живой массы в сутки, для норок - 100 МЕ/кг.

Признаки и течение болезни

При гиповитаминозе A кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. В зрительном аппарате это первоначально проявляется гемералопией, впоследствии отмечается ксерофтальмия, а затем кератомаляция. Этот же процесс лежит в основе A-гиповитаминозных пневмоний, гастроэнтероколитов, мочекаменной болезни.

У лисиц при недостатке витаминов A обнаруживают миелиновую дистрофию нервных волокон, чем и объясняется развитие нервных припадков. Нарушаются также процессы созревания фолликулов и имплантации у самок, а у самцов прекращается сперматогенез.

При недостаточности витамина A в кормах, как правило, первые симптомы заболевания проявляются через 2–3 месяца. У щенков лисиц и песцов появляются нервные расстройства в виде подергивания и запрокидывания головы назад, шаткости походки, круговых движений. Часто наблюдаются энтериты, кал имеет примеси крови и обилие слизи. Обнаруживают симптомы пневмонии.

В некоторых случаях гиповитаминоз A ограничивается задержкой смены молочных зубов на постоянные, расстройством пищеварения. При отсутствии в рационе витамина A в течение 5–8 месяцев нарушаются функции зрительного аппарата. Задолго до появления признаков болезни у взрослых зверей теряется половой рефлекс. У самок изменяются сроки течки, гибнут и рассасываются плоды, а у самцов нарушается сперматогенез.

Прежде всего в рацион следует включить корма, богатые витамином A (печень, молоко). Кроме того, назначают препараты витамина A из расчета лисицам и песцам по 15 тыс МЕ, норкам и соболям - 6 тыс. МЕ в день. Для нормального всасывания витамина A в суточном рационе должно содержаться нормальное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в два раза. В период гона количество витамина A увеличивают в 5 раз.

Профилактика

Для нормального обмена витамина A у молодняка норок и соболей в подсосный период в 1 г печени должно содержаться не менее 100 МЕ витамина A, во время отъема - 200 МЕ, при убое - 400 МЕ. У взрослых и молодых норок количество витамина A в печени составляет 600 МЕ. Содержание ретинола в печени песцов и лисиц может быть в два раза ниже, чем у норок.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D, рахит является хроническим заболеванием. Характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеет молодняк всех видов животных.

Недостаток витамина D развивается из-за низкого содержания в кормах кальциферола. Недостаточное ультрафиолетовое облучение при шедовой системе содержания зверей также является одним из этиологических факторов. Способствует развитию заболевания недостаточное содержание в рационе кальция и фосфора или неправильное их соотношение.

Оптимальное содержание фосфорно-кальциевых солей на 100 ккал корма для щенков норок, песцов и лисиц составляет 0,15–0,20 г кальция и 0,12–0,15 г фосфора при достаточном содержании в рационе витамина D. Основным источником витамина D для пушных зверей являются рыба и рыбий жир.

Признаки и течение болезни

Витамин D участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток этого витамина обусловливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. В результате дефицита кальциферола возникают размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.

Заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально суставы утолщаются, в последующем деформируются диафизы всех трубчатых костей, особенно кости предплечья и пясти. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, биохимических исследований, клинические признаки.

В начале заболевания лечение наиболее эффективно. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма:

свежедробленую кость по 50 г лисице и песцу, по 20 г соболю и норке;

щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000–1500 МЕ, мелких - 500–700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15–20 дней доводят ее до профилактической.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать содержимое витамина D, кальция и фосфора в рационе. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленой кости, 1,5 г костной муки, 1,4 г трикальцийфосфата или 0,5 г мела на 100 ккал.

Необходимость в подкормке значительно возрастает, если в основном питании присутствуют субпродукты или бескостное мясо. Оптимальным профилактической дозой витамина D - 100 МЕ/кг массы животного.

Гиповитаминоз E

Гиповитаминоз E является заболеванием, которое характеризуется дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, в печени, сердце, эмбрионах на ранних стадиях развития. Недостаток витамина E может быть одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.

Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз E. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине E резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.

Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза E и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин E, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз E жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамина E.

Симптомы гиповитаминоза E у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине E и провоцировать ее недостаточность.

Признаки и течение болезни

Витамин E действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин E тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин E необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин E защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин A в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидами и вследствие этого легко окисляется.

При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина E обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина E у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.

В возрасте 3–6 месяцев в августе - сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.

Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.

При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Профилактика

Гиповитаминоз B 1

Гиповитаминоз B 1 является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.

Гиповитаминоз B 1 наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.

Хроническая форма гиповитаминоза B 1 может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B 1 - фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб - карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.

Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B 1 . Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза B 1 , как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.

Признаки и течение болезни

В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.

Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.

Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы - столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.

В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам - 4–6 мг, норкам и соболям - 2–3 мг.

При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам - по 0,5 мг, норкам и соболям - 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.

Профилактика

Для профилактики дрожжи и другие источники тиамина нельзя давать в корм зверям одновременно с сырой рыбой, которая содержит тиаминазу. Рыбу раз в три дня необходимо исключить и заменить ее мясными кормами или рыбой вареной. В этот день необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям нужно систематически добавлять в корм витамин B 1 . Норкам дают 0,2–0,3 мг, песцам и лисицам 0,5–0,6 мг.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ УРОКА по ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Тема:

Вид занятия: практическое занятие.

Тип занятия: формирование знаний, умений, навыков.

Цели занятия:

Дидактическая:

Развивающая: Развивать умение самостоятельно изучать и анализировать учебный материал, развивать навыки работы с литературой, правильно интерпретировать полученные результаты.

Воспитательная: воспитывать любовь к будущей профессии; воспитывать ответственность за принимаемые решения в диагностике заболеваний животных.

Формируемые общие компетенции:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2 . Организовать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать эффективность и качество.

ОК 3 . Решать проблемы, оценивать риски и принимать решения в нестандартных ситуациях.

ОК 4 . Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального личностного развития.

ОК 5 . Использовать информационно-коммуникативные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

ОК 6 . Работать в коллективе и команде, обеспечивать ее сплочение, эффективно общаться с коллегами.

ОК 7 . Ставить цели, мотивировать деятельность подчиненных, организовывать и контролировать их работу с принятием на себя ответственности за результат выполнения заданий.

Формируемые профессиональные компетенции:

ПК 1.3. Организовывать и проводить ветеринарную профилактику инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных животных.

Методы обучения : самостоятельная работа, демонстрация, исследовательский анализ.

Формы проведения : индивидуальная, групповая (звеньевая), фронтальная.

Студент должен знать:

Порядок (схему) исследования патологического материала;

Методику бактериальной диагностики патологического материала.

Студент должен уметь :

Выполнять диагностические манипуляции с использованием лабораторного оборудования и инструментария;

Междисциплинарные связи.

Обеспечивающие:

Основы микробиологии.

Тема: Основы классификации и морфология микроорганизмов.

Лабораторная работа: Изготовление, окрашивание и микроскопирование готовых мазков из культур микробов и мазков – отпечатков; окрашивание мазков разными способами.

Обеспечиваемые:

ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий .

Тема: Инфекционные болезни молодняка.

Тема: Противоэпизоотические мероприятия.

Обеспеченность занятия: компьютер, мультимедийная установка, слайды, культуры микробов, набор красок для окрашивания по Граму, лабораторная посуда.

Место проведения: аудитория № 29.

Норма времени: 90 минут.

Литература: Батчаев, Р. И. Болезни молодняка: методические указания к практическим занятиям по дисциплине студентам специальности 11801.65 Ветеринария / Р. И. Батчаев Х. Н. Гочияев. – Черкесск: БИЦ СевКавГГТА, 2014. – 40 с.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Сообщение темы урока, постановка цели и задачи урока : указаны на слайде.

ТЕМА: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по профилактике этих болезней.

Цель: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка.

Задачи занятия:

Освоить методику дифференциации инфекционных болезней молодняка с нарушением пищеварения по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

Научиться правильному отбору проб для лабораторной диагностики.

Освоить методику лабораторных исследований

Разработать лечение при инфекционных болезнях молодняка с нарушением пищеварения.

2 минуты

3.

Актуализация знаний (восстановить в памяти студентов ранее изученный материал через фронтальный опрос).

10 минут

4.

Ход урока. Выполнение заданий.

Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

Физкультминутка

Лечение инфекционных болезней молодняка.

45 минут

2 минуты

12 минут

13 минут

5.

Подведение итогов урока: обсуждение полученных оценок по изложенному материалу.

1-2 минуты

7.

Задание на дом:

Приложение 7.

2 минут

СОДЕЖАНИЕ УРОКА.

Организационный момент:

Порядок в кабинете;

Отсутствующие.

Актуализация опорных знаний. Проверка готовности студентов к занятию методом фронтального опроса.

Мотивация студентов и цель

проводимой работы:

Объявляет тему урока: «Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по профилактике этих болезней»

Преподаватель восстанавливает в памяти студентов ранее изученный материал через контрольные вопросы.

Контрольные вопросы:

1. 1. Назовите инфекционные заболевания телят, которые поражают преимущественно пищеварительную систему?

      Почему эти заболевания получили такие названия?

      Что изображено на рисунке? Охарактеризуйте морфологические свойства микроорганизма.

      Что делают с культурой для установления родовой и видовой принадлежности?

      От чего зависит резистентность молодняка к инфекционным болезням?

      Как называется приобретенный, пассивный, естественный иммунитет у молодняка? Каким образом его молодняк приобретает?

      Сколько по времени держится пассивный, колостральный иммунитет у новорожденных, полученный от самки-матери через молозиво?

Преподаватель вместе со студентами формулируют дидактическую цель урока и его задачи.

Студенты приветствуют преподавателя и гостей урока. Садятся на свои рабочие места.

Студенты отвечают на контрольные вопросы

(фронтальный опрос).

Формулируют цель и задачи урока. Записывают тему и цель урока в тетрадь.

Ход урока:

1. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

1.1. Составление таблицы дифференциальной диагностики инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС. Проверка домашнего задания.

1.2. Лабораторные исследования.

1.3. Правила отбора патматериала и отправка его в ветлабораторию. Заполнение сопроводительного документа на отправку патологического материала.

2. Лечение инфекционных болезней молодняка.

Профилактика инфекционных болезней молодняка.

Диагноз на инфекционные болезни с нарушением пищеварения молодняка ставят комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Давайте проверим как вы заполнили таблицу на основании предыдущего изученного материала.

Преподаватель объясняет заполнение таблицы «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС».

Задание № 1. Заполните таблицу. Приложение № 1.

Задание № 2. Запишите в рабочую тетрадь схему лабораторных исследований.

Задание № 3. Заполните сопроводительный документ на отправку патматериала для лабораторного исследования».

Приложение № 2. (Берут данные для заполнения сопроводительной из ситуационной задачи № 1 Приложение № 5).

Задание № 4. Изготовьте мазок из культуры и проведите окрас мазка по методу Грама. Проведите идентификацию возбудителя и зарисуйте его в тетрадь.

( Предварительно преподаватель провел инструктаж по технике безопасности «ТБ работы в лаборатории»).

Задание № 5. Запишите в тетрадь памятку «Правила лечения инфекционных болезней». Приложение № 3.

На основании этих правил попытайтесь разработать лечение телят при инфекционных болезнях с нарушением пищеварения.

Схема лечения животных на животноводческом комплексе ГУП НАО «НАК». Приложение 4.

Преподаватель зачитывает проблемную (ситуационную) задачу № 1. Приложение 5.

Учащиеся внимательно слушают преподавателя, задают вопросы, если что-то не понятно.

Обучающиеся начинают проверять заполненную таблицу в тетради совместно с преподавателем.

Записывают в тетрадь схему лабораторной диагностики.

Студенты заполняют сопроводительный документ на отправку патматериала.

Студенты изготавливают мазки из культуры и окрашивают их по методу Грама.

Проводят идентификацию возбудителя и зарисовывают их в тетрадь.

Записывают памятку в тетрадь и разрабатывают лечение.

Обучающиеся коллективно дают последовательное решение задачи.

(рассказ, беседа, демонстрация).

Диалогический проблемный метод, решение проблемных задач

Подведение итогов урока и оценка работы обучающихся .

На основании проведенных исследований тема урока усвоена. Вы получили не только знания, вы овладели методикой учебного исследования, научились добывать знания, применять их на практике, работать в команде.

Подведем итоги, выставим оценки за работу на уроке.

Анализ поставленной цели.

Преподаватель выст-ляет оценки в учебный журнал.

Домашнее задание – 5 минут

Ответить на контрольные вопросы.

Вопросы для домашней работы.

С какой целью проводится бактериальная диагностика?

Какие виды лабораторных животных используют для биопробы при колибактериозе?

С какой целью проводится заражения подопытных животных при колибактериозе?

Когда бактериологический диагноз на колибактериоз считается установленным?

Биохимические свойства кишечной палочки.

Организованно закончить занятие.

В «Путь Ильича» с ограниченной ответственностью, имеющем разные виды животных: свиней, крупный рогатый скот, птиц и лошадей, отмечали случаи заболевания телят в последние 3 года. Зимой текущего года среди телят-молочников возникло заболевание (17 декабря 2015 года погибло 5 голов). Клинически регистрировалась рвота и профузный понос. Выделения кишечника желтого цвета с неприятным запахом и кусочками створоженного молока. Из-за частой дефекации развивается обезвоживание организма – хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая.

На вскрытии слизистая оболочка желудка воспалена, с геморрагиями, содержимое верхнего отдела тонкого кишечника водянистое зеленовато-желтого цвета с кусочками не переваренного молока. Под капсулой почек кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие. В лабораторию, располагающуюся по адресу Заполярная 8, был направлен 18 декабря 2015 года патологический материал.

Какой предположительный диагноз можно поставить?

На каком основании можно поставить диагноз, какой патологический материал отправляют для исследования?

Какие заболевания можно предположить в данном случае?

Какие мероприятия необходимо провести для профилактики и при возникновении заболевания?

О книге

Одной из наиболее серьёзных проблем в свиноводстве является заболеваемость и падёж поголовья, который среди поросят-сосунов составляет 10–20 % от всего приплода, при этом наибольший отход происходит в первые десять дней жизни. В свиноводческих хозяйствах нередко возникают ситуации, когда погибает почти весь приплод, что приводит к нарушению воспроизводства стада со всеми вытекающими последствиями. Меры по предотвращению падежа часто не дают желаемого результата, поскольку они не основаны на точной диагностике и знании причин, его обусловивших.

Диагностика болезней новорожденных поросят должна включать клинико-эпизоотологическое исследование, вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят, другие лабораторные исследования (бактериологическое, гистологическое и пр.).

Кратковременность течения, малая информативность и схожесть клинического проявления порой затрудняют прижизненную диагностику болезней новорожденных поросят. В диагностическом комплексе важным, а во многих случаях и решающим звеном может быть патологоанатомическое исследование, позволяющее выявить конкретные признаки отдельных заболеваний, получить объективные критерии для их дифференциации и целенаправленно отобрать материал для других лабораторных исследований.

В настоящей книге описаны различные методы исследований, необходимые для комплексной точной диагностики, приведена разработанная нами классификация болезней новорожденных поросят и краткая характеристика каждого заболевания. Наряду с этим представлены рекомендации по отбору проб и выбору методов лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза на определённое заболевание.

Классификация болезней

В основу классификации положен нозологический принцип: представлены заболевания, имеющие определённую этиологию, патогенез и клинико-морфологическое проявление. В некоторых случаях взяты отдельные синдромы, традиционно принимаемые за самостоятельные заболевания (гипогликемия, диспепсия, анемии), поскольку они, независимо от обусловившей их причины, в основном специфичны в клинико-морфологическом отношении. Учитывая то, что период новорожденности у поросят принято ограничивать 10–14 днями, в классификацию не вошли болезни, встречающиеся у поросят-сосунов старших возрастов. Заболевания сгруппированы с учётом этиологических факторов.

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок:

Уродства.

Гипотрофия.

Гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз Е; миофибриллярная гипоплазия.

Гиповитаминоз С.

Гипотиреоз.

Хроническая гипоксия.

Врождённый тремор.

Болезни, являющиеся следствием осложнений при опоросе:

Острая гипоксия.

Родовая травма.

Болезни и причины смерти, связанные с неблагоприятными условиями содержания и кормления в раннем неонатальном периоде:

Охлаждение.

Голодание.

Гипогликемия.

Диспепсия.

Травмы, задушение свиноматкой.

Пневмонии.

Отравление препаратами железа.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами:

Диплококкоз.

Стрептококкоз.

Сальмонеллёз.

Колибактериоз.

Кампил обактериоз.

Хламидиоз.

Адено– и ротавирусная инфекции.

Пикорна– и парвовирусная инфекции.

Трансмиссивный гастроэнтерит. Инфекция, вызванная коронавирусом 777.

Атрофический ринит.

Болезнь Тешена.

Энцефаломиелит, вызванный гемагглютинирующим коронавирусом.

Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами:

Бруцеллёз.

Лептоспироз.

Листериоз.

Некробактериоз.

Анаэробная энтеротоксемия.

Классическая чума свиней.

Болезнь Ауески.

Инвазионные заболевания:

Кокцидиоз, криптоспоридиоз.

Гемолитическая болезнь

Врожденные иммунодефициты

Методы диагностики

Основные методы

Клинико-эпизоотологическое исследование. Учитывая тесную связь болезней новорожденных поросят с внутриутробным развитием, течением и продолжительностью опороса, состоянием свиноматок, зоогигиеническими факторами, для объективной диагностики важным является знание анамнестических данных, включая эпизоотическую ситуацию в хозяйстве.

Например, инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, как правило, носят стационарный характер и проявляются более или менее заметными вспышками на фоне каких-либо стрессовых ситуаций, упущений в санитарии, кормлении. Это изменения микроклимата, скученность, введение животных из других хозяйств, ферм; некачественное, неполноценное или недостаточное кормление, отсутствие общих и специальных профилактических мероприятий.

При клинико-эпизоотологическом обследовании важно учитывать отход приплода, аборты и рождение мёртвых поросят, наблюдать за состоянием свиноматок и хряков-производителей. Так, хряки-производители при некоторых энзоотиях первыми реагируют на болезнь снижением потенции. Многие заболевания, свойственные свиньям всех возрастов, могут проявляться на супоросных свиноматках, например укорочением или удлинением срока супоросности.

Полное клиническое обследование новорожденного поросёнка, в отличие от взрослого животного, затруднено его малыми размерами, невозможностью провести информативную аускультацию, перкуссию, исследование мочи, крови. В этой связи могут быть полезными наблюдение за всем поголовьем и анализ полученных при этом объективных данных. Важно из многих клинических признаков, часто имеющих общий характер, выделить специфические, присущие определённым заболеваниям или группам заболеваний: понос, нервные явления, желтуха и т. д. Это сузит диагностический поиск.

Для целенаправленного клинико-эпизоотологического исследования мы разработали таблицы дифференциальной диагностики, объединяющие различные заболевания по отдельным ведущим ярко проявляющимся клиническим признакам. Таблицы представлены в разделе “Дифференциальная диагностика”.

Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят допускается в специально отведённых или приспособленных местах, исключая возможность разноса возбудителей заболеваний. Оно должно проводиться после обхода свинарников и осмотра поголовья.

Практическая доступность и объективная информативность при патологоанатомическом исследовании позволяют поставить его в связующий центр всех проводимых исследований. Как правило, при вскрытии трупов суммируются анамнестические данные, сопоставляются с результатами секции и, при необходимости, подтверждаются или уточняются другими лабораторными исследованиями. Последние, в частности вирусологическое и бактериологическое, могут быть результативны лишь при целенаправленной экспертизе, зависящей от вскрытия, дающего возможность предположить определённые болезни и отобрать соответствующий материал.

Методика вскрытия трупов новорожденных поросят по сравнению с методикой вскрытия трупов поросят старшего возраста и взрослых свиней имеет некоторые особенности.

Наружный осмотр включает исследование пуповины; при этом определяют её толщину, гладкость, состояние сосудов, наличие кровоизлияний и т. д. Одновременно осматривают плаценту, обращая внимание на увеличение, набухание, наличие некрозов, экссудата и т. д.

Критерием зрелости новорожденного поросёнка в определённой степени является его масса, поэтому перед исследованием труп взвешивают.

Определяя трупное окоченение, учитывают, что у новорожденных оно развивается быстро после наступления смерти и может быть выражено у поросёнка уже через 30–40 минут. Очень часто окоченение отсутствует ввиду дефицита гликогена в мышцах. Трупы новорожденных поросят быстро подвергаются высыханию, что проявляется, в первую очередь, подсыханием слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Для вскрытия полостей тела и извлечения внутренних органов удобен метод полной эвисцерации органов по Шору. Однако, для предупреждения возникновения артефактов в тканях мозга, происходящих при оттоке крови из головы после перерезки сосудов туловища, перед исследованием грудной и брюшной полостей целесообразно сначала вскрыть череп и изучить головной мозг. После отпрепаровки кожи череп вскрывают ножницами при помощи полукруговых разрезов от орбит глаз до затылочного отверстия.

Вскрытию брюшной полости предшествует осмотр пупочного кольца. Перед извлечением органов из брюшной и грудной полостей исследуют пупочные сосуды.

При необходимости определения мёртворожденности проводятся плавательные пробы Галена или Бреслау. В первой используются лёгкие, во второй – комплекс органов грудной и брюшной полостей. В случае рождения поросёнка мёртвым его органы тонут в воде. Проба недействительна с гнилым и разложившимся материалом, удельная плотность которого уменьшена вследствие образования и скопления в тканях газов.

Последовательным вскрытием регистрируют обнаруживаемые изменения, суммируют и анализируют их. Для установления конкретного заболевания по результатам вскрытия можно использовать данные таблицы 5.

ЛЕКЦИЯ: «Болезни молодняка»
План лекции:

1.2.Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких).

1.5. Профилактика

2. Безоарная болезнь.

1. Респираторные болезни молодняка животных.

1.1.Этиология и классификация респираторных болезней молодняка животных.

На крупных специализированных фермах и комплексах , комплектующих поголовье из хозяйств-поставщиков, как правило регистрируются смешанные респираторные инфекции.

Основными предрасполагающими и способствующими возникновению и развитию болезней органов дыхания у молодняка являются:

Дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, несоблюдение (нарушение) разработанных полноценного сбалансированного питания, чаще всего это: дефицит в рационе белка, углеводов, липидов и особенно витаминов, макро- и микроэлементов;

Большая концентрация животных на ограниченных производственных площадях, постоянное скученное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультрафиолетового облучения;

Нарушение технологии комплектования специализированных ферм (комплексов), заключающееся в увеличении сроков (более 4 дней) формирования групп доращивания (откорма), в объединении в технологические группы животных с разным иммунным статусом из большого количества хозяйств-поставщиков с различным эпизоотическим и ветеринарно-санитарным состоянием;

Несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами;

Неэффективная дезинфекция или отсутствие ее как составной части технологического процесса выращивания молодняка крупного рогатого скота;

Неблагоприятное воздействие на организм различных стресс-факторов (перегруппировки, транспортировка, резкая смена условий содержания и кормления и др.), а также химических веществ – ксенобиотиков (ртуть, свинец, кадмий, пестициды и др.), которые накапливаются во внешней среде и поступают в организм с кормами, водой и вдыхаемым воздухом.

По этиологическому и эпизоотологическому принципам респираторные болезни телят, сопровождающиеся пневмониями, условно можно разделить на три группы:

1.Неспецифические, не имеющие определенного возбудителя. В возникновении и развитии их принимают участие различные микроорганизмы, населяющие верхние дыхательные пути. Патогенное действие микрофлоры проявляется на фоне снижения общей резистентности организма.

2. Инфекционные, возбудителями которых являются:

Бактерии;

Микоплазмы;

Ассоциации вирусов, бактерий, микоплазм и других возбудителей.

3. Симптоматические при:

Вирусных инфекциях;

Бактериальных инфекциях;

Хламидиозе;

Микозах;

Гельминтозах (диктикаулез, эхинококкоз и др.).

1.2. Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

Диагностику респираторных болезней телят осуществляют комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, бактериологических, серологических, микологических и др.) исследований.

Эпизоотологическим методом изучают эпизоотический процесс.

Клинический метод позволяет изучить симптомокомплекс заболевания.

Функциональная способность дыхательной системы у телят прогнозируется с использованием дозированных физических нагрузок (прогон животных в течение 10-15 минут или задержку дыхания на 30 сек.), позволяющих выявить легочную недостаточность.

Определение коэффициента функциональной способности легких проводится по формуле: К=Д 2 /Д 1 , где К – коэффициент функциональной способности легких, Д 2 – кол-во дыхательных движений после 30 сек. задержки дыхания, Д 1 – кол-во дыхательных движений в покое. Величина коэффициента в пределах 1,1-1,4 указывает на нормальное функционирование дыхательной системы, а более 1,4 – на наличие легочной недостаточности.

Патологию в органах дыхания у телят выявляют также гематологическими (лейкограмма, СОЭ), биохимическими (содержание в крови кортизола, белковых фракций и классов иммуноглобулинов), гистохимическими (активность гидролитических ферментов в коре надпочечников и слизистой оболочке верхних дыхательных путей), люминисцентно-микроскопическими (интенсивность свечения сурфактанта на альвеолярной выстилке).

Патологоанатомическим методом изучают характер и место локализации воспалительного процесса в органах дыхания.

Учитывая, что клинико-эпизоотологические и патологоанатомические изменения при респираторных болезнях сходны, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеют лабораторные исследования.

Лабораторными методами уточняют этиологию пневмоний. При этом проводят:

Отбор и пересылку патологического материала в лабораторию или научно-исследовательское учреждение;

Подготовку патматериала для исследований;

Выделение возбудителей, антигенов и ретроспективную диагностику;

При необходимости морфологические и биохимические исследования крови и гистологические исследования пат.материала.

Отбор патологического материала.

Для лабораторных исследований направляют материал от больных животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, взятый в период максимального проявления у них клинических признаков (угнетение, температурная реакция, чихание, кашель, выделение из носовых отверстий) или от 2-3 убитых с диагностической целью животных.

От больных животных берут:

Ватно-марлевыми тампонами выделения из носовых отверстий;

Смывы со слизистой носа путем спринцевания физиологическим раствором или раствором Хенкса;

Сыворотки крови для ретроспективной диагностики;

Кровь для морфологических и биохимических исследований.

Тампоны с материалом и смывы со слизистой носа помещают в пробирки с питательной средой (для выращивания микоплазм) для бактериологических исследований и заражения лабораторных животных, и в пенициллиновые флаконы (пробирки) с 2-3 мл питательной среды для культуры клеток или раствора Хенкса, содержащими по 500-1000 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина – для вирусологических исследований.

Кровь в объеме не менее 5 мл берут в стерильные пробирки двукратно с интервалом в 2-3 недели.

От убитых с диагностической целью животных берут участки легких на границе здоровой и пораженной ткани , бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, бронхиальную слизь, кусочки паренхиматозных органов.

Патологический материал для лабораторных исследований доставляют в термосе со льдом. При необходимости его консервируют 30 %-ным раствором глицерина для бактериологических исследований или замораживанием (для вирусологических исследований).

Наиболее надежным и универсальным способом сохранения патологического материала для всех видов диагностических исследований является его замораживание в жидком азоте или твердой углекислоте (сухом льду).

Для гистологических исследований пат.материал фиксируют в 10 %-м растворе нейтрального формалина.

Диагностика неспецифических пневмонии КРС.

При неспецифических пневмониях отсутствует эпизоотический процесс (источник возбудителя инфекции, механизм и факторы передачи), нет закономерной возрастной восприимчивости животных, определенного инкубационного периода, контагиозности, специфических однообразных закономерностей проявления, течения и угасания патоморфологических изменений. Степень распространения заболевания имеет строгую зависимость от воздействия неблагоприятных факторов.
1.3.Клинико-морфологическая характеристика незаразных респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1. Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у телят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у телят диагностируют катаральную, катарально-абсцедирующую и гнойно-некротическую бронхопневмонию.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония .

Клинически болезнь проявляется угнетением общего состояния, повышением температуры тела до 40-41С, кашлем, носовыми истечениями, одышкой, хрипами в легких. Кашель в начале сухой, громкий, отрывистый и болезненный, а в дальнейшем становится влажным, менее болезненным. При перкуссии грудной клетки в местах поражения отмечаются притупленный звук.

Высокую диагностическую информативность имеют результаты рентгенологического исследования. На флюрограмме больных телят в легочном поле, чаще в сердечных и диафрагмальных долях видны очаговые затемнения.

При вскрытии павших животных основные изменения отмечают в респираторном тракте. Пораженные участки легких уплотнены, неравномерно окрашены (чередуется серый и темно-красный цвет). На разрезе легкие пятнисто окрашены, в просвете бронхов и бронхиол скопления серозно-катаральной слизи. Иногда в грудной полости скапливается экссудат (50-100 мл).

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе рисунок сглажен. Обнаруживаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Лабораторные исследования крови, назальной слизи, пунктата легочной ткани проводят с целью оценки тяжести патологического процесса и исключения инфекционных болезней.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония

чаще протекает остро и подостро. При этом клинически наблюдаются выраженные симптомы в виде лихорадки ремитирующего типа с высокой температурой, угнетения общего состояния, кашля, хрипов, крепитирующих шумов, одышки, очагового или сливного притупления, затемнения верхушечных и сердечных долей легких, а также бронхиального дерева при рентгеноскопии.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония

характеризуется хроническим течением и диффузным поражением легких с охватом верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей.

Клинически симптомы основного процесса выражены нечетко, телята задерживаются в росте и развитии. Волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Лихорадка слабо выражена и характеризуется периодическим повышением температуры до 40 0 С. Дыхание поверхностное, иногда ослабленное, везикулярное, хрипы сухие, редкие, при перкуссии – притупления в области верхушечных и сердечных долей, при рентгенологическом исследовании отмечаются затемнения этих и диафрагмальных долей диффузного характера.

У больных бронхопневмонией телят имеет место нарушение кислотно-щелочного равновесия крови в виде респираторного и метаболического ацидоза и алкалоза. Наиболее частой формой нарушения является респираторный (дыхательный) ацидоз, который характеризуется понижением pH крови, повышением парциального давления углекислого газа и общей углекислоты, понижением напряжения кислорода в венозной крови.

В крови больных бронхопневмонией телят увеличивается количество лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов, содержание сиаловых кислот, молочной кислоты, снижается резервная щелочность и уровень альбуминов, глюкозы, гликогена, холестерина, увеличивается содержание глобулинов, за счет - и -фракций.

При рентгеноскопии и флюорографии отмечают усиление бронхиального рисунка, очаги затемнения в верхушечных, сердечных и нижних частях диафрагмальных долей.

При хроническом воспалении эти очаги более обширны и четко выражены.

При вскрытии павших и вынужденно убитых телят обнаруживают серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойно-некротические поражения легочной ткани преимущественно верхушечных и сердечных, реже диафрагмальных долей, плевры и других органов. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы , как правило, увеличены в 1,5-2 раза, отечны, иногда гиперемированы.

1.3.2.Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у поросят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у свиней диагностируют катаральную и крупозную пневмонии и редко – гнойно-некротическую.

1.3.2.1. Катаральная бронхопневмония.

Болезнь наиболее часто встречается и характеризуется воспалением отдельных легочных долек или их групп с наполнением альвеол несвертывающимся экссудатом, состоящим из отслоившихся эпителиальных клеток, плазмы и кровяных телец. Болезненный процесс развивается вследствие распространения катара бронхов на соответствующие легочные дольки или одновременно с бронхиолитом. Болеют преимущественно поросята-отъемыши и свиньи на откорме.

При катаральной бронхопневмонии наблюдают постепенное повышение температуры тела до 41°С и выше, предшественником которой регистрируется бронхит и бронхиолит. Лихорадка римитирующего типа отмечается длительное время.

Дыхание учащено, затруднено. Вначале кашель короткий, глухой и болезненный, затем переходит в слабый и влажный. Возможно двухстороннее слизисто-гнойное истечение серо-белого цвета из носовых отверстий.

При хроническом течении бронхопневмония может осложняться плевритом, гангреной легких и обычно заканчивается летально.

При вскрытии отмечают очаги воспаления в легочных дольках, синюшно-красное окрашивание пораженных долей, уплотнение воспаленных участков с наличием в них серозного экссудата, а поверхность на разрезе влажная и покрыта кровянисто-слизистой жидкостью.

В случае развития гнойных поражений в легких находят одну или несколько полостей, наполненных гноем.

Диагноз достоверно ставится в случае наличия обильного гнойного истечения из носовых отверстий, в котором при микроскопии находят эластичные волокна и омертвевшую легочную ткань.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого, и типичной стадийностью патологического процесса.

Болезнь начинается, как правило, внезапно, без предшественников и характеризуется лихорадкой (до 42°С), сохраняющейся в течение 5-6 суток. Животное угнетено, аппетит отсутствует, дыхание учащенное, тахикардия, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком. Кашель вначале сухой и болезненный, затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации наблюдается одно- или двухстороннее истечение из носовых отверстий беловато-слизистого, реже бурого или ржавого цвета фибринозного экссудата. В стадии желтой гепатизации дыхание становится более свободным и менее частым. Температура тела снижается до нормы.

При вскрытии отмечают фибринозный плеврит, лобарную пневмонию, участки легких имеют интенсивно-красный цвет, поверхность разреза гладкая, блестящая, с нее стекает кровянистая жидкость. Уплотненные участки легких напоминают консистенцию печени и тонут в воде.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, размягчена. Миокард, почки, печень всостоянии зернистого перерождения.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких). Ранним признаком болезни легких является выдыхание неприятного приторного запаха, содержащего газообразные продукты гниения гангренозных очагов, если очаг омертвения сообщается с воздухоносными путями.

У больных из носовых отверстий выделяется буро-красного или зеленоватого цвета истечения в обильном количестве особенно после кашля или при опускании головы вниз, наблюдается постоянная одышка, лихорадка (до 41°С) ремитирующего характера.

У больных устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ, содержание - и -глобулиновых фракций и снижение резервной щелочности и показателей естественной резистентности.

Патогномоничным признаком болезни является обнаружение присутствия волокон легочной ткани в носовом истечении или в секрете, выброшенном при кашле из дыхательных путей.

При вскрытии в легких находят множество гангренозных фокусов, измененные участки имеют грязно-буро-красный, иногда грязно-желтоватый цвет, запах при этом неприятный и приторный.

Бронхи заполнены кашицеобразной мягкой массой. Рядом с гангренозными участками могут быть участки катарального или крупозного воспаления.

Лабораторная диагностика неспецифических пневмоний (бронхопневмоний) предусматривает исключение возбудителей инфекционных и симптоматических респираторных болезней.
1.4. Лечение респираторных болезней молодняка животных.

Больных животных изолируют и лечат.

Терапия должна быть комплексной и направлена на восстановление нарушенного дыхания, подавление патогенной микрофлоры, на ликвидацию дисбактериоза и микробного токсикоза, нормализацию кислотно-щелочного равновесия , регуляцию нервно-трофических функций, повышение резистентности организма.

Рациональное и системное лечение животных с заболеваниями органов дыхания осуществляют с учетом конкретных причин патогенеза заболевания.

Высокая терапевтическая эффективность лечения патологии органов дыхания молодняка животных достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и комплексном лечение.

Комплексное лечение включает этиотропную, патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию.

Из средств этиотропной терапии применяются:

антибиотики – аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин и др.),

сульфаниламиды – (норсульфазол, сульфадимизин, сульфадимитоксин и др.),

нитрофураны (фуразалидон, фураклин, фуразонал, фуракрон и др.), производные хиноксалана (диосидин и хиноксидин)

и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры органов дыхания.

Противомикробные препараты в зависимости от химико-фармакологической характеристики назначаются парентерально, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интатрахеально и интрапульмонарно, внутрь и виде аэрозолей согласно действующим наставлениям и рекомендациям по их применению.

Особенно эффективна и экономически оправдана терапия респираторных болезней антимикробными препаратами в виде аэрозолей.

Аэрозольный метод обладает следующими преимуществами:

1. Препараты оказывают непосредственное и более глубокое воздействие на воспалительный процесс в легких;

2. Быстро достигается высокая концентрация лекарственных средств в крови и очагах поражения;

3. Препараты попадают через малый в большой круг кровообращения, минуя печень, обезвреживающая функция которой сказывается на активности препарата;

4. Малая трудоемкость позволяет в короткое время обработать большое поголовье животных.

Расчет дозы ингалируемых лекарственных средств проводят с учетом дыхательного объема лёгких животных, концентрации антимикробных препаратов (МКГ, ЕД в 1 л вдыхаемого воздуха), объема помещения (камеры), продолжительности ингаляции и коэффициента адсорбции в органах дыхания относительно аспирированной дозы.

Коэффициент задержки аэрозолей лекарственных веществ в легких свиней равен 0,5, а их дыхательный объём у поросят-сосунов равен массе тела, у отъемышей - 8 л/мин., подсвинков - 12 л/мин., свиней 60-90 кг - 15 л/мин, и более 100 кг - 20 л/мин.

Адсорбированную дозу рассчитывают по формуле:

A = CVTK ,

где А - адсорбированная доза (мкг, ЕД);

С - средняя ингалируемая доза (концентрация в воздухе препарата в мкг, ЕД/л);

V - объем дыхания в л/мин.;

Т - время ингаляции (мин.);

К - коэффициент адсорбирования препарата.

С
реднюю ингалируемую концентрацию в воздухе (ЕД, мкг/л) определяют по формуле:

Доза ингалируемого вещества для одного животного умножается на общее количество животных.

Для стабилизации аэрозолей, замедления всасывания и уменьшения раздражающего действия препаратов на слизистую дыхательных путей к лекарственным растворам добавляют 10-30 % глицерина, глюкозу 5-10%. или 5% по массе сухого обезжиренного молока (лучше одновременно 5% молока и 10% глицерина).

Объем препарата на 1 м 3 от 0,1-1,0 до 5,0 мл, продолжительность ингаляции 40-60 мин., включая время распыления.

Аэрозольные обработки проводят 1-2 раза в сутки.

Аэрозолетерапию проводят в специальных камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры определяют из расчета 1-1,5 м 3 на одного подсвинка. Камеры малого размера (10-25 м 3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших размеров (50-100 м 3) -для других антибактериальных средств и профилактической групповой обработки животных.

Для аэрозолетерапии животных, из противомикробных лекарственных средств применяют водорастворимые препараты:

антибиотики (пенициллин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, эритромицин, канамицин, гентамицин, фармазин-50, фармазин-700),

сульфаниламидные препараты (натриевая соль норсульфазола – водорастворимый норсульфазол, сульфацил,

фуразонал, фуракрилин, фуразолидон),

препараты мышьяка (новорсенол, миарсенол),

антисептические средства (этакридин лактат),

бисчетвертичные аммониевые соединения (ломаден-тионий), этоний, додецоний и др.

Оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10%.

Для распыления лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2.

Высокоэффективны следующие сочетания препаратов на 1 м 3:

1) норсульфазол - 0,3 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

2) норсульфазол - 0,25 г, окситетрациклина гидрохлорид - 0,12 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

3) этоний - 0,02 г, глюкоза - 0,5 г, вода - 10,0 мл;

4) эффективны для аэрозолетерапии больных животных в помещении следующие препараты:

скипидар из расчета 5 мл/м 3 ;

йодинол - 5 мл/м 3 ,

50 % раствор йодтриэтиленгликоля - 3 мл/м 3 ;

0,5% раствор ломадена - 5 мл/м 3 ;

0,3% раствор додецония - 5 мл/м 3 ;

5% раствор хлорамина Б - 3 мл/м 3 ;

40% раствор молочной кислоты - 2 мл/м 3 и другие.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на восстановление проходимости респираторного тракта, дренажной функции бронхов, борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Для улучшения дренажной функции легких назначаются отхаркивающие средства – двууглекислый натрий или натрия бензоат, терпингидрат, траву термопсиса в виде порошка или по 0,01-0,05 г/кг или настоя, состоящего из 1 г травы на 200 мл воды, аммония хлорида 0,02г/кг, натрия или калия йодита по 0,01 г/кг массы тела; настой из листьев мать-и-мачехи 1:10 по 200-300 мл 2-3 раза в день, фиалки трехцветной 1:10 в дозе 100-150 мл, коровяка в такой же дозе; настой почек сосны 1:20 по 100-200 мл 2-3 раза в день.

С целью восстановления проходимости респираторного тракта применяют бронхолитические препараты – эуфилин в виде 2-4% раствора в дозе 1-2 мл, атропин 0,1 % раствора в дозе 5-10 мл подкожно. Брон-холитики применяются за 10-15 мин. до применения антибактериальных средств.

Большую роль в патогенетической терапии занимает повышение иммунологической резистентности организма.

С этой целью применяются неспецифические гаммаглобулины в дозе 1мл/кг массы тела с интервалов 48 часов (2-3 раза), цитрированную кровь в дозе 2 мг/кг через 3 дня 3 раза на курс лечения; трансфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл/кг массы тела 2 раза в день с интервалом в 3 дня. Хороший иммуностимулирующий эффект оказывает натрия нуклеинат, левамизол и диоцифон. Выраженный иммуностимулирующий и модулирующий эффект обладает препараты тимуса: т-активин, тимолин, тимозин, тимотропин, тимоген, из костного мозга В-активин. Эти препараты вводят подкожно и внутримышечно согласно наставлениям.

В качестве противовоспалительных средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,3-0,5 г 2 раза в день, амидопирин по 0,25 г – 2-3 раза в день.

Симптоматическая терапия проводится для поддержания и восстановления работы сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

С этой целью применяется внутривенно 20-40% раствор глюкозы 10-20 мл один раз в сутки в течение 5-6 дней, подкожно вводится камфорное масло 2-3 мл на одного теленка, кофеин бензоат 3-5 мл.

Для устранения интоксикации назначают внутривенно гексометилентетрамин, натрия тиосульфата, гемодез и др., а для восстановления кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, триоламин и др).

Для усиления диуреза и выведения с мочой токсических продуктов назначаются мочегонные препараты – калия ацетат в дозе 25-30 г на одного теленка, лист толокнянки в форме отвара (1:10) в дозе 20-30 г, траву хвоща полевого (1:10) в дозе 15-20 г и др.

В качестве заместительной терапии при тяжелых формах пневмоний назначаются витамины А, В, С и Д, необходимые для восстановления процессов обмена и повышение сопротивляемости организма.

Витамин А назначается внутрь ежедневно в дозе 30-40 тыс. ЕД, витамин Д один раз в 5 дней по 40-50 тыс. ЕД. Витамин С вводится телятам внутримышечно по 0,1-0,2 г в разведении 1:10 в 10-20% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в течение 5-10 дней по 2 раза в сутки.

В качестве антиоксидантной защиты применяется витамин Е.

Предлагаемые препараты являются экологически безопасными и соответствуют требованиям системы ветеринарной защиты животных от желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Среди методов терапии, регулирующих нервно-трофические функции, наиболее широко применяют новокаиновые блокады (блокада звездчатых узлов, блокада грудного отдела симпатической иннервации (по Шакурову), блокада поверхностных рецепторов трахеи и др.).

Устранение дыхательной недостаточности достигают применением кислорода аэрогенно, подкожно (25 мл/кг), внутрибрюшинно (80-100 мл/кг), в форме кислородных коктейлей, отрицательных аэроионов (аппараты для получения аэроионов ГАИ-4, ГАИ 4А, АИИ-7, АИР-2 и др.)

1.5. Профилактика

Система профилактики включает комплекс хозяйственно-зоотехнических, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий при выращивании молодняка и откорма животных.

В профилактике респираторных болезней животных обязательно соблюдение принципа «все свободно – все занято» и профилактических перерывов между технологическими циклами.

На комплексах, занимающихся откормом и выращиванием сборного поголовья, профилактика респираторных болезней складывается, прежде всего, из мероприятий, обеспечивающих получение и выращивание устойчивого к заболеваниям молодняка в хозяйствах-поставщиках. Количество таких хозяйств должно быть минимальным, а удаление их от комплекса – не более 50 км. При комплектовании откормочного поголовья необходимо соблюдать требования охранно-карантинного режима и проводить профилактику транспортного стресса.

Для комплектования промышленных ферм и комплексов отбирают клинически здоровых и хорошо развитых телят в возрасте 20-30 дней с массой тела 35-50 кг. С целью предупреждения расстройства пищеварения прекращают кормление телят за 3-4 часа до погрузки в спецтранспорт, а перед перевозкой для восполнения энергетических затрат им выпаивают раствор глюкозы (125 г глюкозы, растворенной в 2 литрах воды при температуре 37-38 о С).

Для уменьшения отрицательного влияния транспортировки на организм применяют успокаивающие средства. Подкожно или внутримышечно вводят 2,5%-ный раствор аминазина в дозе 1 мг/кг за 12 часов до погрузки и непосредственно перед ней.

Вновь поступившую партию телят размещают в чистых, сухих и продезинфицированных станках. В холодный период времени телят размещают в предварительно прогретое помещение. Из завезенных животных формируют однородные по массе тела и возрасту группы. В течение первых 30 суток после комплектования телята находятся на карантинном режиме.

Специальные ветеринарные мероприятия направлены на повышение общей и специфической устойчивости телят и снижение концентрации возбудителей в среде обитания животных и отрицательного воздействия на организм стресс-факторов:

В стационарно неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вакцинация стельных коров и нетелей и полученных от них телят против инфекционных вирусных и бактериальных респираторных болезней;

Применение телятам после комплектования их в группы доращивания (откорм) гипериммунных и алогенной сывороток (глобулинов);

- применение витаминно-минеральных премиксов , адаптогеннов, иммуномодуляторов и др. до и после воздействия стресс-факторов;

Аэрозольные обработки телят антимикробными препаратами после окончания комплектования технологических групп в течение 7-10 дней один раз в сутки или три дня подряд с 2-х дневными перерывами трехкратно, а также периодически в процессе выращивания животных.

1.6. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.

Мероприятия по оздоровлению от респираторных болезней разрабатывают конкретно для каждого хозяйства, исходя из этиологии, степени распространения болезни, специализации хозяйства и принятой в нем технологии.

При возникновении неспецифических пневмоний, прежде всего, принимают меры по ликвидации причин, вызывающих болезнь.

Улучшают условия кормления и содержания животных, а при необходимости проводят лечебно-профилактическую обработку лекарственными средствами.

Борьба с инфекционными респираторными болезнями сводится к разрыву эпизоотической цепи, созданию оптимальных условий кормления и содержания, своевременном проведении санитарных, хозяйственно-зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий (пассивной и активной иммунизации).
2. Безоарная болезнь.

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами.

Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез .

При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена ве­ществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита.

Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный реф­лекс сосания.

Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами.

Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, после­дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз­дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения.

Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита.

При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы.

У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверх­ностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре­зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче­ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика.

Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен­ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред­ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами , минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.
3. Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания , симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

4. Гипогликемия новорожденных поросят.

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накопле­нием в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состоя­ния и нередко завершается гибелью больных.
Этиология.

Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполно­ценное кормление супоросных и подсосйых свиноматок, способствующее воз­никновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшен­ное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различ­ные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез.

Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергети­ческая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функ­ции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к пато­логии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения.

Труп поросенка характеризуется исто­щением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце.

Симптомы.

Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и до­стигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (нор­ма 95-105 мг%).

Диагноз.

Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возраст­ные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интер­валом 6-8 часов.

В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко вса­сывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-и раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введе­ния глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика.

С целью предупреждения заболевания необходимо орга­низовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожден­ных поросят.
5. Периодическая тимпания рубца у телят.

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возра­сте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология. Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обус­ловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда отно­сятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного, скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся тра­вы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкоородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, анти­санитарные условия.

Патогенез.

Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в ре­зультате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концент­рации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаблении активности пепсина ; желудочный сок у больных по консистенции сли­зистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечни­ка.

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нару­шения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы.

Характерные признаки болезни - периодическое вздутие руб­ца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и боль­шей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все силь­нее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда ме­теоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления - одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает при­нимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее со­стояние нарушается, что выражается беспокойством животного, особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырь­ками газов. В начале заболевания акт дефекации сопровождается натуживаниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, стано­вится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.
Патологоанатомические изменения.

Труп теленка нередко истощен, рез­ко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз.

Обращается внимание на условия кормления и содержания боль­ных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Прогноз.

При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевремен­ном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппе­тита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение.

С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1-2% -м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол - 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен - 5,0-8,0 г, желудочный

сок - 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол - 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питье­вой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устране­ние причин заболевания является важным фактором выздоровления боль­ного молодняка.

Профилактика.

Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.

Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В 2) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.