Онтагиозная плевропневмония крупного рогатого скота. Клиническое и атологоанатомическое проявление контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в республике ангола

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, возбудителем которой являетсяMycoplasma mycoides ; характеризуется крупозной пневмонией, плевритом с последующим образованием в лёгких секвестров (участков некротизированной ткани).Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.

Эпизоотология .

Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.

Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность).

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки.

В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.

При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная перипневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизированные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика.

Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из - за рубежа.

Меры борьбы.

Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строго выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с перипневмонией (ПВЛ) крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою всеми средствами и в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4-6 месяцев допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по перипневмонии крупного рогатого скота по истечении одного года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Катинда Ж.В.Б., Терехов В.И. ФГБОУ ВПО "Кубанский
государственный аграрный университет"

Контагиозная плевропневмония (КПП) крупного рогатого скота является инфекционным заболеванием и отнесено МЭБ к списку А - особо опасным болезням . В настоящее время в большинстве стран мира оно ликвидировано, между тем КПП продолжает регистрироваться в ряде стран Африки, в том числе и Анголе . Первые сведения о появлении болезни в Анголе датируются 1892 годом и связаны с эмиграцией из Южной Африки после победы Великобритании 800 бурских семей, которые вместе с имуществом и скотом расселились на юге страны. С 1892 г. по 1921 г. болезнь распространилась по всей территории Анголы, обуславливая повальную гибель скота, нанося огромный экономический ущерб скотоводству страны .

В настоящее время, по данным документации ветеринарного учёта и отчетности Республики Ангола, болезнь зарегистрирована в 9 из 18 провинций, в которых официально действуют 64 неблагополучных пункта. В нозологическом профиле по количеству всех случаев регистрируемых инфекционных болезней на долю КПП приходится 51,6 %.

Целью работы являлось изучение особенностей клинического и патологоанатомического проявления контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в республике Ангола.

Для выполнения указанной цели с июня по декабрь 2010 года было проведено клиническое обследование крупного рогатого скота в 6 провинциях, где зарегистрирована КПП, в ходе которого посетили 12 ферм. При этом было осмотрено 8746 голов скота. Критерием наличия у животных КПП служило присутствие у них признаков поражения респираторного тракта и нарушения сердечно-сосудистой системы.

При клиническом осмотре было изолировано с признаками КПП 49 голов, которые в дальнейшем подвергались термометрии, аускультации и перкуссии, по результатам которых определяли тяжесть течения болезни. В результате обследования больных животных было установлено, что у 9 (18,4%) болезнь протекала в острой форме, а у 40 (81,6%) - в хронической.

Острое течение проявлялось тем, что у больных животных первичные признаки выражались повышением температуры тела до 40-41,2°С, угнетением, частым залёживанием, отсутствием аппетита и продолжительным, болезненным кашлем. Из носовых отверстий выделялись гнойно-слизистые, иногда с примесью крови мутные истечения. У больных животных устанавливали учащенное (до 49-57 дыхательных движений в минуту) и поверхностное дыхание абдоминального типа. Животные дышат широко открытым ртом, из которого выделяется пенистая слюна (рис.1). Пульс слабый с частотой 85-95 ударов в минуту. Грудные конечности расставлены, спина сгорблена, голова опущена или вытянута вперед. Животные стонут и боятся сделать любое движение.

Перкуссией и пальпацией выявили болезненность грудной стенки. В ходе проведения перкуссии легких устанавлено наличие притуплённых звуков, характеризующих наличие патологических очагов, а при аускультации этих участков выявлено жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, а также шум трения плевры.

В области подгрудка выявляли отеки. Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета.

Хроническое течение характеризовалось исхуданием, кашлем (особенно после прогонки или резком вставании), капризным аппетитом, перемежающимися расстройствами пищеварения (запор сменялся поносом). Во время приступов кашля отмечали выброс гнойных хлопьев. При перкуссии легких иногда выявляли притупление звуков, а при аускультации этих участков устанавливали отсутствие дыхательных шумов, что позволяло предположить наличие секвестров. У животных с обширными поражениями в легких отмечали развитие отёков, достигающих брюшной стенки, нижнего края шеи и конечностей. У телят до 6-месячного возраста заболевание проявлялось в виде артритов, при этом признаки пневмонии отсутствовали.

На вскрытии вынуждено убитых животных основные изменения обнаруживали в грудной полости, что характерно при контагиозной плевропневмонии.

Чаще патологический процесс затрагивал одно легкое, реже оба. При острой форме болезни, как правило, наблюдали обилие экссудата в грудной полости и поражение сердечных и (или) верхушечных долей легких, а также наложение фибрина на плевре. Пораженные легкие были плотной консистенции (гепатизация) с отчетливыми признаками крупозной пневмонии в стадиях красной, серой и желтой гепатизации. При этом часть долек легкого была окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. В результате отчетливо просматривался мраморный рисунок органа (рис.2 и 3).

Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Кроме паренхимы легких в процесс вовлекается междольковая соединительная ткань, которая выступает в виде широких бело-серых полос (тяжей). Вследствие застоя лимфы тяжи имели ноздревато-пористую структуру, с небольшими полостями, круглой, овальной или продолговатой формы на разрезе (рис.4).

Такие изменения легких характерны только для инфекционной плевропневмонии крупного рогатого скота.

Вследствие закупорки крупных легочных артерий создаются предпосылки для образования обширных некрозов паренхимы легкого, что приводит к образованию секвестров (рис. 5). Некротические фокусы размером от чечевичного зерна до долей легкого окружены соединительнотканной капсулой. В секвестрах сохранялся рисунок легких со стадиями серой и красной гепатизации. Но они более тусклого вида по сравнению с некапсулированными некротическими фокусами. Во многих местах легких вокруг крупных и средних бронхов и со стороны легочной плевры выражено разрастание соединительной ткани, что также является характерным для плевропневмонии признаком.

В грудной полости, особенно при хроническом течении, обнаруживали большое количество кровянистого или соломенного цвета, мутного, без запаха, с хлопьями фибрина экссудата (рис.6), пленки фибрина, отложившиеся на костальной и легочной плевре, серого или серо-желтого цвета.

Нередко в патологический процесс вовлекалось сердце, в сорочке которого обнаруживали скопление фибринозной массы, что свидетельствовало о развитии фибринозного перикардита (рис.7). При хроническом течении болезни устанавливали образование очаговых или облитерирующих спаек и резкое утолщение плевры. При этом средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы были сильно увеличены, на разрезе сочные, а в паренхиме - многочисленные очаги некроза.

Таким образом, результаты клинического исследования показали, что КПП крупного рогатого скота в Республике Ангола в подавляющем большинстве случаев имеет хроническую форму течения, при которой основными клиническими симптомами являются ано-рексия и периодический влажный кашель, а у телят - развитие артритов. Поэтому, чаще всего предположительный диагноз на КПП при такой форме болезни устанавливается посмертно при проведении вынужденного убоя. При этом патологические изменения выявляются только в грудной полости и связаны с наличием значительного количества экссудата, множественных спаек и наложений пленок фибрина на плевре и легких, а также выявлением секвестров в паренхиме легких и фибринозного перикардита. До 20% случаев болезнь протекает остро с развитием типичных клинических признаков - лихорадкой, тяжёлым поверхностным дыханием, катараль-но-гнойным ринитом, кашлем, болезненностью и отёками в области грудной клетки . Только при острой форме болезни выявлялись характерные патологоанатомические изменения в легких - мра-морность и отеки междольковой соединительной ткани. Ни в одном случае нами не было зафиксировано сверхострого течения КПП, для которого свойственно быстрое повышение температуры тела до 41-420С, сильное угнетение, появление сухого кашля, прерывистого и затруднённого дыхания и развития диареи .

Список литературы

1. Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин и др.; Инфекционные болезни животных /Под редакцией А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - с. 240246.
2. Инфекционная патология животных. /Под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. -М.: ИКЦ "Академкнига", 2006. -Т.2. -С.409-417.
4. Mendes A.M.
5. Trichard C.J.V.

Реферат

Установлено, что в Республике Ангола контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота преимущественно протекает хронически и выявляется на вскрытии, в ходе которого обнаруживается обильное скопление экссудата в грудной полости, фибринозные наложения на плевре и легких и секвестры в паренхиме легких. Острая форма болезни регистрируется в пределах 20% случаев и характеризуется явными признаками поражения легких и высокой температурой тела. На вскрытии устанавливается мраморность и отеки междольковой соединительной ткани легких.

Ключевые слова: крупный рогатый скот, контагиозная плевропневмония, клинические признаки, патологоанатомические изменения

Терехов Владимир Иванович, доктор биологических наук, профессор кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины Кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: [email protected], тел. +79884742115

Ответственный за переписку с редакцией: катинда Жоау Владимир Бело, аспирант кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. краснодар, ул. калинина, 13, общ.N°14; тел. 89384049930; e-mail: [email protected] .

UDC 619:616-091:616.24-002]:636.2 (673)

CLINICAL AND PATHOANATOMICAL EXPRESSION OF CONTAGIOUS BOVINE PLEUROPNEUMONIA IN THE REPUBLIC OF ANGOLA Katinda J.V.B., Terekhov V.I.

Contagious bovine pleuropneumonia in the Republic of Angola in most cases has chronic course in which the main clinical signs are anorexia and recurrent loose cough, and the development of arthritis in calves. Pathological changes are detected only in the thoracic cavity and are related with the presence of a significant amount of exudate, multiple adhesions and fibrin overlay on the pleura and lung, as well as the detection of fibrinous pericarditis. The acute form of the disease is registered in the range of 20% of cases and is characterized by apparent signs of lung lesions: severe superficial breath, catarrhal-purulent rhinitis, cough, pain and swelling in the thorax, and fever. Marbling and edemas of the lungs" interlobular connective tissue is set at autopsy.

Key words: cattle, contagious bovine pleuropneumonia, clinical signs, pathoanatomical changes.

References

1. Bessarabov B.F., Vashutin A.A., Voronin E.S. Infektsionnye bolezni zhivotnykh . - Moscow. - Koloss (2007): pp. 240-246. - Print (in Russ.).
2. Samuylenko A.Ya., Solovev B.V., Nepoklonov E.A., Voronin E.S. Infektsionnaya patologiya zhivotnykh . - Moscow. - 2007. - pp. 409-417. - Print (in Russ.).
3. Bednarek D. Zaraza Plucna Bydla / D. Bednarek, J. Regalla // Medycyna Wet, 2004. - Vol. 60, N° 2. - P.113-224.
4. Mendes A.M. Medicina veterinaria em Angola. Contributos historicos tom (1) / A.M. Mendes // Portugalia.: Alinha seguinte Lda, 2006. - 388 p.
5. Trichard C.J.V. An outbreak of contagious bovine pleuropneumonia in the Owambo mangetti area of south west Africa/Namibia: microbiological, immunofluorescent, pathological and serological findings / C.J.V. Trichard, P.A. Basson, J.J. Van Der Lugt, Elsie P. Jacobsz // Onderstepoort J. vet Res., 1989. - N°56. - P. 277-284.

Author affiliation

Terekhov Vladimir I., D. Sc. in Biology, professor of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected]; phone: +79884742115.

Responsible for correspondence with the editorial board: Katinda Joao Vladimir Belo, post graduate student of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13/14, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected], phone 89384049930.

Контагиозная плевропневмония (перипневмония, повальное воспаление легких) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически. К болезни восприимчивы также буйволы, зебу, яки, бизоны, а при экспериментальном заражении - северные олени и верблюды.

Этиология и патогенез. Возбудитель - Mycoplasma mycoidea. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек - воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких - развивается лобарцая пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген - антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость.

Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллаге-новых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые, особенно у экспериментально зараженных телят, изменения в почках (псевдомембранозный гломерулит, зернистая дистрофия канальцев, интерстициальное воспаление, анемические инфаркты) тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.

Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.

Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в легких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.

Клинические признаки. Для контагиозной плевропневмонии характерны длительный инкубационный период (2-4 нед и более) и медленное нарастание симптомов болезни. Заболевание начинается с повышения температуры тела на 0,5-1° и появления редкого сухого кашля, который вскоре становится более частым и болезненным. В дальнейшем, при подостром течении болезни дыхание становится напряженным, болезненным, нередко сопровождается стонами при выдохе, частота его ускоряется до 30-40 в мин. Отмечают частый, влажный, глухой или беззвучный болезненный кашель. Чтобы облегчить дыхание, животные подолгу стоят с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, нередко с вытянутой шеей и открытой ротовой полостью. Перкуссией грудной клетки при обнаруживают притупление звука. В участках притупления прослушиваются шумы трения, дыхательные шумы, сердечные тона ослаблены. Устанавливают учащение пульса до 80-120 ударов в минуту. Температура повышена до 41-42° и остается почти без изменений до смерти животного. Аппетит понижен, могут быть запоры, сменяющиеся поносами. Незадолго до смерти в области подгрудка, нижней части шеи, живота появляются отеки подкожной клетчатки. У некоторых животных воспаляются суставы конечностей, что часто обнаруживают при экспериментальном заражении. Изменения в грудной полости обычно ограничиваются плевритом той части ее, в которую был инокулирован возбудитель. Функция легкого при плеврите в результате компрессионного ателектаза значительно ослаблена. У телят до 6-месячного возраста артриты могут быть единственным клиническим признаком заболевания.

Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в легких, плевре и регионарных лимфатических узлах. Чаще поражается одно легкое, реже оба. Изменения локализуются в сердечных, верхушечных и краниовентральных сегментах диафрагмальных долей. В начале болезни в легких обнаруживают ограниченные безвоздушные, уплотненные, возвышающиеся над окружающей нормальной тканью участки поражения красного цвета (стадия красной гепатизации). Плевра измененных участков тусклая, сосуды ее инъецированы, нередко покрыта нежными пленками фибрина.

При остром и подостром течении болезни выявляют лобарную пневмонию. Пораженные участки лишены воздуха, уплотнены, с поверхности разреза, особенно при надавливании, обильно стекает прозрачная красноватая или желтоватая жидкость, быстро свертывающаяся в студенистую массу. Сама поверхность разреза пестрого мраморного вида: участки красного цвета (красная гепатизация) чередуются с безвоздушными участками серо-желтого или серого цвета очень плотной консистенции (серая гепатизация).

Б

Табл. VII. А - очаги красной и серой гепатизации в лег­ком при остропротекающей перипневмонии. Б - пролифера­ция соединительнотканных клеток вокруг сосудов, бронхов и по краю междольковой перегородки.

Друг от друга участки с различными стадиями гепатизации (цв. табл. VII-А) отделены широкими тяжами желтоватой, нередко студенисто инфильтрированной или сероватой интерстициальной соединительной ткани, в которой четко выделяются резко расширенные округлой, овальной или щелевидной формы лимфатические сосуды, содержащие студневидную массу или фибринозный экссудат. В пораженных участках легких видны расширенные бронхи в виде четко выступающих полостей, заполненных фибринозным экссудатом, окруженных сероватым ободком отечной или разросшейся соединительной ткани, а также облитерированные кровеносные сосуды.

В конце подострого, особенно при хроническом течении, и в результате нарушения питания тканей, наступающего вследствие тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов, происходит омертвение пораженных долек. На поверхности разреза видны участки суховатой, легко крошащейся некротизированной ткани, долго сохраняющей мраморный рисунок, или участки индурации, заключенные в сетку резко расширенной серо-белого цвета интерстициальной соединительной ткани. В пораженных участках четко выделяются облитерированные кровеносные сосуды и бронхи. Часто встречаются секвестры: некротизированные участки легких, нередко с нечетко выраженной мраморностью, заключенные в мощную соединительнотканную капсулу (рис. 11). Некротизированные участки кашицеобразно размягчены, без запаха, с обрывками облитерированных сосудов.

Рис. 11. Секвестры и разрост соединительнотканных перегородок в легких при перипневмонии.

Уже в начале развития болезни в плевральной полости обнаруживают прозрачную желтоватую жидкость с хлопьями фибрина, объем которой достигает более 10 л. В дальнейшем, при остром и подостром течении на поверхности плевры пораженных долей откладывается в виде пласта серого или серо-желтого цвета фибрин толщиною 1-3 см. Между висцеральной и париетальной плеврой нередко развивается слипчивое воспаление. Объем жидкости в грудной полости уменьшается, она становится мутной желтовато-бурого цвета. Между легочной и костальной плеврой, легкими и наружным листком перикарда, легкими и диафрагмой, между соседними пораженными долями легких при остром течении образуются нежные пленчатые соединительнотканные спайки. В дальнейшем, в результате организации фибринозных наложений происходит резкое утолщение плевры, формируются соединительнотканные сращения между соприкасающимися поверхностями ее.

Изменения, характерные для фибринозного воспаления довольно постоянно выявляют в наружном, реже во внутреннем листках перикарда. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы увеличен, на разрезе сочные, серого или серовато-розового цвета, иногда с многочисленными очагами некроза.

Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.

Почки, особенно у экспериментально зараженных животных, увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).

Патогистологические изменения . В участках красной гепатизации легких обнаруживают резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы а нити фибрина (цв. табл. VII-Б). В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным» экссудатом с многочисленными нейтрофилами. Эритроциты в экссудате почти отсутствуют, альвеолярные капилляры обычно пусты. Фибринозный экссудат с распадающимися нейтрофилами обнаруживают в просвете бронхов. Отмечают тромбоз мелких ветвей легочной артерии и, как следствие этого, развитие анемических некрозов.

Одна из характерных особенностей контагиозной плевропневмонии - формирование очагов организации вокруг мелких ветвей легочной артерии, по ходу междольковой соединительной ткани и плевры, вокруг бронхов. Эти очаги представлены грануляционной или соединительной» тканью различной степени зрелости. В участках организации, примыкающих к некротизированной ткани, имеется-«вал ядерного распада», богатый хроматином.

Интерстициальная соединительная ткань и легочная плевра инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом с наличием различного количества нейтрофилов или некротизированы. Кроме того, попадаются участки, частично или полностью замещенные грануляционной или соединительной тканью. Лимфатические сосуды резко расширены.

При поражении суставов устанавливают десквамацию, а местами - пролиферацию покровных клеток синовиальной оболочки, участками - поверхностный некроз ее. В подлежащей соединительной ткани выявляют пролифераты из фибробластов, среди которых имеются нейтрофилы. Периартрикулярные ткани в состоянии резкого серозного отека: коллагеновые волокна раздвинуты, набухшие, иногда в состоянии фибриноидного некроза.

Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные, а при поражении суставов задних конечностей - подколенные и внутренние паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-фибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекул, иногда с инкапсулированными секвестрами. В более поздних стадиях развития обнаруживают изменения, характерные для гиперплазии: корковое плато и мякотные тяжи хорошо выражены, лимфатические фолликулы многочисленны, а синусах макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.

Диагноз ставят на основании патоморфологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза. Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии. Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.

контагио́зная плевропневмони́я кру́пного рога́того скота́ (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемических некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый К. п. к. р. с. , велик. Летальность 70%.

Этиология . Возбудитель — Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 суток, в замороженных кусках поражённого лёгкого — до 3 месяцев и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.

Эпизоотология . В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме — наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.

Иммунитет . Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 месяцев до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.

Течение и симптомы . Инкубационный период 2—4 недели. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-е сутки. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14—28 суток. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» лёгких). При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула (рис. 2). Часто обнаруживают поражение плевры — утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях — соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости — экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатических узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой нескольких подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики — РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Лечение . Больные животные подлежат убою.

Профилактика и меры борьбы . СССР благополучен по К. п. к. р. с. и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении К. п. к. р. с. в хозяйстве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих по РСК, убивают. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Ветеринарной отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Поражённые внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и территории вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически. Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой «П» и вакцинируют двукратно с промежутком 25—30 суток. Если болезнь возникла в хозяйстве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого хозяйствас разрешения республиканских ветеринарных органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после окончания реакции у животных на 2-ю прививку культуры возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.

Литература:
[Иванов М. М., Павловский В. В.], Контагиозная перипневмония (плевропневмония) крупного рогатого скота, в кн.: Диагностика инфекционных и протозойных болезней сельскохозяйственных животных, М., 1968, с. 82—83;
Нымм Э. М., Контагиозная плевропневмония, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 143—57.

• - инфекц. контагиозная болезнь преим. молодых ж-ных, вызываемая вирусом рода Pestivirus. Характерные признаки болезни; лихорадка, эрозионно язвенное воспаление слизистых оболочек пищеварит...
• - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротич. воспалением слизистых оболочек верх. дыхат. путей, поражением глаз, половых органов, ЦНС, абортами...

  Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

• - транспортная лихорадка, острая контагиозная болезнь, гл. обр. телят, вызываемая вирусом сем. Paramyxoviridae; характеризуется преим. поражением органов дыхания...

  Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

• - В мире ок. 250 пород кр. рог. скота. По разл. признакам их объединяют в неск. групп. Существуют 3 классификации пород скота: краниологическая, хозяйственная и географическая...

  Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

• - то же, что нодулярный дерматит крупного рогатого скота...
• - Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота. Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота:1 —...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - жемчу́жница кру́пного рогатого скота́, см. Туберкулёз...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - инфекцио́нный ринотрахеи́т кру́пного рога́того скота́ , инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит —...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке. Рис. 1. Возбудители контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в мазке...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - нодуля́рный дермати́т кру́пного рога́того скота́ , бугорчатка кожи крупного рогатого скота, узелковая сыпь крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием на коже...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - то же, что некробактериоз...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - парагри́пп кру́пного рога́того скота́ , транспортная лихорадка, параинфлюэнца-3, острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся преимущественно поражением органов дыхания...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - франсаиеллёз кру́пного рога́того скота́, инвазионная трансмиссивная болезнь, вызываемая беспигментным простейшим Francaiella colchica рода Francaiella семейства Babesüdae, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой и...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - В. рода герпесвирусов; патогенность для человека не установлена...

  Большой медицинский словарь

• - "... - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая РНК - содержащим вирусом семейства Retroviridae. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью...

  Официальная терминология

• - ".....

  Официальная терминология

"КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА" в книгах

Пастухи крупного рогатого скота

Пастухи крупного рогатого скота Должно быть, приятно было смотреть на белые стада коров и быков, посвященных Солнцу, - огромные, медленно движущиеся стада царей Адмета и Авгия - на этих великолепных животных с длинными рогами в форме лиры. Архивные документы ласково

Интенсивный откорм крупного рогатого скота

Интенсивный откорм крупного рогатого скота При интенсивном выращивании живой вес молодняка крупного рогатого скота к 15–18-месячному возрасту может быть доведен до 325–375 кг. Такой вид откорма дает возможность использовать способность молодого организма давать высокие

Болезни крупного и мелкого рогатого скота

Болезни крупного и мелкого рогатого скота Воспаление желудка и кишечникаПричина этих заболеваний – погрешности в кормлении, скармливание животным скисшего молока, поение холодным молоком. Теленок отказывается от корма, у него появляется жажда, понос, он облизывает

БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА