Механизм воздействия замедленного дыхания на здоровье человека. Замедление дыхательных движений

03.03.2020

ВЫ ИНОГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?

Гипервентиляция может иметь место, когда вы намереваетесь сделать что-то, вызывающее у вас тревогу. Во время тревожного ожидания дыхание становится немного чаще, усиливаясь все больше по мере приближения того, чего вы боитесь. Следовательно, вы попадаете в порочный круг гипервентиляции, и ваша тревога по спирали раскручивается до уровня паники.

ВЫ ВСЕГДА ДЫШИТЕ СЛИШКОМ ЧАСТО?

Если вы всегда дышите слишком часто, то вдыхаете слишком много кислорода и выдыхаете слишком много углекислого газа. Это создает дисбаланс между кислородом и углекислым газом в крови, что приводит к проявлению результатов гипервентиляции. Обычно этого достаточно, чтобы привести вас в слегка встревоженное состояние, возможно, даже с легким головокружением.

ПPOВEPЬTE, КАК ВЫ ДЫШИТЕ

Прямо сейчас посчитайте, с какой частотой вы дышите. Считайте вдох и выдох за одно целое. Продолжайте счет, пока не пройдет одна минута. Вероятно, вам будет нелегко определить нормальный ритм своего дыхания. Как только вы сосредоточите на нем внимание, то начнете дышать быстрее или медленнее, чем обычно. Не бес-покойтесь. Постарайтесь получить максимально точный результат обычной частоты своего дыхания и запишите его. Человек в спокойном состоянии в среднем делает 10 — 12 вдохов в минуту. Если вы дышите в состоянии покоя намного быстрее, то вам, безусловно, необходимо освоить методы медленного дыхания, описанные ниже. Прежде чем перейти к изложению этих методов, давайте рассмотрим ситуации, которые с наибольшей вероятностью приводят к гипервентиляции и, как следствие, к панике.

КОГДА ВЫ ДЫШИТЕ СЛИШКОМ СИЛЬНО?

Вы дышите ртом? Поскольку рот намного больше носа, ртом гораздо удобнее дышать глубоко и часто. Постарайтесь по возможности всегда дышать носом.
Вы слишком много курите? Табак ускоряет развитие реакции е борьбы и убегания», поскольку никотин высвобождает адреналин — гормон, который, как мы видели, активизирует развитие этой реакции. Кроме того, при курении вы вдыхаете окись углерода, то есть угарный газ. У эритроцитов появляется возможность выбора, и они предпочитают присоединить к себе вместо кислорода окись углерода. Это уменьшает поступление кислорода в мозг и другие части организма. И наконец, никотин вызывает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего еще больше уменьшается поступление кислорода к клеткам организма. Все это способствует перерастанию тревоги в панику. Конечно, лучше вообще не курить. Однако если это невозможно, то старайтесь не курить в тех случаях, когда вероятно возникновение ситуации, в которой вам, как вы полагаете, будет трудно контролировать уровень своей тревожности.
Вы пьете очень много чая или кофе? У многих людей кофеин стимулирует развитие тревоги. Перейдите на кофе без кофеина или на очень слабый чай. Если ваша тревожность становится меньше при прекращении потребления кофеина, но усиливается вновь, как только вы опять выпьете напитки, содержащие кофеин, лучше полностью от-казаться от них до тех пор, пока вы не будете абсолютно уверены, что способны контролировать свою тревожность.
Вы достаточно спите? Усталость увеличивает вашу подверженность гипервентиляции и склонность к тревоге. Постарайтесь ложиться спать и вставать всегда в одно и то же время. Если проблема не исчезает, то будет понятно ваше желание проконсультироваться с клиническим психологом или с лечащим врачом и обсудить возможность лекарственного лечения.
Вы страдаете предменструальным синдромом? Гормональные изменения в предменструальный период снижают уровень углекислого газа в крови, что делает гипервентиляцию более ощутимой. По этой причине перед менструацией все тревожные ощущения и переживания протекают значительно тяжелее. Осознав происходящие в организме изменения, вы сможете использовать методы, которые освоите, читая эту книгу, для преодоления предменструальной тревожности.
Вы живете в бешеном ритме? Нетерпение— признак тревоги. Тревожные люди зачастую бегут по улице, обгоняя прохожих, суетятся на работе, спешат, чтобы все успеть к сроку. Нетерпеливость, являющаяся источником этого безумия, также обусловлена тревожностью. Замедлив скорость своего движения, вы сможете уменьшить и частоту дыхания. А вместе с нею ослабеет и тревога, вы станете более терпеливы и почувствуете, как спешка оставляет вас.
Вы слишком часто дышите, когда волнуетесь? При запуске реакции «борьбы и убегания» вы начинаете дышать чаще. Эта нормальная реакция готовит вас к решительным и активным действиям. Если же нет необходимости ни бежать, ни вступать в борьбу, то имеет место гипервентиляция. В результате тревога, быстро нарастая, достигает ошеломительных масштабов.

Осознание того, что в этих ситуациях увеличивается частота и глубина дыхания, имеет очень важное значение. Если вам удастся замедлить дыхание, то тревога не сможет перерасти в панику. Вспомните предшествующую главу и вы поймете, что паника тогда станет просто невозможной. Это поможет вам вырваться из порочного круга.

МЕТОДИКА МЕДЛЕННОГО ДЫХАНИЯ"

Чтобы разорвать порочный круг, необходимо сделать две вещи.

Во-первых, нужно повысить в крови уровень углекислого газа. Это позволит имеющемуся в крови кислороду освободиться и попасть в клетки организма, благодаря чему вы постепенно вернетесь в нормальное состояние. Поэтому при первых признаках тревоги вы должны сделать следующее.

1. Прекратить заниматься каким-либо делом и остаться там, где вы находитесь. Не нужно никуда бежать!

2. Задержать дыхание на 10 секунд (обязательно смотрите на часы, потому что в состоянии тревоги всегда кажется, что время бежит быстрее, чем обычно). Ни в коем случае не делайте глубоких вдохов.

" Применение методики медленного дыхания имеет известные ограничения. Во-первых, она противопоказана больным с легочной и бронхиальной патологией, у которых изменения ритма и частоты дыхания могут спровоцировать кашель и спазм бронхов. Во-вторых, выполнение упражнений по регуляции ритма и частоты дыхания по словесному подсчету весьма трудоемко: для одних ритм слишком част, для других — замедлен. В-третьих, методика задержки дыхания, как например «ребефинг», приводит к изменению сознания, вызывающему у некоторых больных тяжелые и стойкие патологические психические изменения. В отечественной практике дыхательные упражнения, как правило, проводятся под контролем врача (Прил. Ред.).

3. Спустя 10 секунд выдохнуть и сказать себе: «Расслабься».

Во-вторых, вам нужно уменьшить частоту дыхания. Это позволит восстановить равновесие между кислородом и углекислым газом. Для этого вы должны после выдоха сделать следующее.

1. Медленно вдыхать и выдыхать (через нос), затрачивая на каждый цикл 6 секунд. Нужно делать на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох, говоря себе при каждом выдохе: «Расслабься». Это позволит довести частоту дыхания до 10 вдохов в минуту.
2. В конце каждой минуты (после 10 вдохов) снова задержать дыхание на 10 секунд и затем продолжить дыхание в 6-секундном цикле.
3. Продолжать задерживать дыхание и дышать медленно до тех пор, пока не исчезнут все симптомы гипервентиляции.

Поскольку применение методики медленного дыхания позволяет сначала восстановить, а затем поддерживать равновесие между кислородом и углекислым газом, необходимо применять ее при первых же признаках зарождения тревоги. Если вы будете делать описанное выше упражнение при первых признаках гипервентиляции, тревога не сможет превратиться в панику. Чем больше вы будете тренироваться в применении методики медленного дыхания, тем легче вам станет ею пользоваться при необходимости справиться с тревогой и даже паникой. И чем чаще вы будете пользоваться этой методикой, тем меньше у вас будет частота нормального дыхания.

НО МНЕ СТАНОВИТСЯ ХУЖЕ, КОГДА Я ПЫТАЮСЬ ЗАМЕДЛИТЬ ДЫХАНИЕ!

Некоторые люди отмечают, что при попытке замедлить дыхание, тревога только усиливается. Обычно такое происходит с людьми, для которых гипервентиляция стала привычной, потому что имела место довольно длительное время. Организм приспособился к гипервентиляции и при замедлении дыхания формирует сигнал о неблагополучии. В этом случае человек начинает беспокоиться, хочет глотнуть побольше воздуха, чувствует себя не в своей тарелке, у него начинает кружиться голова и даже может усилиться сердцебиение.

Все эти ощущения на самом деле являются признаками прогресса. Вы отучаете свою нервную систему от привычки к гипервентиляции. Данный процесс идет медленно, наберитесь терпения и усердно занимайтесь. Со временем неприятные ощущения исчезнут. Если вы будете вести записи, указывая интенсивность своих ощущений при каждой попытке замедлить дыхание, то вскоре заметите, что она действительно ослабевает.

Наиболее распространенными ошибками при попытке предотвратить панику при помощи методики медленного дыхания являются слишком позднее начало применения методики или слишком раннее ее прекращение. Если вы прекратите контролировать дыхание слишком рано, паника тут же вернется, едва только вы перестанете дышать нарочито медленно. Если вы начнете применять методику слишком поздно, то для устранения дисбаланса между кислородом и углекислым газом потребуется очень много времени. И в том, и в другом случае вам может показаться, что применение методики не дает никакого результата.

Помните: медленное дыхание всегда помогает предотвратить превращение тревоги в панику. Активизация реакции «борьбы и убегания» контролируется вегетативной нервной системой, неподвластной сознанию, однако дыханием можно управлять и при помощи сознания. Поэтому дыхание позволяет вам взять под контроль развитие реакции «борьбы и убегания» и не допустить, чтобы она достигла масштабов паники.

Записывайте частоту своего дыхания в часы, указанные в таблице (стр. 46). Поскольку дыхание может учащаться в процессе работы или занятий физкультурой, тренируйтесь в применении методики медленного дыхания во время отдыха.

1. Посчитайте, сколько вдохов в минуту вы делаете в нормальном состоянии. Считайте так: первый вдох и выдох — 1, следующий вдох и выдох — 2 и так далее. Не замедляйте дыхания. Это даст вам величину, которую вы запишете в графу «До».
2. Воспользуйтесь методикой медленного дыхания. Задержите дыхание на 10 секунд, а затем в течение 1 минуты дышите в 6-секундном цикле, т. е. делая на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох.
3. Снова посчитайте нормальную частоту дыхания. Этот подсчет даст вам значение для графы «После». Когда вся таблица будет заполнена, вы увидите, что выполнение упражнения способствует замедлению частоты дыхания в нормальном состоянии. Кроме того, вы заметите, что в процессе тренировок частота дыхания, которую вы записываете в графу «До», постепенно уменьшается до 10 — 12 вдохов в минуту.

СТОП!

А теперь нужно отложить книгу и овладеть методикой медленного дыхания. Потратьте минимум 4 дня на тренировки, чтобы привычка закрепилась, став вашей второй натурой. Пока навык не будет доведен до автоматизма, вам будет трудно заниматься другими делами (например, ходить, разговаривать или вести машину) и одновременно контролировать дыхание. Вы должны тренироваться в применении методики столько времени, сколько потребуется, чтобы исчезли все неприятные ощущения, обусловленные стремлением вашего организма компенсировать привычную гипервентиляцию.

ИТАК...

При слишком частом и глубоком дыхании возникает дисбаланс между содержанием кислорода и углекислого газа в крови. Вследствие этого дисбаланса появляются различные ощущения, из-за которых тревога по спирали нарастает до состояния паники. Это состояние можно взять под контроль, если замедлить дыхание. Задержите дыхание на 10 секунд. Выдохните и скажите себе: «Расслабься!» В течение 1 минуты делайте на 3 секунды вдох и на 3 секунды выдох. При каждом выдохе говорите себе: «Расслабься!» Повторяйте это упражнение до тех пор, пока тревога не исчезнет.

1. Дыхательный цикл

1) частота дыхания (в норме в состоянии покоя 12-15/минут):

а) учащенное дыхание (тахипноэ) — причины: эмоции, физическая нагрузка, повышенная температура тела (> 30/мин иногда может быть симптомом начала дыхательной недостаточности в ходе заболеваний легких или сердца);
б) замедленное дыхание (брадипное) — причины: заболевания ЦНС (также с повышением внутричерепного давления), отравления опиоидами и бензодиазепинами;

2) глубина дыхания (глубина вдоха):

а) глубокое дыхание (гиперпноэ, дыхание Куссмауля) — при метаболическом ацидозе;
б) поверхностное дыхание (гипопноэ) — может возникать при , особенно, когда наступает истощение дыхательной мускулатуры (следующий этап « рыбье дыхание » [ заглатывание воздуха ] и апноэ);

3) отношение вдоха к выдоху — в норме выдох несколько длиннее вдоха; значительное удлинение выдоха возникает при обострении обструктивных заболеваний легких (астма, ХОБЛ);

4) другие нарушения:

а) дыхание Чейна — Стокса — нерегулярное дыхание, заключающееся в постепенном ускорении и углублении дыхания, а затем замедлении и поверхностном дыхании с периодами апноэ (с периодическими перерывами в дыхании); причины: инсульт, метаболическая или постмедикаментозна энцефалопатия, ;
б) дыхание Биота — быстрое и поверхностное нерегулярное дыхание с более длинными периодами апноэ (10-30 с); причины: повышение внутричерепного давления, повреждения ЦНС на уровне продолговатого мозга, постмедикаментозна кома;
в) дыхание, прерываемое глубокими вдохами (вздох) — между нормальными вдохами появляются единичные глубокие вдохи и выдохи, часто с ощутимым вздохом; причины: невротические и психоорганические расстройства;
г) апноэ и поверхностное дыхание во время сна

2. Типы дыхания

грудное — зависит от работы внешних межреберных мышц, преобладает у женщин; единственный тип дыхания при значительном асците, в поздних сроках беременности, большом количестве газов в брюшной полости, параличе диафрагмы;
брюшной (диафрагмальный) — зависит от работы диафрагмы, преобладает у мужчин, доминирующий при анкилозирующем спондилите, параличи межреберных мышц и при сильно выраженном плевральном боли.

3. Подвижность грудной клетки

1) одностороннее ослабление движений грудной клетки (с нормальной подвижностью по противоположной стороне) — причины: пневмоторакс, большое количество жидкости в плевральной полости, массивный фиброз плевры (фиброторакс);

2) парадоксальные движения грудной клетки — западение грудной клетки во время вдоха; причины: травма, приведшая к перелому > 3 ребер в > 2 мес. (т. н. флотирующего грудная клетка) или перелом грудины — парадоксальная подвижность части стенки грудной клетки; иногда при дыхательной недостаточности по другим причинам;

3) усиленная работа дополнительных дыхательных мышц (грудино — ключично- сосцевидных, трапециевидных, лестничной) — когда функция наружных межреберных мышц и диафрагмы не удерживает нормального газового обмена. Наблюдается втягивание межреберных промежутков. Больной стабилизирует плечевой пояс, опираясь верхними конечностями на твердую основу (например, край кровати). При хронической дыхательной недостаточности может возникнуть гипертрофия дополнительных дыхательных мышц.

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО 2 и О 2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О 2 и падению напряжения СО 2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО 2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО 2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких . Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО 2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО 2 в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция . Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.

Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей . Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.

Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.

Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО 2 и нарастает рСО 2 . Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;

2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;

3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;

4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких

Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м 2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.

Гипоксемия . В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).

Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО 2 равно 49 об.% (напряжение СО 2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО 2 – 46,5 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО 2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.

Падение напряжения СО 2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Нарушения функции верхних дыхательных путей

Выключение носового дыхания , кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.

Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.

Нарушения функции гортани и трахеи

Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.

Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.

Выделяют следующие периоды асфиксии.

1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.

2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.

3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.

Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы . В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.

Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс . При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.

Коллапс и ателектаз легкого . Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:

1) узкая длинная грудная клетка;

2) широкая короткая грудная клетка;

3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.

Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.

1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.

3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.

Установите правильную последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови.

Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) сокращение диафрагмы

2) повышение концентрации кислорода

3) повышение концентрации СО 2

4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга

6) расслабление диафрагмы

Пояснение.

Последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови:

3) повышение концентрации СО 2 →4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга→6) расслабление диафрагмы→1) сокращение диафрагмы→2) повышение концентрации кислорода→5) выдох

Ответ: 346125

Примечание.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам, происходит вдох. При этом возбуждаются рецепторы растяжения в стенках легких, они посылают тормозящий сигнал в дыхательный центр, он перестает посылать сигналы к дыхательным мышцам, происходит выдох.

Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.

Кислород не влияет на дыхательный центр. При избытке кислорода (при гипервентиляции) происходит спазм сосудов мозга, что приводит к головокружению или обмороку.

Т.к. данное задание вызывает много споров, о том, что последовательность в ответе не корректная - принят решение отправить данное задание в неиспользуемые.

Кто хочет подробнее узнать о механизмах регуляции дыхания можно почитать статью "Физиология системы дыхания". О хеморецепторах в самом конце статьи.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О 2 в крови и концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О 2 и СО 2 во внутренней среде организма.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне CI-СII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от TIV до ТX. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне TIV-LIII.

Генерация дыхательного ритма.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох).

Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная , которая соответствует вдоху; постинспираторная , которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная , которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Ответ: 346125

Ток воздуха по дыхательным путям осуществляется посредством ритмичных дыхательных движений - вдоха и выдоха. Частота дыхательных движений в норме у новорожденных до 60 в минуту, а у взрослых людей - 16-18 раз.

Механика вдоха

При вдохе происходит увеличение грудной полости благодаря опусканию диафрагмы и поднятию ребер.

Диафрагма - грудобрюшинная перегородка в виде плоской мышцы, имеющая форму купола. Ее опускание осуществляется посредством сокращения мышечных волокон, в силу чего она уплощается. При опускании диафрагмы органы брюшной полости отодвигаются вниз и в стороны, что сопровождается движением брюшной стенки.

Ребра при вдохе поднимаются кверху, т.е. принимают более горизонтальное положение, передними концами отодвигают грудину вперед, что и сопровождается увеличением объема грудной полости. Поднятие ребер возможно благодаря сокращению наружных межреберных мышц, которые крепятся в косом направлении от ребра к ребру.

Помимо диафрагмы, наружных межреберных мышц в акте вдоха участвуют межхрящевые мышцы трахеи, бронхов. Во время движения рук и туловища еще используются скелетные мышцы - разгибатели позвоночного столба, трапециевидная, ромбовидная, большая и малая грудные и др.

Описанный механизм обеспечивает увеличение объема грудной клетки, а соответственно и плевральных полостей, что приводит к понижению в них давления и сопровождается растяжением легочной ткани. В результате этого происходит увеличение объема легких и наполнение их воздухом из дыхательных путей, где давление выше. Так осуществляется вдох.

Механизм выдоха

При выдохе объемы грудной клетки и легких уменьшаются, давление в альвеолах возрастает и воздух выходит из легких по дыхательным путям наружу. Выдох обеспечивается расслаблением дыхательных мышц, опусканием ребер, подъемом купола диафрагмы, что обусловливает уменьшение объема грудной клетки и легких.

Таким образом, выдох в состоянии покоя осуществляется обычно пассивно, без помощи мышц туловища. При ускоренном выдохе присоединяются сокращения внутренних межреберных мышц, мышц живота и др. Сокращение мышц живота оттесняет органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху и словно сжимает легкие.

В разное время в дыхании могут участвовать преимущественно либо межреберные мышцы, либо диафрагма. В случае преимущества участия межреберных мышц говорят о грудном типе дыхания. Если же преобладает функция диафрагмы, то такое дыхание называют диафрагмальным, или брюшным. Тип дыхания зависит от пола: брюшной преобладает у мужчин, а грудной - у женщин.