Медицинскому работнику при проведении первичных ме­роприятий в очаге оои. Обзор особо опасных инфекций

Инфицирование такими патологиями, как холера, сибирская язва, желтая лихорадка, туляремия, птичий грипп, опасно не только для самого больного, но и для окружения. Эти ООИ очень заразны, высоколетальны.

Среди множества инфекционных заболеваний выделяют группу, которая носит название “особо опасные инфекции”. Они имеют международное значение, и лаборатории многих стран разрабатывают способы профилактики, а также борьбы с ООИ. Какие это инфекции, и чем они характеризуются?

Понятие об особо опасных инфекциях (карантинных) было разработано Всемирной организацией здравоохранения. В этот список отдельно вошло несколько инфекционных заболеваний, которые характеризуются высокой эндемичностью, тяжёлым течением и большой летальностью.

Особо опасные инфекции, перечень которых, по данным ВОЗ, несколько отличается от отечественной классификации, включает следующие заболевания:

• чума;
• холера;
• чёрная оспа;
• жёлтая лихорадка;
• сибирская язва;
• туляремия;
• грипп птиц.

Первые четыре инфекции относятся к международным, туляремия и сибирская язва – это опасные инфекционные заболевания для России.

Микробиологические организации и лаборатории разрабатывают меры профилактики и борьбы с перечисленными болезнями. Так, ведётся контроль за циркуляцией возбудителей в природе, за перемещением источников инфекций между странами.

В каждом крупном городе имеется лаборатория особо опасных инфекций. При обнаружении такого заболевания эта организация начинает работы по предупреждению циркуляции патологии.

Проблемы особо опасных инфекций заключаются в трудностях диагностики и лечения их в странах третьего мира. До сих пор там сохраняется наиболее высокая летальность из-за недостаточного развития медицины и отсутствия лекарственных средств. Такая ситуация требует усиленной работы по улучшению медицинской службы.

Эта патология является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Вследствие своей тяжести она входит в группу карантинных инфекций.

Источником инфекции являются грызуны, пациенты с поражением легких. Выделяют несколько путей заражения. Начинается заболевание остро, с высокой лихорадки. Наиболее часто встречаются бубонная и легочная формы заболевания. Они возникают после контакта с инфицированным материалом.

По мере развития чумы происходит увеличение лимфатических узлов, они воспаляются и нагнаиваются. При легочной форме быстро развивается дыхательная недостаточность, и человек погибает в течение нескольких часов. Эта форма считается неизлечимой, и любые применяемые средства направлены только на облегчение состояния пациента.

Холера

Эта инфекция входит в группу кишечных. Отличие её от других заболеваний этой категории в том, что она вызывает очень сильный диарейный синдром и тяжёлое обезвоживание. В результате у пациента развивается гиповолемический шок.

Проникновение микроба в организм происходит через загрязненную воду. Бактерия повреждает стенку кишечника. В результате прекращается обратное всасывание воды, и она начинает выходить из организма. У пациента появляется частый жидкий стул, напоминающий рисовый отвар.

Летальность зависит от своевременности постановки диагноза и начала лечения.

Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности. Заболевание требует немедленного проведения комплекса мероприятий по регидратации пациента.

Чёрная (натуральная) оспа

Это особо опасная инфекция вирусного происхождения. Характеризуется она выраженным интоксикационным синдромом и типичными кожными высыпаниями. На сегодняшний день эта инфекция считается побеждённой, и вирус можно обнаружить только в микробиологической лаборатории.

Источником вируса черной оспы является больной человек. Путь передачи этой инфекции – воздушно-капельный или воздушно-пылевой. Кроме того, возможно проникновение вируса через поврежденную кожу, а у беременных женщин – заражение плода через плаценту.

Восприимчивость к вирусу крайне высока. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, однако 0,1% переболевших может заболеть снова. Инфекция регистрировалась ранее в странах Африки и Азии. В 1977 году был отмечен последний случай оспы. Во Всемирной организации здравоохранения в 1980 году была провозглашена победа над натуральной оспой.

Заболевание длится около полутора месяцев со сменой четырёх периодов. Элементы сыпи проходят несколько этапов развития. Сначала образуется пятно, трансформирующееся в папулу и везикулу. Затем образуется гнойный пузырёк, который вскоре покрывается корочкой. На слизистых оболочках формируются эрозии и язвы. Характерна сильная интоксикация. Через две недели начинается период выздоровления. Летальность при разных видах оспы составляла от 28% до 100%.

Жёлтая лихорадка

Это заболевание вирусного происхождения, природно-очаговое, с острым течением. Инфекция вызывает поражение печени и геморрагический синдром. Лаборатории выделяют два типа вируса: эндемический, вызывающий заболевание в дикой природе; эпидемический – провоцирующий болезнь в городской местности.

Источник вируса – это обезьяны, реже грызуны. Распространение его осуществляют комары. Человек заражается при укусе инфицированного насекомого. Заболеть могут люди вне зависимости от пола и возраста. Восприимчивость к инфекции крайне высока, а врожденного иммунитета нет. После болезни формируется устойчивая защита.

Наиболее часто патология регистрируется в странах Южной Америки и Африки. Однако отдельные случаи могут возникать в любых местностях, где проживают комары. Распространению заболевания способствуют инфицированные люди и животные, которые перемещаются из страны в страну.

Сам по себе зараженный человек не может выделять возбудителя и для других людей не опасен. Циркуляция вируса начинается, когда появляется переносчик – комар.

По характеру течения выделяют три степени тяжести и молниеносную форму. Болезнь начинается остро, с резкого подъёма температуры. Высокая лихорадка продолжается около трёх дней.

Характерным признаком является покраснение кожи лица и верхней части шеи. Наблюдаются инъецированные склеры, отечные веки и губы. Язык утолщен, красного цвета. Характерны светобоязнь и слезотечение. Значительно увеличены и болезненны печень и селезенка. Через несколько дней формируется желтушное окрашивание кожи и слизистых. Состояние больного ухудшается. Развивается кровоточивость из носа, десен и желудка.

Лёгкая и средняя степени тяжести инфекции обычно заканчиваются выздоровлением. При тяжёлой степени смерть наступает на шестые сутки, при молниеносной форме человек погибает через три дня. Причиной летального исхода становится полиорганная недостаточность.

Сибирская язва

Особо опасные инфекции – это и сибирская язва. Заболевание бактериального происхождения. Ввиду своей опасности оно рассматривается как биологическое оружие массового поражения.

Возбудителем является неподвижная палочка Bacillus anthracis. Проживает она в почве, откуда могут заражаться домашние животные. Они становятся источником инфицирования человека – он заражается во время работы с ними. Попадает инфекция в организм человека воздушно-капельным и алиментарным путём (с пищей).

Выделяют кожную и генерализованную формы заболевания. При кожной форме образуется характерный карбункул, который покрывается чёрным струпом. Генерализованная форма поражает практически все внутренние органы. Летальность при кожной форме практически нулевая, при генерализованной – очень высокая.

Туляремия

Это бактериальная зоонозная инфекция. Характеризуется она природной очаговостью. Источником бактерии являются всевозможные грызуны, крупный рогатый скот и овцы.

Попасть в организм человека возбудитель может следующими путями: контактный, когда происходят непосредственные прикосновения к инфицированным грызунам; алиментарный, когда человек употребляет инфицированные продукты и воду; аэрозольный, когда происходит вдыхание пыли с бактериями; трансмиссивный – при укусе инфицированными насекомыми.

В зависимости от того, как произошло заражение, развиваются клинические формы инфекции. При вдыхании бактерий начинается легочная форма туляремии. Если заражение произошло через пищу и воду, человек заболевает ангинозно-бубонной и алиментарной формами. После укуса развивается язвенно-бубонная форма.

Особо опасные инфекции, вызванные этой бактерией, регистрируются преимущественно в нашей стране.

Заболевание протекает циклически со сменой четырёх периодов. Характерно острое начало, высокая лихорадка, недомогание. Типичным симптомом являются боли в пояснице и мышцах икр. Лихорадочный период может длиться до месяца.

Отмечают особенности внешнего вида больного: лицо одутловатое, гиперемия и цианоз кожи; склеры инъецированы; пациент находится в эйфории. После третьего дня болезни у части пациентов появляется пятнистая или петехиальная сыпь.

Специфическим признаком является поражение лимфатических узлов. Наиболее ярко это обнаруживается при бубонной форме. Узлы увеличиваются в несколько раз, спаиваются с окружающими тканями. Кожа над ними воспалена. Прогноз для туляремии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1% случаев.

Грипп

Эта инфекция также вирусного происхождения. Характеризуется сезонностью, поражением респираторного тракта и большой частотой возникновения осложнений. Обычный грипп человека, вызываемый вирусом H1N1, не входит в группу карантинных инфекций.

В перечень особо опасных инфекций включен вирус птичьего гриппа – H5N1. Он вызывает тяжелую интоксикацию, поражение лёгких с развитием респираторного дистресс-синдрома. Источником инфекции являются перелётные водоплавающие птицы.

Человек заражается при уходе за такими птицами, а также при употреблении в пищу зараженного мяса. Кроме того, вирус проявляет способность циркулировать среди людей.

Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки. Она может продолжаться до двух недель. Через три дня после заражения развивается катаральный синдром. Он проявляется бронхитом и ларингитом. В этот же период у большинства больных развивается вирусная пневмония. Летальность достигает 80%.

Меры профилактики

Профилактика особо опасных инфекций проводится совместно всеми странами, относящимися к Всемирной организации здравоохранения. Кроме этого, каждое государство в отдельности осуществляет комплекс профилактических мероприятий.

Проблемы особо опасных инфекций заключаются в том, что в связи с развитыми транспортными возможностями повышается риск завоза возбудителей этих заболеваний в разные страны. Для профилактики осуществляется контроль на всех границах стран: сухопутных, воздушных, морских.

Сотрудники международных транспортных средств, аэропортов, вокзалов проходят специальное обучение по распознаванию карантинных инфекций и мероприятиям при этом.

При любом подозрении на опасную инфекцию у человека его помещают в изолированное помещение и вызывают медицинскую помощь. Дополнительно передается экстренное извещение в СЭС. Сотрудники, контактировавшие с заболевшим человеком, также изолируются. Всем назначаются препараты для экстренной профилактики.

Опасные инфекции при беременности – чаще всего это показание для её прерывания. Все вирусы способны проникать через плаценту и заражать плод. Обычно он погибает ещё внутриутробно.

Для лечения особо опасных инфекций человека помещают в отдельный бокс инфекционного стационара. Медицинский персонал не должен покидать стационар все время лечения. Для проведения медицинских манипуляций и другой работы с пациентом обязательно использование специальных защитных костюмов. Их применяют, чтобы обезопасить персонал от инфицирования.

Современное лечение заключается в применении соответствующих антибактериальных и противовирусных препаратов. Для лечения также используют патогенетические и симптоматические средства.

Указанные инфекции опасны высокой летальностью, поэтому очень важно соблюдать профилактические мероприятия. Чтобы снизить заболеваемость, специализированные лаборатории ведут работы по созданию новых высокоэффективных препаратов.

Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ

При выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации.

Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним.

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:

1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).
2. Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.
3. До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т.д.) сделать маску и её использовать.
4. До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т.д.), закрыть щели в дверях.
5. При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).
6. Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).
7. Оказать экстренную помощь больному.
8. Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию.
9. Провести в помещении текущую дезинфекцию.

^ II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1. Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.
2. Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.
3. Прекращается приём и выписка больных.
4. Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.
5. Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).
6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки.
7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами.

Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

Бешенство

Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

^ Возбудитель бешенства нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Исключительное сродство вируса бешенства к центральной нервной системе было доказано работами Пастера, а также микроскопическими исследованиями Негри и Бабеша, которые в срезах мозга погибших от бешенства людей неизменно обнаруживали своеобразные включения, так называемые тельца Бабеша – Негри.

Источник – домашние или дикие животные (собаки, кошки, лисицы, волки), птицы, летучие мыши.

Эпидемиология. Заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешенными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, трещины, ссадины).

Инкубационный период от 15 до 55 дней, в некоторых случаях до 1 года.

^ Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии:

1. Предвестники. Заболевание начинается с повышения температуры до 37,2–37,5°С и недомогания, раздражительности, зуда в месте укуса животного.

2. Возбуждение. Больной легковозбудимый, агрессивный, резко выражена боязнь воды. При шуме льющейся воды, а иногда и при её виде могут возникать судороги. Повышенная саливация.

3. Параличи. Паралитическая стадия продолжается от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или паралич нижних конечностей, чаще наблюдается параплегия. Больной неподвижно лежит, бормочет бессвязные слова. Смерть наступает от паралича двигательного центра.

Лечение. Ранку (место укуса) промыть мылом, обработать йодом, наложить стерильную повязку. Терапия симптоматическая. Летальность – 100%.

Дезинфекция. Обработка 2% раствором хлорамина посуды, белья, предметов ухода.

^ Меры предосторожности. Так как в слюне больного находится вирус бешенства, то медицинской сестре необходимо работать в маске и перчатках.

Профилактика. Своевременное и полное проведение прививок.

^

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

^

Натуральная оспа

Натуральная оспа - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240-269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7-9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.
Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.
Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9-14 дней, но может составлять 5-7 дней или 17-22 дня. Продромальный период длится 3-4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2-3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.
Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2-3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.
С 7-8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15-17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.
В течение 4-5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5-6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70-100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

^

Сибирская язва

Сибирская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5-10) х (1-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником сибирской язвы являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % - в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2-3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2-4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4-6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3-4 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой -40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Холера

Холера - острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5-3,0) х (0,2-0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4-5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10-20 л испражнения, содержащих в 1 мл 106 – 109 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2-4 нед, транзиторные носители – 9-14 дней. Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль-Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль-Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода). Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно-бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне-осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез. Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона. Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо- и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Клиническая картина. Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль-Тор, сходны.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса , сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1-2 сут. Потеря жидкости не превышает 1-3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15-20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»). Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4-6 % от массы тела больного.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерны учащение пульса, снижение артериального давления , преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7-9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Температура тела при этом нормальная или снижена.

При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 °С. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40-60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3-0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8-10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Профилактика. Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90-98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.

Чума

Чума - острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5-0,7 мкм.Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50-70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных. Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным - при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.

Патогенез в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая. Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени. Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы, тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление . У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

Клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование. При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3-5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах. Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

Профилактика. В России, а ранее в СССР была создана единственная в мире мощная противочумная система, которая осуществляет профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.

Профилактика включает следующие мероприятия:

а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

ПАМЯТКА

МЕДИЦИНСКОМУ РАБОТНИКУ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПЕРВИЧНЫХ МЕ-РОПРИЯТИЙ В ОЧАГЕ ООИ

В случае выявления больного, подозрительного на заболевание чумой, холерой, ГВЛ или оспой обязан на основании данных клинической картины заболевания позволяет предполагать случай геморрагической лихорадки, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза и др., необходимо прежде всего установить достоверность его связи с естественным очагом инфекции.

Нередко решающим фактором при установлении диагноза являются следующие данные эпидемиологического анамнеза:

• Прибытие больного из местности, неблагополучной по этим инфекциям в течении времени, равному сроку инкубационного периода;
• Общения выявленного больного с аналогичным больным в пути следования, по месту жительства, учёбы или работы, а также наличие там каких-либо групповых заболеваний или смертей невыясненной этиологии;
• Пребывание в районах, пограничных со сторонами, неблагополучных по указанным инфекциям или на экзотичной по чуме территории.

В период начальных проявлений заболевания, ООИ могут давать картины, сходные с рядом других инфекций и неинфекционных болезней:

При холере -с острыми кишечными заболеваниями, токсикоинфекциями различной природы, отравления ядохимикатами;

При чуме - с различными пневмониями лимфаденитами с повышенной температурой, сепсисом различной этиологии, туляремией, сибирской язвой;

При оспе обезьян - с ветряной оспой, генерализованной вакциной и другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже и слизистых оболочках;

При лихорадке Ласа, Эбола, б-ни Марбург -с брюшным тифом, малярией. При наличии геморрагий необходимо дифференцировать от жёлтой лихорадки, лихорадки Денге (смотри клинико - эпидемиологическую характеристику этих заболеваний).

При подозрении у больного одной из карантинных инфекций медицинский работник обязан:

1.Принять меры к изоляции больного по месту выявления:

• Запретить вход и выход из очага, общение с больным лицом членов семьи изолировать в другом помещении, а при отсутствии возможности принять другие меры - к изоляции больного;
• До госпитализации больного и проведения заключительной дезинфекции запретить выливать в канализацию или выгребную яму выделений больного, воду после мытья рук, посуды и предметов ухода, вынос вещей и различных предметов из помещения, где находился больной;

2. Больному оказывается необходимая медицинская помощь:

• при подозрении на чуму при тяжёлой форме заболевания стрептомицин или антибиотики тетрациклинового ряда вводятся немедленно;
• при тяжёлой форме заболевания холерой проводится только регидратационная терапия. Сердечно - сосудистые средства не вводятся (см. оценку степени дегидратации у пациента с диареей);
• при проведении симптоматической терапии больному ГВЛ рекомендуется использование шприцев одноразового пользования;
• в зависимости от тяжести заболевания все транспортабельные больные направляются санитарным транспортом в специально отведённые для этих больных стационары;
• нетранспортабельным больным помощь на месте с вызовом консультантов и оснащённой всем необходимым машины СМП.

3.По телефону или через нарочного известить главврача амбулаторно-поликлинического учреждения о выявленном больном и его состоянии:

• Запросить соответствующие медикаменты, укладку защитной одежды, средства личной профилактики, укладку для забора материала;
• До получения защитной одежды медицинский работник при подозрении на чуму, ГВЛ, оспу обезьян должен временно закрыть рот и нос полотенцем или маской, сделанной из подручного материала. На холеру должны строго соблюдаться меры личной профилактики желудочно-кишечных инфекций;
• По получении защитной одежды её одевают, не снимая собственной (кроме сильно загрязнённой выделениями больного)
• Перед одеванием СИЗ провести экстренную профилактику:

А) при чуме - слизистую носа, глаз обрабатывать раствором стрептомицина (1Ю0 дисцилированной воды на 250 тыс.), рот прополоскать 70 гр. спиртом, руки - спиртом или 1% хлорамина. Ввести в/м 500 тыс. ед. стрептомицина - 2 раза в день, в течение 5 дней;

Б) при оспе обезьян, ГВЛ - как при чуме. Противооспенный гаммаглобулин метисазон - в изоляторе;

В) При холере - одно из средств экстренной профилактики (антибиотик тетрациклинового ряда);

4. При выявлении больного чумой, ГВЛ, оспой обезьян медицинский работник не выходит из кабинета, квартиры (при холере, при необходимости, может выйти из помещения, предварительно вымыв руки и сняв медицинский халат) и оставаться до прибытия эпид - дез.эвокобригады.

5. Выявляются лица, бывшие в контакте с больным среди:

• Лиц по месту жительства больного, посетителей, в том числе и выбывших к моменту выявления больного;
• Больных, находившихся в данном учреждении, больных, переведённых или направленных в другие лечебные учреждения, выписанных;
• Медицинского и обслуживающего персонала.

6. Произвести забор материала на бакииследование (до начала лечения), заполнить простым карандашом направление в лабораторию.

7. Проводить текущую дезинфекцию в очаге.

8. после убытия больного на госпитализацию осуществлять комплекс эпидемиологических мероприятий в очаге до прибытия дез.эпидбригады.

9. Дальнейшее использование медработника из очага чумы, ГВЛ, оспы обезьян не разрешается (санобработка и в изолятор). При холере, после санитарной обработки, медработник продолжает работать, но за ним проводится медицинское наблюдение по месту работы на срок инкубационного периода.

КРАТКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ООИ

ОСНОВНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ООИ

ЧУМА - острое внезапное начало, озноб, температура 38-40°С, резкая головная боль, головокружение, нарушение сознания, бессонница, гиперемия коньюктив, возбуждение, язык обложен (меловой), развиваются явления нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни:

Бубонная форма: бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой, неподвижен, максимум его развития - 3-10 дней. Температура держится 3-6 дней, общее состояние тяжёлое.

Первично-лёгочная: на фоне перечисленных признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, бред, кашель появляется с самого начала болезни, мокрота часто пенистая с прожилками алой крови, характерно несоответствие между данными объективного обследования лёгких и общим тяжёлым состоянием больного. Продолжительность болезни 2-4 дня, без лечения 100% летальность;

Септемическая: ранняя тяжёлая интоксикация, резкое падение АД, кровоизлияние на коже, слизистых, кровотечение из внутренних органов.

ХОЛЕРА - лёгкая форма: потеря жидкости, потеря собственного веса встречается у 95% случаях. Начало болезни - острое урчание в животе, послабление стула 2-3 раза в сутки, может быть 1-2 кратная рвота. Самочувствие больного не нарушается, сохраняется работоспособность.

Средняя форма: потеря жидкости 8% собственного веса, встречается в 14% случаев. Начало внезапное, урчание в животе, неопределённые интенсивные боли в животе, затем жидкий стул до 16-20 раз в сутки, который быстро теряет каловый характер и запах, зелёной, жёлтой и розовой окраски рисового отвара и разведённого лимона, дефектация без позывов неудержимая (за 1 раз выделяется 500-100мл., характерно увеличение стула с каждой дефектацией). Вместе с поносом появляется рвота, ей не предшествует тошнота. Развивается резкая слабость, появляется неутолимая жажда. Развивается общий ацидоз, уменьшается диурез. Падает кровяное давление.

Тяжёлая форма: алгид развивается при потере жидкости и солей свыше 8% к весу тела. Клиника типична: резкое исхудание, запавшие глаза, сухие склеры.

ЖЁЛТАЯ ЛИХОРАДКА : внезапное острое начало, сильный озноб, головные и мышечные боли, высокая температура. Больные безопасны, состояние их тяжёлое, наступает тошнота, мучительная рвота. Боли под ложечкой. Через 4-5 дней после кратковременного падения температуры и улучшения общего состояния наступает вторичный подъём температуры, появляется тошнота, рвота желчью, носовое кровотечение. В этой стадии характерны три сигнальных признака: желтуха, кровоизлияние, понижение выделения мочи.

ЛИХОРАДКА ЛАССА : в раннем периоде симптомы: - патология часто не специфична, постепенное повышение температуры, озноб, недомогание, головная и мышечная боли. На первой неделе заболевания развивается тяжёлый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин мягкого неба, затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На 2-й неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко бывает головокружение, снижения зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь.

При тяжёлой форме нарастают симптомы токсикоза, кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отёчны. Температура около 40°С, сознание спутанное, отмечается олигурия. Могут появляться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру. Лихорадочный период длится 7-12 дней. Смерть чаще наступает на второй неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Наряду с тяжёлыми, встречаются лёгкие и субклинические формы заболевания.

БОЛЕЗНЬ МАРБУРГА : острое начало, характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, головной болью. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос (диарея может продолжаться несколько дней). К 5-му дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее, лице появляется сыпь, коньюктивит, развивается гемораический диатез, который выражается в появлении питехий на коже, эмаптемы на мягком небе, гематурия, кровотечения из дёсен, в местах шприцевых колов и др. Острый лихорадочный период длится около 2-х недель.

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА : острое начало, температура до 39°С, общая слабость, сильные головные боли, затем боли в области шейных мышц, в суставах мышц ног, развивается коньюктивит. Нередко сухой кашель, резкие боли в груди, сильная сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота, понос, через несколько дней стул становится дёгте образным или содержит яркую кровь.

Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5-й день больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи, полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-потулезная сыпь, которая через 2-е суток исчезает. На 4-5 день развивается гемморрагический диатез (кровотечения из носа, дёсен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжёлая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС - тремор, судороги, парестезия, менингиальные симптомы, заторможенность или наоборот возбуждение. В тяжёлых случаях развивается отёк мозга, энцефалит.

ОСПА ОБЕЗЬЯН : высокая температура, головная боль, боли в крестце, мышечные боли, гиперемия и отёчность слизистой зева, миндалин, носа, часто наблюдаются высыпания на слизистой ротовой полости, гортани, носа. Через 3-4 дня температура снижается на 1-2°С, иногда до субфебрильной, общетоксические явления проходят, самочувствие улучшается. После снижения температуры на 3-4 день появляется сыпь сначала на голове, затем на туловище, руках, ногах. Продолжительность высыпания 2-3 дня. Высыпания на отдельных частях тела происходят одновременно, преимущественная локализация сыпи на руках и ногах, одновременно на ладонях и подошвах. Характер сыпи -папулёзно - ведикулёзная. Развитие сыпи - от пятна до пустулы медленно, в течение 7-8 дней. Сыпь мономорфозная (на одной стадии развития - только папулы, везикулы, пустулы и корни). Везикулы при проколе не спадаются (многокамерные). Основание элементов сыпи плотное (наличие инфильтратов), воспалительный ободок вокруг элементов сыпи узкий, чётко очерченный. Пустулы образуются на 8-9 день болезни (6-7 день появления сыпи). Температура снова повышается до 39-40°С, состояние больных резко ухудшается, появляются головные боли, бред. Кожа становится напряжённой, отёчной. Корки образуются на 18-20 день болезни. Обычно имеются рубцы после отпадания корок. Имеется лимфаденит.

РЕЖИМ ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ ОСНОВНЫХ ОБЪЕКТОВ ПРИ ХОЛЕРЕ

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА В ОЧАГАХ КАРАНТИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Экстренной профилактике подвергаются контактировавшие с больным в семье, квартире, по месту работы, учёбы, отдыха, лечения, а также лица, находящиеся в одинаковых условиях по риску инфицирования (по эпидпоказаниям). С учётом антибиотикограммы циркулирующих в очаге штаммов назначает один из следующих аппаратов:

СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОПАСНЫМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

При холере эффективный антибиотик может сократить объём диареи у пациентов с тяжёлым течением холеры, период экскреции вибриона. Антибиотики дают после дегидратации больного (обычно через 4-6 часов) и прекращения рвоты.

Доксициклин является предпочтительным антибиотиком для взрослых (за исключением беременных женщин).

Фуразолидон является предпочтительным антибиотиком для беременных женщин.

При выделении в очагах холеры холерных вибрионов, устойчивых к указанным препаратам, вопрос о смене препарата рассматривается с учётом антибиотикограмм циркулирующих в очаге штаммов.

УКЛАДКА ДЛЯ ЗАБОРА МАТЕРИАЛА ОТ БОЛЬНОГО С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ХОЛЕРУ (для больничных учреждений неинфекционного профиля, станций скорой медицинской помощи, амбулаторно - поликлинических учреждений).

1.Банки стерильные широкогорлые с крышками или

Притёртыми пробками не менее 100 мл. 2 шт.

2. Стеклянные трубки (стерильные) с резиновой

шей малого размера или чайные ложки. 2 шт.

3.Катетер резиновый №26 или №28 для взятия материала

Или 2 петли алюминиевые 1 шт.

4.Полиэтиленовый пакет. 5 шт.

5.Марлевые салфетки. 5 шт.

7. Лейкопластырь. 1 уп.

8. Простой карандаш. 1 шт.

9. Клеёнка (1м. кв.). 1 шт.

10. Бикс (металлический контейнер) малый. 1 шт.

11. Хлорамин в пакете по 300гр., рассчитанный на получение

10л. 3% р-ра и сухая хлорная известь в пакете из

расчёта 200г. на 1 кг. выделений. 1 шт.

12. Резиновые перчатки. 2 пары

13. Ватно - марлевая маска (противопылевой респиратор) 2 шт.

Укладка на каждую линейную бригаду СП, терапевтический участок, участковую больницу, врачебную амбулаторию, ФАП, здравпункт - для повседневной работы при обслуживании больных. Предметы, подлежащие стерилизации, стерилизуются 1 раз в 3 месяца.

СХЕМА ЗАБОРА МАТЕРИАЛА ОТ БОЛЬНЫХ ООИ:

ОСНОВНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ЛОР ОТДЕЛЕНИЯ ЦРБ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ООИ В СТАЦИОНАРЕ (при врачебном обходе)

1. Врач , выявивший больного ООИ в отделении (на приёме) обязан:
2. Временно изолировать больного на место выявления, запросить ёмкости для сбора выделений;
3. Известить любыми путями руководителя своего учреждения (зав. отделением, главврача) о выявленном больном;
4. Организовать мероприятия по соблюдению правил индивидуальной защиты медработников, выявивших больного (запросить и применить противочумные костюмы, средства обработки слизистых и открытых участков тела, экстренной профилактики, дезсредств);
5. Оказать больному неотложную медицинскую помощь по жизненным показаниям.

ПРИМЕЧАНИЕ: кожу рук, лица обильно смачивают 70° спиртом. Слизистые оболочки немедленно обрабатывают раствором стрептомицина (в 1 мл-250 тыс. ЕД.), а при холере - раствором тетрациклина (200 тыс. мкг/мл). При отсутствии антибиотиков в глаза вводят несколько капель 1% р-ра азотнокислого серебра, в нос - 1% р-р протаргола, рот и горло прополаскивают 70° спиртом.

1. Дежурная медсестра , принимавшая участие во врачебном обходе, обязана:
2. Запросить укладку и провести забор материала от больного для бактериологического исследования;
3. Организовать текущую дезинфекцию в палате до прибытия дезбригады (сбор и обеззараживание выделений больного, сбор загрязнённого белья и пр.).
4. Составить списки ближайших контактных с больным.

ПРИМЕЧАНИЕ: После эвакуации больного врач и медсестра снимают защитную одежду, упаковывают её в мешки и передают дезбригаде, обеззараживают обувь, проходят санобработку и направляются в распоряжение своего руководителя.

1. Заведующий отделением , получив сигнал о подозрительном больном, обязан:
2. Срочно организовать доставку в палату укладок защитной одежды, бактериологической укладки для забора материала, ёмкостей и дезсредств, а также средств обработки открытых участков тела и слизистых, средств экстренной профилактики;
3. Выставить посты у входа в палату, где выявлен больной и выходе из здания;
4. По возможности изолировать контактных по палатам;
5. Доложить о случившемся руководителю учреждения;
6. Организовать перепись контактных своего отделения по установленной форме:
7. №№ п.п., фамилия, имя, отчество;
8. находился на излечении (дата, отделение);
9. выбыл из отделения (дата);
10. диагноз, с которым больной находился в стационаре;
11. место жительства;
12. место работы.

1. Старшая медицинская сестра отделения , получив указания от заведующего отделением, обязана:
2. Срочно доставить в палату укладку защитной одежды, ёмкости для сбора выделений, бактериологическую укладку, дезсредства, антибиотики;
3. Разобщить больных отделения по палатам;
4. Проследить за работой выставленных постов;
5. Провести перепись по установленной форме контактных своего отделения;
6. Принять контейнер с отобранным материалом и обеспечить доставку проб в баклабораторию.

ОПЕРАТИВНЫЙ ПЛАН

мероприятий отделения при выявлении случаев заболевания ООИ.

ПРИМЕЧАНИЕ: дальнейшие мероприятия в отделении определяются группой консультантов и специалистами санэпидемстанции.

Перечень

вопросов для передачи информации о больном (вибриононосителе)

1. Фамилия, имя, отчество.
2. Возраст.
3. Адрес (в период заболевания).
4. Постоянное место жительства.
5. Профессия (для детей - детское учреждение).
6. Дата заболевания.
7. Дата обращения за помощью.
8. Дата и место госпитализации.
9. Дата забора материала для бакообследования.
10. Диагноз при поступлении.
11. Заключительный диагноз.
12. Сопутствующие заболевания.
13. Дата прививки против холеры и препарат.
14. Эпиданамнез (связь с водоёмом, пищевыми продуктами, контакт с больным, вибриононосителем и пр.).
15. Злоупотребление алкоголем.
16. Применение антибиотиков до заболевания (дата последнего приёма).
17. Количество контактных и принятые меры к ним.
18. Меры по ликвидации очага и его локализации.
19. Меры по локализации и ликвидации очага.

СХЕМА

специфической экстренной профилактики при известном возбудителе

ПРИМЕЧАНИЕ: Выписка из инструкции,

утверждённой зам. министра здравоохранения

МЗ СССР П.Н. Бургасовым 10.06.79г.

ОТБОР ПРОБ НА БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ООИ.

РЕЖИМ

Обеззараживания различных объектов, заражённых патогенными микробами

ОПИСЬ ЗАЩИТНОГО ПРОТИВОЧУМНОГО КОСТЮМА:

1. Пижама-костюм
2. Носки-чулки
3. Сапоги
4. Халат медицинский противочумный
5. Косынка
6. Маска из ткани
7. Маска - очки
8. Нарукавники клеёнчатые
9. Передник (фартук) клеёнчатый
10. Перчатки резиновые
11. Полотенце
12. Клеёнка

1. Инфекционными заболеваниями, представляющими наибольшую опасность для населения нашей страны являются холера, чума, малярия, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки: Ласса, Марбурга, Эбола, оспа обезьян,полиомиелит,вызванный диким вирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, ТОРС, при определенных условиях –ряд зооантропонозов (сап, мелиоидоз, сибирская язва, желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Хунин (Аргентинская лихорадка), Мачупо (Боливийская лихорадка), а также синдромы инфекционных заболеваний неясной этиологии, представляющие опасность для международного распространения.

2.В первичные мероприятия включается:

Временная изоляция с дальнейшей госпитализацией

Уточнение диагноза и вызов консультантов

Информация о больном установленной формы

Оказание больному необходимой помощи

Забор материала для лабораторного исследования

Выявление и регистрация всех контактных лиц

Временная изоляция контактных лиц

Проведение текущей и заключительной дезинфекции

3. Все лпу должны иметь запас:

Медикаментов для проведения симтоматической терапии, экстренной профилактик, химиопрофилактики

Средств личной экстренной профилактики

Средств индивидуальной защиты

Дезинфицирующих средств

4.В каждом лпу должны быть на видных и доступных в течении суток местах:

Схемы оповещения

Сведения о хранении укладок для забора материала от людей

Сведения о хранении дезинфицирующих средств и емкостей для их разведения и обеззараживания

5. Личная профилактика самая важная в системе первичных противоэпидемических мероприятий.

5.1. Рот и нос в очаге закрываем маской, полотенцем, косынкой, бинтом,т.д.

5.2.Открытые части тела дезинфицируем(хлорсодержащими р-рами, 70 спиртом)

5.3. При доставке СИЗ одевают на медодежду (незагрязненную биоматериалом больного)

Защитная одежда (противочумный костюм) предназначается для зашиты медицинского персонала от заражения возбудителями чумы, холеры, геморрагических вирусных лихорадок, оспы обезьян и других возбудителей I – II патогенности при всех основных механизмах их передачи.

Защитная одежда должна быть подобрана по размеру.

Продолжительность работы в костюме 1 типа-3 часа, в жаркое время-2 часса

Применяются разные средства индивидуальной защиты: комбинезон ограниченного срока пользования из водонепроницаемого материала, маска,перчатки медицинские,сапоги(бахилы медицинские), противочумный костюм «Кварц», комбинезон защитный «Тайкем С», др. средства, разрешенные к использованию.

Комбинезон;

Фонендоскоп (при необходимости);

Противочумный халат;

Ватно – марлевая повязка;

Очки (предварительно смазанные специальным карандашом или мылом);

Перчатки (первая пара);

Перчатки (вторая пара);

Нарукавники;

Полотенце (на правый бок – один конец увлажняется дезраствором).

Медленно, не спеша, после каждого снятого элемента, руки обрабатывать в дезрастворе.

Полотенце;

Перчатки (вторая пара);

Нарукавники;

Фонендоскоп;

Защитные очки;

Ватно – марлевая повязка;

Косынка;

Перчатки (первая пара);

Комбинезон.

Схемы экстренной профилактики опасных инфекционных заболеваний

Экстренная профилактика – медицинские мероприятия, направленные на предупреждение заболеваний людей при их заражении возбудителями опасных инфекционных заболеваний. Она проводится немедленно после установления факта инфекционных заболеваний, а так же массовых инфекционных заболеваний неизвестной этиологии.

1.Доксициклин-0.2, 1 раз в сутки, 5 дней

2.Ципрофлоксацин-0.5, 2 раза в сутки, 5 дней.

3.Рифампицин-0.3, 2 раза в сутки, 5 дней

4.тетрациклин-0.5 3 раза в сутки, 5 дней

5. Триметоприм-1-0.4, 2 раза в сутки,10 дней

Отоларингологическое и обсерватор (лечение больных с другой

офтальмологическое отделение патологией по жизненным показаниям)

Выдерживание после провизорного

отделения максимальные период

Стоматологическое провизорный госпиталь (лечение больных

отделение с сигнальными симптомами особо опасных

болезней: чумы, холеры, ТОРС и т.д.)

Отделение гнойной изолятор (находится под наблюдением

хирургии контактные лица, с больными ООИ)

Инфекционные отделения инфекционный госпиталь (лечение больных ООИ)

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются , которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

Группы и перечень особо опасных инфекций

Карантинные инфекции

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

Перечень карантинных инфекций

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

Перечень особо опасных инфекций, подлежащие международному надзору

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

Перечень особо опасных инфекций, подлежащих региональному (национальному) надзору

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Перечень особо опасных инфекций в России

• чума,
• холера,
• натуральная оспа,

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции и биологическое оружие

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Особо опасные инфекции в России

Чума

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Холера

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых . Возбудитель (Vibrio cholerae 01 ). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae ) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor ).

Рис. 9. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 2. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Сибирская язва

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Натуральная оспа

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 1. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis , грамм отрицательной палочкой. устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии - Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.