Менингококковый менингит

Что такое Менингококковый менингит -

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита:

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита:

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита:

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита:

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита:

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита:

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококкового менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)

Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит . Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник - больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика

Статистика так распределяет источники заражения:

• 1–3% составляют больные генерализованной формой;
• 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
• 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет - они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель и пути передачи

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) - грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи - воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период - от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

Механизм заражения

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания - поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Признаки менингита

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

1. Инфекционно — токсический.
2. Менингеальный.
3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях - арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Менингеальные симптомы

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение - сопор – кома.

Осложнения

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

• Отёк головного мозга - самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

• При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок - ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
• Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза - состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Люмбальная пункция

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

Каков прогноз?

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита - прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок - тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей - сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Профилактические мероприятия

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям - перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.

Менингококковая инфекция носит спорадический характер, однако, несмотря на это, она является одной из самых опасных и непредсказуемых по молниеносности течения. 1/3 всех случаев составляют гипертоксические, молниеносные формы, которые часто заканчиваются смертью больного. Течение менингококковой инфекции зависит от ранней диагностики и адекватной стартовой терапии на всех этапах лечения. Диагностика менингококковой инфекции основана на эпидемиологических данных, данных, полученных в результате опроса больного, общеклинических и лабораторных методах исследования.

При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора. Бактериологическое исследование проводится для получения чистой культуры менингококков (Neisseria meningitidis). Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Материалом для исследования являются слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Рис. 1. На фото тяжелая форма менингококкового сепсиса у детей.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

• Менингококковый назофарингит протекает с небольшим лейкоцитозом и нормальной или слегка увеличенной СОЭ. При диагностике менингококкового назофарингита используются эпидемиологические и данные бактериологического обследования. На основании только клинических данных данное заболевание диагностировать чрезвычайно трудно.
• Генерализованные формы заболевания протекают с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и значительным сдвигом в формуле, из периферической крови исчезают эозинофилы, увеличивается СОЭ.
• Токсическая форма менингококцемии протекает с тромбоцитопенией и небольшой анемией. О сгущении крови в сосудистом русле говорит повышенный уровень гематокрита. Развившаяся лейкопения говорит о нарастании тяжелой интоксикации и является плохим прогностическим признаком. В крови падает уровень тромбоцитов, изменяется коагулограмма. Появляются признаки метаболического ацидоза и нарушения электролитного состава крови.
• Появление в моче следов белка, цилиндров и единичных эритроцитов говорит о токсическом поражении почек. Значительное увеличение белка, зернистых цилиндров и эритроцитов говорит о развитии острой почечной недостаточности.

При массовой гибели менингококков выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания, тяжесть которого диктует применение определенного объема исследований.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей.

Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Исследование спинномозговой жидкости при диагностике менингита имеет решающее значение. Забор спинномозговой жидкости осуществляется при люмбальной пункции.

• При явлениях менингизма клеточный состав спинномозговой жидкости остается нормальным, отмечается ее незначительное повышенное давление.
• В первые часы заболевания (фаза серозного воспаления) ликвор остается прозрачным, отмечается небольшое повышение клеточных элементов (до 50 — 200 клеток) с преобладанием лимфоцитов. Антибиотикотерапия в этот период всегда дает положительный эффект.
• К концу первых суток серозное воспаление переходит в гнойное. Спиномозговая жидкость становится мутной. Цитоз достигает высоких цифр (несколько тысяч в 1 мм 3) . До 90% его клеточного состава составляют нейтрофиллы. Содержание белка невысокое. Показатель уровня сахара умеренно снижен. Уровень глобулинов в ликворе значительно повышен (реакция Нонне-Апельта резко положительная).

Спиномозговая жидкость подлежит общеклиническому, бактериологическому и биохимическому исследованию, для чего готовится 3 пробирки. Ликвор в 4-й пробирке остается в отделении. За ним устанавливается наблюдение на предмет образования пленки, характерной для туберкулезного менингита.

Рис. 3. На фото слева вид ликвора при гнойном менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием биохимических методов исследований

При генерализованных формах менингококковой инфекции исследуется кислотно-основное состояние и электролиты плазмы крови. При менингококковом сепсисе контролируются показатели свертывающей системы крови и проводятся почечные тесты.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериоскопического метода исследования

Анализ на туберкулез методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом обнаружения микобактерий в исследуемом материале. Выявить наличие возбудителя можно в течение одного часа. Данная методика используется для экспресс диагностики.

Для бактериоскопического исследования применяется мазок, взятый из носоглотки, толстая капля крови и ликвор. Мазки окрашиваются по Граму или обрабатываются метиленовым синим.

Менингококки представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Располагаются внутри и внеклеточно.

• Мазок из носоглотки берется натощак специальным стерильным тампоном, укрепленным на алюминиевой проволоке.
• При приготовлении мазков из спинномозговой жидкости обращают внимание на внешний вид биологического материала. При гнойном характере ликвора мазки готовятся из осадка, который получают при центрифугировании материала.
• Кровь для бактериоскопического исследования берется при ее заборе из вены. Далее готовится препарат толстой капли, который окрашивается метиленовым синим.

Рис. 4. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Окраска по Граму.

Рис. 5. Приготовление мазков толстой капли. В препарате (фото справа) видны менингококки, окрашенные в темно-синий цвет (окраска метиленовым синим).

Рис. 6. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериологического метода исследования

Анализ на менингококк методом посева биологического материала (культуральный метод) более чувствителен, чем бактериоскопия. Для исследования используются мазки носоглоточной слизи, кровь, плевральная жидкость и ликвор. Ответ врач получает через 4 суток.

Менингококки хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. После получения роста колоний менингококков проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Рис. 7. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием серологических методов исследования

Серологические исследования используются для выявления антител в организме человека, вырабатываемых против антигенов менингококков. Данная методика используется для ретроспективной диагностики и применяется с интервалом от 7 до 12 дней. С целью обнаружения антигенов возбудителя используются реакции агглютинации.

В последнее время для выявления специфических антител в крови больного или спинномозговой жидкости стали применяться экспресс-методики:

• методика иммунофлюоресценции,
• реакция энзиммеченых антител,
• реакция преципитации в геле,
• иммуноэлектрофорез с групповыми преципитирующими антисыво­ротками,
• методика встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ),
• иммуноферментный анализ (ИФА),
• радиоиммунологические методы.

Применение ПЦР для диагностики менингококковой инфекции

Диагностика коклюша с применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если в исследуемом материале их несколько десятков и даже единиц. Данный метод является высокоспецифичным. Его особая ценность заключается в том, что выявление менингококков в биологическом материале становится возможным, когда другие методы исследования дают отрицательный результат.

Рис. 8. Методика ПЦР является высокоспецифичной и позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если их в исследуемом материале несколько десятков и даже единиц.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 10. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Рис. 12. Нейросонография (ультразвуковое исследование) используется для исследования у детей в возрасте до 1-го года структур полости черепа.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

• Менингококковый менингит следует дифференцировать с менингитами, вызванными стафилококками, стрептококками, клебсиеллами, синегнойной и гемофильной палочками, грибами, тяжелой формой дизентерии, сальменеллеза и брюшного тифа.
• Менингококцемию, протекающую с сыпью, следует отличать от краснухи, кори, скарлатины, иерсиниоза, геморрагических васкулитов, тромбопенических состояний и сепсиса.
• Менингококковую инфекцию, протекающую с поражением центральной нервной системы, следует дифференцировать от острых респираторных вирусных инфекций, в том числе гриппа, протекающих с явлениями поражения головного мозга и его оболочек.

Рис. 13. На фото менингококцемия у взрослого.

Ранняя диагностика менингококковой инфекции и своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный исход заболевания.

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).

Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.

Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.

Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.

Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.

I. Локализованные формы

носительство менингококка

острый назофарингит

II. Генерализованные формы

менингококцемия

менингит

менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)

III. Редкие формы

эндокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

хроническая менингококцемия.

Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.

В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.

Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.

Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.

Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.

Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.

В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.

Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.

При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.

При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.

При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.

При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.

У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.

Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.

Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.

Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

Коррекция кислотно-щелочного состояния;

Коррекция электролитного баланса.

Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.