Эндокринные заболевания собак и кошек какие есть. Эндокринные нарушения у собак

В статье идет речь об эндокринных нарушениях, возникающих в организме собаки; охарактеризованы основные эндокринные заболевания, их симптомы и признаки, а также методы лечения.

В эндокринной системе организма насчитывается семь желез, которые выделяют гормоны, стимулирующие работу других органов. Каждая железа выполняет определенную функцию и отвечает за свой собственный процесс. Заболевания, связанные с эндокринной системой возникают обычно в том случае, если железа начинает выделять избыточное количество гормонов либо наблюдается недостаток в их количестве.

Железа, регулирующая метаболизм и рост, называется щитовидной и расположена она на шее; железа, которая контролирует уровень сахара в крови, называется поджелудочной и находится она возле тонкого кишечника. Эти две железы играют очень важную роль в здоровье домашнего питомца. Кроме них есть еще паращитовидные железы, которые находятся рядом со щитовидной железой, задача их состоит в том, чтобы регулировать выработку кальция в организме. Что касается надпочечников, то они вырабатывают адреналин и кортизон, это гормоны, которые необходимы при стрессовых ситуациях.

Самым распространенным эндокринным нарушением является сахарный диабет. Это заболевание возникает из-за нехватки гормона инсулина, в результате чего глюкоза (сахар) задерживается в крови, выделяется вместе с мочой, а клетки в организме недополучают необходимое питание. В результате проведенных исследований было выявлено, что наиболее часто от этого заболевания страдают самки после 5 лет, у которых избыточный вес и ожирение. Первые признаки сахарного диабета - это повышенный аппетит и постоянная жажда, а также частое мочеиспускание. В связи с тем, что глазам животного гормон инсулина так же нужен, как и другим органам, у собаки через некоторое время может развиться катаракта, что является очередным тревожным симптомом прогрессирования заболевания. Если вовремя не начать лечение, следующими стадиями будет депрессивное состояние животного, потеря аппетита и рвота.

Поставить диагноз диабета может только ветеринарный врач, на основе проведенных анализов крови и мочи, путем выявления повышенного содержания сахара. Вылечить сахарный диабет полностью невозможно, однако можно контролировать уровень сахара в крови, с помощью инсулиновых замен и специальной диеты для собак . Инъекции инсулина делаются собаке ежедневно, в течение всей жизни животного, однако надо быть осторожными, так как избыточное количество может вызвать опасный для жизни припадок. Делая такие инъекции необходимо следовать таким правилам, как за полчаса до укола животному дается пища, которая содержит мало углеводов, жиров и много клетчатки. Кормить домашнего питомца следует 2 раза в день, в одно и то же время, без всяких «перекусов и вкусностей» между кормлением. Считается, что свежие зеленые овощи, особенно, такие как брокколи и капуста, помогают понизить уровень сахара в крови. Собака должна больше двигаться. Диабет передается по наследству, поэтому животное следует кастрировать, кроме того, при разных репродуктивных циклах, потребность в инсулине может меняться. Собака, страдающая диабетом, при правильном уходе, питании и лечении может долго и полноценно жить, однако хозяевам таких питомцев придется столкнуться с достаточно большими денежными расходами.

Щитовидная железа вырабатывает гормон, который регулирует скорость метаболических процессов. В результате нарушения работы этой железы может развиться заболевание - гипотиреоз. Первым признаком заболевания является апатия, выпадение шерсти у собаки по всей поверхности, без каких-либо признаков зуда, кожа становится сухой и шелушащейся, кроме того собака начинает набирать вес, даже при обычном рационе питания, наблюдается сонливость, часто проявляются ушные инфекции. Эти симптомы развиваются медленно, на протяжении года. Для молодых собак при таком заболевании характерен плохой рост.

Диагноз гипотиреоза ставится на основе анализа крови. Так же, как и диабет, это заболевание невозможно исцелить полностью, однако его можно контролировать, с помощью приема тиреоидного гормона в течение всей жизни животного. Это является простым и эффективным способом, причем относительно недорогим. Через пару месяцев после приема этого гормона у собаки вновь отрастает шерсть, болезни ушей проходят, а вес приходит в норму.

Если надпочечники начинают вырабатывать избыточное количество гормона кортизона, у собаки возникает заболевание, которое называется синдром Иценко-Кушинга. Оно проявляется в повышенной жажде и частом мочеиспускании, симметричном выпадении шерсти и изменении её окраса. На последних стадиях вздувается живот. При пониженной выработке кортизона, появляется болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников). Выявить эту болезнь по первым признакам тяжело, так как её симптомы носят общий характер - апатия, отказ от пищи, понос, рвота, слабость, исхудание. Поставить диагноз можно только на основе проведенных анализов и обследования.

Домашние питомцы, у которых выявлены те или иные эндокринные заболевания, требуют особого ухода, постоянного наблюдения у ветеринарных врачей и регулярного лечения. Это тяжело как в эмоциональном, так и в финансовом плане. Жизнь таких больных животных находится целиком и полностью в руках любимых хозяев.

У собак достаточно часто наблюдаютея нарушения обмена веществ, причина которых - заболевания желез внутренней секреции (эндокринных), вырабатывающих гормоны. Гормоны - это вещества, которые регулируют функции внутренних органов. Все гормоны взаимосвязаны: если нарушается выработка одного из гормонов, изменяется содержание в организме и других, и это может вызвать серьезные изменения жизнедеятельности животного. к примеру, недостаток гормонов щитовидной железы вызывает задержки роста, кожа становится грубой и сухой, нарушается высшая нервная деятельность.

Состояние гормонального дисбаланса в организме у животных довольно сложно диагностировать. Не во всех клиниках проводят анализ содержания гормонов в крови. Основным признаком эндокринологических заболеваний является изменение кожи и шерстного покрова. Такие состояния часто диагностируются как «авитаминозы», хотя на самом деле истинные авитаминозы у животных встречаются редко. Эти заболевания тяжело поддаются лечению, даже если диагноз правильно установлен. В некоторых случаях лекарства назначают пожизненно. Лечение эндокринных заболеваний - сложное и комплексное, оно должно осуществляться только специалистом.
Основные изменения в коже и шерстном покрове собак при различных гормональных нарушениях представлены в таблице (по В. Н. Митину, 1990).

Гормональные нарушения	Кожа	Шерсть	Локализация	Клинические признаки	Результаты лабораторного исследования крови
Эстроге-немия (синдром феминизации)	гиперкератоз и пигментация, появление сыпи	продол-житель - ная линька, волос ломкий, редкий, облысение	спина («очки»), область гениталий, подмышки, пах	слабость, угнетение, истощение, нарушение полового цикла (течки). У сук часто развиваются заболевания матки, у кобелей - феминизирующий синдром	СОЭ: норма или ++, число лейкоцитов: норма или++, сдвиг лейко-граммы влево, мочевина: норма или +, креатинит и холестерин: норма или +
Гипо-	мягкая,	шерсть	шея, уши	угнетение,	эозинофилия,
гонадо-	тонкая,	тонкая,	пах, хвост	иногда ожире-	холестерин:
тропизм	податли-	шелко-	конечносп	ние. У сук -	норма или +
	вая позже	вистая		отсутствие те-
	сухая, ше-	депиг-		чек, у кобе-
	лушится	мента-		лей - атрофия
	(«перга-	ция,		яичек
	ментная»)	выпадение шерсти
Гипер-	тонкая,	шерсть	спина	темпераура	сахар в крови:
адрено-	сухая, вя-	мягкая,	(бока), низ	тела и кожи	норма или +,
корти-	лая, иног-	редкая,	живота,	понижена	щелочная
цизм (синдром Кушинга)	да наблюдаются пиг-	волос не ломкий, а «тяну-	хвост	усиленное мочеиспускание, ожирение,	фосфатаза +, холестерин + ИЛИ++
ментные	щийся»		отеки низа
	пятна			живота
Гипо-	утолщен-	сухая,	спинка	сильное угне-	СОЭ: ++, хо-
тиреоз	ная, шелу-	сваляв-	носа, шея,	тение (летар-	лестерин ++
	шится,	шаяся,	круп, осно-	гия),
	неэлас-	тусклая,	вание хвос-	понижение
	тичная,	редкая.	та, пах,	температуры
	холодная	Облысе-	грудь, низ	тела, бради-
		ние	живота	кардия, на поздней стадии заболевания - ожирение
Сахарный диабет	мокнущие экземы	выпадение шер-	эассеяна	сильная жаж-ца и повышен-	сахар в крови + или ++, са-
	сти на		ное	йр в моче
		месте эк-		мочеиспуска-
		земы		ние

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, при котором повышается концентрация сахара в крови. Сахарный диабет возникает при недостаточной секреции гормона инсулина поджелудочной железой или неспособности клеток организма перерабатывать инсулин. Инсулин необходим для утилизации глюкозы клетками организма и жирового обмена в печени. И у человека, и у собаки эта недуг протекает одинаково и различают несколько типов диабета, которые вызываются разными причинами. Краткая характеристика диабетов представлена в таблице. - При инсулинзависимом сахарном диабете собаке пожизненно назначают введение инсулина. В настоящее время инсулин вводят не только в виде инъекций, но и в виде капсул (внутрь), свечей (в прямую кишку), капель в нос и т.д. рекомендуется также иметь в виду, что сахарный диабет часто возникает вместе с другими эндокринными заболеваниями и болезнями внутренних органов различной этиологии (панкреатит, гепатит). Сахарный диабет у собак проявляется сильной жаждой и повышенным мочеиспусканием. Собака угнетена, быстро утомляется,-Наблюдается сильный зуд, собака расчесывает себя до царапин, которые инфицируются и возникают множественные гнойные дерматиты, которые почти не поддаются медикаментозному лечению. Сахарный диабет часто осложняется другими заболеваниями: катарактой, нефритами. Диагноз ставят по анализам крови и мочи: в крови сильно повышено содержание сахара, и он присутствует в моче. Лечение назначают, в зависимости от вида диабета (инсулинзави-симый, инсулиннезависимый) и от концентрации сахара в моче. Собаке необходим полноценный рацион с уменьшенным количеством мяса. Инсулиновую терапию продолжают до прекращения у собаки жажды под контролем ветеринарного врача. Назначают также метио-нин, кокарбоксилазу, специальные противодиабетические препараты. Если общее состояние собаки хорошее, при правильном лечении и диете она может прожить довольно долго.
Синдром несахарного мочеизнурения - снижение выработки гормонов окситоцина и вазопрессина. Это вызывает нарушение водно-солевого баланса организма, почки теряют способность концентрировать мочу, и, чтобы компенсировать потери воды и соли, животное очень много пьет. Собаки испытывают мучительную жажду если нет воды, они могут пить собственную мочу. Аппетит при этом понижен, шерсть тусклая и легко отделяется. Синдром несахарного мочеизнурения - наследственное заболевание, поэтому больные собаки не должны использоваться в чистопородном разведении. Заболевание может также развиться вследствие травм черепа или воспалительных заболеваний мозга. Диагноз ставят на основании выраженных клинических симптомов и анализа мочи. Назначают питуитрин или адиуректин. Молодые животные могут выздороветь (иногда самопроизвольно), старым собакам назначают дополнительную терапию.
Синдром Кушинга - связан с повышением уровня гормонов-глю-кокортикоидов. Это заболевание часто проявляется в виде кожных симптомов (выпадение шерсти и облысение), которые обнаруживаются владельцем животного. В некоторых случаях наблюдается повышенная жажда и аппетит, живот может быть увеличен. Диагноз оснбван на клиническом обследовании и Проведении специальных анализов. Заболевание может быть вызвано внутренними причинами, когда избыточное выделение гормонов происходит из-за нарушения деятельности коры надпочечников (опухоли, воспаление почек и т.д.). Избыточная концентрация гормонов в организме может возникать и при излишнем применении их (к примеру, преднизолона) в ветеринарной практике. Синдром Кушинга, вызванный введением в организм лечебных препаратов, обычно проходит после отмены лекарств. Лечение синдрома Кушинга зависит от его причины: отменяют гормональные лекарственные препараты. При избыточной секреции гормонов назначают хлодитан (это лекарство подавляет секрецию гормонов).
Болезни витаминной недостаточности. По последним данным ветеринарной науки, у «городских» собак редко возникают авитаминозы и гиповитаминозы в чистом виде. Чаще всего наблюдаются симптомы нарушения обмена веществ, которые сопровождаются витаминной недостаточностью. Изменение физиологического баланса витаминов вызывают антибиотики и некоторые другие лекарственные препараты. Кроме того, рекомендуется помнить, что многие витаминчики усваиваются только в сочетании с другими веществами или витаминами. к примеру, витаминчики А и D усваиваются организмом только в определенном соотношении. Клинические признаки недостаточности витаминов очень разнообразны и могут наблюдаться не только при авитаминозах, но и при других заболеваниях (к примеру, анемия характерна при авитаминозе В6 и В12, а также при внутренних кровотечениях и недостаточности железа). Довольно сложно на основании клинических признаков отличить авитаминоз от гипервитаминоза, причем избыток витаминов так же опасен для здоровья, как и недостаток. Таким образом, назначение инъекций витаминов какдля профилактики, так и для лечения «авитаминозов» и других заболеваний не всегда обосновано. Если собака получает готовый корм, ей не требуется никаких других витаминных препаратов. В ином случае введение в рацион витаминов лучше всего проводить под контролем ветеринарного врача.
Заболевания щитовидной железы. Щитовидные железы выделяют гормоны (тироксин и трийодтиронин), которые регулируют скорость обмена веществ в - организме. Низкое содержание гормона заставляет «медленнее работать» клетки и органы тела. Тогда при нормальном питании, собака становится вялой, развивается ожирение. На спине и боках выпадает шерсть. Часто наблюдаются гнойные дерматиты. Гипотиреоз возникает в результате дисфункции щитовидной железы, которая может быть следствием заболевания (аутоиммунный ти-реоидит), опухоли или врожденным заболеванием. Это заболевание имеет не только кожные проявления, но также оказывает влияние на все системы организма. Различают первичный (врожденный) и функциональный (осложнение других заболеваний, влияние медикаментов) гипотиреоз. Для подтверждения диагноза проводят анализ крови, на основании того подбирают необходимую дозу тироксина. Наблюдается также патологическое увеличение щитовидной железы (зоб), при котором выработка тироксина может быть не нарушена. Это заболевание встречается в определенных географических зонах, где наблюдается недостаточное содержание йода в питьевой воде. Зоб обнаруживают при пальпации нижней части шеи (припухлость и уплотнение железы). Зоб может значительно разрастаться и сдавливать пищевод и трахею. Молодым животным назначают препа- раты йода, а старым животным или при неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют оперативное удаление железы.

Железы внутренней секреции или эндокринная система

В организме есть три типа желез: экзокринные и эндокринные и смешанные.

Экзокринные железы имеют собственные выводные протоки, по которым проходит секрет этих желез к рабочему органу. Примеры действия экзокринных желез: слезотечение при попадании в глаз частичек пыли, выделение поджелудочного сока при попадании кислой пищи в двенадцатиперстную кишку или усиленное образование синовиальной жидкости при повреждении сустава.

Эндокринные железы не имеют выводных протоков и свои секреты - гормоны - выделяют в кровь, которая и разносит их по всему организму. Гормоны - специфические химические соединения, которые вырабатываются в эндокринных железах.

Смешанные железы одновременно и экзокринные и эндокринные, т.к. они вырабатывают и гормоны, выносящиеся в кровь, и секреты, которые действуют на «месте». Примером может служить поджелудочная железа или половые железы.

По химической природе все гормоны можно разделить на четыре группы:

производные аминов (тирозин);

Пептиды и белки (инсулин);

Стероиды (гормоны надпочечников);

Жирные кислоты.

К железам внутренней секреции относят органы, ткани, группы клеток, выделяющие в кровь через стенки капилляров гормоны.

В виде органов существуют следующие железы внутренней секреции: гипофиз, шишковидная железа (эпифиз), щитовидная и паращитовидная железы, надпочечники. Механизмы действия и свойства гормонов

В регулировании секреции гормонов могут участвовать следующие механизмы:

А. Присутствие специфического метаболита в крови. Например, избыток глюкозы в крови вызывает секрецию поджелудочной железой инсулина, который снижает уровень глюкозы в крови.

Б. Присутствие в крови другого гормона. Например, многие гормоны, выделяемые передней долей гипофиза, стимулируют секрецию гормонов другими железами организма.

В. Стимуляция со стороны вегетативной нервной системы. Например, при беспокойстве, стрессе или опасности клетки мозгового слоя надпочечников начинают выделять адреналин и норадреналин..

В первых двух случаях время секреции гормона и его количества регулируется по принципу обратной связи. В регуляции активности железы участвует и положительная, и отрицательная обратная связь, но положительная, повышающая нестабильность системы, действует как часть общего регуляторного механизма. Например, высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) под влиянием эстрогенов осуществляется по принципу обратной связи, но его чрезмерную секрецию предотвращает в надлежащий момент прогестерон, выделяющийся под действием ЛГ.

Секреция гормонов, стимулируемая каким-то другим гормоном, обычно находится под контролем гипоталамуса и гипофиза, и конечный метаболический или трофический эффект может быть результатом секреции трех различных гормонов. Такого рода каскадный механизм имеет большое значение, так как благодаря ему в эндокринной цепи во много раз усиливается действие малых количеств исходного гормона.

Гормоны обладают специфичностью и воздействуют только на те клетки-мишени, которые обладают специальным рецепторами белковой или липопротеиновой природы, реагирующими с данным гормоном. У клеток, не являющихся мишенями для данного гормона, таких рецепторов нет, и поэтому гормон не оказывает на них влияния.

Многие гормоны имеют в своей молекуле специфические участки, ответственные за присоединение к рецептору.

Выделение гормонов аденогипофиза регулируется по принципу обратной связи гормонами желез-мишеней. Это происходит следующим образом: гипофизарный гормон стимулирует соответствующую периферическую железу, и уровень ее гормонов в крови повышается; это приводит к подавлению секреции гипоталамического фактора (либерина) и гипофизарного гормона; в результате активность периферической железы снижается, и когда концентрация ее гормонов в крови падает ниже определенного уровня, их угнетающее действие на гипоталамус и гипофиз уменьшается и последние снова усиливают секрецию гормонов.

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ

Гормоны определяют интенсивность синтез белка, размеры клеток, их способность делится, рост всего организма и его отдельных частей, формирование пола и размножение, различные формы адаптации и поддержание гомеостаза; высшую нервную деятельность. Гормоны влияют на все эти процессы путем активации ферментов, с помощью которых осуществляются эти процессы. На клетках-мишенях имеются специальные рецепторы к многим гормонам. Молекула каждого типа гормона может соединиться только со своим рецептором на клеточной мембране.

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА ОСНОВНЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ, ИХ ФУНКЦИЙ И ПУТЕЙ РЕГУЛЯЦИИ ИХ АКТИВНОСТИ

		Химическая природа	Ткань-мишень	Функции (или эффекты)	Факторы, регулирующие активность
Гипоталамус	Либерины и статины. Здесь же образуются гормоны задней доли гипофиза		аденогипофиз	Регуляция секреции специфических гипофизарных гормонов	Секреция регулируется уровнем метаболитов и гормонов по принципу обратной связи
Задняя доля гипофиза - нейрогипофиз	Здесь не образуются никакие гормоны, а хранятся и секретируются следующие:		молочная железа, матка		Механизм отрицательной обратной связи с участием гормонов и нервной системы
	Окситоцин			Стимуляция активного выведения молока молочной железой и сокращений матки при родах
	Антидиуретический гормон (вазопрессин)			уменьшение диуреза	осмотическое давление крови
Передняя доля гипофиза аденогипофиз	Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	гликопротеин	семенные канальцы, фолликулы яичников	У самцов - стимуляция сперматогенеза; у самок - стимуляция роста яйцевого фолликула	Уровни эстрогенов и тестостеронов в плазме, действуют через гипоталамус (люлиберин стимулирует, ингибин подавляет)
	Лютеинизирующий гормон (ЛГ)	гликопротеин	интерстициальные клетки семенников и яичников	У самцов - стимуляция секреции тестостерона; у самок - стимуляция секреции эстрогенов и прогестерона, а также овуляции, поддержание существования желтого тела	Уровень тестостерона в плазме; действует через гипоталамус. Уровень эстрогенов в плазме; действует через гипоталамус (люлиберин стимулирует)
	Пролактин	полипептид	молочная железа	Стимуляция образования и секреции молока, развитие молочных желез, пробуждают родительский инстинкт у самок	Гормоны гипоталамуса (пролактостатин тормозит действие), повышенная концентрация эстрагенов стимулирует секрецию
	Тиреотропный гормон (ТТГ)	гликопротеин	щитовидная железа	Стимуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов и роста щитовидной железы	Уровень тиреоидных гормонов в плазме; действует через гипоталамус (стимулируется тиреолиберином, подавляется тиреоидными гормонами)
	Аденокортикотропный гормон (АКТГ)		кора надпочечников	Стимуляция синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, а также роста этой железы	Уровень АКТГ и кортикостероидов в плазме; действует через гипоталамус (кортиколиберин)
	Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ)		все ткани	Стимуляция белкового синтеза и роста, особенно костей конечностей	Гормоны гипоталамуса(соматолиберин стимулирует,подавляется соматостатином)
Паращитовидная железа	Паратгормон		кости, почки	Повышение уровня ионов Са и фосфора в крови и мобилизацию кальция из костей,и снижение выделения кальция почками и усиливает его всасывание из кишечника	Уровень Са и РО в плазме (секрецию усиливает снижение кальция в крови)
	мелатонин	производное аминокислоты	меланофоры	вызывает агрегацию меланина (посветление кожи)	Синтез и секреция контролируются длиной светового дня, в темноте (или при слепоте) усиливаются
Щитовидная железа	Трииодтиронин (Т3) и тироксин (Т4),	производные аминов	большинство клеток, особенно клетки мышц, сердца, печени и почек	Регуляция основного обмена, роста и развития, повышает интенсивность метаболизма,ускоряет рост и развитие
	тиреокальцитонин		кости, почки	Уменьшает высвобождение кальция из костей и повышает его концентрацию в крови, а также экскрецию кальция и фосфора	Уровень Са и РО в плазме (секрецию усиливает повышение концентрации кальция в крови0
Кора надпочечников	Глюкокортикоиды (кортизол)	стероиды	печень, жировая ткань, мышцы	Стимуляция расщепления белков, синтеза глюкозы и гликогена. Адаптация к стрессу. Противовоспалительное и антиаллергическое действие
	Минералокортикоиды (альдостерон)	стероиды	дистальные почечные канальцы	Задержка Naв почках, повышение отношенияNa/К во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях. Повышение кровяного давления Способствует реабсорбции ионов натрия из почечного фильтрата	Уровни Naи К в плазме, низкое кровяное давление
Мозговой слой надпочечников	Адреналин (эпинефрин)	производные аминокислоты (катехоламины)	большинство клеток	Повышение частоты и силы сердечных сокращений, сужение капилляров в коже и внутренних органах. Расширение артериол в сердце и скелетных мышцах. Повышение уровня глюкозы в крови	Симпатическая нервная система через нервы внутренних органов
	Норадреналин (норэпинефрин)	производные аминокислот	большинство клеток	Общее сужение мелких артерий, повышение кровяного давления	Нервная система
Гормоны поджелудочной железы (островки Лангерганса)	(бета-клетки)		все ткани (кроме нервной)	Повышает поглощение клетками глюкозы и аминокислот и снижает их уровень в крови	Секреция стимулируется высокой концентрацией глюкозы и тормозится глюкагоном, соматостатин тормозит секрецию
	глюкагон (альфа-клетки)		печень, жировая ткань	Повышение уровня глюкозы в крови, усиленное расщепление гликогена до глюкозы в печени	Секреция стимулируется низким содержанием глюкозы в крови
Гормоны почек				активирует гормон ангиотензин, который побуждает кору надпочечников выделять альдостерон, который стимулирует активный перенос натрия из фильтрата в плазму, т.е. поглощение ионов натрия	Секреция повышается при усилении симпатической стимуляции почек, при уменьшении содержания ионов натрия в плазме, при уменьшении растяжения почечных артериол, объема или давления крови
	эритропоэтин	гликопротеин	костный мозг	вызывает гиперплазию костного мозга, повышает образование и выход эритроцитов	Секреция усиливается при низком парциальном давлении кислорода в атмосфере и при анемии
	релаксин		тазовые связки	вызывает расслабление тазовых связок и шейки матки	Секреция увеличивается при повышении уровней прогестерона и эстрогенов в крови в поздний период беременности
	эстрогены и прогестероны		большинство тканей	способствует развитию и поддержанию женских вторичных половых признаков и поведения, созреванию ооцитов, регуляция цикла овуляции, поддержание беременности	Секреция стимулируется ЛГ и ФСГ
Желтое тело	эстрогены и прогестероны		матка, молочные железы	стимуляция роста и развития матки, продолжение развитие плода, стимулирует развитие протоков молочных желез	ЛГ и пролактин, развивающийся плод
Плацента	хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген		желтое тело, плод, молочные железы	Поддержание желтого тела, стимуляция роста молочных желез	развивающийся плод
Семенники	тестостерон		большинство тканей	способствует развитию и поддержанию мужских вторичных половых признаков, поведения и сперматогенез

Главными центрами координации и интеграции функций двух регуляторных систем (нервной и эндокринной) служат гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус играет ведущую роль в сборе информации от других участков головного мозга и от собственных кровеносных сосудов. Эта информация передается в гипофиз, который путем секреции специфических гормонов прямо или косвенно регулирует активность всех других эндокринных желез.

Гипоталамус

Гипоталамус расположен в основании переднего мозга непосредственно под таламусом и над гипофизом. Он состоит из нескольких участков - ядер, представляющих собой скопления тел нейронов, аксоны которых оканчиваются на кровеносных капиллярах в срединном возвышении и в задней доле гипофиза. Регуляция многих физиологических функций (голод, жажда, сон, выработка и отдача тепла) осуществляется нервным путем с помощью импульсов, поступающих из гипоталамуса по нервам вегетативной систем. В то же время контроль над эндокринной секрецией со стороны гипоталамуса основан на его способности регистрировать содержание метаболитов и гормонов в крови. Информация, поступающая при этом в гипоталамус, вместе с информацией от множества других отделов мозга передается в гипофиз - либо путем выделения в кровеносное русло специальных гормонов, либо через нейроны. В последнем случае передатчиками служат специализированные нейроны - нейросекреторные клетки .

Все нервные окончания выделяют в синаптических окончаниях химические вещества - медиаторы, но у нейросекреторных клеток эта способность достигла особенно высокого развития. Вещества, образующиеся в телах этих клеток, упаковываются в гранулы или пузырьки и с током аксоплазмы транспортируются по аксону. Нервные окончания этих клеток образуют синапсы на капиллярах, в которые они и высвобождают свой секрет под действием нервных импульсов, проходящих по аксону. В определенных участках переднего гипоталамуса образуются вазопрессин и окситоцин, которые затем перетекают по аксонам в нейрогипофиз. В других областях гипоталамуса образуются стимуляторы (либерины) и ингибиторы (статины).

Гипофиз

Гипофиз - небольшая железа красно-бурого цвета. Гипофиз расположен в основании черепа в турецком седле соновной кости, анатомически связан с гипоталамусом ножкой и состоит из двух долей - передней и задней.

Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз . Этот отдел образуется из направленного вверх выроста крыши первичной ротовой полости. Он связан с гипоталамусом кровеносными сосудами. Нервные окончания специализированных нервных клеток гипоталамуса выделяют в эти кровеносные сосуды две группы веществ: либерины и статины . Из кровеносных сосудов эти факторы поступают в переднюю долю гипофиза, стимулируют или тормозят высвобождение одного или нескольких «тропных» гормонов, которые здесь вырабатываются и хранятся и выполняют роль специфических регуляторов других эндокринных желез. «Тропные» гормоны выводятся клетками аденогипофиза в кровоток, разносятся кровью по всему организму и действуют на специфические органы-мишени.

Адренокортикостероидный гормон (АКТГ) - главный стимулятор коры надпочечников. Этот гормон выделяется при стрессе, разносится по кровяному руслу и достигает клеток-мишеней коры надпочечников в кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые оказывают на организм симпатическое действие.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) является главным регулятором биосинтеза половых гормонов в мужских и женских гонадах, а также стимулятором роста и созревания фолликулов, овуляции, образования и функционирования желтого тела в яичниках.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) повышает чувствительность фолликулов к действию ЛГ, а также стимулирует сперматогенез.

Тиреотропный гормон (ТТГ) - главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

Соматотропный гормон или гормон роста (СТГ) - важнейший регулятор роста организма и синтеза белка в клетках; участвует также в образовании глюкозы и распаде жиров; часть гормональных эффектов опосредуется через усиление печенью секреции соматомедина (фактора роста).

Помимо тропных гормонов, в передней доле гипофиза образуются гормоны, выполняющие самостоятельную функцию. Пролактин регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты выхаживания потомства. Липотропины - регуляторы жирового обмена.

Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз . Этот отдел развивается как нижний вырост гипоталамуса. Он не синтезирует никаких гормонов, а лишь хранит и высвобождает два гормона -антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин . Антидиуретический гормон и окситоцин образуются в телах нейросекреторных клеток, лежащих в ядрах гипоталамуса, и транспортируются по их аксонам в нейрогипофиз.

Антидиуретический гормон выделяется в кровь при уменьшении содержания воды в плазме; он усиливает обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек, и она удерживается в плазме. При этом уменьшается количество мочи и возрастает ее осмотическая концентрация.

Под влиянием вазопрессина увеличивается проницаемость собирательных трубок почки и тонус артериол. Его поступление в общий кровоток происходит в случае увеличения осмотического давления плазмы крови, в результате активируются осморецепторы гипоталамуса. При снижении осмотического давления плазмы крови активность осморецепторов тормозится и секреция вазопрессина уменьшается. С помощью этого механизма обратной связи регулируется постоянство осмотического давления плазмы крови. При нарушении синтеза, транспортировки, выделения или действия вазопрессина развивается несахарный диабет (симптомы: выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (полиурия) и постоянное чувство жажды; у больных диурез превышает норму не менее, чем в 10 раз. При ограничении приема воды у больных наступает обезвоживание организма. Секрецию вазопрессина стимулируют уменьшение объема экстраклеточной жидкости, боль, некоторые эмоции, стресс, а также ряд препаратов - кофеин, морфин, барбитураты. Алкоголь и увеличение объема экстраклеточной жидкости снижают выделение гормона. Действие вазопрессина кратковременно, поскольку он быстро разрушается в печени и почках

Окситоцин вызывает сокращения матки при родах и активное выведение молока из сосков. Чувствительность к окситоцину повышается при введении женских половых гормонов. Максимальная чувствительность матки к окситоцину отмечается во время овуляции и накануне родов. В эти периоды происходит наибольшее выделение гормона. Опускание плода по родовому каналу стимулирует соответствующие рецепторы, которые передают сигналы в ядра гипоталамуса, которые повышают секрецию окситоцина. Во время полового акта секреция гормона увеличивает частоту и амплитуду сокращений матки, облегчая транспорт спермы в яйцеводы. Окситоцин стимулирует молокоотдачу, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток, выстилающих протоки молочной железы. В результате повышения давления в альвеолах молоко выжимается в большие протоки и легко выделяется через соски. При раздражении тактильных рецепторов молочных желез импульсы направляются к нейронам ядра гипоталамуса и вызывает освобождение окситоцина из нейрогипофиза. Действие окситоцина на молокоотдачу проявляется через 30-90 с после начала стимуляции сосков.

Шишковидная железа, или эпифиз

Эпифиз - это крошечная железа, образующаяся из крыши промежуточного мозга и прикрытая сверху мозолистым телом и большими полушариями. Эпифиз не имеет ни какой прямой связи с центральной нервной системой, но богато снабжен кровеносными сосудами. Он секретирует гормоны - мелатонин, серотонин, антигонадотропин. Эпифиз иннервирует симпатические нейроны, которые находятся под влиянием ядер головного мозга, получающих сигналы от фоторецепторов сетчатки, т.е. нейросекреция эпифиза зависит от освещенности. В темноте синтез мелатонина повышается, и этот гормон, действуя через мозг, изменяет активность щитовидной железы, надпочечников и гонад. Мелатонин воздействует на мозг и влияет на время наступления ряда физиологических процессов, таких как половое созревание, овуляция и сон (введение мелатонина вызывает сон). Эпифиз играет роль «биологических часов» и действует как орган, преобразующий периодическую нервную активность, вызываемую светом, в эндокринную секрецию. Мелатонин регулирует пигментный обмен.

Серотонин - предшественник мелатонина. Исследования показали, что содержание серотонина в эпифизе больше, чем в других органах, и зависит от вида, возраста животных, а также от светого режима. Оно подвержено суточным колебаниям с максимальным уровнем в дневное время.

Паращитовидная железа

Паращитовидные железы - расположены около стенки щитовидных желез в виде двух-четырех небольших округлых или овальных телец. Эти железы секретируют гормон -паратгормон. Секреция паратгормона поддерживает концентрацию кальция в плазме на нормальном уровне и снижает концентрацию фосфата в плазме. Функция паращитовидных желез регулируется простым механизмом обратной связи. Пониженная активность паращитовидных желез - гипопаратиреоз - приводит к снижению уровня кальция в плазме и тканях в результате выведения его с мочой; вследствие этого может развиться тетания - патологическая склонность к длительному сокращению мышц. Экскреция фосфата при этом уменьшается, а уровень его в плазме возрастает.

Недавно был открыт гормон кальцитонин, вызывающий в противоположность паратгормону, понижение концентрации кальция.

Щитовидная железа

У собак щитовидная железа располагается справа и слева на стенке трахеи и имеет вид овально-вытянутых долей. Могут быть добавочные щитовидные в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.. Внутри долей находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием, которые вырабатывают йодесодержащие гормоны -тироксин(Т 3 ), трийодтиронин (Т 4 ) и тиреокальцитонин. Эти гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции основного обмена, роста и развития, а тиреокальцитонин регулирует концентрацию кальция в плазме.

При активации щитовидной железы тиреотропным гормоном аденогипофиза клетки секретирующего эпителия становятся цилиндрическими и на их внутренней поверхности появляются микроворсинки.

Образование и секреция гормонов щитовидной железы

Йод поступает в щитовидную железу в форме ионов I, активно поглощаемых клетками секретирующего эпителия из крови. Затем ионы становятся молекулами йода, которые реагируют с аминокислотой тирозином, входящей в состав тиреоглобулина -белка, выделяемого секретирующими клетками в просвет фолликула. Дальнейшее йодирование молекул тирозина и последующее преобразование приводит к образованию двух тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Функция Т 3 иТ 4

Т3 и Т4 оказывают большое влияние на многие метаболические процессы, включая обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их главное физиологическое действие - повышение интенсивности основного обмена - калоригенный эффект . Калоригенный эффект связан с повышением поглощения кислорода и скорости ферментативных реакций. В конечном итоге это приводит к повышенному образованию АТФ и тепла в тканях.

Вместе с гормоном роста Т3 и Т4 стимулируют синтез белка, что приводит к ускорению роста.

Во многих метаболических процессах, подверженных влиянию тироксина, его роль состоит в усилении действия других гормонов (инсулин, адреналин и др.).

Регуляция секреции тироксина и трииодтиронина

Тиреоидные гормоны оказывают более длительное действие, чем большинство других гормонов, поэтому поддержание постоянного их уровня имеет жизненно важное значение для организма. Эта из причин, почему Т3 и Т4 запасаются в железе и в любой момент готовы для выведения в кровь. Высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной железы регулируется их концентрацией в крови. Эта регуляция осуществляется на уровне гипофиза и гипоталамуса по принципу обратной связи. Когда концентрация гормонов становится выше той, которая необходима для поддержания постоянного уровня основного обмена, они подавляют секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. На этот механизм накладывается влияние внешних факторов, которые через посредство вышележащих центров головного мозга стимулируют выделение тиреолиберина; в результате этого изменяется порог чувствительности гипофиза к сигналам обратной связи.

Эндокринная система собак, как и других животных, представляет собой очень сложный механизм, работа которого зависит от многих факторов. Поэтому даже незначительные физиологические изменения могут привести к нарушению гормонального баланса. Как правило, любые перестройки в эндокринной системе практически всегда дают о себе знать, в частности это сказывается на поведении и внешнем виде питомца. Более того, гормональный сбой может повлечь за собой изменения в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системе.

Симптомы гормональных нарушений

Как известно, гормональные нарушения распространены среди питомцев зрелого возраста: особенно подвержены нерожавшие и нестерилизованные собаки. Но, как уже было сказано, это зависит от множества факторов.

Что касается симптомов, которые указывают на изменения уровня гормонов , то во многом это зависит от породы животного. Например, если это какая-либо бойцовская порода, то прежде всего изменения будут отражаться на поведении и эмоциях питомца. Если же речь идёт о длинношерстной породе, то сбои в эндокринной системе, в первую очередь, будут заметны по виду шерсти.

Прежде чем выделить основные проявления гормональных нарушений, следует выделить самые распространённые болезни : гипотиреоз, сахарный диабет, поликистоз яичников, пиометра и синдром Кушинга. Как видно, собаки подвержены тем же заболеваниям, что и люди. Интересен тот факт, что гипотиреоз встречается намного чаще, чем гипертиреоз, причем не только среди животных, но и среди людей. Исходя из этого можно выделить следующие симптомы, которые могут указывать на гормональный дисбаланс:

• Апатия, постоянная усталость и общая слабость у питомца, несвойственная его породе.
• Выпадение шерсти, или ухудшение её качества.
• Беспричинная агрессия и повышенная возбудимость.
• Непереносимость холода, что обычно не свойственно собакам.
• Увеличение вульвы.
• Короткий промежуток времени между течками, гипертонус половых органов.
• Кровянистые выделения из влагалища, без признаков беременности.
• Быстрый набор жировой массы или ожирение.
• Постоянная жажда воды.
• Мышечная слабость.
• Пониженный иммунитет, подверженность простудам и вирусам.

Если хотя бы один симптом присутствует у питомца, то следует обязательно обратиться к ветеринарному врачу . В таких случаях животное подлежит диагностированию и последующему лечению. Нередко домашние любимцы подвергаются хирургическому вмешательству. Стоит отметить, что перечисленные клинические признаки не могут существовать все одновременно.

Причины гормональных нарушений

К основным факторам, приводящих организм животного «врасплох» относятся:

• Применение контрацептивов против течки.
• Неправильное питание.
• Стресс.
• Недостаток йода в организме.
• Наличие заболеваний, способствующих гормональной перестройке.
• Опухоль гипофиза.

Интересный факт! Организм собак, более чем у других животных вырабатывает окситоцин, так называемый гормон любви. Именно он заставляет этих животных быть преданными.

Лечение заболеваний

Как правило, диагностируемые болезни собак, связанные с нарушенной выработкой гормонов лечатся только терапевтическим или хирургическим путём . Иными словами, для домашних любимцев практически не существует народных методов по борьбе с недугами. Однако, если причина связана с болезнями пищеварения, то владелец собаки должен позаботиться о правильном питании своего животного. Лечение же неприятных симптомов напрямую зависит от заболевания.

Так, если у домашнего любимца диагностирован гипотиреоз, то врач назначит гормональную терапию , с применением тироксина . В тяжелых или запущенных формах заболевание лечится хирургическим путём. Основными проявлениями гипотиреоза являются: апатия, мышечная слабость, ухудшение качества шерсти, а в некоторых случаях и ожирение. Причины полностью не выявлены, но на гормонах щитовидной железы может сказаться недостаток йода или сильный стресс животного.

Гипертиреоз, в отличие от гипотиреоза, встречается намного реже, но если болезнь имеет место быть, то обычно ветеринарные специалисты советуют больше играть и гулять с питомцем, дабы животное проявляло активность. Как правило, повышенный уровень гормонов щитовидной железы может проявляться в агрессии и повышенной возбудимости. Синтез тироксина несколько спадает при физической активности.

Такие заболевания, как синдром Кушинга или пиометра обычно обуславливаются наличием опухоли. Пиометра обычно сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, и частыми течками животного. В этом случае опухоль внутри или рядом с репродуктивными органами. Синдром Кушинга образуется на фоне стресса, и как правило, приводит к мышечной слабости или ожирению. Если же выявлены физиологические причины этих заболеваний, то врач назначит гормональную терапию, с применением синтетических эстрогенов или прогестинов.

Намного сложнее диагностируется . Дело в том, что как у людей, так и у животных это заболевание долго не даёт о себе знать. Тем не менее, заметить недуг можно по качеству шерсти или же по постоянной жажде питомца. Болезнь практически не излечима: животному назначаются периодические уколы инсулина.

На самом деле перечень гормональных заболеваний очень широк. Перечисленные относятся к самым распространённым. Стоит учесть, что многие болезни имеют схожие симптомы, но разный патогенез развития. Владельцам собак следует быть крайне внимательными к своим домашним любимцам.

Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Этиология и патогенез болезни связаны с чрезмерной андрогенной стимуляцией. Она может быть вызвана увеличением производства андрогенов при тестикулярной неоплазии (в частности, при опухолях интерстициальных клеток). Также андрогенная стимуляция может быть связана с изменениями периферического метаболизма половых стероидов и/или изменениями в количестве или активности периферических рецепторов. Реже у кастрированных самцов и самок патология становится следствием синтеза андрогенов в ОКН. Ткани перианальных желез андрогензависимы у кобелей и сук, поэтому у таких пациентов нередко диагностируется гиперплазия или аденома желез.
У кобелей (в том числе у кастрированных) также на андрогенную стимуляцию ОКН предстательная железа будет реагировать развитием гиперплазии.
Андрогены стимулируют эпидермальную гиперпролиферацию, усиливают секрецию кожного сала и тормозят начало анагена. Дерматологические проявления включают жирную себорею, себорейный дерматит, отит, алопецию, гипертрихоз (вызванный аномальным удержанием волос в фолликулах) 12.
Есть отдельные сообщения о собаках, у которых были выявлены ОКН, секретирующие половые гормоны. При этом у пациентов была низкая концентрация кортизола в сыворотке, но клинические признаки, предположительно обусловленные половыми гормонами, соответствовали ГАК. У двух собак с ОКН были клинические признаки ГАК, несмотря на выраженное снижение концентраций кортизола в сыворотке после введения АКТГ. Одна опухоль секретировала прогестерон, 17-ГП, тестостерон и дегидроэпиандростерона сульфат, в то время как другая секретировала андростендион, эстрадиол, прогестерон и 17-ГП. В публикации, описывающей 8 собак с ОКН и симптомами ГАК, у трех отмечены сниженные концентрации кортизола в сыворотке после стимулирующей пробы с АКТГ, а у одной – повышенная концентрация 17-ГП; другие половые гормоны у этих собак не измеряли, как и у остальных двух собак с концентрацией кортизола ниже нормы 2.

Гипотиреоз собак

Тироксин играет роль в нормальном иммунном ответе. Истощение запасов тироксина подавляет гуморальный иммунитет и нарушает функцию Т-клеток, а также уменьшает число лимфоцитов в циркулирующей крови. У собак с гипотиреозом могут развиться поверхностные бактериальные инфекции (фолликулит, поверхностная распространяющаяся пиодерма, сыпь), характеризующиеся папулами, пустулами, отслойкой чешуек в форме «воротничков» и/или очагами алопеции. Такие инфекции обычно вызваны Staphylococcus spp. и сопровождаются различной степенью зуда. Гипотиреоз может стать предрасполагающим фактором для развития демодекоза у взрослых собак и хронического наружного отита 2.

Гипофизарный нанизм

При этой патологии распространены вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции 12. Изменения шерстного покрова обусловлены сохранением вторичных волос и отсутствием первичных (остевых) волос. Кожа прогрессивно становится гиперпигментированной и покрывается чешуйками (рис. 3) 19.

Сахарный диабет собак и кошек

При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

Несмотря на развитие ветеринарной диагностики и способов лечения патологий эндокринной системы, ГАК кошек до сих пор считается редким заболеванием и сопровождается сахарным диабетом примерно у 80 % кошек. Гипофизарное заболевание присутствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–25 % кошек страдает от опухолей коры надпочечника (реже надпочечников), секретирующих кортизол. В редких случаях опухоли коры надпочечников секретируют стероидные гормоны, иные, чем кортизол. Кроме полиурии/полидипсии и потери веса, обычно обусловленных сопутствующим сахарным диабетом, к типичным клиническим признакам ГАК кошек относятся увеличение живота, неопрятный вид шерсти с себореей, истончение шерстного покрова, отсутствие отрастания шерсти и мышечная слабость. В тяжелых случаях кожа становится хрупкой и очень легко повреждается (развивается так называемый синдром хрупкой кожи, рис. 4)5.

Кожные признаки ГАК отмечаются не всегда. Алопеция наблюдается только в 60–80 % случаев. Синдром хрупкой кожи отмечен в 15–30 % случаев и является дерматологическим признаком ГАК, свойственным именно кошкам 5.

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Число описанных в литературе кошек с ОКН, усиленно секретирующими прогестагены или другие половые гормоны, относительно невелико. У некоторых кошек описан избыток прогестагенов с типичными симптомами ГАК. У небольшого числа кошек отмечается повышение концентрации андрогенов 2.
ОКН, вырабатывающие прогестерон, вызывают клинические признаки, идентичные тем, которые вызываются гиперсекрецией кортизола. Эта патология так же, как и ГАК, способствует развитию сахарного диабета. Для этой патологии, как и для ГАК, характерен синдром хрупкой кожи. Кожные признаки характеризуются первоначально истончением кожи, после чего она самопроизвольно разрывается даже от незначительной травмы (царапины, уколы и так далее). При этом кровотечение и боль, как правило, отсутствуют. Кожа больных пациентов напоминает по внешнему виду папиросную бумагу. Гистологическое исследование такой кожи показывает эпидермальную и дермальную атрофии. Эпидермис состоит только из одного слоя кератиноцитов, коллагеновых волокон очень мало 8.

Гипертиреоз кошек

Дерматологические признаки у больных гипертиреозом кошек являются вторичными и связаны с ухудшением аутогруминга, то есть их шерсть становится сухой, сваливается в колтуны, появляется себорея. При этом хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания кожи для таких пациентов не характерны 8.

Ожирение

Ранее функции жира традиционно оценивались как накопление энергии, теплоизоляция и структурная поддержка некоторых органов. Классически белая жировая ткань считалась инертным и пассивным типом соединительной ткани. Но открытие лептина в середине 1990-х годов крайне повысило интерес к жировой ткани, которую теперь считают одной из важных эндокринных желез. На сегодняшний день известно и общепринято, что жировая ткань очень активна метаболически и является крупнейшим эндокринным органом в организме 6. Вопрос о том, воспринимать ли ожирение у собак и кошек как болезнь, до сих пор остается до конца не решенным. Многое еще неясно относительно ассоциированных с ожирением болезней и их взаимосвязей у животных18. При этом существует список заболеваний, которые принято считать ассоциированными с ожирением. Для кошек в одном из источников, указанных в списке литературы к этой статье6, был обозначен список болезней, связанных с ожирением (сахарный диабет 2-го типа, неоплазии, стоматологические заболевания, дерматологические заболевания, проблемы нижних мочевых путей, осложнения беременности, задержка заживления ран, повышение анестезиологических/хирургических рисков) и, вероятно, приводящих к сокращению продолжительности жизни.

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
6. Published by Merial, 1999.
7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.