Чем характеризуется аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: причины возникновения

04.05.2019

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

регулярным стрессовым ситуациям;
эмоциональному перенапряжению;
переизбытку йода в организме;
неблагоприятной наследственности;
наличию эндокринных заболеваний;
бесконтрольному приему ;
негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
ухудшение памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
апатия;
постоянная сонливость или чувство усталости;
резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
ухудшение или полная потеря аппетита;
замедление пульса;
зябкость рук и ног;
упадок сил даже при полноценном питании;
сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
потускнение волос, их ломкость;
сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
запоры;
снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
отечность лица;
желтизна кожных покровов;
проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

резкого похудения;
ощущения жара;
увеличения интенсивности потоотделения;
плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
дрожи в пальцах рук;
резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
учащения сердечного ритма;
приступов ;
ухудшения внимания и памяти;
потери или снижения либидо;
быстрой утомляемости;
общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
внезапных приступов повышенной активности;
проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

деменции;
бесплодию;
преждевременному прерываю беременности;
невозможности выносить плод;
врожденному гипотиреозу у детей;
глубоким и затяжным депрессиям;
микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

злаковые культуры;
мучные блюда;
хлебобулочные изделия;
шоколад;
сладости;
фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

кисломолочную продукцию;
кокосовое масло;
свежие фрукты и овощи;
нежирное мясо и мясные бульоны;
разные виды рыбы;
морская капуста и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток - это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений неправильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото);
диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ);
пероксидазе (АТ-ТПО);
микросомальной фракции (АТ-МАГ);
второму коллоидному антигену;
тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь - к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема);
гипотрофическая форма (уменьшение железы);
узловая форма (очаговые изменения в ткани);
смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи);
дискомфорт при глотании твердой пищи;
охриплость голоса;
удушье;
поперхивание;
головная боль;
синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи;
повышение температуры тела более 36,6 градуса;
дрожь в теле;
бессонница;
нервозность;
эмоциональная лабильность;
учащенный пульс;
одышка при физической нагрузке;
потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение;
снижение температуры тела менее 36,6 градуса;
ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота);
ухудшение памяти, логического мышления;
снижение интеллекта;
сонливость;
депрессия;
редкий пульс;
склонность к запорам;
сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин);
оценку титра основных антител;
клинический анализ крови;
биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование;
цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия);
радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы - базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов - микседема, или болезнь Хасимото.

Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона - тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.

Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.

Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».

Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек - гломерулонефрит, желудка - пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников - болезнь Аддисона, поджелудочной железы - сахарного диабета I типа, щитовидной железы - тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.

Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.

При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.

Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.

Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.

Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.

У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство - тиреоидэктомия.

На протяжении долгого времени считалось, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит , вызывает дефицит йода в организме. Как оказалось, это мнение было ошибочным. Дефицит йода может стать лишь фактором, провоцирующим начало болезни, но истинная ее причина кроется гораздо глубже. Более того, сегодня доподлинно известно, что длительный и бесконтрольный прием препаратов йода в большой дозировке может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Наиболее частыми причинами, из-за которых развивается данное заболевание, являются часто рецидивирующие острые респираторные заболевания, воспаления миндалин, инфекции дыхательных путей, а это означает, что главная причина аутоиммунных заболеваний щитовидки – это нарушение функций иммунной системы. В самом деле, в результате различных нарушений иммунитет начинает путать клетки своего организма с вражескими клетками и начинает вырабатывать против них антитела и атаковать клетки собственного организма. В результате клетки щитовидной железы разрушаются, и в кровь попадают гормоны и продукты распада клеток. Это состояние называется тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы провоцирует постепенное снижение функций щитовидной железы, поскольку клетки ее постоянно разрушаются, и развивается гипотиреоз (низкий уровень концентрации в организме гормонов щитовидной железы).

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: развитие и диагноз

Как правило, начало заболевания большинство пациентов упускают, поскольку аутоиммунный тиреоидит не сразу проявляет первые симптомы. Заподозрить его можно, лишь сделав нужные иммунологические исследования . Гормональный фон в начале заболевания не нарушен, размеры щитовидной железы в пределах нормы, при ее прощупывании тоже никаких изменений не наблюдается. Это состояние в медицине называется эутиреозом. Оно не является нормальным, но и опасности пока тоже не несет, однако сигнализирует о срочном принятии мер. Если же этот момент будет упущен, заболевание начнет прогрессировать, щитовидная железа начнет воспаляться и увеличиваться в размерах. Если провести анализ крови, он покажет, что концентрация антител к клеткам щитовидки возросла в 5-6 раз. Дальнейшим симптомом станет общее ухудшение самочувствия: упадок сил, быстрая утомляемость, депрессивное настроение, боли в суставах. Часто такие симптомы появляются вместе с каким-либо инфекционным заболеванием, и пациенты списывают на него плохое самочувствие, пытаясь исцелиться своими силами.

В большой степени такое промедление затрудняет дальнейшее лечение. Если не лечить аутоиммунный тиреоидит , последствия могут быть весьма серьезными. Так, о запущенности заболевания свидетельствует такое состояние, как гипотиреоз. Оно характеризуется низкой продукцией гормонов щитовидной железой, в результате чего замедляются все обменные процессы в организме и замедляются психические реакции.

Какими серьезными ни были сопровождающие аутоиммунный тиреоидит последствия, их можно избежать благодаря новому препарату Трансфер фактор, аналогов которого пока не существует.

Трансфер фактор – это природный иммуномодулятор , а, как мы уже говорили, основной причиной аутоиммунных заболеваний щитовидной железы являются нарушения в работе иммунной системы . Правила работы всех систем организма зашифрованы в структуре ДНК в виде специфической информации. Когда функции какой-либо системы нарушаются, звенья цепочки повреждаются. То есть, чтобы действительно вылечить болезнь, воздействовать нужно именно на ДНК. Трансфер фактор – это единственный препарат, способный на такое воздействие. Возможно такое влияние благодаря особым молекулам, трансфер факторам, функция которых состоит в накоплении и транспортировке информации о работе иммунитета . В организме алгоритм их действия заключается в следующем: найти в цепочке ДНК фрагменты с нарушениями, а затем, высвобождая информацию, отремонтировать ее.