Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Патогенез. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.

(a) натриевый гомеостаз;

(b) симпатическую нервную систему;

(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа + в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са 2+ . Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза:

1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;

3. тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.

Злокачественная артериальная гипертензия:

• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
• В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.

Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).

Макроскопически : поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.

Микроскопически : фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1) доклиническую;

2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.

· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.

· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни является основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

Острые изменения - артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

Хронические изменения - артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертонической болезни: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков . Почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенные почки . Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Гемобластозы – опухоли кроветворной и лимфатической тканей

Тема гемобластозы опухоли кроветворной и лимфатической тканей.. Определение понятия гемобластозов..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Причины и механизмы гемобластозов
Причины. Гемобластозы как все другие опухоли могут вызываться разными мутагенными факторами, воздействующими на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы костного мозга и ли

Морфология острых лейкозов
Общая характеристика острых лейкозов перечислена в «Особенностях острых лейкозов». Ниже кратко указаны индивидуальные свойства острых лейкозов. Острые лимфобластные лейкозы

Морфология хронических лейкозов
Общая характеристика хронических лейкозов перечислена в «Особенностях хронических лейкозов». Ниже указаны кратко индивидуальные свойства хронических лейкозов. Хронический лимфоцита

Морфология лимфом
Ходжкинская лимфома (болезнь Ходжкина, лифогранулематоз) – одна из наиболее частых форм злокачественных лимфом. Причина болезни неизвестна. У 35% больных обнаруживают антитела к вирусу Эпштейна – Б

Осложнения и причины смерти при гемобластозах
Осложнениями гемобластозов следует считать патологические процессы, симптомы и синдромы, имеющие проявления отличные от признаков характерных только болезни. Кровоизлияние в головной мозг,

Поражение сердца при ревматизме
В случае вовлечения в патологический процесс всех трех оболочек сердца говорят о панкардите, эндо- и миокарда – о ревмокардите. Эндокадит

Недостаточность
Может привести к значительному увеличению сердца вследствие его гипертрофии и дилатации («бычье» сердце). Пороки трехстворчатого клапана возникают редко. Чаще всего заключ

Болезни сосудов и сердца
Атеросклероз– (от гр. athere – кашица, sklerosis - склероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением

Клинико-Анатомические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головно

Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) -хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гип

Патологическая Анатомия
Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно. При доброкачественной ГБ в

Кардиомиопатии
Кардиомиопатии(от гр. kardia - сердце, myos - мышца, pathos - болезнь) – группа заболеваний невоспалительного характера, характеризующихся поражением миокарда. Основное клиническое

Острые пневмонии
Острые пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых воспалительных заболеваний с преимущественным поражением респираторных отделов

Крупозная пневмония
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пне

Патоморфоз пневмоний
· Снижение смертности, · Трудность диагностики, · Учащение смешанных и вирусных пневмоний. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Эмфизема легких
Эмфизема – это болезнь, характеризующаяся повышенным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Классификация: 1. хроническая диффуз

Хроническая неспецифическая пневмония
Хроническая неспецифическая пневмония – хронический периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких с многообразными клиническими и морфологическими проявлениями, с длительностью более 6

Хронический абсцесс легкого
Хронический абсцесс – хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани. Патог

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации

Воспалительные заболевания кишечника
Псевдомембранозный колит – острое воспаление ободочной кишки, вызывается Clostridium difficile, вытесняющей нормальную микрофлору кишечника. Обычно возникает после лечения антибиот

Массивный прогрессирующий некроз печени
(острая токсическая дистрофия печени) - синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. Этиология:токсины экзогенного

Гепатиты
Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы. Чаще всего геп

Морфология острых вирусных гепатитов
Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками: · нарушением нормального балочного строения, · увеличением количества клеток в паренхиме органа. Они обусловлен

Цирроз печени
Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающи

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным
1) Первичный билиарный цирроз. Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холан

Болезни желчного пузыря
Холецистит – воспаление желчного пузыря. По течению холецистит может быть острым и хроническим. Острый холецистит часто возникает при наличии в пузыре камней. В

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характерная макроскопическая особенность вирусного (постнекротического) цирроза печени: 1) крупноузловая поверхность печени

Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – это группа болезней почек, для которых характерно: 1. двухсторонний процесс, 2. воспалительные негнойные поражения клубочков, 3. почечн

Хронический гломерулонефрит
Этиология – не известна. Патогенез – чаще иммунокомплексный, редко – антительный. Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми

Амилоидоз почек
Этиология-развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз,

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью. Этиология: 1. шок тр

Пиелонефрит
Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним. Этилогия:

Врождённые аномалии мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
Удвоенные и расщеплённые мочеточники почти всегда связаны с удвоением почечных лоханок, в стенке мочевого пузыря раздвоенные мочеточники соединяются и открываются в просвет моч

Воспаление мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
Уретериты – воспаление мочеточников инфекционной природы с неспецифическими формами. Хронические уретериты приобретают фолликулярную, либо кистозную формы. Цистит

Болезни мужской половой системы
Среди болезней мужских половых органов чаще всего встречаются поражения полового члена, предстательной железы, яичек и их придатков. Баланопостит – воспаление кожи головки

Тестовый самоконтроль
001. Наиболее частой причиной пиелонефрита является: 1) восходящая инфекция, 2) гематогенная инфекция, 3) нисходящая инфекция, 4) паранефральная инфекция,

Болезни вульвы и влагалища
Вульва (лат. vulva, ae, f – матка, ложесна) – наружные половые органы женщины, включает преддверие влагалища, большие (срамные) губы и клитор. Вульва покрыта многос

Болезни матки
Болезни шейки матки.Цервицит – воспаление слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервикса), возникающее при травмах и инфекциях матки и её придатков (гонорея, хламидиоз,

Болезни эндометрия и тела матки
Дисфункциональные маточные кровотечения связаны с нарушением гормональной регуляции менструального цикла. Абсолютное или относительное изменение уровня эстрогенов и п

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. Скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением эпителиального пласта – это 1) эндометриоз

Патология плаценты
Плацента – провизорный (временный) орган, возникающий при наступлении беременности и функционирующий до родов. Многофункциональность плаценты определяется сложность

Патология беременности
Спонтанные аборты составляют 10-20% клинически диагностированных беременностей. Причины спонтанных абортов: хромосомные и генные мутации, иммунные факторы, эндокринные нарушени

Морфологические признаки в соскобе эндометрия при нарушенной беременности раннего срока
1. Децидуальная строма эндометрия. 2. «Светлые» железы Овербека. 3. Реакция Ариас – Стелы. Токсикозы беременных (гестозы) – патология, непосредственн

Материнская смертность (МС)
МС определяется как обусловленная беременностью (независимо от её продолжительности и локализации) смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после её окончания от к

Тестовый самоконтроль
Выберите один или несколько правильных ответов 001. Срок окончательного формирования плаценты 1) 14 суток 2) 10 недель 3) 12 недель 4) 1

Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) СД
На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД. Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная у

Патологическая Анатомия СД
Поджелудочная железа: Макроскопическая картина: железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г), плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительн

В исходе – развивается уремия
Макроскопическая картина: Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые. Микроскопическая картина: В клубочках отмечается утолщение базальных ме

Болезни щитовидной железы
Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - патологическое увеличение щитовидной же

Врожденный зоб
Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен

Спорадический зоб
В регионах, где нет дефицита йода и других струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных регионах зоб встр

Тиреоидиты
Тиреоидит – болезнь щитовидной железы воспалительной природы. По этиологии тиреоидиты могут быть: а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактерия

В. Хронические тиреоидиты
1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное

Патология коркового вещества надпочечников
Синдром Кушинга(Яценко-Кушинга) характеризуется продукцией избыточного количества кортизола. Различают три основных причины гиперпродукции кортизола: гиперсекреция АКТГ гипо

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов 001. Характерные изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 1) гиперплазия 2) атрофия и склероз 3) гипе

Полиомиелит
Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте. Этиология– РНК – вирус из семейства энтеровирусов. Патог

Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих други

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. Разновидность тяжелой формы гриппа: 1) септическая 2) паралитическая 3) геморрагическая

Патогенез
Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. За

Патогенез
Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период 12 - 36ч. Сальмонеллы попада

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов 001. Форма воспаления, лежащая в основе образования брюшнотифозных гранулем: 1) пролиферативная 2) альтерат

Дифтерия
Дифтерия(diphtheria, от гр. Diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.

Патологическая Анатомия
Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; реже в оболочках носа, на поврежденной коже, наружных полов

Этиология и патогенез
Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При нали

Осложнения
1. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. 2. Менингоэнцефалит - распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. 3. Отек головного мозга с дислокацией.

Патологическая Анатомия
Местные изменения.Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни болезни переполнены жидким содержимым с белесоватыми и зеленоватыми хлопьями. В толстой кишке изменения ми

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характеристика язв при коли-бациллярной инфекции: 1) локализуются в прямой кишке и сигмовидной кишке, неправильной формы и раз

Сепсис
Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма. Являет

Патологическая Анатомия
1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у нарко

Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах развивается воспаление, в случаях острого тяжело

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характеристика септического очага: 1) казеозный лимфаденит 2) очаг гнойного воспаления, тромбофлебит 3) очаг

Первичный туберкулез
Чаще возникает при первой встрече организма с инфектом. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. Характеризуется сенсибилизацией

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание перифокального очага воспаления, и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется г

Гематогенный туберкулез
Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первич

Острый кавернозный туберкулез
Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 - 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. К первичному туберкулезному комплексу относится: 1) эндоартериит 2) лимфангиоэктазия 3) васк

Недоношенность и переношенность
Недоношенность является следствием преждевременного рождения ребенка. Недоношенными считаются дети, родившиеся ранее 37 недель беременности, имеющие массу тела менее 2500г и длину

Асфиксия
Асфиксия плода и новорожденного – это патологическое состояние, обусловленное острым или подострым недостатком кислорода или избытком углекислого газа. Асфиксия может разв

Пневмопатии
Пневмопатии – поражение легких неинфекционной природы, являющиеся основной причиной синдрома дыхательных расстройств (СДР) и асфиксии. К ним относят: болезнь гиалиновых ме

Повреждение внутренних органов
Чаще поражается печень и надпочечники, реже почки и легкие. Нередко отмечается сочетание внутричерепных травм и травматического поражения внутренних органов. В печени – образуются субкапсу

Гемолитическая болезнь новорожденного
Этиология. Она возникает при несовместимости крови матери и плода в основном по резус-фактору (мать «-», плод «+»), что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Про

Инфекционные болезни перинатального и неонатального периодов
(для педиатрического факультета) Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и новорожденного, наибольшее значение играют вирусы (герпеса, цитомегалии, геп

Внутриутробный герпес
Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается в клетках эпителия. Морфология. Для острого периода характерны однотип

Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое – Cytomegalovirus hominis - ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная

Токсоплазмоз
Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii, окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.

Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах пупочного канатика развивается воспаление; в слу

Профессиональные болезни. Патология, вызванная факторами внешней среды
Профессиональные болезни - это страдания человека, возникающие исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональн

Патологическая Анатомия
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм:узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят зн

Антракоз
Скопление угля в легких, обозначаемое как лёгочный антракоз является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у ку

Асбестоз
Словоасбест происходит от греческого слова неистребимый. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Асбест используется на прот

Бериллиоз
Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое

Болезни, вызываемые воздействием электромагнитных волн радиочастот
Электромагнитные волны радиочастот находят широкое применения в области радио (радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радио линейных связей - радиотелефоны и др.), телевидения, при проведен

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серокрасных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клиник о морфологические формы.

I. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

II. Мозговая форма гипертонической болезни проявляется прежде всего различными видами нарушения мозгового кровообращения. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт).

Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кровообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина.

Если же гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются разрывом эластических мембран, что ведет к возникновению микроаневризм, их разрыву и образованию гематомы. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Локализуется кровоизлияние чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка.

Размеры его бывают разными: иногда оно захватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область основания мозга.

Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.

Ишемические инфаркты мозга, возникающие при тромбозе атеросклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же исходы, что и кровоизлияния. Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головного мозга (особенно во II и III слоях коры) и продолговатого мозга (соматических и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические изменения в виде дистрофии и некроза паренхиматозных нервных клеток с пролиферацией в очагах опустошения нервных клеток, глиальных элементов.

Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в системе блуждающего нерва, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе. При гипертонической болезни наряду с дистрофическими и некротическими изменениями в нервной системе возникают явления регенераторного и компенсаторного характера.

К ним относятся: гипертрофия тела нейронов, появление многоядерных нервных клеток, фигуры амитотического деления нервных клеток симпатических узлов, скопления невросимпластов. От некоторых дендритов в симпатических узлах отходят многочисленные коллатерали, которые переплетаются с коллатералями соседних дендритов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков