Грибами не вызывается заболевание. Общая характеристика болезней, вызываемых грибами

24.06.2019

Причины отравления грибами

Основной причиной отравления грибами является наличие в их плодовых телах токсинов. Помимо этого, грибы аккумулируют тяжелые металлы, радионуклиды, пестициды из почвы. Среди 3000 разновидностей всех существующих шляпочных грибов к съедобным относится только 400 видов. Остальные считаются ядовитыми или условно съедобными.

Отравление грибами относят к биологическим отравлениям, это одно из самых распространенных сезонных пищевых отравлений. Его причиной является употребление в пищу грибов, которые можно разделить на три группы:

Собственно ядовитые.
Условно съедобные, выделяющие млечный сок при разламывании.
Съедобные, но накопившие ядовитые вещества, придающие им качественно новые свойства.

Наибольшую угрозу здоровью представляют следующие виды грибов:

бледные поганки (содержат яды аманитин и фаллоидин, в краткий срок разрушающие клетки печени, вызывающие дегенерацию почек);
красные и пантерные мухоморы (содержат гиосциамин и скополамин, которые негативно воздействуют на центральную нервную систему);
сатанинские грибы (вызывают расстройства органов ЖКТ);
партерные грибы (воздействие яда поражает нервную систему, в первую очередь, вегетативную);
свинушки (содержит радиоактивные изотопы медь и цезий, соли тяжелых металлов, лектины, потенциально опасные для кровеносной системы, яд свинушки тонкой вызывает аллергию);
ложные опята (токсичность галерины окаймленной приравнивается к яду бледной поганки);
желчные грибы (смолянистые вещества, содержащиеся в мякоти гриба, раздражают слизистые оболочки желудка и кишечника);
паутинники (орелланин и его метаболиты приводят к поражению почек, нарушению структур РНК и ДНК);
лепиоты (цианиды стремительно поражают клетки головного мозга);
волоконницы (мускарин и его изотропы воздействуют на органы ЖКТ, центральную и периферическую нервную систему).

При неправильном сборе и нарушении условий обработки токсичными становятся строчки и сморчки, содержащие гиромитрин и гельвеловую кислоту. Гиромитрин устойчив к термическому воздействию, накапливаясь в организме, начинает действовать постепенно. Неумеренное потребление сморчков и строчков опасно для жизни.

В перечне причин, способных привести к отравлению грибами, следующие действия:

сбор незнакомых либо малознакомых экземпляров;
сбор грибов на придорожной полосе, в непосредственной близости от промышленных предприятий, в зонах повышенной радиоактивности;
невнимательный осмотр частей гриба: ножек, шляпок, шляпных пластинок;
сбор червивых или гнилых, старых грибов;
надкусывание шляпки, взятие пробы в сыром виде;
использование некачественной тары;
несоблюдение правил личной гигиены во время сбора грибов;
длительное (более трех часов) хранение необработанного продукта;
несоблюдение правил термической обработки грибов;
употребление в пищу несвежих грибов;
употребление в пищу грибов вместе с алкоголем.

Отдельные виды грибов представляют опасность в связи с галлюциногенными составляющими.

Грибы семейства Псилоцибе (Псилоцибе мексиканская и Псилоцибе полуланцетовидная) содержат яд псилоцин, вызывающий сильный упадок сил и расстройства психики: депрессивные состояния, бред, галлюцинации, выраженные суицидальные настроения.

Распространенной причиной отравлений грибами становится накопление в тканях грибной шляпки (в меньшей степени – ножки) радионуклидов, самым активным из которых является цезий. Наиболее опасными в данном отношении являются трубчатые грибы: польский гриб, масленок, моховик, а также горькушка и свинушка. К сильно накапливающим относят также сыроежку, млечник, зеленушку. Подберезовик, подосиновик, белый гриб, лисичка и серая рядовка обладают средней способностью к накоплению радионуклидов. Самые безопасные с этой точки зрения – опята, гриб-зонтик пестрый, жемчужный дождевик, вешенка, шампиньон.

В целях безопасности грибы перед приготовлением тщательно моют, затем вымачивают в течение суток в прохладной воде. Концентрация цезия-137 значительно снижается в результате длительной (до 60 минут) варки с добавлением лимонной кислоты или уксуса. Отвар сливается 2-3 раза.

Своевременное знакомство с правилами сбора, хранения и обработки на 90% снижает риск возникновения отравления грибами.

Признаки отравления грибами

Сроки проявления основных признаков отравления грибами варьируются в зависимости от их вида, особенностей приготовления и употребления, количества полученного токсина. Первые симптомы могут появиться уже через полчаса после того, как яд попал в организм (говорушка, красный мухомор), а могут дать о себе знать лишь через несколько часов (бледная поганка) и даже через неделю-другую (лепиота, паутинник).

Клиническая картина грибной интоксикации в некоторых случаях идентична типичным проявлениям любого пищевого отравления:

боль в желудке;
тошнота и рвота;
диарея;
повышение температуры тела;
озноб, чувство холода в конечностях.

Такая симптоматика свойственна отравлению сатанинским грибом, розовопластинниками млечниками, а иногда и сыроежками.

Отравления некоторыми грибами имеют выраженную специфику, тем самым указывают на конкретный источник яда и упрощают процесс его обнаружения. Специфические симптомы отравления грибами:

слюноотделение, повышенная потливость, спазмы в бронхах, затруднение дыхания, сужение зрачка, резкое понижение давления, слабость, возникновение галлюцинаций, потеря сознания, кома – при интоксикации красными мухоморами и говорушками;
сухость слизистых оболочек, расширение зрачка, учащение пульса, повышение артериального давления – симптомы отравления пантерными мухоморами;
мышечные боли, резь в животе, кровавый стул, частая рвота, по консистенции напоминающая кофейную гущу (более 20-25 раз за сутки), сердечная и почечная недостаточность, желтуха, кома – при отравлении бледными поганками;
судороги, гемолиз, поражения почек, увеличение в размере печени и селезенки, желтушность, полная или частичная потеря сознания – при употреблении в пищу токсичных сморчков, строчков.

Опасность отравления грибами не устраняется полностью обработкой продукта. Консервированные грибы при длительном хранении в закрытой емкости могут стать причиной интоксикации ботулотоксином, т. е. ботулизма. Подозрение должны вызывать емкости с вздутой крышкой. Выделяют следующие симптомы отравления грибами вследствие нарушений правил консервации:

внезапная тошнота и рвота;
боли и рези в животе;
интенсивная головная боль;
лихорадка;
расширение зрачков;
нарушение координации движений;
изменения сознания.

Во избежание отравлений консервированными грибами следует тщательно следовать технологии консервирования, следить за гигиеной помещения, в котором происходит приготовление пищи, не приобретать готовые грибные консервы на стихийных рынках, у продавцов, не имеющих сертификата.

Первая помощь при отравлении грибами

При первом же подозрении на возможное отравление грибами следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, а затем принять следующие экстренные меры:

промыть желудок пострадавшего большим количеством воды (выпить не менее 1 л, затем нажав на корень языка вызвать рвоту, повторить до появления чистых промывных вод);
при отсутствии дефекации сделать очистительную клизму (некоторые виды грибов вызывают не диарею, а запор) или принять солевое слабительное (например, Карловарскую соль);
принять сорбент (Активированный уголь, Сорбекс, Энтеросгель и т. п.);
давать обильное питье (минеральная вода без газа или крепкий сладкий чай), в случае неукротимой рвоты давать пить часто, но не более 1 столовой ложки за один прием;
обеспечить больному покой и тепло, положив у его ног грелку;
обеспечить пострадавшему доступ свежего воздуха.

Следует сохранить образцы грибного блюда, оставшиеся от употребления в пищу, для быстрейшего определения вида токсина.

Самостоятельно принимать любые лекарственные средства (за исключением сорбентов) до приезда врача не рекомендуется. При подозрении на отравление грибами меры первой помощи следует применять ко всем участникам трапезы. Следует иметь в виду, что промывание желудка в домашних условиях нельзя делать детям до пяти лет.

Отравление грибами нуждается в стационарном лечении. При появлении таких признаков, как кровавый понос, пересыхание губ и ладоней, бледность кожных покровов, помутнение в глазах, торможение речевых процессов, замедление пульса, необходима как можно более быстрая доставка пострадавшего в стационар. Редкие виды ядов требуют лечения в специально оборудованном для этого отделении токсикологии.

Лечение отравления грибами

В случае необходимости бригада скорой помощи может начать оказание первой медицинской помощи на дому, принимая меры, поддерживающие функции жизненно важных органов в условиях тяжелой интоксикации:

постановка капельницы с препаратами, восполняющими потери жидкости;
введение препаратов, регулирующих работу сердца и легких (внутримышечно или внутривенно);
устранение дыхательной недостаточности (путем использования дыхательной маски или проведения искусственной вентиляции легких);
осуществление сердечно-легочной реанимации (при наступлении клинической смерти).

При отравлении бледной поганкой показана экстренная экстракорпоральная детоксикация.

Если состояние больного позволяет, его перевозят в стационар для скорейшего начала комплексного лечения. В условиях стационара отравление грибами лечится в несколько этапов:

Выведение токсинов из организма.
Профилактика (а в случае, если состояние развилось, то лечение) дыхательной, почечной, печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности;
Восстановление пострадавших систем организма.

На первом этапе больному с помощью зонда делают промывание желудка, назначают солевое слабительное и внутривенное введение растворов для форсирования диуреза. Для ликвидации коллапса применяются плазмозаменители: раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин в объеме не менее 3-5 литров в сутки в вену капельно. Кровь пропускают через сорбенты до полного очищения ее от ядов. В случае значительной интоксикации проводится переливание крови. При отравлении говорушкой или мухомором красным в случае измененных состояний сознания подкожно вводят антидот (Атропин) в индивидуально установленной дозе.

На втором этапе используют Мезатон или норадреналин для нормализации пониженного кровяного давления. В целях предотвращения поражений печени назначают гидрокортизон или его аналоги, антибиотики широкого спектра действия. При сердечной недостаточности показано применение Строфантина, Коргликона.

На завершающем этапе лечения предписывается строгая диета в течение 1–2 недель с целью восстановления работы желудочно-кишечного тракта. Рекомендовано обильное теплое питье (черный чай, кисель, компот из сухофруктов), некрепкие и нежирные мясные бульоны, рисовые, овсяные, гречневые каши на воде, сухари. Категорически запрещены кофе, какао, алкоголь, консервы, жирные мясные и рыбные блюда, морепродукты, жареные яйца, сырые овощи, фрукты, молочная продукция, сливочное масло, кондитерские изделия.

Отравление грибами у детей

Дети, проявляя познавательную активность, пробуют предметы на вкус и не способны отличать съедобные грибы от ядовитых. После контакта с мухомором или поганкой могут прикасаться грязными руками ко рту, зубам, языку, брать продукты или игрушки. Симптомы отравления грибами проявляются у детей болезненней и ярче. При отравлении съедобными грибами первые признаки появляются не позднее, чем через шесть часов, при попадании в желудок ребенка несъедобных экземпляров – через несколько минут.

Отравление грибами у ребенка характеризуется появлением следующих симптомов:

резкие коликообразные боли в животе;
сильная приступообразная рвота;
диарея;
миалгия;
резкий упадок сил;
головокружения и головные боли;
гиперсекреция потовых и слюнных желез;
кратковременные, периодически повторяющиеся судороги;
выраженная заторможенность;
галлюцинация слухового или зрительного характера;
потеря сознания.

Помимо общих симптомов, характерных для пациента любого возраста, при отравлении грибами у детей в процессе обезвоживания проявляется ацетонемический синдром, связанный с нарушением усвоения кетоновых тел. Изо рта пациента, а также от его мочи доносится специфический аммиачный запах.

Лечение детских отравлений в домашних условиях недопустимо.

В ожидании медицинских специалистов необходимо сделать промывание желудка (если пациент старше пяти лет), обеспечить постоянное питье во избежание обезвоживания. Во время приступов рвоты необходимо следить за тем, чтобы ребенок не захлебнулся рвотными массами, для этого следует поддерживать голову. В ожидании скорой помощи не следует оставлять пострадавшего одного.

В связи с тем, что хитиновый слой, которым покрыт гриб, практически не расщепляется в неприспособленной к этому пищеварительной системе ребенка, употребление даже абсолютно безопасных и доброкачественных грибов в пищу детям дошкольного возраста не рекомендуется. Детям до двенадцати лет позволяется употреблять грибы в строго ограниченном количестве.

Отравление грибами у беременных

Крайне опасным может быть отравление грибами в перинатальном периоде. Некоторые виды токсинов способны проникать через плаценту и поражать системы формирующегося организма плода, что может привести к замиранию беременности, выкидышу. Лечение отравления у беременных затруднено ограничениями в приеме лекарственных препаратов. Непосредственная угроза здоровью матери выражается в высокой опасности обезвоживания, нарушении водно-солевого баланса, изменении характеристик крови, приводящем к ее сгущению и повышению риска образования тромбов.

В случае благополучного исхода, когда здоровая плацента все же препятствует проникновению токсина к органам и тканям плода, для него сохраняется возможность негативных последствий интоксикации. За счет сгущения крови в организме матери происходит повышенная выработка гормона окситоцина, который отвечает за сократительную способность матки. Данное явление представляет следующую опасность для ребенка:

развитие гипоксии (спазмы сосудов и непрерывные маточные сокращения могут привести к недостатку кислорода, что отразится на формировании центральной нервной системы плода);
преждевременное рождение (оно также может быть спровоцировано сокращениями матки);
формирование вторичной патологии (нарушения работы сердечно-сосудистой, центральной нервной, выделительной системы, в крайних случаях приводящие к внутриутробной гибели плода).

Отравление грибами у пожилых людей

Отравление грибами у пожилых людей менее выражено, чем у детей. С ограничением компенсационных возможностей организма возникает недостаточность ресурсов для самостоятельного преодоления болезненных состояний. При этом у людей в пожилом возрасте отравление грибами осложняется повышением нагрузки на почки и печень (вплоть до развития почечной и печеночной недостаточности). На фоне уже имеющихся заболеваний данных органов сильная интоксикация может стать причиной быстрой гибели пациента.

Осложнения и последствия

Последствия отравлений грибами варьируются в широких пределах: от гастроэнтерита и кишечной дисфункции до острых патологий крови, центральной нервной системы, органов дыхания, развития сердечной недостаточности.

При несвоевременном оказании первой помощи или отказе от лечения в стационаре смерть от отравления бледными поганками наступает в 90%, мухоморами – в 50% случаев. Смертельно опасной считается доза в 1-2 гриба.

Почечная недостаточность, вызванная интенсивной интоксикацией, также может стать причиной летального исхода.

При быстром обнаружении симптомов отравления и проведении полноценного курса лечения тяжелых последствий для организма обычно не наблюдается.

Профилактика отравления грибами

тщательное изучение видов грибов, их внешних признаков под руководством опытных грибников или с помощью специализированных справочников;
игнорирование всех незнакомых, подозрительных, необычных экземпляров, вызывающих даже небольшие сомнения;
сбор грибов в местах, удаленных от крупных промышленных предприятий, в экологически чистых природных зонах;
переноска собранного продукта в ведре или корзине (не в полиэтиленовом пакете);
отказ от употребления в пищу сырых грибов;
тщательная термическая обработка согласно кулинарным правилам для каждого вида грибов;
отказ от хранения грибов в глиняной, алюминиевой или оцинкованной посуде;
качественный присмотр за детьми в лесу, контроль соблюдения ими правил личной гигиены;
мытье рук при контакте с ядовитыми грибами;
соблюдение правил консервации и последующего хранения грибных блюд.

Видео с YouTube по теме статьи:

http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558

Кандидоз

Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) - инфекционное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). Начало планомерного исследования кандидоза относится к середине прошлого столетия, когда грибы рода Candida были охарактеризованы Робином (Robin, 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс микробиологов (1939) официально закрепил обозначе-: дрожжеподобных грибов под названием Candida. К ему времени кандидоз изучен достаточно пол-о. Достигнуты успехи в области строения, антигенной ры и свойств возбудителя; получили освещение I вопросы патоморфологии и патогенеза; установлено | многообразие клинических проявлений заболевания; в шиническую практику внедрены эффективные препа-раты для лечения кандидоза.

Среди микотических инфекций кандидоз занимает одно из ведущих мест. Заболеваемость Вандидозом растет во всем мире, и это связывают в широким применением антибактериальных препаратов, гормональных средств, цитостатиков, ■также с увеличением спектра заболеваний, соз-I дающих благоприятный фон для развития канди-рза (заболевания кроветворных органов, эндок-дисфункции, иммунодефицитные состоя-| злокачественные новообразования, радиаци-; поражения, ВИЧ-инфекция и др.). Этиология. Возбудители кандидоза относятся |ржжеподобным грибам рода Candida, семей-iCryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наи-: часто выступают (в убывающем порядке): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсут-[ аскоспор, а от других родов криптококко-

вых - способностью к формированию нитчатой фазы - псевдомицелия. Псевдомицелий представляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы - аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными средами для выращивания этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло-агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при температуре 30-37°С; оценку их биохимической активности (ферментации и ассимиляции) проводят по специальному справочнику - определителю дрожжей.

Кандидозные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах, а способность к болезнетворному действию зависит от состояния макроорганизма. Антигенный состав грибов Candida довольно сложен, дрожжеподобные клетки являются полноценными антигенами, и в ответ на них в организме развивается гиперчувствительность замедленного типа и вырабатываются специфические антитела.

Кандидозные грибы (в культуре) весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замораживания и оттаивания. Однако при кипячении кандидозные грибы погибают в течение нескольких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2-5% растворов фенола и формалина, хлорамина, лизола, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиоти-

ками, к числу которых относятся кандидат, три- хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо-терицин В и рад других.

Эпидемиология. Грибы Candida распространены повсеместно. Как представители нормальной микрофлоры они обнаруживаются на слизистых оболочках пищеварительного тракта и прежде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц. В составе сапрофитной флоры влагалища грибы рода кандида выделяются у 10-17% здоровых небеременных и у 25-33% беременных женщин. В то же время, эти грибы не являются нормальным компонентом микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь место лишь непродолжительная (не более 30 мин) контаминация открытых частей тела. Носительст-во же грибов Candida связано исключительно с пребыванием их на слизистых оболочках, главным образом желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия регистрируется рост кан-дидоносительства. Источниками могут быть люди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Имеются профессиональные кандидозы у работников фрукто-во-консервной промышленности, заводов, выпускающих антибиотики, а также гидролизнодрож-жевых производств, где в качестве кормового белка применяются грибы рода Candida. Эти грибы обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.).

Первая встреча человека с грибами рода Candida происходит в раннем детстве, а в некоторых случаях и в первые часы и дни жизни. Принимая во внимание значительную распространенность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, по данным различных авторов), можно предполагать и возможность внутриутробного инфицирования, что документировано отдельными авторами. Заражение новорожденного ребенка происходит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персонала роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезонность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Ввиду того, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной микрофлоре и относятся к условно-патогенным возбудителям, для возникновения заболевания необ-

ходимо создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных процессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преимущественно как эндогенное заболевание, аутоинфекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного тракта, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует благодаря определенному динамическому равновесию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключительно от сдвигов в организме хозяина. Решающее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания и обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотиреоз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, изменения состава крови при заболеваниях кроветворных органов и лучевом воздействии, специфическая и неспецифическая сенсибилизация организма. Имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием тех или иных факторов. Большая частота висцерального кандидоза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объясняется несовершенством физиологических функций и нередкостью разнообразных скрытых иммунодефицитных состояний у этих детей. Доказана роль витаминной недостаточности в развитии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Следующее важное патогенетическое звено- гипергликемическое состояние при диабете, которое способствует активации кандидоинфекцш благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах

Развитие кандидозных поражений при заболеваниях органов кроветворения объясняете! значительным снижением содержания лейкоцил» и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии грибов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патогенный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-телиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-ороговевающим или слабо ороговевающим эпителием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной системой хозяина и, в частности, секреторный IgA тормозит адгезию Candida. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия - инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципиально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проникновению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембраны. Однако проникновение гриба в эпителий состоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с формированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявляются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существованием, и фаза псевдомицелия, возникновение которой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-| ной ткани на внедрение грибов, преодолевших I эпителиальный барьер, опосредованы разнообразными клеточными и гуморальными защитными механизмами. Из клеточных элементов наибольшее значение имеют нейтрофилы, макрофаги н лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-iwr фунгицидными системами (лизоцим, миело-исроксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способствовать кандидозу и ускоряют распространение возбудителя в организме. Макрофаги путем фагоцитоза обладают некоторой способностью сдерживать начальный рост клеток Candida, но эта способность, в конечном итоге, не играет существенной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и координации иммунного ответа при кандидозе. Сенсибилизированные антигенами Candida лимфоциты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функцию макрофагов. Однако этот процесс может нарушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказываются неспособными к бласттрансформации при сохранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно C.albicans, обладают всеми признаками патогенного микроорганизма: они фиксируются на слизистых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорганизме. Однако реализация патогенного потенциала грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловленного иди приобретенного) иммунитета макроорганизма.

Необходимо назвать еще один важный патогенетический аспект - синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактериальных, вирусных инфекциях и других заболеваниях негрибковой этиологии. При применении и, особенно, перегрузке макроорганизма антибиотиками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибиотиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяжелые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафилококком.

Классификация и клинические проявления. Единой общепринятой классификации кан-дидозов нет. Представляется достаточно полной и вполне удобной для клинической практики классификация, предложенная сотрудниками Ленинградского института усовершенствования врачей совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней дается обозначение форм кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

1. Полости рта - хейлит, гингивит, глоссит,
стоматит.

2. Ротоглотки - тонзиллит, фарингит, анги
на.

3. Кожи и ее придатков - дерматиты, они-
хии, паронихии и др.

4. Половых органов - вульвовагинит, бала-
нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-
танные поражения отдельных органов и сис
тем.

1. Органов желудочно-кишечного тракта -
эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и
др. поражения.

2. Органов дыхательной системы, носа и
придаточных пазух - ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония, плевропневмония,
др. инфильтративно-деструктивные пора
жения.

3. Мочевыделительной системы - цистит,
уретрит, пиелонефрит и др.

4. Сердечно-сосудистой системы - эндо
кардит, миокардит, васкулит и др.

5. Центральной нервной системы - менин
гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы - артрит, ос
теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо
чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-
юнктивит.

3. Назофарингит.

4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-
кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.

3. Бронхит.

4. Бронхиальная астма.

5. Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-рация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-дозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослойного плоского эпигелия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначальная форма кандидоза - поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется прежнее название этого процесса - "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глоссит, ангину, фарингит.

Стоматит может быть первичным у здоровых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложение на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается стоматит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр полости рта выявляет творожистые белые или кремовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягкого неба (рис. 145), внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глубокие и наложения на слизистой оболочке полости рта более толстые и плотные, чем при первичном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой оболочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кавдидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингивитом. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаруживаются на набухших бледно-розовых деснах многочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выраженную исчерченность продольными и поперечными бороздами. При длительном процессе про-

Рис. 146. Кандидозная инфекция. Поражение языка.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за исключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-коричневым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) представляет вариант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). Последняя истончается, исчерчена радиарными бороздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрываться болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-дидоза слизистой оболочки полости рта, формирующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмотре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Поражение лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии наложений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149. Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

Рис.150. Кандидозная инфекция. Поражение ягодичной области.

узлов, что, как правило, указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ротоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет картину интертригинозных поражений или поверхностных изъязвлений кожи и кистей, больших складок тела (пахово-бедрениых, грудных, межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

При кандидозе крупных складок образуются обширные, поверхностно-эрозированные очаги поражения с четко очерченными границами, отсевами в виде везикулезных высыпаний, покрытых иногда импетигинозными корочками (рис. 148, 149, 150). В некоторых случаях картина напоминает мокнущую экзему.

Интертригинозные поражения стоп и кистей начинаются с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспалительным красным ободком по периферии. Заболевание сопровождается зудом, жжением, незначительной болезненностью и без лечения тянется годами, время от времени обостряясь.

Дисгидрозиформный дрожжевой микоз кистей и стоп характеризуется межпальцевой локализацией. Очаги поражения имеют либо перла-

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблюдается крупнопластинчатое отторжение мацери-рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части головы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компонента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везикулы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновременно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает ограниченным и распространенным и носит эритема-тозный характер. В грудном возрасте кандидозный дерматит нередко начинается в области заднего прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблюдаться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко являются этапами одного и того же патологического процесса. Заболевание начинается с покраснения и припухлости в области края валика, где ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую пластинку. Покраснение и припухлость нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем валик еще более набухает, а кожа значительно выступает над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится; при надавливании из-под ногтевого валика выделяется гной. Одновременно в ногтевой пластинке образуются трещины с выделением сукровицы, которая постепенно подсыхает с образованием корочек. Вслед за этим развивается онихия: на ногтевой пластинке появляются борозды и возвышения, а в толще образуются буровато-коричневые участки. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщенным и начинает отделяться от ложа фрагментами. Без лечения процесс затягивается на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у детей старшего возраста, отличается более выраженным воспалением валика, склонностью к поражению дистальной части пластинки, отслаиванием со свободного края и более быстрым излечением под влиянием противогрибковой терапии.

Кандидоз половых органов. Кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы не являются редкостью у детей раннего возраста. При вульво-вагините больные жалуются на сильный зуд и

чувство жжения в области наружных половых органов. Характерны выделения белого цвета. В области спайки, преддверия, больших и малых губ и на коже промежности возникают отек, застойная гиперемия, появляются белые творожистые наложения и обрывки отслоившегося эпидермиса. Микроскопически в выделениях из влагалища обнаруживаются скопления дрожжепо-добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков баланопоститы сопровождаются белыми сметано-образными выделениями из гиперемированного наружного отверстия мочеиспускательного канала. На отечном и гиперемированном, а местами эрозированном, внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена имеются белые крошко-витые наложения.

Висцеральный кандидоз или поражение внутренних органов и систем бывает локальным (органным) или распространенным (генерализованным), нередко протекающим в ассоциации с кандидозом кожи и видимых слизистых.

Кандидозный эзофагит нередко наблюдается в раннем детском возрасте, особенно у истощенных детей. Обычно это не изолированное поражение, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизистой пищевода могут быть весьма значительными и приводить к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления на слизистой оболочке пищевода, которые создают почву для размножения вторичной микробной флоры. У детей с кандидозом верхней части пищеварительного тракта появляются анорексия и рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки или миндалин.

Кандидозные поражения желудка и кишечника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего отдела пищеварительного тракта, что, по-видимому, обусловлено особенностями строения железистого эпителия и фунгицидными свойствами желудочного сока. К условиям, способствующим внедрению в слизистую оболочку желудка и кишечника грибковой флоры, относятся понижение секреции желудочного сока и катаральные и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте. Благодаря внедрению в практику гастробиопсий диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится на основании прижизненного гистологического исследования. Макроскопически слизистая желудка отечна, вблизи перехода пищевода в желудок на ее поверхности обнаруживаются нити

псевдомицелия, определяется выраженная деск вамация клеток железистого эпителия, наиболее отчетливая в верхних отделах складок. В этю участках отмечается значительное скопление дрожжеподобных округлых почкующихся форм гриба и внедрение единичных нитей псевдомицелия в толщу слизистой оболочки. Клиника распространенного кандидоза желудочно-кишечного тракта характеризуется совокупностью следующих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до анорексии, затруднением глотания из-за сужения пищевода, частой рвотой с отхождением творожистых пленок, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой. Нередко развивается картина токсикоза с эксико-зом. Гистологические исследования показывают, что кандидозные поражения кишечника могут варьировать от катаральных до глубоких деструктивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие язвенные дефекты, образовавшиеся при кандидоз-ном воспалении кишечника, могут осложняться либо кровотечениями из поврежденных сосудов стенки кишечника, либо перфорацией с последующим развитием перитонита.

Кандидоз печени и селезенки. Имеется сообщение, что у детей, длительно леченных стероидными гормонами и антибиотиками, возникали абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнаруживались массы гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано также, что у больных с хроническим генерализованным или острым висцеральным кандидозом может развиться гепатит. Заболевание проявляется желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, болезненностью их при пальпации.

Одновременно в сыворотке крови определяется повышенный уровень, преимущественно конъ-югированного, билирубина и возрастает активность аминотрансфераз.

При лапароскопическом исследовании макроскопически печень увеличена, с множественными сероватыми мелкими бугорками, в центре которых микроскопически определяется разной степени выраженности некроз с радиально располагающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо-добными клетками. По периферии этих очагов имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Гепатит принимает затяжное течение, с медленной нормализацией клинико-лабораторных показателей. При дуоденальном зондировании у детей с кандидозным гепатитом в желчи обнаруживаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания - вторая по час-готе локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.

Кандидоз полости носа характеризуется развитием грибкового воспаления в области перегородки носа в ее передней или средней трети. Поверхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми наложениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспаление, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).

Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже - в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомоторными расстройствами, что связывают с аллер-гизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надкостницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточных пазух травмы, повторные операции и применение антибиотиков.

Кандидознып ларингит проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоскопии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгортанника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.

Кандидозный бронхит протекает с умеренным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции). У детей раннего возраста при этом возникает обсгруктивный синдром, у старших детей - астматические признаки; при бронхоскопии обнару-шаются катарально-эрозивные изменения сли-зистой оболочки бронхов с выраженной кровоточивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди-шрующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз легких может проявляться бронхи-ш, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. Пзтоморфология кандидозных пневмоний харак-

теризуется большим разнообразием и зависит от давности процесса и наличия сопутствующей флоры. В ранние сроки преобладают явления мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, бронхов и альвеол; в местах скопления гриба наблюдаются фибринозно-некротичские изменения. При длительном течении в более поздних стадиях процесса в центре пневмонических фокусов возможна некротизация экссудата, а также образование массивных инфильтратов с распадом, с разрастанием грануляционной ткани или фиброзом интерстициальной ткани и альвеолярных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Заболеванию, как правило, предшествует кандидоз слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптоматика пневмонии появляется на фоне предшествовавшей антибиотикотерапии, которую дети получали по поводу разнообразных заболеваний. Отмечается ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов, лихорадка, не купируемая обычными жаропонижающими средствами, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль-тации над легкими выслушиваются разнокалиберные хрипы. Развивается сильный кашель, временами приступообразный, с отхождением тягучей мокроты. Рентгенологически обнаруживаются мелкие очаги затемнения, от которых идут тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться инфильтративные изменения типа дольковых и сублобарных пневмоний. Особенностью рентгенологических признаков воспаления легочной ткани является лабильность, заключающаяся в быстром их появлении и исчезновении. В периферической крови чаще отмечается лейкопения, реже - лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Благоприятный исход заболевания возможен только при отмене антибиотиков и назначении антифун-гальных препаратов.

Кандидоз мочевыделителъной системы. Кандидозный уретрит и цистит характеризуются учащенными болезненными мочеиспусканиями, помутнением мочи, иногда с примесью крови, выделениями из уретры беловато-сероватого цвета и повторными выявлениями в моче дрожжепо-добных грибов. При цистоскопии на стенках мочевого пузыря обнаруживаются творожистые наложения, соскоб из которых представляет скопление почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

Кандидоз почки может клинически проявляться как первичный острый или обструктивный пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и гидронефроз. Но нередко поражение почек при

кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита устанавливается, главным образом по данным секционного материала.

Кандидоз сердечно-сосудистой системы. При гематогенной диссеминации грибов Candida у тяжелых больных могут возникать кандидозные поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы формируют тромбы и эмболы или прорастают стенку, вплоть до полного ее прободения, что приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз миокарда и перикарда характеризуется наличием микроабсцессов, очагов мышечного некроза вокруг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтрацией. На клапанах сердца появляются гранулемы, бородавчато-язвенные разрастания с некротическими изменениями эндотелия. В этих разрастаниях находятся макрофаги, гигантские клетки и колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосудов большей частью выявляется на секции у детей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

Кандидоз центральной нервной системы. Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висцеральным кандидозом или хроническим системным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС полиморфная, не имеет какой-либо специфичности. Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди-дозного менингита: 1) диффузный цереброспинальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно-мозговых нервов. Начало болезни может быть внезапным или постепенным. Клинически грибковый менингит проявляется гипервозбудимостью, тремором конечностей, гиперестезией. Отмечается ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется преходящими теми- и тетрапарезами с преобладанием тонуса разгибателей. Может развиться сонливость, потеря сознания, возникают судороги кло-нические и тонические. Спинномозговая жидкость слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо-цитарный, при этом количество лейкоцитов достигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1-2 г/л.

Кандидоз костно-суставного аппарата. При повторных хирургических вмешательствах и при курсовых внутрисуставных введениях гормональных и других препаратов в области леченных суставов и костей может возникнуть воспалительный процесс в виде остеомиелита или артрита, обусловленный грибами рода Candida. Кроме

Болезни человека, вызываемые грибами, называются микозами. Они бывают поверхностными, подкожными и системными (глубокими). Выделяют также оппортунистические микозы, развивающиеся у ослабленных и иммунодефицитных лиц. Кроме микозов грибы могут вызывать у человека и микотоксикозы, то есть заболевания, возникающие при употреблении продуктов, пораженных токсинами грибов (микотоксинами). Поверхностные микозы Возбудители поверхностных микозов - плесневые грибы, способные разлагать кератин эпидермиса, волос и ногтей. По локализации процессов выделяют кератомикозы (сапрофитии) и дерматомикозы.

1. Кератомикозы. Для кератомикозов характерны поражения рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня. К кератомикозам относятся разноцветный лишай и тропические микозы. 1.1. Разноцветный лишай – заболевание, наблюдаемое преимущественно у лиц молодого возраста при чрезмерной потливости, а также на фоне сахарного диабета. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare. Чаще всего поражается кожа подмышечных впадин, спины и груди. Заболевание проявляется в виде гиперпигментированных или гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби, в связи с чем заболевание также известно как отрубевидный лишай. Микробиологическая диагностика включает микроскопию частичек кожи из очагов поражения, обработанных щелочью (КОН). В препаратах обнаруживают короткие изогнутые гифы и толстостенные дрожжеподобные клетки. При облучении очагов поражений лампой Вуда наблюдают жёлтое свечение. После посева чешуек рогового слоя на среду Сабуро через 4-8 дней появляются беловато-кремовые блестящие колонии. Для лечения разноцветного лишая наиболее эффективно местное применение сульфида селена и 1% крема с тербинафином (ламизилом).

1.2. Тропические микозы.

1.2.1. Чёрный лишай. Возбудитель чёрного лишая - плесневые грибы Exophiala werneckii. Заболевание проявляется тёмными безболезненными пятнами на ладонях и ступнях. Шелушение отсутствует. Поражение чаще наблюдают у детей и юношей в тропических регионах.

1.2.2. Трихоспороз (белая пьедра). Возбудитель трихоспороза - дрожжеподобный гриб Trichosporon beigelii. Грибы поражают поверхность волосяных стержней с формированием мягких беловато-жёлтых узелков. Заболевание чаще регистрируют в странах с тёплым или тропическим климатом. При микроскопии материала из очагов поражений обращают внимание на наличие псевдогиф, иногда септированных гиф, многочисленные артроконидии и небольшое количество бластоконидий. Для лечения применяют амфотерицин В, иногда в комбинации с 5-фторцитозином.

1.2.3. Чёрная пьедра. Возбудитель - плесневой гриб Piedraia hortae. Заболевание проявляется образованием плотных чёрных узелков, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Заболевание регистрируют во влажных тропических регионах Южной Америки и Индонезии. Возбудитель способен как к поверхностному, так и к внутреннему росту (по ходу волосяного стержня), что приводит к повышенной ломкости волос. Для лечения удаляют волосяной покров на поражённых участках и обрабатывают кожу поверхностным фунгицидом (дихлоридом ртути).

2. Дерматомикозы. При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путём. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Клинические проявления. Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации. При этом в зависимости от вида возбудителя выделяют трихофитию, эпидермофитию и микроспорию. Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют. Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках. Trichophyton schoenleini - причина почти всех случаев фавуса (“парша”). Споры и нити мицелия находятся в корках фавуса. Волосы в пораженных участках заполнены пузырьками и каналами, в которых скрывается мицелий. Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются.

2.1. Дерматомикоз волосистой части головы (кольцевой лишай скальпа) Основные возбудители - плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией. Заболевание чаще регистрируют у детей. Может распространяться непосредственно от человека человеку или через зараженную одежду. Он встречается у животных (собак, кошек), от которых может передаваться человеку. Заболевание сопровождается выпадением волос с последующим заполнением волосяных фолликулов тёмными конидиями.

2.2. Ювенильиый тип кольцевого лишая ассоциируется с островковым выпадением волос. Это происходит спонтанно в период полового созревания, поскольку в этот период возрастает секреция жирных кислот железами кожи головы. Эта форма лишая преходяща, не представляет угрозы. Кольцевой лишай проявляется в виде круглых чешуйчатых очагов на пораженной части.

2.3. Дерматомикоз бороды и усов (кольцевой лишай бороды) известен как чесотка бороды (фавус, парша) - инфекционное поражение волосяных фолликулов (возможно гранулематозное поражение); возбудитель – Trichophyton schoenleinii; основные проявления - папулы и пустулы на коже лица. 2.4. Дерматомикоз тела - эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

2.5. Паховый дерматомикоз (кольцевой лишай области паха) называют также арабской чесоткой. Это эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и отдельные виды грибов рода Candida.

2.6. Эпидермофития стоп (кольцевой лишай стопы, или стопа атлета) - поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей); возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum.

2.7. Эпидермофития ногтей (онихомикоз) - грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители - отдельные виды родов Epidermophyton и Trichophyton. Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда (поражённые участки светятся зелёным цветом). Для выделения чистой культуры материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН. Выделение культур возбудителя осуществляют, помещая отдельные волосы или кусочки кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар. Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств. Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками. Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дёготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фибрознокавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионными. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленомегалия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корненожек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характерны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечн ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризующееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолированное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается инфекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм через рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выделяемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллергии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.