Подробные лекции по инфекционным болезням. Лекция по инфекционным болезням
Читайте также
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез это крайне редко диагностируемое заболевание, очень часто ставят диагноз, когда нет заболевания.
Заболеваемость составляет 1.3 на 100 тыс. населения. В средней Азии, северном Кавказе есть высокоэндемичные районы (заболеваемость составляет 3.6 на 10 тыс. населения).
Часто это заболевание маскируется под другие болезни: ревматизм и т.д. возбудитель открыт 101 год назад, описан Bruce, в конце 1920 года описаны еще другие виды возбудителя с антигенными свойствами такими же, и тогда назвали эту группу - бруцеллы. Сам Bruce выделил возбудителя во время эпидемии на острове Мальта, и назвал возбудителя мальтийским микрококком (мальтийская лихорадка = бруцеллез).
Изучение возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН, ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины.
Бруцеллез - инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.
ЭТИОЛОГИЯ.
Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы (могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.
Виды бруцелл:
Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.
Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.
Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.
Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре, есть и другие варианты. Существует L - форма (полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2 фракций - I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.
Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней (брынза), в мясе животных (сырое и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно.
Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин, бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно действуют на бруцеллы - хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% (вызывает гибель через несколько минут).
^ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
Источник инфекции - животные (козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи - алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.
Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут заболевать другими видами.
ПАТОГЕНЕЗ.
Определяется многими факторами: видом Brucella, их вирулентностью (Brucella miletensis - обладает максимальной вирулентностью), входными воротами, дозой, состояние организма. По сути является инфекционно-аллергическим заболеванием, напоминает по клинике ревматизм. Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки (фаза внедрения) , и лимфогенно заносится в лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации (гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы, нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печень, почки и т.д.).
В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом
Присоединяются макрофаги (внутри них могут размножаться микробы) что ведет к развитию микролимфополиаденита.
Токсин- и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система (от миокардита до генерализованного васкулита) + генеративно-дистрофические изменения в органах.
Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, то есть развивается аллергическое воспаление защитного характера в органах, имеющих соединительную ткань (на коже сыпь без зуда, в соединительно-тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторная генерализации бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L- формы). Клеточный и гуморальный иммунитет при этом несостоятельны, даже Brucella melitensis в 20% переходят в L-форму.
По механизму ГЗТ часто поражается опорно-двигательный аппарат. Редко больной погибает, но как правило долго болеет.
КЛИНИКА.
Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно сказать какой инкубационный период.
Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез (1.5 - 2 месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев (может быть с повторной и без повторной генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев (за 2-3 года можно вылечить). Резидуальный бруцеллез - последствия бруцеллеза - есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.
^
ОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.
Лихорадка - реммитирирующая лихорадка - колебания 1.5-2 градуса каждый день как при сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).
Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.
Проливные поты (больные купаются в своем поту).
Гепатолиенальный синдром.
Артралгии, миалгии, боли - любые.
Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния - эйфория, неадекватная оценка состояния).
К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты (в соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация целлюлитов - пояснично-крестцовое соединение позвонков.
Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).
При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи - любой вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии и гепатолиенальный синдром.
^ ХРОНИЧЕСКИЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.
Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического бруцеллеза:
форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата - костно-суставная форма.
Форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы - неврологическая форма.
Висцеральная форма.
Урогенитальная форма.
Комбинированная форма.
У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.
Костно-суставная форма (наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов + крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери - и паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.
Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.
Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.
Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).
ДИАГНОСТИКА.
Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби - вязать из шерсти, купленной на рынке, профессиональный контакт с шерстью.
Специфические методы исследования: бактериологический методы (Среды -5% овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.
Серологические реакции (используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200 - 1/400 в пробирке (существует также реакция агглютинации на стекле - реакция Хеддельсона). При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.
РСК (если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.
Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса (имеет историческое значение).
Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см - слабооположительная реакция, 3-6 см - умеренновыраженная реакция, более 6 см - сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов.
В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.
ЛЕЧЕНИЕ.
Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы - амбулаторно (то есть субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.
Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день
Стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно
В течение 10 дней
Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.
Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.
Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.
В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.
Противоспалительные средства: нестероидные - индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе (даже сочетают с преднизолоном).
Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет (при применении вакцины происходит нарастание титра антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол - стимуляторы клеточного иммунитет.
Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии - бальнеотерапия, курортное лечение.
Десенсибилизирующая терапия - кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.
^ БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)
^ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
Пути передачи:
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
^ ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
^ ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
^ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
сохранение возбудителя в организме
недостаточная иммунная реакция
Нервно-психическая травма
Переохлаждение и перегревание
Истощение
Гиповитаминоз
Наслоение интеркурентных заболеваний
Неадекватное лечение
ОСЛОЖНЕНИЯ
Шок (за счет действия эндотоксина).
Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
Пневмония, вторичный менингит
Вторичная менингеальная инфекция.
^ ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
короче лихорадочный период
редко возникает status typhosus
чаще возникают рецидивы
реже возникают неспецифические осложнения
меньшая выраженность клинических симптомов
чаще стертые и абортивные формы
чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
у многих лихорадочный период не более 1 недели
чаще температура носит субфебрильный характер
в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
^ 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.
1. диета 4
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
Герпесвирусные инфекции
Это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства герпесвирусов.
Семейство герпесвирусов:
Подсемейство-ά:
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (тип 3)
Подсемейство-β:
Цитомегаловирус (тип 5)
Вирус герпеса шестого типа (6 тип)
Подсемейство-γ:
Вирус Эпштейна-Барр (4 тип)
Также выделяют вирусы герпеса 7 и 8 типов.
^ Герпетическая инфекция
Это инфекционное заболевание, вызываемое ВПГ, передающееся преимущественно воздушно-капельным путём, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями, клинически проявляющимися появлениями пузырьковых высыпаний на коже и слизистых, а также возможность. Генерализации процесса и внутриутробного поражения плода.
Этиология
АГ: два серотипа:
ВПГ 1 (поражение кожи, слизистых и ЦНС)
ВПГ 2 (поражение половых органов)
Эпидемиология
Источник: больной и носитель.
Механизм: капельный, контактный, гемоконтактный
Инфицирование плода или ребёнка возможно трансплацентарно, восходящим путём, а также интра- и постнатально.
Восприимчивость почти 100%. Чаще заражаются дети уже до 3 лет.
Патогенез
Входные ворота:
Типичные – кожа и слизистые.
В шиповатом слое кожи образуются многоядерные клетки, пропотевает СЕРОЗНЫЙ ЭКССУДАТ. Формируются пузырьки на воспалённом сосочковом слое.
Развивается вирусемия, где сказывается ДЕРМАТОНЕЙРО ТРОПНОСТЬ вируса. Возбудитель проникает в НЕРВНЫЕ ГАНГЛИИ (периневральным путём). Из этих ганглиев (паравертебральные и ганглии VII, V и X нервов) элеминации вирус в ремиссию НЕ происходит. Возможны рецидивы.
^
Примечание: в крови вирус может быть как в свободном состоянии, так и в связанном с форменными элементами.
Классификация
приобретённая и врождённая,
а также манифестная и бессимптомная
По локализации, выделяют поражение:
Слизистых
Половых органов
Внутренних органов
По распространённости:
Локализованная форма
Распространённая
Генерализованная
Типичный
Атипичный
Абортивная
Отёчная
Зостериформная
Геморрагическая
Язвенно-некротическая
Герпетиформная экзема Капоши
По тяжести:
Лёгкая форма
Среднетяжёлая
Тяжёлая
По течению:
Длительность: Острое (I) или хроническое (II)
Характер:
Гладкое
Негладкое (+ с рецидивами)
Клиническая картина
ИП: 2 – 14 дней.
Общие синдромы для всех форм:
Синдром лихорадки
Синдром интоксикации
Местные изменения
Поражение кожи
Типичная форма:
Жжение и зуд (сперва)
Сыпь (потом)
Сыпь: пятно → везикула (серозная) → эрозия → корочка. Фон кожи – гиперемирован, отёчный. Локализация – кайма губ, крылья носа, реже – щёки, лоб, ягодицы, внутренняя поверхность бёдер, кисти. Длительность – 10 – 14 дней.
Атипичные формы:
Отёчная (выражен отёк и гиперемия, везикулы – незаметны)
Зостериформный герпес (высыпания по ходу нервных стволов + НЕТ боли)
Геморрагическая форма (везикулы с кровью)
Язвенно-некротическая форма (язвы >2 см, дно некротизируется. ^ Это маркёр тяжёлой иммуносупрессии ).
Герпетиформная экзема Капоши (после экземы, нейродермита – внезапное начало, очень сильно выражены все симптомы типичной формы, сыпь быстро распространяется на соседние участки кожи. Часто присоединяется II инфекция. Смертность в лечении до 40 %. Чаще болеют дети до 1 года
).
^
Поражение слизистых
(обычно – в форме гингивостоматита)
Местные изменения: одиночные или сгруппированные везикулы на гиперемированном, отёчном фоне. Характерны СЛЮНОТЕЧЕНИЕ, БОЛЬ (местно), +/- эксикоз (в тяжёлых случаях). Длительность – 2-3 недели.
^
Поражение глаз
I: кератоконъюктивит + распространённое поражение кожи век (чаще дети до 5 лет).
II (рецидивирующий): белефарокноъюктивит, везикулёзный кератит, эрозия роговицы, иридоциклит, и др.
^
Поражение половых органов
(наиболее частая форма для взрослых)
Часто – бессимптомно.
Персистенция: ♀ - шейка матки, влагалище, уретра; ♂ - мочеполовой тракт (вообще).
Гиперемия половых органов
Боль (резкая)
Кожный зуд и жжение
Сыпь (везикулы → эрозии и язвы)
Регионарный лимфаденит
Длительность – 10-14 дней.
Поражение НС
Ганглионеврит (черепной или сакральный), радикулоневрит, радикулоганглионеврит, полирадикулоганглионеврит + сыпь.
^ Генерализованная форма герпеса
Варианты течения:
С преимущественным поражением ЦНС (энцефалит, миелит, менингит)
С поражением внутренних органов (печень, реже – почки, пищевод)
Диссеменированная форма (при иммунодефиците) (многие органы + ДВС + тяжёлая лихорадка и интоксикация)
Врождённый герпес
Выкидыши (первый триместр)
Мертворождения или пороки (второй триместр)
Врождённый герпес (третий триместр).
Лабораторная диагностика
Вирусологическая – выявление цитопатогенного действия в культуре клеток (24 – 72 ч).
АГ: ИФА (экспресс-метод), молекулярная гибридизация
Серологический метод (РСК, РН, ИФА) – парные сыворотки.
Цитологическое исследование (мазки – отпечатки).
Дифференциальная диагностика
Опоясывающий герпес (herpes zoster), энтеровирусная инфекция, аденовирусный кератоконъюктивит, другие поражения НС и внутренних органов.
Лечение
Режим: постельный
Диета: молочно-растительная, механически щадащая(при поражении слизистых ЖКТ)
^
Локализованные формы, лёгкое течение, редкие рецидивы (не более 2 раз в год)
Симптоматическая терапия:
Подсушивающее действие
Эпителизирующее действие
(1-2 % спиртовая зелёнка или 1-2 % синька, 3% перекись водорода).
Более тяжёлые формы
(комплексная терапия)
Этиотропная терапия:
Патогенитичекая терапия:
Иммуномодуляторы (тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, витамины С, А, Е; + элеутерококк, женьшень, китайский лимонник - растительные адаптогены )
Нестероидные противовоспалительные (индометацин, вольтарен) при выраженном местном воспалении.
Специфический иммуноглобулин (при офтальмогерпесе)
Симптоматическая терапия
Антибиотики назначаются при генерализации и наслоении II инфекции.
В ремиссию – местная терапия + укрепление иммунитета.
Профилактика
Неспецифическая.
Ветряная оспа
Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства Herpesviridae, с воздушно-капельным путём передачи и характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией и рапространённой везикулёзной сыпью.
Этиология
Семейство: Herpesviridae
Подсемейство: ά (3 тип)
Вирус: Varicella-Zoster (ДНК)
Неустойчив (ко всему, кроме замораживания). В поражённой клетке формируются эозинофильные ядерные включения (+/- формирование гигантских многоядерных клеток). Очень летуч.
Эпидемиология
Источник – больной (ветрянкой или опоясывающим герпесом). Заразен со 2-го дня ИП по 5 день сыпи.
Механизм: капельный, контактный
Контагиозность 100%. Чаще болеют дошкольники. Сезонность – осеннее-зимняя. Иммунитет стойкий, но возможно появление опоясывающего герпеса.
Патогенез
Входные ворота:
Типичные: слизистые верхних дыхательных путей
Поражение локализуется – в полости рта, верхних дыхательных путей, редко – ЖКТ и МПС
. При генерализации + печень, мозг, лёгкие.
Классификация
По типу:
Типичные
Атипичные (экстратонзилярные)
Рудиментарная
Пустулёзная
Буллёзная
Геморрагическая
Гангренозная
Генерализованная (висцеральная)
Лёгкая
Среднетяжёлая
Тяжёлая
По течению:
Гладкое
Негладкое
Клиническая картина
ИП: 11 – 21 день.
Синдром интоксикации (умеренный)
Синдром лихорадки (до 38,5)
+/- Сыпь в продромальный период (мелкоточечная / мелкопятнистая экзантема)
Сыпь в период высыпания: пятнисто-везикулёзная (пятно →папула → везикула → корочка). Быстрая динамика (за 1-2 сутки появляются корочки). Размеры 2 – 5 мм. Фон кожи – неинфильтрированный. Локализация – туловище, скальп, лицо; позднее – вся кожа, слизистая щёк, языка, нёба. ЛОЖНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ. Исход – бесследно, +/-пигментация, +/- рубчик.
Обратное развитие сыпи 1-2 недели.
Интоксикация пропорциональна экзантеме (!).
^ Примечание: ложный полиморфизм- это появление на одном участке кожи элементы сыпи разной стадии развития.
Примечание: рубчик называют “ визитной карточкой ветряной оспы”.
Атипичные формы
Рудиментарная – только сыпь (без температуры и интоксикации
Пустулёзная – пустулы (при II инфекции).
Буллёзная – (и везикулы и ПУЗЫРИ)
Геморрагическая – геморрагические везикулы +/- кровоизлияния (у больных с гемобластозами и др.)
Гангренозная форма – геморрагические везикулы + некроз вокруг → крупные, сливные язвы.
Генерализованная – нейротоксикоз, везикулы на внутренних органах (печень, лёгки, почки и др.). (Этой формой болеют новорожденные и ослабленные дети).
Лабораторная диагностика
Микроскопия (обычная или электронная): выявления телец Арагао в мазках жидкости из везикул, окрашенных серебрением по Морозову (экспресс-метод).
АГ: РИФ (экспресс-метод)
АТ: РСК (парные сыворотки).
Вирусологический метод (в культуре клеток человека)
Гематологический метод (вирусная кровь)
Дифференциальная диагностика
Стрептодермии (импетиго, буллёзная стрептодермия), строфулюс, простой герпес, НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА.
Диф. диагноз с натуральной оспой - пузырьки однокамерные, спадаются при проколе.
Лечение
Режим: постельный
Диета: по возрасту, механически щадащая.
Местная терапия:
Анилиновые красители (сыпь на слизистых)
Полоскание рта после еды
Этиотропная терапия (при тяжёлых формах):
Специфический иммуноглобулин (варицелло-зостерный) 0,2 мг/кг.
Препараты интерферона
Индукторы интерферона
Антибиотики при гнойных инфекциях
Профилактика
Специфическая:
Активная (живая аттенуированная варицелло-зостерная вакцина)
Пассивная (специфический варицелло-зостерный иммуноглолбулин)
^ Пассивная специфическая профилактика проводится ослабленным детям и беременным, не болевшим ветрянкой.
Опоясывающий герпес
(Herpes zoster)
Это общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы-опоясывающего герпеса, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, выраженным болевым синдромом и везикулёзными высыпаниями по ходу нервных стволов.
Этиология
Varicella-zoster (3 тип, ά-подтип).
Эпидемиология
Развивается у перенёсших ветрянку при снижении иммунитета.
Патогенез
Активация вируса, персистирующего в ганглиях → проявление его нейротропных свойств → поражение задних корешков спинного мозга, межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов.
Классификация
По типу:
Типичные
Атипичные (экстратонзилярные)
Стёртая (без местных изменений)
Абортивная (вместо везикул – папулы)
Гангренозная (некротическая)
Буллёзная
Геморрагическая
Генерализованная
Лёгкая
Среднетяжёлая
Тяжёлая
По течению:
Гладкое
Негладкое (+ с рецидивами)
Клиническая картина
ИП: иногда годы (от перенесённой ветряной оспы).
Общие синдромы:
Синдром лихорадки
Синдром интоксикации
Сыпь – везикулярная экзантема
Синдром ганглионеврита (ведущий)
Болевой синдром
Поражение спинальных ганглиев
(шейные, грудные, пояснично- крестцовые)
Яркая выраженность всех симптомов (острое начало), но +/- лихорадка (?)
Сыпь через 3-4 дня: везикулы 3 – 5 мм, группами. Локализация ОДНОСТОРОННЯЯ, по ходу НЕРВНОГО СТВОЛА.. Склонность к слиянию. Фон кожи – гиперемирован, инфильтрирован. Исход – корочки, пигментация. Длительность – около 2 недель.
Боль до сыпи – жжение, зуд, покалывание; после сыпи – приступообразная, постепенно уменьшается.
^
Поражение гассерова узла (
V
)
Особенности:
Сыпь по ходу V нерва (кожа, слизистые)
Поражения глаз (вирусный кератит, иридоциклит, эписклерит, язва роговицы)
^ Поражение коленчатого узла ( VII )
Особенности:
Сыпь на ушной раковине, вокруг слухового прохода
Паралич лицевой мускулатура (синдром Ханта).
^
Лабораторная диагностика
См. ветряную оспу.
Дифференциальная диагностика
Энтеровирусная миалгия, плеврит, острый аппендицит, инфаркт лёгкого, печёночная колика (т.е. заболевания с высокой лихорадкой, болью и интоксикацией)
Простой герпес, рожа, экзема (в период высыпания)
Лечение
Аналогично ветряной оспе и герпесу.
Для снятия боли – анальгетики, нестероидные противовоспалительные, транквилизаторы, новокаиновая блокада.
Профилактика
Специфическая – сводится к профилактике ветряной оспы.
В остальном – неспецифическая.
ИЕРСИНИОЗЫ
Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica).
История изучения иерсиний.
Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки. Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы. В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение что заболевание передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой. Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор ВМА Знаменский.
Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза.
Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза является то что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8-2 микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы. При 18-20 градусах достаточно иерсинии подвижны. Являются факультативными анаэробами. Способны расти на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Оптимальной для роста является температура 22-38 градусов. Эти микроорганизмы - психрофилы. Растут при температуре 0-5 градусов (холодильник) и 45 градусов.
Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica чем у Yersinia pseudotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica , заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами.
При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин.
1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин.
Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов - погибают сразу.
Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях.
Имеют 2 антигена - 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R.
По S-антигену они подразделяются на 6 , а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару.
R-антиген является общим с Yersinia pestis .
Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9.
Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Много сходств в эпидемиологическом аспекте. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду.
Возбудители очень неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, почве.
Второй резервуар в природе (первый - грызуны) - почва.
Для возникновения заболевания нужно большое количество микробов (это сближает их с условно-патогенными микробами). Чаще заболевания возникают в городах, а не в сельской местности. Наиболее поражаемая часть населения - лица молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите.
Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май.
Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи - пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода.
По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций. Как правило, человек от человека не заражается (зоонозная инфекция). Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов заболевание может носить эндемичный характер с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время.
^
ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА.
Псевдотуберкулез - это зоонозное инфекционное заболевание вызываемое возбудителем из рода Yersinia , протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение.
Входные ворота - ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса - фаза заражения. Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром.
Далее основная масса микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них неподходящие, они опускаются дальше - в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза - фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных - острый аппендицит. Часть микробов не поникает в толщу тканей, а как бы прилипают к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника диарейного синдрома. Частично микробы могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. Развивается колитический или дизентерийноподобный синдром.
Следующая фаза - фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период - нет клиники.
Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции.
Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия - фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки - с мочой, кишечник - кал, с желчью, со слюной, с мокротой.
В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение.
Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием. Третий фактор патогенеза - аллергический. В организме больных выявляются признаки резчайшего раздражения иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно - или олигоартриты и т.д.
Установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов).
Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе.
Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года.
Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Нередки серонегативные случаи, в связи с этим возможны и повторные заболевания. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов.
^
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем. Наиболее выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер.
КЛИНИКА.
Характерен полиморфизм клинических проявлений. Для псевдотуберкулеза свойственна четкая цикличность периодов болезни.
Периоды:
Инкубационный;
Начальный;
Разгара;
Ремиссии;
Рецидивов и обострений.
Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней).
Начальный период - это период от начала клинических проявлений до появления сыпи (если сыпи нет - то до конца первой лихорадочной волны).
У 90% больных заболевание начинается остро. В среднем длительность начального периода - 1-3 дня. В клиническом отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. Представлен явлениями интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость). Реже могут быть катаральные явления по типу фарингиту. У отдельных больных в этот период могут появляться первые симптомы локальных поражений: ЖКТ - тошнота, рвота, жидкий стул; опорно-двигательной системы - боли в мышцах, суставах.
Период разгара. Те симптомы, которые появились в начальном периоде достигают максимальной степени выраженности. Присоединяются симптомы локальных поражений. Самый постоянный симптом - лихорадка. Характерны несколько типов температурных кривых. Чаще лихорадка носит реммитирующий характер, может быть интермиттирующей или постоянной.
У больных с рецидивирующим типом течения лихорадка волнообразная. При легком течении температура субфебрильная или нормальная. Чаще температура высокая - 38-39 градусов.
В среднем продолжительность лихорадочного периода 1-14 дней.
По выраженности лихорадки определяют тяжесть течения. Легкая форма - лихорадка продолжается 3-5 дней. Среднетяжелое течение - до 10 дней. Тяжелое течение - более 3 недель.
Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано и одутловато. Отмечается гиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемия глотки. На мягком небе часто точечная энантема. Характерно появление отграниченной гиперемии кистей рук - “симптом перчаток”, стоп - “симптом носков”.
Наиболее яркий симптом - сыпь (экзантема). Она располагается на неизмененной или гиперемированной фоне кожи. Чаще всего на 2-6 день от начала болезни. У большинства она обильная, мелкоточечная, но может носить папулезный или эритематозный характер. Чаще локализуется на животе, на боковых поверхностях туловища, на конечностях вокруг суставов. Сохраняется от нескольких часов до 8 дней. После исчезновения сыпи на второй - третьей неделе, появляется шелушение на ладонях и подошвах крупнопластинчатое, на груди, животе - отрубьевидное.
Со стороны ЖКТ отмечаются проявления в виде гастрита, гастроэнтерита, терминального илеита, аппендицита. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный симптомы. При более глубокой пальпации можно обнаружить конгломерат мезентериальных лимфоузлов, как правило, пальпация болезненна. Вследствие этого может определяться положительный симптом Падалки (как при брюшной тифе) - перкуторное притупление в илеоцекальной области. У 2/3 больных увеличивается печень, из-под реберной дуги выступает на 1-2 см, мягкая, слегка болезненная.
На 2-3 день у больных может появляться желтуха. Выраженность ее различна - от субэктеричности склер до яркой желтушности. Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше.
Характерны изменения отмечаются в моче. В моче появляются желчные пигменты (моча темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ (незначительно - в 3-5 раз). У 20% больных увеличивается селезенка. Язык густо обложен белым налетом, а за вторую недель он очищается, приобретает малиновую окраску с гипертрофированными сосочками.
Изменения со стороны нервной системы: головная боль, слабость, нарушение сна, у части больных - явления менингизма, реже развивается серозный менингит, еще реже - менингоэнцефалит.
Поражение вегетативной нервной системы: чередование ознобов и потливости, летучие боли в костях, суставах и по ходу нервов.
В значительной степени страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов сердца, гипертония, относительная брадикардия или тахикардия.
Поражение суставов - у половины больных отмечается, чаще в виде артралгий, но могут быть и артриты.
Катаральные явления либо постепенно угасают, либо отступают на второй план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфопения.
Период ремиссии. Наступает после исчезновения сыпи и нормализации температуры. Постепенно угасают локальные симптомы. Как правило, в большинстве случаев период ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив. Для рецидивов характерно незначительное проявление синдрома интоксикации или отсутствие его, и Доминирование симптомов локальных поражений. Чаще всего рецидивы проявляются поражением ЖКТ и суставов.
Вывод: для всех больных характерны интоксикационный синдром, характерны аллергические проявления, а проявления локальные разнообразные. У одних доминирует поражение ЖКТ, у других - поражение суставов, у третьих - поражение печени. У некоторых вообще нет симптомов локальных поражений.
В зависимости от выраженности локальных поражений была создана клиническая классификация.
Клиническая классификация псевдотуберкулеза (Клиника ВМА).
Генерализованная форма.
Абдоминальная форма.
Желтушная форма.
Артралгическая форма.
Скарлатиноподобная форма.
Смешанная форма.
Катаральная форма.
Стертая форма.
Латентная форма.
Кроме того, заболевание может протекать с рецидивами и без рецидивов.
Скарлатиноподобная форма - характерна лихорадка и скарлатиноподобная сыпь. Заболевание протекает доброкачественно, без рецидивов. Выздоровление наступает после периода разгара. Встречается у 20% больных.
Артралгическая форма - включается все симптомы предыдущей формы плюс поражение суставов. Характерно волнообразное течение. Встречается в 15% случаев.
Желтушная форма - заболевание протекающее с выраженным поражением печени, нарушениями ее функции, синдромом желтухи, гепатоспленомегалией. Встречается в 5-7% случаев.
Абдоминальная форма - характерно преобладание симптомов поражения ЖКТ. Наиболее частая форма - в 50% случаев. Чаще других форм дает рецидивы.
Генерализованная форма - наряду с симптомами интоксикации и лихорадки развиваются различные сочетанные локальные поражения. Заболевание протекает длительно и тяжело. Встречается в 2-3% случаев.
Катаральная форма - практически не диагностируется. Обычно ставят диагноз ОРЗ.
В основу определения тяжести течения болезни положена высота и длительность лихорадки, выраженность интоксикационного синдрома и тяжесть наряду с манифестными клиническими случаях могут встречаться случаи, когда признаки заболевания проявляются недостаточно или отсутствуют полностью. Тогда говорят о стертом или латентном течении.
Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика играет решающую роль в постановке диагноза. Лабораторные тесты: бактериологический, серологический, иммунологический.
Наиболее информативным тестом для ранней диагностики псевдотуберкулеза является ииммунологический, который можно назвать экспресс - методов. Он позволяет обнаружить антиген возбудителя с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реакции агглютинации и реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулином для диагностики.
Наибольше число находок бывает в первую неделю болезни. После десятого дня антиген искать бесполезно.
В основном материалом служат фекалии (положительные находки в 60% случаев), моча (20%), значительно реже носоглоточная слизь.
Бактериологический метод. Наиболее эффективен метод в первую неделю болезни. Материал - фекалии, моча, кровь, лимфоузлы, содержимое абсцессов, смывы из ротоглотки. Для выявления чистой культуры возбудителя используется метод Патерсона и Кука, который основан на способности микробов расти при низких температурах. Окончательный ответ получают через 17-21 день с момента начала исследования. Метод ретроспективный.
Серологические реакции - реакция агглютинации и РНГА. Положительны у 60% больных. Оценку проводят в динамике по нарастанию титра антител. Диагностический титр - 1/200. Кровь берут в конце первой недели и через 7-10 дней. У ряда больных антитела не вырабатываются и реакции будут отрицательные.
Дифференциальная диагностика проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний. Трудности при дифференцировке с вирусными гепатитами, со скарлатиной, с энтеровирусными инфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом.
Показания к госпитализации:
тяжелое течение;
развитие симптомов локальных поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.).
Должно быть комплексным и включать как этиотропную, так и патогенетическую, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующую терапию. Должно быть, адекватно клинической форме и тяжести течения болезни.
1. Стол №5 по Певзнеру, если у больных ведущим является поражение печени и есть желтуха.
2. Стол №4 , если доминирует кишечные расстройства.
Антибактериальная терапия: левомицетин (0.5 4 раза в сутки); тетрациклин (0.3 4 раза в сутки), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны.
Курс антибактериальной терапии - 2 недели. Можно проводить два семидневных курса со сменой антибиотика.
Если антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент рецидивов.
Если имеются выраженные явления интоксикации показана дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы, растворы глюкозы, гемодез).
С учетом частоты аллергических проявлений показана десенсибилизирующая терапия.
В случае тяжелого течения возможно применение глюкокортикоидов.
Общеукрепляющая, стимулирующая терапия. Если выраженное поражение суставов назначают противоревматические средства. В случае развития аппендицита - операция.
Срок временной утраты трудоспособности зависит от клинической формы и тяжести течения. Как правило, составляет - 3-4 недели. Основное условия выписки - клиническое выздоровление и нормализация биохимических показателей.
Контрольное бактериологическое исследование не проводится.
^
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ.
Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию Покровского, в которой выделяют:
1. Гастроинтестинальная форма.
2. Абдоминальная форма.
3. Генерализованная форма.
4. Вторичноочаговая форма.
У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30%.
С учетом схожести клинической картины бывает невозможно различить иерсиниоз и псевдотуберкулез без лабораторной диагностики. Материал от больного исследуется сразу на оба возбудителя.
Заболевания характеризуются большой трудностью диагностики, некоторыми сходными моментами по лечению и по профилактике. Характеристика последней эпидемии гриппа в СПб: начало эпидемии 7 декабря (12000 чел), максимум заболеваемости 25 декабря, конец эпидемии 7 февраля.
По этиологической структуре все ОРЗ делятся на две большие группы:
2. Бактериальная инфекция дыхательных путей.
Самое распространенное вирусное заболевание дыхательных путей -- грипп, аденовирусная инфекция,парагрипп. Учитывается тяжесть течения и распространенность. Другие ОРВИ: риновирусная инфекция, энтеровирусная инфекция и герпетическая инфекция так же входит в группу ОРВИ.
ДНКовые вирусы: адено- и герпетические вирусы. РНКовые вирусы -- все остальные.
Бактериальная инфекция в основном вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками. Остальные бактериальные этиологические агенты (микоплазмы. Иерсинии, менингококки, хламидии) имеют свое самостоятельное значение и не входят в группу ОРЗ.
В клинической картине при всех ОРВИ имеет место синдром интоксикации и катаральный синдром. При одних заболеваниях, например, грипп преобладает интоксикационный синдром, при других заболеваниях доминирует катаральный синдром (почти все остальные).
Этиология.
Это острое инфекционное вирусное заболевание вызываемое вирусами гриппа А, В и С типов, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнениями.
Этот вирус входит в группу ортомиксовирусов. Малоустойчив во внешней среде. Подразделяется на 3 типа: А,В,С. В структуре различают нуклеотид, то есть центральную часть (М-протеин). В центре вириона -- РНК. РНК покрыта нуклеопротеином (белковой оболочкой). М - протеин (белковая матрица) обеспечивает своеобразную форму вириона и характеризует его морфологические свойства. На поверхности вирусной частицы содержатся антигены. Самый главный это нейраминидаза и гемагглютинин. Последний обеспечивает прикрепление вируса к эритроцитам, другим клеткам и обеспечивает изменчивость вирусной частицы, его молекулярный вес 25-50 килодальтон. Молекулярный вес нейраминидазы 240 килодальтон. Обеспечивает расщепление нейраминовой кислоты на поверхности слизистой оболочки, в результате обеспечивается проникновение вируса внутрь клеток цилиндрического эпителия.
Описано 3 вида гемагглютинина: 1,2,3 типа. Два варианта нейраминидазы.
Вирус типа А характеризуется большой изменчивостью, а типы В и С малоизменчивы, не имеют большого эпидемического значения. Самый частый тип вируса гриппа А это вирус Н1N1. Другие, например, H2N3, H2N1 встречаются реже.
Изменения могут наблюдаться в виде антигенного дрейфа и антигенного шифта. Антигенный дрейф, когда аг меняются местами. Антигенный шифт -- характеризует изменчивость блоком (крупные сегменты антигена уходят из вириона, а на их место становятся совсем новые). Причины изменчивости еще не ясны. Считается, что может происходить мутация внутри генома. Другая гипотеза говорит о том, что существует рекомбинация генов внутри семейства вирусов гриппа. Китайские, индийские ученые считают, что мутация вирионов связана с тем, что в этих странах под одной крышей живут люди, звери, птицы. Вирус может проникать в организм животных и менять там свою антигенную структуру.
Физико-химические свойства: вирус гриппа устойчив к низким температурам и к замораживанию. При температуре 60 вирус сохраняет устойчивость 2-3 года.
Эпидемиология : грипп это антропонозное заболевание. источник -- человек. Максимально заразный период -- 2-3-4 день. Механизм передачи - воздушно- капельный. Реализация аэрозольным, пылевым, контактно-бытовым путями.
К новому варианту вируса развивается абсолютная восприимчивость.
Сезонность - холодный период года.
Способствует эпидемии авитаминозы, недостаточное белковое питание, скученность населения.
Самые крупные пандемии: 1907, 1918, 1929, 1957, 1958, 1977 годы. Другие пандемии не были столь глобальными.
1918 год -- грипп “испанка” с очень высокой летальностью. 1957 год пандемия азиатского гриппа так же с очень высокой летальностью.
Пандемии в основном повторялись через 11-12 лет. Имеет значение влияние солнечной активности. Вирион, который дает пандемию через 2-3 года дает небольшой подъем (вторая волна). Этот промежуток называется межэпидемический период (в среднем 2-3 года).
В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70-80% заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ. Вирус аэрогенно проникает в ВДП. Он обладает первичной тропностью к эпителию дыхательных путей (цилиндрический эпителий). Вирус специфически поражает сам эпителиоцит и изменяет его антигенную структуру. Возникает кислородный взрыв (увеличение количества фагоцитов, макрофагов), который характеризуется усилением перикисных процессов в макрофагах в том месте где находится чужеродный антиген. Свободные радикалы разрушают измененные белки, частички другой антигенной структуры. Итогом является наработка таких перикисных соединений, как перикись водорода и супероксиданион. Это молекулы, которые имеют активные участки и могут разрушать другие молекулы. Перикисное окисление ведет к дальнейшему усилению некротического процесса. Максимальные изменения при гриппе отмечаются в трахее (некротический трахеит).
Перикисные продукты ингибируют ферменты протеолиза (в основном A1-антитрипсин). Возрастает активность протеолитических ферментов. Для гриппа особое значение имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Токсическое действие вируса на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита.
При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторичные осложнения).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В клетках обнаруживаются дистрофические процессы: вакуолизация цитоплазмы, пикнотическое ядра, набухание внутриклеточных структур. После дистрофии наблюдается некробиотические процессы: деструкция органелл, исчезают реснички. Третий этап микроскопических изменений -- дисквамация эпителия.
ИММУНИТЕТ. После вирусов типа А сохраняется до 3-4 лет, тип В 5-6 лет, тип С антитела пожизненно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ по Морзкину.
По выраженности клинических проявлений:
Типичные (наличие токсикоза и катарального синдрома).
Атипичные:
* Афибрильный грипп (отсутствует лихорадка).
* Стертые формы.
* Акатаральный грипп.
* Гипертоксическая или молниеносная форма, характеризуется агрессивным течением заболевания, быстрым развитием осложнений.
По тяжести:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
Инкубационный период от 6-8-12 часов до 2 суток. Начало заболевания характеризуется резкой внезапной симптоматикой. Появляется головная боль, слабость, адинамия, озноб.
Объективным подтверждением интоксикации считается повышение температуры тела. Головная боль локализуется в зонтальной области, в области глаз, надбровных дугах, иногда в лобно-височных отделах.
Резкий нейротоксикоз проявляется фотофобией, миалгией, артралгией. Может быть повышение возбудимости нервной системы, а иногда развивается гиподинамия. При резко выраженном нейротоксикозе может быть бред, галлюцинации.
Аппетит резко угнетен (анорексия). Иногда возможно развитие токсического состояния в виде рвоты (мозговая рвота). Рвота на проносит облегчения, не связана с приемом пищи, возникает без тошноты.
Может быть снижение диуреза, так как снижается объем питья и уменьшается кровоснабжение почек.
При осмотре лица характерна гиперемия и одутловатость. Можно обнаружить склерит. Пульс вначале резко учащен. Артериальное давление снижается, может быть коллапс. Возможно развитие слезотечения (временное). Катаральный синдром.
В первые часы имеет место заложенность носа. Сухой надгортанный кашель. Возможно появление болей и жжения за грудиной. При осмотре слизистых характерна своеобразная зернистость задней стенки глотки за счет неравномерного воспаления. Наблюдается резкая гиперемия дужек, мягкого неба,язычка.
Характерно наличие питехий на мягком небе, задней стенки глотки, у основания язычка. Может быть единичные питехии в подмышечных впадинах, на боковой поверхности шеи, живота.
Через 1-2 суток кашель становится влажным, появляется слизистая мокрота в прожилками крови. Может быть носовое кровотечение.
В анализе мочи наблюдается микрогематурия, умеренное увеличение белка, цилиндры. Эти явления быстро проходят.
Для гипертоксической формы гриппа характерно резкое ухудшение функции сердечно-сосудистой системы: часты коллаптоидные состояния, которые в конечном счете переходят в инфекционно-токсический шок.
Поражение ЦНС проявляется отеком, набуханием головного мозга, явлениями менингита и менингоэнцефалита.
Со стороны свертывающей системы крови наблюдается ДВС-синдром.
При молниеносных формах может развиваться респираторно-токсический дистресс-синдром (клиника отека легкого).
Температура при гипертоксической форме иногда держится на очень высоких цифрах 40-41-42, а может быть субфебрильной или нормальной. Нормальная температура связана с нарушением микроциркуляции.
При тяжелом течении кожа бледная, черты лица заострены, появляется акроцианоз, затем диффузный цианоз. Имеет место резкое снижение диуреза вплоть до анурии.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА.
Острое начало, быстрый подъем температуры, резко выраженная интоксикация в виде миалгии, головной боли, анорексии. По этим симптомам можно подумать об инфекционно остролихорадочном заболевании.
На втором этапе учитывается принадлежность этого заболевания к четырем группам инфекционных заболеваний: кишечная инфекция, инфекция дыхательных путей, кровяные инфекционные заболевания или инфекционные заболевания наружных покровов.
После этого уточняются особенности симптоматики. Если выявляется клиника трахеита (сухой надсадный кашель, ссаднение, боли за грудиной, першение в горле, заложенность носа), то имеет место остролихорадочное заболевание верхних дыхательных путей. Яркого катарального синдрома при гриппе нет!
Уточнение диагноза среди группы инфекции дыхательных путей прежде всего по эпидемиологическому анамнезу (наличие контактов). Вспомогательными признаками являются микросимптомы болезни указывающие на возможную гриппозную этиологию: головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, вегетодистония (коллаптоидные реакции).
Следующий этап в диагностике гриппа-- осмотр ротоглотки. Яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, возможно наличие питехий.
Неспецифический лабораторный признак -- гемограмма. Наблюдается лейкопения и лимфоцитоз (вирусная инфекция).
Эти вспомогательные методы позволяют поставить предварительный диагноз гриппа. Окончательное подтверждение после специфических методов:
метод флюоресцирующих антител: делаются мазки-отпечатки со слизистой носа, используют моноспецифичные сыворотки (грипп типа А,В,С) и наблюдают в люминесцентный микроскопе. Обнаруживаются антигены вируса в необычным свечением.
РСК, РТГА- нарастание титра антител в 4 раза.
Вирусологическая диагностика: заражение куриных эмбрионов, выращивание вируса в клеточной культуре тканей с последующей идентификацией.
Эти методы позволяют поставить окончательный диагноз гриппа.
1. Биопрепараты. при тяжелом течении необходимо ввести противогриппозный гамма-глобулин. Форма выпуска -- ампулы по 3 мл. На первое введение - 3 мл, если тяжелое, злокачественное течение -- 6 мл.
При обычном течении особенно в первые часы наиболее эффективно введение интерферона. Интерферон лейкоцитарный человеческий выпускается в ампулах по 2 мл. Вводится через 2 часа в течении 2-3 дней.
2. Химиопрепараты.
Ремантадин в таблетках по 50 мг. Лечат по схеме: 1-ый день 300 мг/сут (2 таблетки 3 раза в день или однократно 6 таблеток), 2-3-4 дни -- 2 таблетки в день (другие врачи на 4-й день используют 1 таблетку 1 раз в день). Ремантадин эффективен при гриппе А.
Адапрамин эффективен против вирусов гриппа типов А и В. Форма выпуска таблетки по 50 мг. Лечение по 3 таблетки 1 раз в день в течении 3 дней.
Арбидол таблетки по 100 мг. Курс лечения 3 дня по 2 таблетки 3 раз в день.
Дейтиформин (против типов А и В). Таблетки по 50 мг. В 1-й день по 2 табл. 3 раза в день, 2-3-й день по 2 табл. в день, 4-й лень - 2 табл. 1 раз в день.
Вирус типа С характеризуется легким течением и не требует специфической химиотерапии.
3. Препараты ингибиторы РНК вируса:
Рибавин -- наиболее эффективен при тяжелом течении, подавляет репликацию вируса. Форма выпуска - таблетки по 200 мг. Курс лечения 3 дня по 1 табл. 4 раза в день.
ПРОФИЛАКТИКА.
Ремантадинопрофилактика и интерферонопрофилактика.
Интерферон -- интраназально вводят капли распылителем 0,25 мл (аэрозоль). Защищает слизистую оболочку от проникновения вируса.
Ремантадин -- длительность профилактики 2 недели. По 1 таблетки в день в течении 10-15 дней. Эта профилактика не позволяет реплицироваться вирусу типа А.
Угроза эпидемии гриппа В -- используется адапромин. Курс профилактики 10 дней по 2 таблетки 1 раз в день.
Для профилактики гриппа также можно использовать оксамин. По 10 г мазь 0,25%. Используется для нанесения на слизистую носа.
Режим постельный на 3-5 дней. Диета № 4. Рекомендуется молочно-растительная пища с большим количеством витаминов и микроэлементов.
Патогенетическое лечение: метод форсированного диуреза (в/в ведение жидкости и последующие введение мочегонных препаратов). Гемодез, реополиглюкин. Капельница с витамином С 1%-5-10 мл. Капельница с эуфилином. Хороший эффект оказывают ингибиторы протеолиза, особенно при тяжелом течении (контрикал, гордокс).
Препараты уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (препараты кальция).
При тяжелом течении кортикостероиды -- гидрокортизон.
Препараты разжижающие мокроту.
Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил).
Симптоматическая терапия. Жаропонижающие препараты, анальгетики, бронходилятаторы. Если резко выражен катаральный синдром -- нафтизин, санолин.
ДРУГИЕ ОРВИ.
При гриппе -- ринит, фарингит, ларингит могут быть, но выраженность не значительная, а поражение трахеи максимальное. Главный дифференциально-диагностический признак -- преимущественное поражение трахеи.
ПАРАГРИПП.
Вирус парагриппа обладает тропностью к слизистой гортани. Ринит и фарингит практически не выражены, а ларингит и более тяжелая форма в виде стенозирующего ларинготрахеита может быть.
Клиническая триада ларингита: лающий кашель, инспираторная одышка, нарушение голоса (голос вначале осипший, затем -- афания). Возможно развитие ложного крупа. Трахеит и бронхит практически не выражены.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Больше всего страдает глотка. Доминирует клиника фарингита. Высокая тропность к миндалинам. Миндалины резко воспаляются. Поражаются лимфоидные образования на конъюктиве (фолликулярный, пленчатый конъюктивит), лимфоузлов (лимфаденопатия). Характерен гепатолиенальный синдром.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Одна из самых легких форм ОРВИ. Поражается в основном верхние дыхательные пути и слизистая носа. Доминирует клиника ренита.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Может быть разнообразная клиника: ренит, фарингит, ларингит, трахеит. Пневмонии мало характерны. Энтеровирусная инфекция характеризуется другими добавочными симптомами: поражение ЖКТ (диарейный синдром). Вирус полиомиелита также входит в группу энтеровирусов. Поражение нервной системы в виде менингитов, полиомиелитоподобных синдромов, очаговой энцефалической реакции. У новорожденных -- энцефаломиокардит.
РЕСПИРАТОРНОСИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Наиболее характерно поражение терминальных отделов дыхательной системы. Клиника бронхита и клиника пневмонии.
ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации
1. Инфекционные болезни
Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.
Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.
Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).
Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.
Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).
Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:
1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;
2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;
3) у детей раннего возраста.
По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.
Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.
По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.
Источники инфекции
1. Мать-ребенок:
1) внутриутробное инфицирование;
2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);
3) постнатально (при уходе за ребенком).
2. Обслуживающий персонал родильного дома.
3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.
Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.
Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)
1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).
2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;
4. По длительности течения: острое (1-3 месяца), затяжное (4-6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).
Принципы лечения: этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.
Профилактика:
1) мероприятия, направленные на источник болезни;
2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;
3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);
4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).
2. Вакцинация
Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми. Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.
Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже несколько сотен лет. Еще в древности китайцы вдыхали высушенные и измельченные корочки больных оспой. Этот метод был назван вариоляцией. Он был небезопасен и часто заканчивался заражением людей. Первым врачом, который вакцинировал людей коровьей оспой для защиты от оспы натуральной, был Эдвард Дженнер, считающийся родоначальником научного подхода к применению вакцин. Он создал в Лондоне первый оспопрививательный пункт. Через 100 лет Луи Пастер иммунизировал человека против бешенства. Это была первая успешная прививка против этого возбудителя. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – вакцины против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса. Для этой цели используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как после вакцинации, так и после болезни, иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.
Применяя иммунные препараты на практике для профилактики и лечения инфекционных болезней, необходимо знать, что же они собой представляют.
Существуют препараты для активной иммунизации (вакцины), а также для пассивной иммунизации организма (иммуноглобулины, сыворотки и т. д.). Все эти средства могут применяться с профилактической, лечебной и диагностической целью.
Действие активной иммунизации – профилактическое. Оно начинается через некоторое время после введения вакцины и держится длительный срок. Действие пассивных иммунных препаратов немедленное, но кратковременное, так как эти препараты быстро разрушаются в организме. В связи с этим их не используют для длительной защиты от инфекционных болезней, но они являются прекрасным средством для экстренной профилактики ряда различных инфекционных болезней, в том числе и особо опасных инфекций (бешенства, столбняка, гриппа, кори, паротита, клещевого энцефалита), лечения стафилококковых заражений.
Виды иммунопрофилактики
Она может быть специфической, когда ее действие направлено на конкретный инфекционный агент, или неспецифической, если ее цель – повышение активности, стимуляция защитных функций организма.
Иммунизация может также быть активной в случае, если иммунитет возникает на введение вакцины, или пассивной, если в организм вводятся гамма-глобулины, препараты сывороток.
Вакцинация бывает как однократной, так и многократной, в случае если для образования иммунитета требуется несколько введений иммунизирующего средства.
Ревакцинация направлена на поддержание и сохранение иммунитета, полученного при предыдущих вакцинациях.
«Туровая» вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.
От чего зависит эффективность вакцинации? На нее влияют следующие факторы:
1) свойства вакцин (чистота препаратов, вводимая доза, время существования антигена, кратность введения, наличие протективных антигенов);
2) свойства человеческого организма (возраст, состояние иммунной системы индивидуума, генетические особенности, наличие синдрома иммунодефицита);
3) внешние факторы (особенности питания, условия жизни, климат, физико-химические факторы внешней среды).
Виды вакцин
Живые вакцины. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.
1. Ослабленный вакцинный вирус может приобрести вирулентность, т. е. стать возбудителем болезни (например, вакциноассоциированный полиомиелит).
2. Живые вакцины трудно комбинировать, так как при этом возможно смешение вирусов и вакцина может стать малоэффективной.
3. Живые вакцины обладают термолабильностью, т. е. могут терять свои свойства при изменении температуры хранения. К живым вакцинам относятся также вакцины, содержащие перекрестно реагирующие компоненты, которые вызывают в организме человека ослабленную инфекцию, защищающую его от более тяжелой. Пример такой вакцины – БЦЖ, которая содержит микобактерии туберкулеза крупного рогатого скота.
4. Живые вакцины имеют ряд противопоказаний: их нельзя вводить больным, имеющим иммунодефицит; больным, применяющим стероидные гормоны, иммуномодуляторы (супрессоры); людям, перенесшим радиотерапию; пациентам с заболеваниями крови (с лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфомами), а также беременным.
5. Живые вакцины содержат до 99% балластных веществ, поэтому обладают реактогенностью. Кроме того, они способны вызывать мутации клеток человеческого организма, что особенно важно для клеток репродуктивной системы.
6. Живые вакцины содержат контаминанты – загрязненные вирусы.
7. Их трудно точно дозировать.
Убитые вакцины (инактивированные). В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины – АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.
Недостаток: при использовании этих вакцин возникает только гуморальное (нестойкое) звено иммунитета, поэтому они действуют только определенное время, требуют введения в несколько приемов и повторной вакцинации на протяжении всей жизни. Часто вводятся с адъювантом (вспомогательным веществом, усиливающим иммунный ответ), представляющим собой соединения алюминия. Адъювант исполняет роль резервуара, в котором антиген сохраняется длительное время.
Живые вакцины выпускаются в сухом (лиофилизированном) виде, за исключением полиомиелитной вакцины. Убитые вакцины могут быть в лиофилизированном и в жидком виде.
Вакцины, инактивированные физическими или химическими способами, называются также корпускулярными (например, антирабическая, коклюшная, лептоспирозная, против энцефалита, гепатита А).
Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или другие части микроорганизма. Из этих частей выделяются антигены, определяющие иммунные свойства микроба или вируса. К ним относятся полисахаридные вакцины (Менинго А + С, Тифим Ви, ацеллюлярные коклюшные вакцины.
Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.
Пример такой вакцины – вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В). При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются, и из них выделяется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидроокиси алюминия. Создаются также биосинтетические вакцины. Это искусственно создаваемые антигенные компоненты микроорганизмов (вакцина против вирусного гепатита В, ротавирусов).
Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (бронхиальная и дизентерийная вакцины).
Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.
Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет, их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обработки токсина формальдегидом в особых температурных условиях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свойства сохраняются. В них добавляются химические вещества для утяжеления, так как анатоксины содержат очень небольшой антигенный фрагмент. Эти добавки определяют наличие отрицательных свойств препарата (могут вызывать воспаления, абсцессы). Вырабатываемый анатоксинами иммунитет только антитоксический. При применении анатоксинов возможно бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания.
Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.
Иммуноглобулины – вместе с ними в организм поступают готовые антитела в достаточном количестве и быстро. Это преимущества иммуноглобулинов, но они быстро разрушаются, подавляют выработку собственных иммуноглобулинов, могут аллергизировать организм.
Уничтожение вакцинных препаратов: ампулы и емкости с неиспользованными остатками вакцин, сывороток, иммуноглобулинов, а также одноразовые шприцы не подлежат особой обработке. Все неиспользованные по каким-либо причинам ампулы с иммунопрепаратами должны быть направлены для уничтожения в районный центр санэпиднадзора.
Образование иммунного ответа. Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета – трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.
Особенности иммунного ответа в человеческом организме на проникновение антигена определяет главная система гистосовместимости. Она локализована в VI хромосоме и обозначается HLA. HLA – это антигены, имеющиеся на лейкоцитах периферической крови. От них зависит высота иммунного ответа, уровень подавления образования антител. В иммунном ответе участвуют различные клетки: макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные, хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти). Также в этом сложном процессе участвуют В-лимфоциты (В-клетки памяти), иммуноглобулины классов М, G, A, вырабатываемые плазматическими клетками, цитокины. Компоненты введенной вакцины захватываются макрофагами, которые расщепляют антиген внутри клетки и представляют части антигена на своей поверхности. Т-лимфоциты распознают их и активизируют В-лимфоциты. В-лимфоциты становятся клетками, образующими антитела.
Первичное введение вакцины проходит три периода.
1. Латентный. Это время между введением антигена и появлением антител в крови. Он может длиться от нескольких суток до 2-3 недель в зависимости от вида вакцины, дозы, состояния иммунной системы ребенка.
2. Период роста. В это время количество антител быстро увеличивается. Этот период продолжается от 4 дней до 3 недель (в зависимости от вида вакцины). Особенно быстро увеличивается количество антител на введение коревой, паротитной вакцин, что позволяет использовать их для активной иммунизации при экстренной профилактике. При введении коклюшных и дифтерийных компонентов АКДС уровень антител нарастает гораздо медленнее, чем в инкубационный период начала болезни, поэтому АКДС не используется в целях экстренной профилактики.
3. Период снижения. После достижения в крови максимального уровня количество антител начинает быстро снижаться, затем процесс замедляется. Он может продолжаться в течение нескольких лет и десятилетий.
Бактериофаги. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания «бактерия» и гр. phagos – «пожирающий»), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).
В настоящее время создано большое количество разнообразных фагов. В результате применения антибактериальной терапии при лечении инфекционных болезней появились резистентные ко многим антибиотикам микроорганизмы. Кроме того, при антибиотикотерапии возникают аллергические реакции, дисбактериозы и другие осложнения. Фаготерапия является безвредным биологическим методом лечения. В ряде случаев она незаменима (если по каким-либо причинам невозможно применение антибиотиков).
Бактериофаги выпускаются в виде растворов (во флаконах и ампулах) и в таблетированном виде. На сегодняшний день созданы и успешно применяются препараты бактериофагов против многих возбудителей (стафилококка, стрептококка, клебсиелл, протея, коли-бактерий), что имеет большое значение и при лечении внутрибольничных инфекций. Лечение бактериофагами дает хороший эффект при лечении дисбактериозов, хирургических, урологических, ЛОР-инфекций. Преимущество этой терапии заключается в строгой специфичности воздействия фага. Он вызывает гибель только своего конкретного вида микроба, не повреждая остальную нормальную микрофлору больного.
Доказана высокая эффективность терапии фагами гнойно-септических заболеваний новорожденных и детей раннего возраста.
Для достижения успешного результата необходимо предварительно исследовать чувствительность к бактериофагу микроорганизма. Новорожденным в первые дни фаги разводят кипяченой водой в 2 раза. Если нет побочных эффектов виде кожных высыпаний, рвоты, то бактериофаг применяется неразведенным. Обычно препараты фагов принимаются внутрь до еды, несколько раз в сутки (или в виде микроклизм). Можно один пероральный прием заменять ректальным в виде клизмы.
Дисбактериозы. Дисбактериоз – это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.
Состав нормальной микрофлоры в организме человека образован аэробными и анаэробными микроорганизмами. В полости рта в основном присутствуют аэробы, состав микрофлоры кишечника (в особенности толстой кишки) на 95% образован главным образом бифидо– и лактобактериями. Кроме того, присутствуют условно-патогенные микроорганизмы, которые при определенных состояниях (ослаблении иммунной системы, лечении антибиотиками) могут стать источником болезни. Это синегнойная палочка, протей, стафилококки, грибы рода Кандида.
Функции нормальной микрофлоры: ферментообразующая, защитная, синтетическая, иммуногенная.
Причины дисбактериоза: иммунодефицитные состояния, длительное лечение антибактериальными препаратами, хронический панкреатит, гипо– или ахлоргидрия желудка, непроходимость кишечника, злоупотребление алкоголем.
Основные симптомы дисбактериоза: диарея, анемия, стеаторея, снижение массы тела.
Диагностика основана на жалобах больного (похудание, периодические боли и дискомфорт в животе, жидкий стул, неприятный вкус во рту, могут быть зуд кожи и высыпания), эндоскопическом исследовании толстого кишечника, данных рентгенологического исследования и посева кала на флору.
Лечение дисбактериозов длительное, оно включает комплекс мер, направленных на восстановление микрофлоры кишечника, улучшение его моторики и лечение сопутствующих заболеваний. Необходимо соблюдать диету, принимать бактериальные препараты для восстановления микрофлоры, спазмолитики для нормализации моторики кишечника, пробиотики. Наиболее эффективными и часто используемыми препаратами являются: бактериофаги, бифидум– и лактобактерин, линекс, бификол, ферментные комплексы.
Профилактика дисбактериоза: полноценное питание, включение в рацион овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, уменьшение жирных мясных блюд, применение бактериальных препаратов в процессе антибиотикотерапии, отказ от назначения антибиотиков без крайней необходимости.
Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.
Инфекция – это комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает свое влияние как на возбудителей, так и на реактивность макроорганизма. Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма. Инфекционная болезнь – это нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни, появление клинической симптоматики, формирование специфического иммунитета.
Инаппарантная форма инфекционной болезни – это форма, при которой в тропном органе возникают минимальные, но характерные морфологические изменения, в крови нарастает титр специфических антител (АТ).
Здоровое носительство – это отсутствие морфологического субстрата, клинических симптомов болезни, нарастания титра специфических АТ.
Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств).
Эндогенная инфекция возникает в результате активации сапрофитной флоры собственного организма, наблюдается:
1) у детей, ослабленных предыдущими заболеваниями;
2) у детей, длительно леченых антибиотиками, гормонами, цитостатиками;
3) у детей раннего возраста.
По типу аутоинфекции протекает кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная и иная инфекции.
Медленная инфекция – это постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни, тяжелые органные нарушения, часто возможен неблагоприятный исход.
По типу медленной инфекции протекают врожденная краснуха, подострый склерозирующий энцефалит и др.
Источники инфекции
1. Мать-ребенок:
1) внутриутробное инфицирование;
2) инфицирование в родах (при прохождении родовых путей);
3) постнатально (при уходе за ребенком).
2. Обслуживающий персонал родильного дома.
3. Родственники, обслуживающий персонал домов ребенка, детского сада и т. д.
Пути передачи: трансплацентарный, гемоконтактный, пищевой, водный, контактно-бытовой, капельный, фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив: дети раннего возраста, дети от 6 месяцев до 2 лет, дети с вторичными иммунодефицитами.
Классификации и клинические формы инфекций (А. А. Колтыпин)
1. По типу (тип – выраженность признаков, свойств данного заболевания): типичные, атипичные, стертые, инаппарантные (субклинические, гипертоксические, геморрагические).
2. По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
3. По характеру течения: гладкое, негладкое, с обострениями и рецидивами;
4. По длительности течения: острое (1-3 месяца), затяжное (4-6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев).
Принципы лечения: этиотропная терапия ликвидация возбудителя и его токсинов, патогенетическая терапия, повышение специфической и неспецифической защиты. Необходимо учитывать возраст больного, фоновую патологию, период болезни, тяжесть болезни, характер течения, наличие моно– или микст– инфекции и др.
Профилактика:
1) мероприятия, направленные на источник болезни;
2) мероприятия по созданию или повышению невосприимчивости к инфекционным болезням;
3) мероприятия, направленные на разрыв путей передачи возбудителя (в зависимости от конкретного заболевания);
4) изоляция больного, регистрация всех инфекционных больных (заполняется и отправляется экстренное извещение в ЦСЭН).
2. Вакцинация
Организация профилактической работы среди детского населения включает в себя в первую очередь вакцинацию (т. е. специфическую иммунизацию), а также систему мер, направленных на раннее выявление заболевания и диспансерное наблюдение за больными и выздоровевшими детьми. Профилактические прививки – важнейшее средство специфической иммунопрофилактики и эффективной борьбы со многими инфекционными заболеваниями. Благодаря широкому внедрению вакцинации в мире была полностью ликвидирована натуральная оспа, в десятки раз снизилось число заболевших столбняком, коклюшем, корью.
Что же такое вакцинация? Это создание в организме человека защиты от возбудителя инфекции. Этот метод известен уже несколько сотен лет. Еще в древности китайцы вдыхали высушенные и измельченные корочки больных оспой. Этот метод был назван вариоляцией. Он был небезопасен и часто заканчивался заражением людей. Первым врачом, который вакцинировал людей коровьей оспой для защиты от оспы натуральной, был Эдвард Дженнер, считающийся родоначальником научного подхода к применению вакцин. Он создал в Лондоне первый оспопрививательный пункт. Через 100 лет Луи Пастер иммунизировал человека против бешенства. Это была первая успешная прививка против этого возбудителя. К сожалению, и в настоящее время не существует вакцин ко всем возбудителям инфекций, но ко многим из них созданы и успешно применяются данные методы защиты – вакцины против туберкулеза, гепатита, коклюша, дифтерии, столбняка, бешенства, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, кори и др. В процессе вакцинации создается специфическая невосприимчивость к инфекции путем имитации инфекционного процесса. Для этой цели используются различные типы вакцин. Кроме того, иммунитет приобретается и после перенесения инфекционного заболевания. Как после вакцинации, так и после болезни, иммунитет может быть пожизненным, стойким или сохраняться в течение определенного времени.
Применяя иммунные препараты на практике для профилактики и лечения инфекционных болезней, необходимо знать, что же они собой представляют.
Существуют препараты для активной иммунизации (вакцины), а также для пассивной иммунизации организма (иммуноглобулины, сыворотки и т. д.). Все эти средства могут применяться с профилактической, лечебной и диагностической целью.
Действие активной иммунизации – профилактическое. Оно начинается через некоторое время после введения вакцины и держится длительный срок. Действие пассивных иммунных препаратов немедленное, но кратковременное, так как эти препараты быстро разрушаются в организме. В связи с этим их не используют для длительной защиты от инфекционных болезней, но они являются прекрасным средством для экстренной профилактики ряда различных инфекционных болезней, в том числе и особо опасных инфекций (бешенства, столбняка, гриппа, кори, паротита, клещевого энцефалита), лечения стафилококковых заражений.
Виды иммунопрофилактики
Она может быть специфической, когда ее действие направлено на конкретный инфекционный агент, или неспецифической, если ее цель – повышение активности, стимуляция защитных функций организма.
Иммунизация может также быть активной в случае, если иммунитет возникает на введение вакцины, или пассивной, если в организм вводятся гамма-глобулины, препараты сывороток.
Инфекция (от лат. infectio — "загрязнение, заражение" и inficio — "загрязняю") представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вируса, бактерии и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудителя) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.
Характерные черты инфекционных болезней:
специфичность этиологического агента;
контагиозность;
цикличность течения;
формирование иммунитета;
способность к массовому (эпидемическому) распространению.
В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40 %.
Известно, что основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.
Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, влияет на его течение и исход. Важнейшими свойствами возбудителя являются:
патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты);
вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя;
токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксинов);
адгезивность — способность к прикреплению к тканям;
инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. При любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого …
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. Поэтому в развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления. Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических …