Какие компоненты крови образуют имунную систему. Состав и функции крови

Общие положения

Замечание 1

Компоненты иммунной системы включают разнообразные клетки, ткани и органы, обеспечивающие иммунную защиту организма.

К иммунной системе относятся:

• центральные органы (тимус и костный мозг);
• периферические системы и органы (лимфатические узлы и лимфоидные скопления в различных органах, селезенка);
• пути циркуляции иммунокомпетентных клеток.

Помимо перечисленных органов в состав иммунной системы входят:

• миндалины носоглотки,
• Пейеровы бляшки кишечника,
• лимфоидные узелки слизистой оболочки дыхательной трубки, желудочно-кишечного тракта, урогенитальных путей,
• лимфоидные клетки Lamina propria,
• диффузная лимфоидная ткань,
• межэпителиальные лимфоциты.

В состав иммунной системы входят гуморальные факторы, растворимые молекулы, являющиеся продуктом В-лимфоцитов (антитела , иммуноглобулины) и цитокины – растворимые медиаторы межклеточных взаимодействий.

Органно-циркуляторный принцип организации иммунной системы

Лимфоидные клетки являются главным элементом иммунной системы.

При обеспечении иммунной функции организма лимфатическая система тесно взаимодействует с кровеносной системой, кожей и слизистыми оболочками, а также с другими органами.

Примерно каждая десятая клетка в организме человека является лимфоцитом.

Замечание 2

По анатомо-физиологическому принципу иммунная система устроена органно-циркуляторно, то есть лимфоциты постоянно циркулируют между нелимфоидными тканями и лимфоидными органами через лимфатические сосуды и кровь.

Передвижение лимфоцитов обеспечивают специфические взаимодействия молекул на мембранах лимфоцитов и эндотелиальных клеток сосудистой стенки. Данные молекулы:

• адгезины,
• интегрины,
• селектины,
• хоминг-рецепторы.

Благодаря этому каждый орган имеет специфический набор популяций лимфоцитов и клеток-партнеров.

Состав иммунной системы

Иммунная система состоит из разнообразных тканей и органов:

• кроветворный костный мозг;
• инкапсулированные органы (тимус, лимфатические узлы, селезенка);
• неинкапсулированная лимфоидная ткань (Пейеровы бляшки тонкого кишечника, лимфоидное глоточное кольцо Пирогова-Вальдейера, лимфоидная ткань слизистых оболочек бронхов и бронхиол, желудка и кишечника, органов мочеполовой системы и др.);
• периферическая кровь, выполняющая функцию транспортно-коммуникационного компонента иммунной системы.

В иммунной системе выделяют:

1. Центральные органы. В кроветворном костном мозге и тимусе происходит дифференцировка моноцитов и лимфоцитов (миелопоэз, лимфопоэз).
2. Периферические органы: лимфатические узлы, неинкапсулированная лимфоидная ткань, селезенка. В этих органах антигенраспознающие клетки взаимодействуют со зрелыми наивными лимфоцитами. В них происходит иммуногенез – додифференцировка лимфоцитов, в результате чего образуются клоны эффекторных лимфоцитов, которые способны распознать антиген и осуществить его деструкцию и периферических тканей организма, содержащих этот антиген.

Клетки иммунной системы

Иммунная система содержит клетки различного генеза:

• Клетки мезенхимного происхождения: все разновидности лимфоцитов, или собственно иммуноциты (Т-клетки, В-клетки, NK-клетки). Во время иммунного ответа эти клетки кооперируются с лейкоцитами (макрофагами/моноцитами, эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, эндотелиоцитами сосудов, тучными клетками). Эритроциты транспортируют в селезенку и печень иммунные комплексы «антиген-антитело-комплемент» для фагоцитоза и разрушения.
• Эпителий. Некоторые лимфоидные органы содержат в своем составе клетки энтодермального и эктодермального происхождения.

Иммунная система животных ничем не отличается от ИС человека. Практически ни чем. Ну, естественно, особенности эволюции выработали специфические иммунные ответы для разных видов, т.к. совершенно различны условия и среда обитания разных животных. А сама иммунная система животных , принципы ее "работы", органы - те же, что и у нас.
И та же вакцинация животных проводится с той же целью, что и у нас - это превентивная мера, позволяющая организму животного заранее подготовиться к «встрече» с вредоносным микроорганизмом (вирусом, бактерией, спорой грибка). И так как иммунная система животных идентична нашей, то и методы лечения те же.

Составляющие и реакции иммунной системы

Для того, чтобы защита иммунной системы была эффективной необходимо хорошо знать особенности своего организма, а также компоненты иммунной системы и особенности ее "работы".
Представьте себе, что Ваша иммунная система оснащена многочисленными полками воинов, находящихся в постояннном движении. Эти защитники нашего здоровья должны быть на чеку постоянно, каждую минуту для того, чтобы уничтожить всякую вредоносную бактерию, вирус или раковую клетку. Они вооружены смертельным для нашего врага оружием и работают на абсолютное уничтожение. Только вообразите себе - каждая клеточка нашего организма относится к нашим внутренним вооруженным силам!
Эта армия насчитывает примерно триллион белых кровяных телец и, как всякая армия, имеет свои подразделения. Лимфоциты относятся к "спецназу", а лейкоциты назовем "пехотой". Существуют и утилизаторы (уборщики). Это большие клетки, которые заглатывают бактерии, мелкие вредоносные частицы и утилизируют их. Их называют макрофаги и фагоциты. Вот какова защита иммунной системы!
А теперь рассмотрим реакции иммунной системы и ее работу.
Лимфоциты "спецназа" специализируются, в основном на вирусах и раковых клетках, делятся на В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Первые представляют собой клетки, на которых скапливается и образуется арсенал оружия - специфические антитела. Специфическими их называют потому, что на поверхности каждой молекулы антитела есть своеобразный рисунок, который идеально соответствует рисунку на поверхности "вражеского" агента, как ключ подходит к замку. Антитела, присоединяясь к врагу, блокируют его и способствуют его уничтожению.
Еще существуют и В-лимфоциты памяти (архивариусы), которые на протяжении всей жизни человека хранят в памяти информацию обо всех "вражеских" агентах, когда-либо "проходивших по делу", с которыми им довелось воевать.
Среди Т-лимфоцитов выделяется элитное подразделение (снайперы, способные самостоятельно нейтрализовать врага выстрелом антитоксина). Имеются также Т-хелперы (помощники, стимулирующие друзей из группы В и активизирующие размножение Т-киллеров), Т-супрессоры (командующие отбой тревоги, чтобы иммунная система не перенапрягалась) и Т-лимфоциты памяти, которые тоже специализируются на запоминании информации об уже нейтрализованном враге.
Лейкоциты (нейтрофилы) - это и "разведка" и "пехота" в одном лице. Половина из них свободно плавает в плазме крови, "сканируя" ее состав, высматривая чужеродные клетки, разрушенные клетки собственного организма и др. Живут эти клетки всего 2-3 дня, но на фоне борьбы с инфекцией, продолжительность их жизни сокращается до 2-3 часов. Другая их половина не разносится кровью, а как бы прилипает к стенкам кровеносных сосудов - это пристеночные лейкоциты. Притаившись на обочине, они выполняют функции ГАИ. Заметив непорядок в виде инфекции или под влиянием стресса, гормонов и др., они устремляются по кровотоку к нарушителю порядка и, догнав его, захватывают, проглатывают и переваривают. Каждый из лейкоцитов может обезвредить от 5 до 20 микробов, но потом погибает и сам, защищая свое отечество. Нейтрофилы воюют преимущественно с бактериями и грибками. И вот, когда все "подразделения" здоровы, то защита иммунной системы надежна и пробить в ней брешь практически невозможно.

Реакции иммунной системы на обнаружение "врагов" и их последующее уничножение называют иммунным ответом. Все формы иммунного ответа можно разделить на приобретённые и врождённые реакции иммунной системы. Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов и позволяет быстрее и эффективнее уничтожать их при повторном столкновении. Антигенами называют вызывающие специфические реакции иммунной системы молекулы, воспринимаемые, как чужеродные агенты. Например, у перенёсших ветрянку (корь, дифтерию) людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям. В случае аутоиммунных реакций иммунной системы антигеном может служить молекула, произведенная самим организмом.

Как повысить иммунную систему

Сталкиваясь с какой-то болезнью мы не раз думаем о том, . Для этого необходимо хорошо знать, какие составляющие необходимы для иммунной системы, в каких продуктах они содержаться и как они воздействуют на ИС. Если для Вас все это не секрет, то дело только в Вашей воле и тогда как повысить иммунную систему для Вас не проблема.
Три самых главных витамина-антиоксиданта это бета-каротин, витамин С и витамин Е. Они содержатся в ярко-окрашенных овощах и фруктах - в особенности красных, пурпурных, оранжевых и желтых оттенков. Чтобы добиться максимальной пользы для своего организма, употребляйте в пищу свежие плоды или приготовленные на пару (в пароварке).Самыми известными антиоксидантами являются витамины А, С, Е, а также глютатион, селен, витамин В6. Витамин Е содержится в семенах кунжута, подсолнечника, тыквы, орехах, а также в
одуванчике,растительных маслах.
Бета-каротин и другие каротиноиды содержатся в абрикосах, манго, нектаринах, персиках, розовых грейпфрутах, мандаринах, спарже, свекле, брокколи, мускусной дыне, моркови, кукурузе, зеленом перце, капусте и зеленых листовых овощах, репе, кабачках, шпинате, сладком картофеле (батате), помидорах и арбузе.
Витамином C богаты различные ягоды (в особенности земляника), мускусная и мускатная дыня, грейпфруты, киви, манго, нектарины, апельсины, папайя, брокколи, брюссельская, цветная и белокочанная капуста, красный, зеленый и желтый перец, горох, батат и помидоры.
Витамина Е много в брокколи, моркови, мангольде (листовая свекла), горчице и зеленой репе, манго, орехах, папайе, тыкве, красной паприке, шпинате и семенах подсолнечника.
Другие продукты известные своими антиоксидантными свойствами: чернослив, яблоки, изюм, сливы, красный виноград, проростки люцерны, лук, баклажаны, бобовые.
Кверцетин - обнаружен в яблоках, луке, чайных листьях, красном вине и в других продуктах. Успешно борется с воспалительными процессами, уменьшает аллергические реакции.
Лютеолин - содержится в изобилии в сельдерее и зеленом перце. Также как и кверцитин обладает противовоспалительными свойствами и защищает от заболеваний центральной нервной системы. В частности, как показало одно исследование, лютеолин способен противостоять болезни Альцгеймера.
Катехины - больше всего их концентрация в чайных листьях. Снижают риск возникновения рака, сердечных заболеваний, болезни Альцгеймера.
Вот можно как повысить иммунную систему . Только не надо лениться, это же Ваше здоровье. И еще нужно отметить, что в условиях тотального загрязнения окружающей среды нам без иммуномодуляторов не обойтись. Лучший из них - Трансфер фактор . Этот препарат содержит маленькие пептидные молекулы, являющимися носителями иммунной памяти. Это, действительно, уникальный препарат, который устраняет все нарушения в работе нашей ИС на уровне ДНК. Таков "алгоритм действия" присущь только ему и поэтому его эффективность на порядок выше, чем у других иммуномодуляторов.

Повышение иммунной ситемы происходит не только за счет правильного питания или мекаментозного вмешательства. Повышение иммунной системы - это еще и активная жизнь, активный отдых. Это отсутствие стрессовых ситуаций и всевозможного негатива в жизни. Большое позитивное влияние на повышение иммунной ситемы оказывает и закаливание. А один из методов закаливания это контрастный душ. Попробуйте это и Вы сразу почувствуете на себе плюсы таких методов.

Компоненты иммунной системы

И для того, чтобы повышение иммунной системы было еще эффективнее надо четко знать все компонеты иммунной системы. Дело в том, что результат того или иного действия тем эффективнее, чем лучше человек представляет или понимает анатомию этого действия. Итак, компоненты иммунной системы:
-Иммунная система эволюционно формировалась для защиты макроорганизма от патогенных микробов. Одни из них, такие как вирусы, проникают внутрь клеток хозяина, другие, например многие бактерии, размножаются внеклеточно в тканях или полостях тела.
-В поддержании иммунитета принимают участие лимфоциты и фагоциты. Лимфоциты распознают антигены патогенных микроорганизмов. Фагоциты поглощают и разрушают самих возбудителей.
-Иммунный ответ состоит из двух фаз. В ранней фазе происходит распознавание антигена специфически реагирующими лимфоцитами и их активация; в поздней (эффекторной) фазе эти лимфоциты осуществляют свою координирующую функцию в устранении источника чужеродных антигенов из организма.
-Специфичность и память - это две основные характеристики приобретенного иммунитета. На повторную встречу с тем же самым антигеном иммунная система отвечает более эффективно.
-Лимфоциты специализированы по функциям. В-клетки образуют антитела. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают клетки, инфицированные вирусами. Хелперные Т-лимфоциты координируют иммунный ответ путем контактных межклеточных взаимодействий и выделения в межклеточную среду цитокинов, которые, например, помогают В-клеткам в образовании антител.
-Антигены - это молекулы, распознаваемые рецепторами лимфоцитов. В-лимфоциты обычно распознают нерасщепленные молекулы антигена, тогда как Т-лимфоциты чаще всего способны распознавать антигенные молекулы только в виде фрагментов на поверхности других клеток.
-Узнавание молекул антигена специфичными к нему лимфоцитами влечет за собой селективное размножение лимфоцитарных клонов; клональная экспансия сопровождается дифференциацией лимфоцитов на клетки-эффекторы и клетки иммунологической памяти.
-При функционировании иммунной системы могут возникать нарушения, приводящие к иммунодефицитному состоянию или к гиперчувствительности, а также к аутоиммунным заболеваниям.

И в заключении хотелось бы еще раз упомянуть о Трансфер факторе. Если вы задумались о том как повысить иммунную систему - узнайте со страниц этого сайта как можно больше о Трансфер факторе. Мы не случайно упомянули о нем, это препарат природного присхождения и, наверное, единственный, который при применении не вызывает совершенно никаких побочных явлений (за исключением, конечно, индивидуальной непереносимоси, что встречается крайне редко). Этот препарат не имеет никаких возрастных ограничений и рекомендован к примению беременным и новорожденным. Применение Трансфер факторов избавило тысячи людей от самых страшных заболеваний. Подобных по эффективности ему иммуномодуляторов на сегодня нет. Поэтому купите этот препарат и позаботьтесь о своем здоровье.

Функции иммунной системы

Основной функцией иммунной системы является надзор за макромолекулярным и клеточным постоянством организма, защита организма от всего чужеродного. Иммунная система вместе с нервной и эндокринной системами регулируют и контролируют все физиологические реакции организма, тем самым, обеспечивая жизнедеятельность и жизнеспособность организма. Иммунокомпетентные клетки являются обязательным элементом воспалительной реакции и во многом определяют характер и ход её течения. Важной функцией иммунокомпетентных клеток является контроль и регуляция процессов регенерации тканей.

Свою основную функцию иммунная система осуществляет через развитие специфических (иммунных) реакций, в основе которых лежит способность распознавания "своего" и "чужого" и последующая элиминация чужеродного. Появляющиеся в результате иммунной реакции специфические антитела составляют основу гуморального иммунитета, а сенсибилизированные лимфоциты являются основными носителями клеточного иммунитета.

Иммунная система обладает феноменом "иммунологической памяти", который характеризуется тем, что повторный контакт с антигеном вызывает ускоренное и усиленное развитие иммунного ответа, что обеспечивает более эффективную защиту организма по сравнению с первичной иммунной реакцией. Эта особенность вторичной иммунной реакции лежит в основе смысла вакцинации, которая успешно защищает от большинства инфекций. Следует отметить, что иммунные реакции не всегда выполняют только защитную роль, они могут быть причиной иммунопатологических процессов в организме и обусловливать целый ряд соматических заболеваний человека.

Структура иммунной системы

Иммунная система человека представлена комплексом лимфомиелоидных органов и лимфоидной ткани, ассоциированной с дыхательной, пищеварительной и мочеполовой системами. К органам иммунной системы относятся: костный мозг, тимус, селезёнка, лимфатические узлы. В состав иммунной системы, помимо перечисленных органов, также входят миндалины носоглотки, лимфоидные (пейеровы) бляшки кишечника, многочисленные лимфоидные узелки, расположенные в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательной трубки, урогенитальных путей, диффузная лимфоидная ткань, а также лимфоидные клетки кожи и межэпителиальные лимфоциты.

Главным элементом иммунной системы являются лимфоидные клетки. Общее число лимфоцитов у человека составляет 1012 клеток. Вторым важным элементом иммунной системы являются макрофаги. Кроме этих клеток, в защитных реакциях организма участвуют гранулоциты. Лимфоидные клетки и макрофаги объединены понятием иммунокомпетентные клетки.

В иммунной системе выделяют Т-звено и В-звено или Т-систему иммунитета и В-систему иммунитета. Основными клетками Т-системы иммунитета являются Т-лимфоциты, основными клетками В-системы иммунитета  В-лимфоциты. К главным структурным образованиям Т-системы иммунитета относятся тимус, Т-зоны селезёнки и лимфатических узлов; В-системы иммунитета – костный мозг, В-зоны селезёнки (центры размножения) и лимфатических узлов (кортикальная зона). Т-звено иммунной системы ответственно за реакции клеточного типа, В-звено иммунной системы реализует реакции гуморального типа. Т-система контролирует и регулирует работу В-системы. В свою очередь, В-система способна оказывать влияние на работу Т-системы.

Среди органов иммунной системы различают центральные органы и периферические органы. К центральным органам относятся костный мозг и тимус, к периферическим – селезёнка и лимфатические узлы. В костном мозге из стволовой лимфоидной клетки происходит развитие В-лимфоцитов, в тимусе из стволовой лимфоидной клетки происходит развитие Т-лимфоцитов. По мере созревания Т- и В-лимфоциты покидают костный мозг и тимус и заселяют периферические лимфоидные органы, расселяясь соответственно в Т- и В-зонах.

Из чего состоит кровь?

Кровь состоит из форменных элементов (или клеток крови) и плазмы. На плазму приходится 55-60% всего объема крови, клетки крови составляют соответственно 40-45%.

Плазма

Плазма представляет собой слегка желтоватую полупрозрачную жидкость с удельным весом 1,020-1,028 (удельный вес крови 1,054-1,066) и состоит из воды, органических соединений и неорганических солей. 90-92% составляет вода, 7-8% - белки, 0,1% - глюкоза и 0,9% - соли.

Клетки крови

Эритроциты

В плазме крови взвешены красные кровяные тельца, или эритроциты. Эритроциты многих млекопитающих и человека представляют двояковогнутые диски, не имеющие ядер. Диаметр эритроцитов человека равен 7-8 µ, а толщина - 2-2,5 µ. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, в процессе созревания они теряют ядра, а затем поступают в кровь. Средняя продолжительность жизни одного эритроцита составляет примерно 127 дней, затем эритроцит разрушается (преимущественно в селезенке).

Гемоглобин

Молекулы гемоглобина из старых эритроцитов в селезенке и печени подвергаются расщеплению, атомы железа используются снова, а гем разрушается и выделяется печенью в виде билирубина и других желчных пигментов. Ядерные эритроциты могут появиться в крови после больших кровопотерь, а также при нарушении нормальных функций ткани красного костного мозга. У взрослого мужчины в 1 мм3 крови содержится около 5 400 000 эритроцитов, а у взрослой женщины - 4 500 000 - 5 000 000. У новорожденных детей эритроцитов больше - от 6 до 7 млн в 1 мм3. Каждый эритроцит содержит около 265 млн молекул гемоглобина - красного пигмента, переносящего кислород и углекислоту. Подсчитано, что ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и столько же разрушается. А так как в каждом эритроците содержится 265·106 молекул гемоглобина, то ежесекундно образуется примерно 650·1012 молекул такого же гемоглобина.

Гемоглобин состоит из двух частей: белковой - глобина и железосодержащей - гема. В капиллярах легких кислород диффундирует из плазмы в эритроциты и соединяется с гемоглобином (Hb), образуя оксигемоглобин (HbO2): Hb+O2 « HbO2. В капиллярах тканей в условиях низкого парциального давления кислорода комплекс HbO2 распадается. Гемоглобин, соединенный с кислородом, называется оксигемоглобином, а гемоглобин, отдавший кислород - восстановленным гемоглобином. Некоторое количество СO2 переносится кровью в форме непрочного соединения с гемоглобином - карбооксигемоглобина.

Лейкоциты

Кровь содержит пять видов белых кровяных телец, или лейкоцитов, - бесцветных клеток, содержащих ядро и цитоплазму. Они образуются в красном костном мозгу, лимфатических узлах и селезенке. Лейкоциты лишены гемоглобина и способны к активному амебоидному движению. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов - в среднем около 7 000 на 1 мм3, но число их колеблется в пределах от 5 000 до 9 000 (или 10 000) у разных людей и даже у одного и того же человека в разное время суток: меньше всего их рано утром, а больше всего - после полудня. Лейкоциты делятся на три группы: 1) зернистые лейкоциты, или гранулоциты (их цитоплазма содержит гранулы), среди них различают нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; 2) незернистые лейкоциты, или агранулоциты, - лимфоциты; 3) моноциты.

Тромбоциты

Есть еще одна группа форменных элементов - это тромбоциты, или кровяные пластинки, - наименьшие из всех клеток крови. Они образуются в костном мозгу. Количество их в 1 мм3 крови колеблется от 300 000 до 400 000. Они играют важную роль в начале процесса свертывания крови. У большинства позвоночных тромбоциты представляют собой небольшие овальные клетки, имеющие ядро, тогда как у млекопитающих - это мельчайшие дисковидные пластинки. При кровотечениях их них выделяется вещество серотонин, вызывающее сужение сосудов. Содержание тромбоцитов увеличивается при мышечной работе (миогенный тромбоцитоз). В тромбоцитах обнаружены железо и медь, а также дыхательные ферменты.

Не пропустите - всё интересное рубрики "ЗДОРОВЬЕ " --> !

Иммунная система различает «свое» и «чужое» и уничтожает потенциально опасные чужеродные молекулы и клетки из организма. Иммунная система также обладает способностью выявлять и разрушать патологически измененные клетки собственных тканей. Любая молекула, распознаваемая иммунной системой, рассматривается как антиген (АГ).

Кожа, роговица и слизистая оболочка дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта образуют физический барьер, являющийся первой линией защиты человеческого тела. Некоторые из этих барьеров обладают активными иммунными функциями:

• Внешний, ороговевший эпидермис: кератиноциты кожи секретируют антимикробные пептиды (дефензины), а сальные и лотовые железы секретируют субстанции, подавляющие микробов. В коже присутствуют многие другие иммунные клетки.
• Слизистая оболочка дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового трактов: слизистая оболочка содержит антимикробные вещества, такие как лизоцим, лактоферины и секреторный иммуноглобулин A (SlgA).

При нарушении иммунных барьеров реализуются 2 типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Многие молекулярные составляющие участвуют и во врожденном и в приобретенном иммунитете.

Врожденный иммунитет

Врожденный (естественный) иммунитет не требует предварительной встречи с антигенами. Таким образом, он немедленно отвечает на агрессора. Он распознает главным образом молекулы широко представленных антигенов, а не специфичных данному организму или клетке. Его компонентами являются:

• фагоцитирующие клетки,
• антигенпредставляющие клетки,
• естественные клетки-киллеры,
• полиморфно-ядерные лейкоциты.

Фагоцитирующие клетки (нейтрофилы и моноциты крови, макрофаги и дендритические клетки тканей) поглощают и разрушают вторгающиеся АГ Атака фагоцитирующих клеток облегчается, если антигены прикрываются антителами (AT), что является частью приобретенного иммунитета или когда белки комплемента (являющиеся частью менее специфичной врожденной системы защиты) опсонизируют АГ. АГ-презентирующие клетки представляют фрагменты поглощенных АГ Т-лимфоцитам и являются частью приобретенного иммунитета. Естественные клетки-киллеры уничтожают клетки, зараженные вирусом и клетки некоторых опухолей.

Приобретенный иммунитет

Приобретенный иммунитет требует предварительной встречи с антигенами, т.е. ему требуется время для развития после первичной встречи с новым агрессором. Далее следует быстрый ответ. Система запоминает предшествующие контакты и является АГ-специфичной. Ее компонентами являются:

• Т-клетки.
• В клетки.

Приобретенный иммунитет, полученный от определенных Т-клеточных иммунных реакций, называется клеточно-опосредованным иммунитетом. Иммунитет, полученный от В-клеточных реакций, называют гуморальным иммунитетом, т.к. В клетки секретируют растворимые Ag-специфичные антитела. В-клетки и Т-клетки работают вместе, уничтожая инородные элементы. Некоторые из этих клеток не уничтожают инородные элементы напрямую, а вместо этого активируют другие лейкоциты, которые распознают и уничтожают инородные вещества.

Иммунный ответ

Успешная иммунная защита требует активации, регуляции и реализации иммунного ответа.

Активация . Иммунная система активируется чужеродным АГ, который распознается циркулирующими AT или клеточными рецепторами. Эти рецепторы могут быть высокоспецифичными или низкоспецифичными. Низкоспецифичные рецепторы распознают общие группы лигандов, входящих в структуру факторов патогенности микроорганизмов, такие как липополисахариды грамотрицательных бактерий, пептидогликаны грамположительных бактерий, бактериальные флагеллины, неметилированные цитозин-гуанозин динуклеотиды (CpG-мотивы) и вирусные двухполосные ДНК. Активация также возникает, если комплексы АТ-АГ и комплемент-микроорганизм связываются с поверхностными клеточными рецепторами для Fc-фрагмента IgG или для фрагментов комплемента С.

Распознанный АГ, комплексы АГ-АТ или комплемент-микроорганизм подвергаются фагоцитозу. Большинство микроорганизмов уничтожаются в результате фагоцитоза, другие (например, микобактерия) подавляют способность фагоцитов полностью уничтожать их, хотя и не препятствуют поглощению. В таких случаях цитокины, продуцируемые Т-лимфоцитами, в частности IgG, у (ИФН-γ), стимулируют выработку фагоцитами литических ферментов и других микробицидных веществ, которые убивают микроорганизмы.

Пока АГ подвергается быстрому фагоцитозу и полностью разрушается (не частый случай), работает приобретенный иммунный ответ. Он берет начало в селезенке для АГ, циркулирующих в кровотоке, в лимфоузлах для тканевых АГ и в лимфоидных тканях, ассоциированных с слизистой оболочкой (например, миндалевидные железы, аденоиды, Пейеровы бляшки) для АГ слизистой оболочки. Например, дендритные клетки Лангерганса подвергают фагоцитозу антигены в коже и мигрируют в местные лимфоузлы, где производные от АГ пептиды экспрессированы на клеточной поверхности молекул класса II главного комплекса гистосовместимости (МНС), которые представляют пептид CD4 хелперным клеткам (ТН). Когда Т-хелперная клетка работает с комплексом МНС-пептид и получает костимуляторные сигналы, она активируется и экспрессирует рецепторы для ИЛ-2 цитокина и секретирует некоторые цитокины. Каждый набор Т-хелперных клеток секретирует различные комбинации веществ, таким образом, влияя на природу иммунного ответа.

Регуляция . Иммунный ответ должен регулироваться для предотвращения чрезвычайного вреда организму (например, анафилаксия, значительные повреждения тканей). Регуляторные Т-клетки помогают контролю иммунного ответа посредством секреции цитокинов иммуносупрессоров, таких как ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β) или же посредством малоизученного механизма клеточного контакта. Данные регуляторные клетки предотвращают возникновение аутоиммунного ответа, и по-видимому, способствуют реализации ответов на несобственные (чужеродные) АГ.

Завершение . Завершение иммунного ответа происходит тогда, когда АГ отделен или удален из организма. Без антигенной стимуляции прекращается секреция цитокинов и активированные цитотоксические клетки подвергаются апоптозу. Апоптоз маркирует клетку для незамедлительно следующего фагоцитоза, препятствующего потере клеточного содержимого и развитию воспаления. Т-клетки и В-клетки, дифференцированные в клетки памяти, избегают данной участи.

Гериатрическая составляющая

С возрастом иммунная система становится менее эффективной, а именно:

• Ослабевает ее способность распознавать собственное от чужеродного, увеличивая частоту аутоиммунных нарушений.
• Макрофаги уничтожают бактерии, раковые клетки и другие АГ менее интенсивно, что объясняет увеличение случаев онкологий среди пожилых людей.
• T-клетки не способны быстро реагировать на АГ.
• Уменьшается количество лимфоцитов, способных реагировать на новые АГ.
• Стареющее тело вырабатывает меньшее количество комплемента в ответ на бактериальные инфекции.
• Меньшее количество AT вырабатывается в ответ на АГ, a AT обладают меньшей способностью прикрепляться к АГ, что объясняет повышение частоты случаев пневмоний, гриппа, инфекционного эндокардита и столбняка и повышенного риска смертельного исхода данных патологий у пожилых. Эти изменения могут также отчасти объяснять неэффективность вакцинаций среди пожилых людей.

Компоненты иммунной системы

Иммунная система состоит из клеточных и молекулярных компонентов, которые работают совместно с целью уничтожения АГ.

Антигенпрезентирующие клетки

Хотя некоторые антигены могут непосредственно стимулировать иммунный ответ,Т-зависимый приобретенный иммунный ответ обычно требует присутствия АГ-презентирующих клеток (АПК), которые представляют пептиды АГ в комплексе с молекулами МНС. Внутриклеточные АГ (например, вирусные) могут быть преобразованы и представлены рецепторам CD8 Тс-лимфоцитов любыми ядерными клетками. С помощью кодирующих их белков, которые вмешиваются в данный процесс, некоторые вирусы (например, цитомегаловирус) избегают уничтожения. Внутриклеточный АГ должен быть преобразован в пептид и представлен в комплексе с молекулами МНС II класса на поверхности АПК для распознавания клетками хелперами, несущими CD4 клеткам.

Моноциты в кровотоке являются предшественниками тканевых макрофагов. Моноциты мигрируют в ткани, где через 8 ч они развиваются в макрофаги под воздействием колониестимулирующего фактора макрофагов (М-КСФ), секретируемого различными клеточными типами (например, клетками эндотелия, фибробластными клетками).

Макрофаги активируются IFN-y и колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов (ГМ-КСФ). Активированные макрофаги уничтожают внутриклеточные организмы и секретируют ИЛ-1 и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-α). Эти цитокины потенцируют секрецию IFN-γ и GM-CSF и увеличивают экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, облегчая приток лейкоцитов к очагу инфекции и разрушение патогенного фактора. В зависимости от профиля экспрессии гена макрофаги были классифицированы в субтипы.

Дендритные клетки присутствуют в коже (клетки Лангерганса), лимфоузлах, в тканях всего организма. Дендритные клетки в коже - пограничные АПК, они захватывают АГ, доставляют его в локальные лимфоузлы, где активируют Т-лимфоциты.

Однако у них есть рецепторы к Fc-фрагменту IgG и комплементу, что позволяет им связывать иммунные комплексы и представлять их В-лимфоцитам зародышевых центров вторичных лимфоидных органов.

Полиморфно-ядерные лейкоциты

Полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) также называются гранулоцитами, т.к. их цитоплазма содержит специфические гранулы.

Они присутствуют в циркулирующей крови и имеют сегментированное ядро, за исключением тучных клеток, которые постоянно присутствуют в тканях и функционально подобны циркулирующим базофилам.

Нейтрофилы составляют 40-70% всех лейкоцитов; они являются первой линией защиты в борьбе с инфекцией. У зрелых нейтрофилов полупериод существования составляет от 2 до 3 дней. Во время острого воспалительного процесса (например, инфекционного) нейтрофилы, реагируя на хемотаксические факторы, покидают кровяное русло и выходят в ткани. Их цель - фагоцитировать и разрушить патогенные факторы. Микроорганизмы уничтожаются в том случае, когда фагоциты продуцируют литические ферменты и активные формы кислорода (супероксид, гипохлористая кислота) или запускают высвобождение содержимого гранул (дефенсины, протеазы, повышающие проницаемость тканей бактерицидные протеины, лактоферрин и лизоцим). Также высвобождаются ДНК и гистоны, и они вместе с содержимым гранул, таким как эластаза, образуют волокна в окружающих тканях, что может способствовать уничтожению бактерий и локализации ферментной активности.

Базофилы составляют менее 5% лейкоцитов и сходны с тучными клетками, хотя принадлежат к разным клеточным линиям. И те и другие клетки имеют высокоаффинные рецепторы для IgE. Когда эти клетки сталкиваются с определенным АГ, этот АГ перекрестно связывает соседние бивалентные молекулы IgE, что вызывает дегрануляцию клеток с высвобождением готовых медиаторов воспаления и образованием новых медиаторов (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны).

Тучные клетки имеются в разных тканях организма. У тучных клеток слизистых оболочек гранулы содержат триптазу и хондроитин сульфат, а если клетка локализована в соединительной ткани, то в ее гранулах содержатся триптаза, химаза, гепарин. При выбросе этих медиаторов формируется защитный острый воспалительный ответ. Дегрануляция может быть запущена анафилатоксином, фрагментами комплемента C3a и C5a.

Цитотоксичные лейкоциты

К цитотоксическим лейкоцитам относятся:

• Естественные клетки-киллеры.
• Лимфокин-активированные киллеры.

Естественные клетки-киллеры (ЕКК) . Типичные ЕКК составляют от 5 до 15% моно-нуклеарных клеток периферической крови. Они имеют круглое ядро и гранулированную цитоплазму. ЕКК индуцируют апоптоз в инфицированных и анормальных клетках различными путями. Как клетки врожденного ответа у них отсутствуют антигенспецифичные рецепторы и иммунологическая память.

Типичные ЕКК очень важны при контроле за мутирующими клетками, т.к. они экспрессируют и активирующие и ингибиторные рецепторы. Активирующие рецепторы ЕКК распознают множество лигандов клеток-мишеней (например, относящуюся к МНС класса I цепь A и цепь В. Ингибиторные рецепторы ЕКК распознают молекулы МНС класса I. ЕКК уничтожают свои мишени только при отсутствии сильного сигнала ингибиторных рецепторов. Наличие молекул МНС класса I (в норме экспрессированных на ядросодержащих клетках) на клетках предотвращает их разрушение; а отсутствие указывает на то, что клетка инфицирована каким-то вирусом, ингибирующим экспрессию МНС или что потеряла экспрессию МНС, потому что рак изменил данную клетку. Больные с дефицитом ЕКК особенно чувствительны к герпесной инфекции и человеческому папилломавирусу (вирусу папилломы человека).

ЕКК также секретируют некоторые цитокины; они являются основным источником IFN-γ. Секретируя IFN-γ, ЕКК могут влиять на приобретенную иммунную систему, способствуя дифференциации (дифференцировке) клеток хелперов 1-го типа (Тн1) и ингибируя хелперы 2-го типа (Тн2).

Лимфокин-активированные киллеры (LAK) . Некоторые лимфоциты развиваются в очень мощные лимфокин-активированные киллеры (LAK), способные уничтожать широкий спектр опухолевых клеток и аномальных лимфоцитов (например, инфицированные определенными вирусами). Эти клетки не только составляют уникальный клеточный подтип лимфоцитов, они - феноминальны. Предшественники LAK гетерогенны, но изначально могут быть классифицированы как ЕКК-подобные (чаще всего) или Т-лимфоцитоподобные клетки.

Лимфоциты

2 важнейшими типами лимфоцитов являются:

• В-лимфоциты, которые созревают в костном мозге.
• Т-лимфоциты, которые созревают в тимусе.

Они не различаются с точки зрения морфологии, но имеют разные иммунные функции. Они отличаются друг от друга АГ-специфическими поверхностными рецепторами, молекулами, называемыми кластерами дифференцировки (CD), которые присутствуют или отсутствуют в определенном клеточном подтипе. Идентифицировано более 300 CD. Каждый лимфоцит распознает специфический АГ посредством поверхностных рецепторов.

В-лимфоциты . От 5 до 15% лимфоцитов крови - это В-лимфоциты. Они также присутствуют в селезенке, лимфоузлах на слизистой оболочке лимфоидных тканей. В-клетки могут представлять АГ Т-клеткам, но их первоочередной функцией является развитие в клетки плазмы, производящие и секретирующие антитела (AT). Больные с В-клеточными иммунодефицитами (например, Х-связанная агаммаглобулинемия) особенно восприимчивы к рецидивирующим бактериальным инфекциям.

После случайной реаранжировки генов, кодирующих lg, В-лимфоциты способны узнавать практически бесконечное число уникальных АГ. Реаранжировка генов последовательно происходит во время развития В-лимфоцитов в красном костном мозге. Процесс начинается с коммитированной стволовой клетки, проходит стадии про-В- и пре-В-лимфоцитов и завершается незрелым В-лимфоцитом. Если этот незрелый В-лимфоцит взаимодействует с АГ, то может произойти инактивация (развитие толерантности) или элиминация (апоптоз) этой клетки. Незрелые В-лимфоциты, которые не подверглись инактивации или элиминации, могут продолжить развитие до стадии зрелого молодого В-лимфоцита, покинуть красный костный мозг и переместиться в периферические лимфоидные органы, где может произойти их встреча с АГ. Их ответ на АГ происходит в 2 этапа:

• Первичный иммунный ответ. Когда зрелые молодые В-лимфоциты впервые сталкиваются с АГ, эти клетки претерпевают бласттрансформацию, клональную пролиферацию и дифференцировку в клетки памяти, которые отреагируют на такой же АГ в будущем, или в зрелые АТ-продуцирующие плазмоциты. До продукции AT существует латентный период в несколько дней. Потом продуцируются только IgM. Вначале продуцируются только IgM. После взаимодействия с Т-лимфоцитами в В-лимфоцитах может иметь место дальнейшая реаранжировка генов lg, что переключает синтез на IgG, IgA или IgE.
• Вторичный иммунный ответ (анамнестический, усиленный). Когда В-клетки памяти и Т-хелперные клетки повторно встречаются с тем же АГ. В-клетки памяти быстро пролиферируют, дифференцируются в зрелые плазмоциты, быстро синтезируют и выделяют большое количество AT (главным образом IgG, т.к. Т-лимфоциты индуцируют переключение синтеза именно этого изотипа) в кровь и другие ткани, где AT могут реагировать с АГ. Таким образом, после повторной встречи с АГ иммунный ответ более быстрый и эффективный. Т-лимфоциты.

Существует 3 основных типа Т-лимфоцитов:

• Хелперные.
• Регуляторные.
• Цитотоксические.

Более зрелые Т-лимфоциты экспрессируют CD4 или CD8, а также АГ-связывающие lg-подобные рецепторы, называемые Т-клеточными рецепторами (TCR). Гены, кодирующие TCR, подобно иммуноглобулиновым генам, реаранжируются. В результате достигается определенная специфичность и аффинность при контакте с молекулами МНС, представленными на мембране АПК и связанными с пептидами АГ. Число специфичных связей у Т-лимфоцитов практически бесконечно.

Для активации Т-лимфоцита TCR связывается или с комплексом АГ-МНС или со вспомогательными молекулами; в противном случае Т-лимфоцит останется неактивированным или погибнет в результате апоптоза. Некоторые вспомогательные молекулы ингибируют ранее активированные Т-лимфоциты и таким образом завершают иммунный ответ. Полиморфизм гена CTLA-4 ассоциирован с некоторыми аутоиммунными патологиями.

Т-Хелперными (Тн) клетками обычно являются CD4, но могут быть и CD8. Они дифференцируются из Тн0-клеток в одни из следующих:

Каждый тип клеток секретирует определенные цитокины. Имеются различные общие схемы продукции цитокинов, которые и определяют для Тн-клеточные функциональные фенотипы. Тн2-клетки способны до определенного уровня регулировать в сторону понижения функциональную активность друг друга, что приводит к доминированию Тн1- или Тн2-ответа.

Различие между разными типами β-клетками клинически достоверно. Например, Тн1-ответ преобладает при туберкулоидной лепре, а Тн2-ответ преобладает при лепроматозной лепре. Тн1-ответ характерен для некоторых аутоиммунных патологий, а Тн2-ответ способствует продукции IgG и развитию аллергических заболеваний, а также помогает В-клеткам секретировать антитела при некоторых аутоиммунных патологиях (например, болезнь Грейвса, миастения гравис). Для больных с иммунодефицитными состояниями характерны дефективные Тн 17-клетки (например, синдром гипер IgE ),такие больные наиболее восприимчивы к инфекциям, вызванным Candida albicans и Staphylococcus aureus.

Регуляторные Т-клетки. Опосредуют супрессию иммунных ответов и обычно экспрессируют фактор транскрипции Fox3. В данном процессе участвуют профессиональные клеточные подсемейства CD4 CD8, они либо секретируют цитокины, обладающие иммуносупрессивными свойствами, либо подавляют иммунный ответ, механизм подавления пока плохо изучен и требует прямого контакта между клетками. У больных с функциональными мутациями в Foxp3 развиваются аутоиммунная патология, синдром IPEX (иммунодисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-связанная).

Цитотоксическими Т(Тс)-клетками, как правило, являются CD8, но могут быть и CD4; они необходимы для уничтожения внутриклеточных патогенов, в частности, вирусов.

Тс-клетки проходят 3 стадии развития:

• Клетка-предшественник, которая при соответствующей стимуляции дифференцирует в Тс-клетку.
• Дифференцированная клетка-эффектор, способная уничтожать мишени.
• Клетка памяти, находящаяся в покое (уже не стимулированная), но готовая выполнять эффекторную функцию после повторной стимуляции оригинальным сочетанием АГ-МНС.

Полностью активированные Тс клетки, подобно ЕКК, способны уничтожать инфицированную клетку-мишень, индуцируя апоптоз.

Тс клетки могут быть:

• Изогенными: произведенными в ответ на собственные (аутологичные) клетки, модифицированные вирусной инфекцией или другими чужеродными белками.
• Аллогенными: произведенными в ответ на клетки, экспрессирующие чужеродные продукты МНС (например, при органных трансплантациях когда молекулы донорского МНС отличаются от МНС реципиента) Некоторые Тс-клетки могут направленно распознавать чужеродные МНС (прямой путь); другие могут распознавать фрагменты чужеродного МНС, представленные собственными молекулами МНС реципиента трансплантата (непрямой путь).

Антитела

AT функционируют как антигенный рецептор на поверхности В-клеток и в ответ на АГ секретируются плазмоцитами. AT распознают специфические конфигурации на поверхности АГ (например, белки, полисахариды, нуклиновые кислоты). AT и АГ точно подходят друг другу, поскольку их формы и другие поверхностные свойства (например, нагрузка) комплементарны. Одна и та же молекула AT может перекрестно реагировать с соответствующим АГ, если их эптопы достаточно схожи с эпитопами исходного АГ.

Структура . AT состоят из 4 полипептидных цепей (2 идентичных тяжелых цепей и 2 идентичных легких цепей), связанных дисульфидными связями для производства Y конфигурации. И тяжелая и легкая цепи имеют варабильный (V) и константный (С) участки.

V - Вариабельные участки располагаются на аминотерминальных концах верхней части Y; они называются вариабельными, потому что содержат различные аминокислоты, которые и определяют специфичность lg. Гипервариабельные регионы содержат идиотипические детерминанты, с которыми связываются определенные естественные (антиидиотипические) AT; эта связь может помочь в регуляции В-гуморального ответа. В-лимфоциты могут изменять изотип тяжелой цепи продуцируемого lg, но сохраняет тяжелые цепи V-региона и полностью легкую цепь, в связи с чем сохраняется АГ-специфичность.

С-регион состоит из относительно постоянной последовательности аминокислот, которая характерна для каждого lg-изотипа.

Аминотерминальный (вариабильный) конец AT связывается с АГ и формирует комплекс АГАТ. АГ-связывающая часть lg (Fab) состоит из легкой цепи и фрагмента тяжелой и включает V-регион молекулы lg (смешанная часть).

Классы антител . Антитела подразделяются на 5 классов:

Данные классы различаются по типу тяжелой цепи; существует также 2 типа легких цепей (к и А). Все 5 классов lg имеют либо к- либо λ-легкие цепи.

IgM является первым AT, которое формируется после встречи с новым АГ. Он состоит из 5 Y-молекул (10 тяжелых и 10 легких цепей), связанных простой связью. IgM циркулирует преимущественно во внутрисосудистом пространстве; он связывается и агглютинирует АГ и может активировать комплемент, что облегчает фагоцитоз. IgM представляют собой изо гемагглютинины и многие AT к грамотрицательным микроорганизмам. Мономер IgM является АГ-рецептором на поверхности В-лимфоцитов. У больных с синдромом гипер-lgM имеется дефект генов, участвующих во включении конкретного класса антител (например, генов, кодирующих CD40 или CD154); поэтому уровни IgA, IgM и IgE у них низкие или вовсе отсутствуют, а уровни циркулирующих IgM зачастую высоки.

IgG преобладающий изотип lg; он циркулирует и во внутри- и во внесосудистом пространствах. IgG - первично циркулирующий lg, появляющийся после реиммунизации (при вторичном иммунном ответе) и являющийся доминантным изотипом в коммерческой у глобулиновой продукции. IgG защищает организм от бактерий, вирусов,токсинов, и это единственный изотип lg, который проходит через плацентарный барьер. Вот почему данный класс антител важен как протектор новорожденных, но пато генные IgG антитела, в случае присутствия в организме будущей матери могут спровоцировать серьезное патологическое состояние плода.

Выделяют 4 субкласса IgG: IgG1, LgG2, lgG3, lgG4, пронумерованные по убыванию концентрации IgG в сыворотке. Субклассы IgG отличаются главным образом по их способности активировать комплемент; IgG1 и LgG3 наиболее эффективны, lgG2 менее эффективен и LgG4 неэффективен. IgG1 и IgG3 являются эффективными медиаторами клеточной цитотоксичности, опосредованной антителами; lgG4 и lgG2 менее эффективны в этом плане.

IgA присутствует на поверхностях слизистых оболочек, в сыворотке и в секретах (слюна, слезная жидкость, секрет респираторного, желудочно-кишечного и мочеполового трактов, молозиво), где обеспечивает начальную антибактериальную и антивирусную защиту. J-цепь связывает IgA в димер - формируется молекула секреторного IgA. Секреторный IgA синтезируется плазмацитами в субэпителиальной части слизистой оболочки ЖКТ и дыхательных путей. Избирательный дефицит IgA относительно распространен, но не имеет большого значения с точки зрения клиницистов, поскольку существует перекрестная функциональность между другими классами антител.

IgD коэкспрессирован с IgM на поверхности молодых В-лимфоцитов. Имеют ли эти 2 класса различные функции, и если да, то насколько -пока неясно. Они могут быть просто примером молекулярной деградации. Уровни IgD в сыворотке очень низки, а функция циркулирующего IgD неизвестна.

Реактанты острой фазы

Реактанты острой фазы - белки плазмы, уровень которых резко повышается или в некоторых случаях понижается при инфекционных процессах или поражении тканей. Наиболее значительно повышается С-реактивный белок и маннозосвязывающий лектин (который фиксирует белки комплемента и играет роль опсонина), α 1 -транспортный белок кислого гликопротеина и сывороточный компонент амилоида СРВ и СОЭ часто измеряются; повышение уровней является неспецифическим признаком инфекции или воспаления. Повышенный фибриноген является главной причиной повышения ESR.

Многие реактанты острой фазы вырабатываются в печени. В совокупности они помогают ограничивать повреждение тканей, повышают резистентность организма к инфекциям, способствуют репарации тканей и прекращению воспаления.

Цитокины

Цитокины - это полипептиды, секретируемые иммунными и другими клетками после их взаимодействия со специфическим АГ, эндотоксином и другими цитокинами. Основные группы цитокинов включают интерфероны:

• интерфероны;
• факторы некроза опухолей (TNF-α, лимфотоксины-α,лимфотоксины-β);
• интерлейкины (IL);
• хемокины;
• трансформирующие факторы роста;
• гемопоэтические колониестимулирующие факторы (CSF).

Хотя лимфоцит начинает секрецию цитокина после взаимодействия со специфическим АГ, сами по себе цитокины не являются АГ-специфическими.

Цитокины передают сигналы через рецепторы клеточной поверхности. Например, рецептор И/1-2 состоит из 3 цепей: α, β и γ. Аффинность рецептора для ИЛ-2 будет высокой, если экс-прессированы все 3 цепи, средней, если экс-прессированы только β- и γ-цепи, и низкой, если экспрессирована только α-цепь. Мутации либо делеции уцепи составляют основу Х-цепленного тяжелого комбинированного иммунодефицита.

Хемокины индуцируют хемотаксис и миграцию лейкоцитов. Выделяют 4 субсемейства, отличающихся количеством разделяющих аминокислот между первыми двумя цистеиновыми остатками. Хемокиновые рецепторы (CCR5 на Т-лимфоцитах памяти, моноцитах/макрофагах, дендритических клетках; CXCR4 на остальных Т-лимфоцитах) являются корецепторами для проникновения ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) в клетку.

Лейкоцитарные антигены человека

Система лейкоцитарных антигенов человека (HLA) локализуется в 6-й хромосоме. Эта хромосома кодирует молекулы клеточной поверхности.

Молекулы МНС класса I присутствуют на поверхности всех ядерных клеток в качестве трансмембранных гликопротеинов; после того как данные молекулы денатурируются и расщепляются, их поглощают тромбоциты. Нормальная молекула класса I состоит из тяжелой цепи а, связанной с р2-молекулой микроглобулина. Тяжелая цепь состоит из двух связанных пептидных доменов, lg-подобного домена, трансмембранного участка и цитоплазматического конца. Тяжелая цепь молекулы МНС I класса кодируется генами HLA-A, -В или С-локусов. Лимфоциты, реагирующие на молекулы МНС I класса, экс-прессируют молекулы CD8 и выполняют эффекторные функции, заключающиеся в способности распознавать любые инфицированные клетки. Поскольку любая ядросодержащая клетка экс-прессирует молекулы МНС класса I, все инфицированные клетки являются антигенпрезентирующими для CD8 положительных Т лифоцитов (CD8 связывается с неполиморфным участком тяжелой цепи класса I). Некоторые гены МНС класса I кодируют неклассические МНС-молекулы, например HLA-G и HLA-E (которые представляют пептиды некоторым рецепторам ЕКК).

Молекулы МНС класса II обычно представлены только на профессиональных АГ-презентирующих клетках, эпителиальных клетках тимуса и активированных (но не покоящихся) Т-клетках; большинство ядросодержащих клеток могут быть стимулированы для экспрессии молекул МНС класса II интерфероном (IFN)-γ. Молекулы МНС класса I состоят из двух полипетидных (а и (3) цепей; у каждого пептида имеется пептид-связывающий участок, lg-подобный участок и трансмембранный регион с цитоплазматическим хвостиком. Обе полипептидные цепи кодируются генами регионов HLA-DP, -DQ, or -DR 6-й хромосомы. Лифоциты, реагирующие на молекулы МНС класса II, экспрессируют CD4 и часто являются Т-клетками-хелперами.

Регион МНС класса III кодирует некоторые молекулы, значимые при воспалении.

Отдельные определенные с помощью серологического типирования антигены, кодируемые генами локусов класса I и II, имеют стандартные обозначения. Аллели, определенные с помощью ДНК-секвенирования, содержат в обозначении название гена, далее идет звездочка, потом цифры, обозначающие аллельную группу (часто соответствующую серологически выявленному антигену, кодируемому данным аллелем), потом - двоеточие и цифры, обозначающие данный аллель. Иногда в обозначении аллеля имеются после двоеточия дополнительные цифры для обозначения аллельных вариантов, кодирующих идентичные белки, и после второго двоеточия добавлены цифры для обозначения полиморфизмов в интронах или же в 5" или 3" нетранслируемых регионах.

Молекулы МНС класса I и II являются самыми иммуногенными антигенами и распознаются в процессе отторжения аллогенного трансплантата. Сильнейшей детерминантой является HLA-DR, затем идут HLA-B и -А.Три данные локуса поэтому и являются важнейшими при подборе подходящего (тканесовместимого) донора реципиенту.

Система комплемента

Система комплемента - каскад ферментов, облегчающих борьбу с инфекционным процессом. Эта система связывает врожденный и приобретенный иммунитет путем:

• Увеличения ответа антител (AT) и иммунологической памяти.
• Лизинга чужеродных молекул.
• Удаления иммунных комплексов. Компоненты системы комплемента выполняют множество биологических функций.

Активация белков комплемента: существует 3 пути активации комплемента:

• классический,
• лектиновый (маннозосвязывающий лектин-MBL),
• альтернативный.

Компоненты классического пути обозначаются буквой С и цифрой, обозначающей очередность их идентификации. Компоненты альтернативного пути часто обозначаются буквенно (например, фактор В, фактор D) или отдельным названием (например, пропердин).

Классический путь. Активация классического пути - АТ-зависимый процесс, который начинается после взаимодействия С1 с комплексом АГ-lgM или АГ-lgG, или АТ-независимый процесс, когда полианионы (гепарин, протамин, ДНК или РНК апоптотических клеток), грамотрицательные бактерии или связанный С-реактивный белок реагируют непосредственно с С1. Этот путь регулируется С1-ингибитором (C1-INM). Наследственная ангиоэдема ассоциирована с генетической недостаточностью C1-INH.

Лектиновый путь (маннозосвязывающий лектин) - АТ-независимый процесс; он начинается, когда MBL-сывороточный белок связывается с маннозой, фруктозой.

Альтернативный путь начинается с прилипания компонентов микробной клеточной поверхности или lg к небольшому количеству С3. Этот путь регулируется пропердином, фактором Н, фактором, ускоряющим некроз.

Эти 3 пути в конце концов сходятся в одну точку, когда С3-конвертаза превращает С3 в С3a и С3b. Расщепление С3 может привести к образованию комплекса атаки на мембрану (MAC), цитотоксическому компоненту системы комлпемента. MAC является причиной лизиса чужеродных клеток.

Больные с дефицитом компонентов комплемента часто подвержены рецидивирующим бактериальным инфекциям, в частности при отсутствии компонента С3. Дефекты С1 и С4 ассоциированы с системной красной волчанкой.

Биологическая активность . Компоненты системы комплемента выполняют и другие биологические функции, которые реализуются рецепторами комплемента (CR) на различных типах клеток.

• CR1 (CD35) способствует фагоцитозу и участвует в выведении иммунных комплексов.
• CR2 (CD21) регулирует продукцию AT В-лимфоцитами и является рецептором вируса Эпштейна - Барр.
• CR3 (CDllb/CD18), SR4(CDllc/CD18) и рецепторы Clq играют роль в фагоцитозе.
• С3а, С5а и С4а (слабо) проявляют анафилатическую активность. Они вызывают дегрануляцию тучных клеток, ведущую к повышению проницаемости сосудов и сокращению гладкой мускулатуры.
• С3b работает в качестве опсонина покрывая микроорганизмы и тем самым усиливая их фагоцитоз.
• C3d усиливает продукцию AT В-лимфоцитами.
• С5а является хемоэттрактантом нейтрофилов.Он контролирует активность нейтрофилов и моноцитов и может стать причиной повышенного слипания клеток, дегрануляции и высвобождения внутриклеточных ферментов из гранулоцитов, продукцию токсических метаболитов кислорода и другие действия, связанные с клеточным мета болизмом.

Написано -ПоЗиТиВ- Прочитать цитируемое сообщение

Из чего состоит кровь и как функционирует иммунная система?

Функции иммунной системы

Основной функцией иммунной системы является надзор за макромолекулярным и клеточным постоянством организма, защита организма от всего чужеродного. Иммунная система вместе с нервной и эндокринной системами регулируют и контролируют все физиологические реакции организма, тем самым, обеспечивая жизнедеятельность и жизнеспособность организма. Иммунокомпетентные клетки являются обязательным элементом воспалительной реакции и во многом определяют характер и ход её течения. Важной функцией иммунокомпетентных клеток является контроль и регуляция процессов регенерации тканей.

Свою основную функцию иммунная система осуществляет через развитие специфических (иммунных) реакций, в основе которых лежит способность распознавания "своего" и "чужого" и последующая элиминация чужеродного. Появляющиеся в результате иммунной реакции специфические антитела составляют основу гуморального иммунитета, а сенсибилизированные лимфоциты являются основными носителями клеточного иммунитета.

Иммунная система обладает феноменом "иммунологической памяти", который характеризуется тем, что повторный контакт с антигеном вызывает ускоренное и усиленное развитие иммунного ответа, что обеспечивает более эффективную защиту организма по сравнению с первичной иммунной реакцией. Эта особенность вторичной иммунной реакции лежит в основе смысла вакцинации, которая успешно защищает от большинства инфекций. Следует отметить, что иммунные реакции не всегда выполняют только защитную роль, они могут быть причиной иммунопатологических процессов в организме и обусловливать целый ряд соматических заболеваний человека.

Структура иммунной системы

Иммунная система человека представлена комплексом лимфомиелоидных органов и лимфоидной ткани, ассоциированной с дыхательной, пищеварительной и мочеполовой системами. К органам иммунной системы относятся: костный мозг, тимус, селезёнка, лимфатические узлы. В состав иммунной системы, помимо перечисленных органов, также входят миндалины носоглотки, лимфоидные (пейеровы) бляшки кишечника, многочисленные лимфоидные узелки, расположенные в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательной трубки, урогенитальных путей, диффузная лимфоидная ткань, а также лимфоидные клетки кожи и межэпителиальные лимфоциты.

Главным элементом иммунной системы являются лимфоидные клетки. Общее число лимфоцитов у человека составляет 1012 клеток. Вторым важным элементом иммунной системы являются макрофаги. Кроме этих клеток, в защитных реакциях организма участвуют гранулоциты. Лимфоидные клетки и макрофаги объединены понятием иммунокомпетентные клетки.

В иммунной системе выделяют Т-звено и В-звено или Т-систему иммунитета и В-систему иммунитета. Основными клетками Т-системы иммунитета являются Т-лимфоциты, основными клетками В-системы иммунитета  В-лимфоциты. К главным структурным образованиям Т-системы иммунитета относятся тимус, Т-зоны селезёнки и лимфатических узлов; В-системы иммунитета – костный мозг, В-зоны селезёнки (центры размножения) и лимфатических узлов (кортикальная зона). Т-звено иммунной системы ответственно за реакции клеточного типа, В-звено иммунной системы реализует реакции гуморального типа. Т-система контролирует и регулирует работу В-системы. В свою очередь, В-система способна оказывать влияние на работу Т-системы.

Среди органов иммунной системы различают центральные органы и периферические органы. К центральным органам относятся костный мозг и тимус, к периферическим – селезёнка и лимфатические узлы. В костном мозге из стволовой лимфоидной клетки происходит развитие В-лимфоцитов, в тимусе из стволовой лимфоидной клетки происходит развитие Т-лимфоцитов. По мере созревания Т- и В-лимфоциты покидают костный мозг и тимус и заселяют периферические лимфоидные органы, расселяясь соответственно в Т- и В-зонах.

Из чего состоит кровь?

Кровь состоит из форменных элементов (или клеток крови) и плазмы. На плазму приходится 55-60% всего объема крови, клетки крови составляют соответственно 40-45%.

Плазма

Плазма представляет собой слегка желтоватую полупрозрачную жидкость с удельным весом 1,020-1,028 (удельный вес крови 1,054-1,066) и состоит из воды, органических соединений и неорганических солей. 90-92% составляет вода, 7-8% - белки, 0,1% - глюкоза и 0,9% - соли.

Клетки крови

Эритроциты

В плазме крови взвешены красные кровяные тельца, или эритроциты. Эритроциты многих млекопитающих и человека представляют двояковогнутые диски, не имеющие ядер. Диаметр эритроцитов человека равен 7-8 µ, а толщина - 2-2,5 µ. Образование эритроцитов происходит в красном костном мозге, в процессе созревания они теряют ядра, а затем поступают в кровь. Средняя продолжительность жизни одного эритроцита составляет примерно 127 дней, затем эритроцит разрушается (преимущественно в селезенке).

Гемоглобин

Молекулы гемоглобина из старых эритроцитов в селезенке и печени подвергаются расщеплению, атомы железа используются снова, а гем разрушается и выделяется печенью в виде билирубина и других желчных пигментов. Ядерные эритроциты могут появиться в крови после больших кровопотерь, а также при нарушении нормальных функций ткани красного костного мозга. У взрослого мужчины в 1 мм3 крови содержится около 5 400 000 эритроцитов, а у взрослой женщины - 4 500 000 - 5 000 000. У новорожденных детей эритроцитов больше - от 6 до 7 млн в 1 мм3. Каждый эритроцит содержит около 265 млн молекул гемоглобина - красного пигмента, переносящего кислород и углекислоту. Подсчитано, что ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и столько же разрушается. А так как в каждом эритроците содержится 265·106 молекул гемоглобина, то ежесекундно образуется примерно 650·1012 молекул такого же гемоглобина.

Гемоглобин состоит из двух частей: белковой - глобина и железосодержащей - гема. В капиллярах легких кислород диффундирует из плазмы в эритроциты и соединяется с гемоглобином (Hb), образуя оксигемоглобин (HbO2): Hb+O2 « HbO2. В капиллярах тканей в условиях низкого парциального давления кислорода комплекс HbO2 распадается. Гемоглобин, соединенный с кислородом, называется оксигемоглобином, а гемоглобин, отдавший кислород - восстановленным гемоглобином. Некоторое количество СO2 переносится кровью в форме непрочного соединения с гемоглобином - карбооксигемоглобина.

Лейкоциты

Кровь содержит пять видов белых кровяных телец, или лейкоцитов, - бесцветных клеток, содержащих ядро и цитоплазму. Они образуются в красном костном мозгу, лимфатических узлах и селезенке. Лейкоциты лишены гемоглобина и способны к активному амебоидному движению. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов - в среднем около 7 000 на 1 мм3, но число их колеблется в пределах от 5 000 до 9 000 (или 10 000) у разных людей и даже у одного и того же человека в разное время суток: меньше всего их рано утром, а больше всего - после полудня. Лейкоциты делятся на три группы: 1) зернистые лейкоциты, или гранулоциты (их цитоплазма содержит гранулы), среди них различают нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; 2) незернистые лейкоциты, или агранулоциты, - лимфоциты; 3) моноциты.

Тромбоциты

Есть еще одна группа форменных элементов - это тромбоциты, или кровяные пластинки, - наименьшие из всех клеток крови. Они образуются в костном мозгу. Количество их в 1 мм3 крови колеблется от 300 000 до 400 000. Они играют важную роль в начале процесса свертывания крови. У большинства позвоночных