Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Асфиксия новорожденных при родах: последствия, причины, помощь, что будет в старшем возрасте

Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Асфиксия новорожденных при родах: последствия, причины, помощь, что будет в старшем возрасте
Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Асфиксия новорожденных при родах: последствия, причины, помощь, что будет в старшем возрасте

В медицине критической патологией считается асфиксия новорожденных: у ребенка она возникает из-за нарушения дыхания и развития гипоксии при работающем сердце. Данное состояние наблюдают у 4-6 % малышей. Асфиксия при родах развивается у детей, имеющих нарушения сердечно-сосудистой системы и отсутствие рефлекторной деятельности. Прогноз при удушье зависит от своевременности проведенной терапии и степени тяжести состояния.

Что такое асфиксия новорожденных

В переводе с латинского языка асфиксия означает удушье, существенный дефицит кислорода. Патологическое состояние, вызванное отсутствием рефлекса дыхания, приводит к нарушению газообмена. Процесс сопровождается недостатком в тканях и крови ребенка кислорода и увеличением количества углекислого газа. Данная патология требует немедленной реанимации.

Механизм развития асфиксии

Расстройство работы легких развивается у детей, которые рождаются жизнеспособными, но не могут сделать вдох сами или дышат судорожно, поверхностно на фоне имеющихся сердечных сокращений. Степень выраженности происходящих в организме изменений из-за гипоксии зависит от продолжительности кислородного голодания. Асфиксия у новорожденных приводит к перестройке обменных процессов, циркуляции крови и гемодинамики.

Осложнения проявляются увеличением объема циркулирующей крови и гипергидратацией тканей. В результате этого отекают внутренние органы: сердце, печень, мозг и прочие. Появляются участки ишемии с кровоизлияниями, артериальное давление снижается, а почки перестают выделять мочу. У детей, которые перенесли длительный период кислородного голодания, развиваются серьезные нарушения работы ЦНС.

Причины

Интранатальная асфиксия (происходящая при рождении) разделяется на первичную и вторичную. Развитие у плода первичной патологии происходит во время родов вследствие следующих причин:

  • острого или хронического внутриутробного кислородного голодания;
  • черепной травмы ребенка при акушерской помощи;
  • пороков развития;
  • несовместимости матери и ребенка по группе крови;
  • закупорки околоплодными водами и слизью дыхательных путей;
  • наличия хронических заболеваний с обострениями во время беременности у матери;
  • эндокринных расстройств;
  • нарушения развития плаценты, пуповины;
  • преждевременного отхождения околоплодных вод.

Вторичная форма развивается в постнатальном периоде, через несколько часов или суток из-за любой из причин:

  1. нарушения кровообращения мозга у новорожденного;
  2. патологий нервной системы;
  3. болезней сердца.

Классификация

Асфиксия у детей имеет четыре степени тяжести, измеряемые по шкале Апгара: легкую, среднюю, тяжелую и клиническую смерть. Первой дается оценка 6-7 баллов. Ребенок совершает вдох, родившись. У него отмечают посинение лица и умеренное снижение мышечного тонуса. Второй степени ставят оценку 4-5 балла. Дыхание малыша нерегулярное, сердце сокращается редко. Наблюдается цианоз кожи лица и конечностей. У новорожденного развивается двигательная активность конечностей, повышенная возбудимость.

Третья степень тяжести имеет 1-3 балла. Она характеризуется отсутствием дыхания, брадикардией, мышечной атонией. Кожа малыша белая, у него наблюдаются судороги и геморрагический синдром. Клиническая смерть диагностируется, когда всем показателям выставляют 0 баллов при отсутствии признаков жизни. Состояние ребенка крайне тяжелое, требующее незамедлительных мероприятий по реанимации.

Диагностика

Патология диагностируется сразу после рождения ребенка с учетом характеристики дыхания, сердечных сокращения, тонуса мышц, окраски кожных покровов и наличия рефлексов. Кроме осмотра, заключение о состоянии здоровья младенца подтверждается анализом крови. В случае установления диагноза проводят обследование головного мозга, направленное на определение травматических и гипоксических поражений.

Лечение

Начинают лечение асфиксии новорожденных в родильной палате. В процессе восстановления жизнедеятельности детей врачи наблюдают за основными жизненными параметрами: частотой сердечных сокращений, глубиной дыхания, показателями крови и уровнем электролитов. Руководствуясь полученными данными, специалисты оценивают, насколько их действия эффективные, проводя коррекцию при недостаточном насыщении крови кислородом.

Реанимация новорожденного при асфиксии

Независимо от причин, вызвавших патологию, всем младенцам с гипоксией проводят необходимое лечение с первых минут жизни. Система реанимации новорожденных предусматривает определенную последовательность действий. Нужно:

  • очистить носоглотку и пути для дыхания от околоплодных вод, слизи, мекония;
  • нормализовать дыхание;
  • провести поддержку системы циркуляции крови.

Этапы реанимации

Во время восстановительных мероприятий ведут непрерывный контроль над показателями жизнедеятельности малыша. Реаниматологи и неонатологи предпринимают следующие меры:

  1. Новорожденного помещают под инфракрасную лампу на пеленальный стол.
  2. Отсасывают из дыхательных путей жидкость, не касаясь задней стенки глотки.
  3. Насухо вытирают кожные покровы.
  4. Малыша кладут на спину, подложив валик под плечевой пояс для увеличения проходимости путей для дыхания.
  5. Стимулируют вдохи поглаживающими движениями вдоль позвоночника вместе с похлопыванием по пяткам.
  6. Если дыхание не восстановилось, то проводят искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Введение лекарственных препаратов

Если частота сердечных сокращений ниже 80 ударов в минуту, а самостоятельные вдохи не наблюдаются, то новорожденному вводят лекарственные средства. Повышать показатели нужно последовательно. Сначала вводят внутривенный раствор адреналина. При признаках острой потери крови проводят терапию для восстановления ее объема изотоническим раствором натрия. Если дыхание не восстановилось, то повторяют введение адреналина.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После реанимации маленького пациента переводят в палату для продолжения терапии. Малышей с легкой степенью тяжести патологии помещают в кислородную комнату, а с более тяжелыми – в специальный кувез (приспособление с автоматизированной подачей кислорода) с обогревом. Этим новорожденным требуется особое внимание. Им проводят дегидратационную и инфузионную терапию. Первая устраняет отеки органов и тканей организма, а вторая нормализует метаболические процессы и работу мочевыделительной системы.

Чтобы предотвратить мозговые кровотечения, используют глюконат кальция. В некоторых случаях асфиксии может потребоваться симптоматическое лечение, направленное на предупреждение развития гидроцефального синдрома и судорог конечностей. Новорожденным с выраженной нервной возбудимостью назначают успокоительные лекарственные средства. Дважды в сутки ребенка осматривают, а также проводят регулярные анализы для оценки функционирования организма.

Особый уход и кормление

Новорожденного с легкой и средней степенью тяжести асфиксии кормят через шестнадцать часов после появления на свет. Пациентам с тяжелой формой пищу дают спустя сутки через специальный зонд. Когда малыша можно будет кормить грудным молоком, определяет наблюдающий врач. Это зависит от нескольких факторов: степени тяжести заболевания, интенсивности процесса восстановления и вероятности осложнений.

Последствия

Асфиксия повреждает нервную систему и головной мозг младенца. При тяжелой степени заболевания развиваются нарушения в работе всего организма, которые можно будет заметить спустя недели или месяцы. Патологии проявляются как:

  • отеки и кровоизлияния в мозг;
  • некротические изменения отдельных участков тканей мозга;
  • летальный исход.

К опасным осложнениям асфиксии в работе внутренних органов относят:

  1. воспаление головного мозга;
  2. сепсис;
  3. патологии легких (пневмонию, ателектазы);
  4. гидроцефалию;
  5. энцефалопатию.

В течение первых лет жизни у новорожденных, перенесших серьезное кислородное голодание, могут проявиться несколько отклонений:

  • непредсказуемое поведение;
  • заторможенность;
  • высокая возбудимость;
  • нарушение формирования иммунной системы;
  • задержка развития.

Прогноз при асфиксии новорожденного

Оценивают прогноз состояния здоровья новорожденного с асфиксией, используя шкалу Апгара. В первый раз показатель определяют сразу после появления на свет малыша, второй – через пять минут. Если наблюдаются существенные изменения состояния в сторону улучшения, то прогноз считается благоприятным. Исход лечения заболевания зависит от своевременности принятия необходимых мер. Даже если у новорожденного тяжелая асфиксия, но он выздоравливает, то существует высокая вероятность развития осложнений.

После выписки малыш нуждается в правильном уходе. Он должен находиться в покое, головку нужно поместить на возвышение. Часто врачи назначают кислородную терапию, для которой можно в аптеке приобрести дыхательные маски или носовые канюли. Все новорожденные, перенесшие данную ситуацию, должны регулярно обследоваться у невропатолога и педиатра, чтобы вовремя выявить возможные осложнения и патологии.

Профилактика

Риск развития ситуации можно уменьшить, если соблюдать ряд рекомендаций. Особенно важны меры для беременных, находящихся в группе риска: имеющих заболевания внутренних органов, эндокринной системы, инфекционные инвазии. Если при периодическом осмотре у женщины выявлены гестоз или недостаточность плаценты, то нужно провести лечение как можно раньше.

Предотвратить развитие болезни помогут следующие меры:

  1. периодические обследования с проведением УЗИ, КТ, лабораторных исследований;
  2. регулярные посещения врача;
  3. прогулки пешком в парковой зоне;
  4. отказ от вредных привычек;
  5. прием витаминов;
  6. соблюдение правильного рациона и режима дня;
  7. терапия хронических заболеваний до наступления беременности.

Видео

В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

1) асфиксию плода , которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

2) асфиксию новорожденного .

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного – расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную , когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную – возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, вдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка );

2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др. );

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери );

4) ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечнососудистые заболевания, дыхательная недостаточность );

5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др. ).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия – это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови , кровоизлияния в различные органы.

Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Асфиксия новорожденных – Клиника.

Основной клинический признак асфиксии – нарушение или отсутствие дыхания. Степень асфиксии определяют по шкале Апгар. Согласно Международной классификации болезней IX пересмотра (Женева 1980г.) различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую .

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-10 баллов).

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут – менее 7 баллов.

Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1-ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

Шкала Апгар


Асфиксия новорожденных – Лечение.

Асфиксия – это критическое состояние, которое требует оказания неотложных реанимационных мероприятий. О необходимости проведения этих мероприятий судят по наличию у ребенка признаков живорождения:

  1. Самостоятельное дыхание.
  2. Сердцебиение.
  3. Пульсация пуповины.
  4. Активные движения.

При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак – необходимо оказать реанимационную помощь.

Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АБС-реанимация, где: А – airway – освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В – breath – дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С- cordial circulation восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному « островок реанимации, который состоит из нескольких блоков:

1) блок оптимизации окружающей среды и температурной защиты – обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2) блок восстановления проходимости дыхательных путей – электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3) блок оксигенотерапии – источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4) блок искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок типа Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5) блок медикаментозной терапии – одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы катетеров для пупочной вены;

6) блок контроля жизнедеятельности – кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов.

I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головы или сразу после рождения ребенка. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве· или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15°).

Околоплодные воды, слизь, иногда материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. При тяжелой асфиксии и наличии в околоплодных водах или ротоглотке мекония проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный через 1 минуту. В конце I этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20-2 5 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение. По возможности надо стремиться, как·можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если ЧСС меньше 100 в мин., то переходят на II этап реанимации , задачей которого является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота дыхания 30-50 в минуту. Чаще используют 60 % кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 40 %). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, чес менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки являются показанием для эндотрахеальной интубации.

Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола. Через 20-30 секунд после начала ИВЛ необходимо подсчитать частоту седечных сокращений, если она находится в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока чес не возрастет до 100 в минуту.

Если ЧСС меньше 80 в минуту, то переходят на III этап реанимации . Необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа – эффекта нет, – интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту.

Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повто р ить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца. Затем оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции. По показаниям проводят инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический раствор натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Асфиксия новорожденных – Осложнения.

Выделяют две группы осложнений – ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние – с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром). Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Асфиксия — опасное патологическое состояние, которое развивается у новорожденных в первые минуты жизни (первичная) или в течение нескольких первых суток (вторичная) после появления на свет. Характеризуется патология нарушением дыхания и развитием дыхательной недостаточности. В медицинской практике принято разделять асфиксию на умеренную и тяжелую.

Причины асфиксии новорожденных при родах

Причины развития патологического состояния находятся в прямой зависимости от вида асфиксии у ребенка. Так, первичная развивается во время родов. Это состояние, как правило, вызвано острой или хронической плода. Кроме того, причинами асфиксии новорожденных могут выступать:

  • внутричерепная травма у ребенка, которую он получил в процессе родов;
  • пороки развития, оказывающие угнетающее воздействие на дыхательную систему и затрудняющие дыхание;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка по группе или резус-фактору крови;
  • закупорка дыхательных путей малыша слизью или окоплодными водами;
  • наличие у женщины заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета, железодефицитной анемии;
  • гестоз (поздний токсикоз) у матери, который сопровождается повышенным АД и сильными отеками конечностей;
  • патологическое строение пуповины или плаценты, ее отслоение, неправильное положение головы плода, раннее отхождение околоплодных вод.

Вторичная возникает в течение нескольких часов или даже дней после рождения. Причинами асфиксии у новорожденного в этом случае могут быть:

  • нарушения кровообращения в структурах мозга;
  • ребенка;
  • пороки сердца различной степени тяжести;
  • пневмопатии: кровоизлияния в легких, закупорка дыхательных путей слизью, дисфункция обменных процессов.

Все эти состояния могут начать развиваться еще во внутриутробном периоде.

Возникновение патологического состояния

При различных степенях асфиксии у новорожденных начинается патологическое изменение обменных процессов в организме. Проявления, выраженность и длительность таких нарушений зависят от степени тяжести асфиксии. Если состояние развивается во время родов, то наблюдается также уменьшение объема крови, ее загустение и вязкость. Возможны отеки в головном мозге, почках и печени, сердце, нередки кровоизлияния, которые появляются из-за недостаточного количества кислорода. Также приводит патология к снижению АД новорожденного, уменьшению сокращений сердца, нарушению мочевыделительной функции.

Легкая степень асфиксии: состояние новорожденного

Первичная асфиксия новорожденных возникает в первые минуты жизни. Состояние ребенка оценивается по шкале Апгар. При легкой форме состояние малыша оценивается в 6-7 баллов. При этом в первые минуты жизни новорожденный самостоятельно делает первый вдох, но затем его дыхание становится прерывистым, слабым. Мышечный тонус обычно снижен, а носогубный треугольник приобретает синюшный оттенок.

Признаки умеренной асфиксии у новорожденных

Симптомами патологии (в умеренном проявлении, то есть средней форме тяжести) являются вялость, безэмоциональный короткий крик, частые срыгивания, спонтанные движения, слабая реакция на раздражающие факторы и осмотр, синюшная окраска кожи, слабое проявление физиологических рефлексов.

Состояние новорожденного в общем оценивается как средней тяжести, оценка по шкале Апгар — 4-5. При этом частота сердечных сокращений в минуту составляет менее 100 (у здоровых детей — 100 и более), наблюдается некоторое сгибание конечностей (у малышей с оценкой 2 отмечают активные движения), прерывистое дыхание, гримаса на лице (здоровые дети кричат, кашляют, чихают), розовая окраска тела и синюшная - конечностей.

Симптомы тяжелой асфиксии у детей

Тяжелая асфиксия новорожденного проявляется такими признаками:

  • тяжелое или очень тяжелое состояние при рождении;
  • практически полное отсутствие физиологических рефлексов;
  • глухие тона сердца при прослушивании, систолический шум;
  • возможен геморрагический шок, при котором глаза ребенка закрыты, самостоятельного дыхания и реакции на боль нет.

В самом худшем случае могут возникать нарушения нормального функционирования многих органов и систем, отсутствие реакции зрачков на свет. Неонатолог при таких симптомах поставит оценку 1-3 балла по шкале Апгар. При этом сердечные сокращения могут отсутствовать, конечности свисают, дыхание и рефлексы отсутствуют, окраска кожи бледная, может быть синюшность.

Клиническая смерть: 0 по шкале Апгар

Самая тяжелая форма асфиксии характеризуется клинической смертью новорожденного. Для спасения жизни ребенка в этом случае врачи немедленно начинают проводить реанимационные мероприятия.

Основные признаки вторичной асфиксии

Вторичная асфиксия новорожденных развивается через несколько часов после родов или в течение первых нескольких суток. Состояние отмечается теми же симптомами. Ребенок становится вялым, дыхание слабеет или пропадает, мышечный тонус снижается, может не реагировать на внешние раздражители. Кожа при этом приобретает синюшный оттенок в области носогубного треугольника.

Ранние и поздние осложнения асфиксии

Ранние осложнения недостаточности дыхания (то есть те, которые наблюдаются в первые сутки жизни) включают в себя:

  • легочную гипертензию;
  • некрозы мозговых тканей;
  • отек мозга;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • острый почечный некроз;
  • тромбоз сосудов почек;
  • судорожный синдром;
  • патологии кроветворных клеток костного мозга.

Осложнения, которые могут возникать в течение следующих несколько суток при отсутствии адекватного и комплексного лечения асфиксии новорожденных, такие:

  • менингит — воспаление оболочек мозга;
  • сепсис — общее заражение патогенными бактериями, попавшими в кровь;
  • пневмония — воспаление легких;
  • гидроцефальный синдром — избыточный синтез спинномозговой жидкости.

Терапия острой асфиксии у ребенка

Этапы реанимации при асфиксии новорожденного были систематизированы в единый алгоритм действий в США. Называется система АВС-шаги. Во-первых, неонатологи должны обеспечить проходимость дыхательных путей новорожденного, во-вторых, следует стимулировать процесс естественного дыхания, в-третьих, необходимо поддержать систему кровообращения.

При появлении ребенка с симптомами асфиксии на свет врачи вводят ему специальный зонд в полость носа и рта. Нередко это действие производится еще при появлении головки ребенка из родовых путей женщины. С помощью зонда из дыхательных путей малыша удаляют остатки слизи и околоплодных вод, которые могут мешать нормальному дыханию.

После извлечения из родовых путей врачи обрезают новорожденному пуповину. После этого его поместят на реанимационный столик, где проведут повторную очистку содержимого носоглотки. В этот раз очистят и желудок. При этом нельзя прикасаться к задней стенке глотки, чтобы не спровоцировать возбуждение нервной системы и брадикардию.

Под инфракрасный нагреватель, его кожу промакивают чистой пеленкой. Чтобы обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей, врачи выкладывают новорожденного следующим образом: на спину, под плечи валик, голова умеренно разогнута. Если дыхания вообще нет, то проводят стимуляцию: легко хлопают малыша по пятке, подошве, растирают кожу вдоль позвоночника.

Нельзя при асфиксии давать ребенку в лицо струю кислорода, обливать или брызгать на него водой, сжимать грудную клетку или хлопать по ягодицам.

Описанные выше мероприятия должны проводиться очень быстро, буквально в течение двадцати секунд. После проведения реанимации новорожденного при асфиксии его состояние снова оценивают, обращая внимание на частоту сердечных сокращений, дыхание и оттенок кожных покровов.

Если дыхание отсутствует или недостаточное, то ребенку проводится искусственная вентиляция легких. Помощь при асфиксии новорожденных предполагает введение медикаментов. Среди лекарственных реанимационных средств эффективен раствор адреналина, который быстро вводится внутривенно. Также вводят раствор натрия хлорида в виде капельницы на 5-10 минут. При необходимости на 40-50-й минутах жизни ребенка начинают проведение плановой инфузионной терапии.

Уход за новорожденным после асфиксии

После такого тяжелого состояния, как асфиксия, необходим особенный уход за ребенком. Ему следует обеспечить полный покой. Голова должна находиться в приподнятом состоянии. Нередко врачи - неонатологи и педиатры - назначают таким маленьким пациентам кислородную терапию. Длительность такого лечения различается в каждом отдельном случае и зависит от состояния ребенка. После асфиксии новорожденного помещают в палату с повышенным содержанием кислорода.

Обязательно нужно наблюдать за ребенком, который перенес дыхательную недостаточность во время родов. Необходимо систематически измерять температуру тела, контролировать диурез и функционирование кишечника. Нередко малышу необходима повторная очистка дыхательных путей от инородного содержимого.

Первое кормление ребенка с легкой или средней формой дыхательной недостаточности производится через шестнадцать часов после родов. Если состояние малыша было тяжелым, то первое кормление проводят только через сутки и с помощью специального зонда. Время начала естественного грудного вскармливания определяется для каждого случая отдельно.

После выписки из родильного дома малыш должен быть под наблюдением педиатра и невропатолога. Основная цель всех лечебных мероприятий состоит в том, чтобы избежать (или минимизировать, если полностью устранить нет возможности) осложнений со стороны нервной системы.

Прогноз врачей и последствия асфиксии

Прогноз и последствия асфиксии новорожденных зависят от степени тяжести патологии, адекватности действий врачей и своевременности начала терапии. Прогноз прямо зависит от второй оценки его здоровья по шкале Апгар. Вторая оценка ставится неонатологом спустя пять минут после появления малыша на свет. Если вторая оценка будет выше первой, то прогноз, скорее всего, благоприятный.

Какие-либо последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте редко проявляются, если прогноз врачей был благоприятным. Как правило, если ребенок испытал дыхательную недостаточность во время родов, но медикам удалось стабилизировать его состояние и избежать появления осложнений, то в старшем возрасте никаких других последствий опасного состояния не будет.

Основные профилактические мероприятия

Последствия асфиксии новорожденных достаточно серьезные, но их можно постараться избежать. Есть меры профилактики, которые, конечно, не со всеми 100 % вероятности позволят избежать дыхательной недостаточности у плода, но дают результат приблизительно в 40 % случаев. Одной из причин асфиксии, например, может быть внутриутробная гипоксия плода. Чтобы избежать этого, беременной женщине нужно регулярно посещать врача.

Также факторами риска, которые впоследствии могут спровоцировать дыхательную недостаточность у плода, являются:

  • возраст матери старше 35 лет;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • сильные стрессы во время беременности;
  • нарушения работы эндокринной системы матери;
  • изменения гормонального фона женщины;
  • инфекционные и другие заболевания, оказывающие негативное воздействие на плод.

Одной из причин асфиксии также является отслойка плаценты или патологии ее развития. В устранении этого фактора важно регулярное наблюдение у специалиста. Врач сможет выявить опасные состояния и вовремя начать терапию, чтобы жизни и здоровью маленького человечка ничего не угрожало.

  1. Больше прогуливаться на свежем воздухе. Организм женщины насыщается необходимым количеством кислорода, который затем переносится плоду, нуждающемуся в этом элементе.
  2. Принимать витамины, назначенные гинекологом. И самой беременной, и малышу, который пока развивается в тесной связи с организмом матери, нужны витамины и полезные вещества.
  3. Соблюдать режим дня. Ночью будущей маме следует спать не менее девяти часов, днем также рекомендуется выделять пару часов для сна или послеобеденного отдыха (не за экраном компьютера).
  4. Сохранять душевное спокойствие и положительный настрой. Беременность — это незабываемый период в жизни каждой представительницы прекрасного пола, но связан он также и со стрессами, переживаниями. Для здоровья ребенка и самой женщины необходимо меньше волноваться, научиться спокойно справляться с жизненными коллизиями, больше времени уделять общению с позитивными людьми.

Стоит сказать, что дыхательная недостаточность, то есть асфиксия, является серьезной патологией. Но благодаря современным препаратам и профессиональным действиям медицинского персонала, жизни большинства новорожденных спасают и устраняют возможные последствия патологии.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы

Оценка в баллах

Частота сердечных сокращений в 1 минуту

отсутствует

100 и более

отсутствует

брадипноэ, нерегулярное

нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

конечности свисают

некоторое сгибание конечностей

активные движения

Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)

не отвечает

крик, чихание

Окраска кожи

генерализованная бледность или генерализованный цианоз

розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)

розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

    анемия беременных,

    тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

    неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

    эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

    переношенная беременность,

    длительные гестозы беременных,

    аномалии развития и прикрепления плаценты,

    многоплодная беременность,

    аномалии пуповины,

    угроза прерывания беременности,

    кровотечения,

    инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

    кесарево сечение,

    тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

    преждевременные или запоздалые роды,

    безводный промежуток более 12 часов,

    стремительные и быстрые роды,

    предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

    дискоординация родовой деятельности,

    разрыв матки,

    оперативное родоразрешение.

    острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

    прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

    пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

    наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

    остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

    симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

    респираторный дистресс-синдром

    аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

    в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

    В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

    со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

    со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

    со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

    со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

    со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

    со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

    со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

    со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

    Антенатальная диагностика.

    Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

    Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Рождение долгожданного ребенка – это всегда радостное событие, однако не всегда роды имеют положительный исход не только для роженицы, но и для самого новорожденного. Одним из распространенных осложнений является асфиксия плода во время родов. Подобное осложнение регистрируется у 4-6% едва родившихся малышей, а некоторые исследователи говорят о 6-15% случаев.

Определение асфиксии при рождении

Асфиксия переводится с латыни как «удушье, или недостаток кислорода». Асфиксией плода принято называть патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение процесса газообмена в организме малыша. Этот процесс сопровождается накоплением углекислоты и недостатком кислорода в тканях новорожденного.

При наличии такого осложнения ребенок, родившийся с признаками живорожденности, совершает отдельные, судорожные, поверхностные и нерегулярные дыхательные движения на фоне присутствия сердцебиения или не может самостоятельно дышать в течение первой минуты после рождения. Такие дети подвергаются немедленным реанимационным мероприятиям, при этом прогноз в таком случае зависит от качества и своевременности оказания реанимационных мер и тяжести асфиксии.

Классификация асфиксии у новорожденных

В зависимости от времени возникновения различают две формы асфиксии:

    сразу после рождения малыша развивается первичная асфиксия;

    вторичная – диагностируется на протяжении первых 24 часов после родов (другими словами, изначально ребенок дышал нормально, но потом возникла асфиксия).

По степени клинических проявлений (тяжести) выделяют:

    тяжелую асфиксию;

    асфиксию средней степени тяжести;

    асфиксию легкой степени тяжести.

Факторы, которые провоцируют развитие асфиксии

Это патологическое состояние принято относить не к самостоятельным заболеваниям, а к осложнениям течения беременности, заболеваниям плода и женщины. Среди причин асфиксии выделяют:

Плодовые факторы:

    пороки развития головного мозга и сердца плода;

    закупорка дыхательных путей (меконий, амниотическая жидкость, слизь) или аспирационная асфиксия;

    внутриутробные задержки роста плода;

    недоношенность;

    внутриутробные инфекции;

    аномалии в развитии органов бронхолегочной системы;

    резус-конфликтная беременность;

    родовая травма у ребенка (черепно-мозговая).

Материнские факторы:

    инфекционные заболевания;

    прием лекарственных препаратов, которые противопоказаны во время беременности;

    неполноценное и недостаточное питание;

    вредные привычки (прием наркотиков, злоупотребление спиртными напитками, курение);

    нарушенная экология;

    шок у женщины во время родов;

    эндокринные патологии (яичниковая дисфункция, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет);

    анемия беременных;

    декомпенсированная экстрагенитальная патология (заболевания легочной системы, сердечно-сосудистые заболевания);

    тяжелые гестозы, которые протекают на фоне выраженных отеков и высокого артериального давления.

Факторы, которые способствуют развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

    разрыв матки;

    кесарево сечение;

    общий наркоз женщины;

    введение наркотиков меньше чем за 4 часа до окончания родов;

    аномалии родовых сил (стремительные и быстрые роды, дискоординация и слабость родовой деятельности);

    недостаток или избыток околоплодных вод;

    многоплодная беременность;

    кровотечения, связанные с предлежанием плаценты;

    перманентная угроза прерывания;

    патологии пуповины (ложные и истинные узлы, обвитие пуповиной);

    преждевременная отслойка плаценты;

    преждевременное старение плаценты;

    переношенная беременность.

Вторичная асфиксия возникает на фоне наличия таких патологий у новорожденного:

    аспирация смеси или молока после процедуры кормления, некачественно проведенная санация желудка после рождения;

    не проявившиеся сразу и не выявленные пороки сердца;

    нарушение мозгового кровообращения на фоне повреждения легких и мозга в процессе родов;

    респираторный дистресс-синдром, который обусловлен пневмопатиями:

    • ателектазы в легких;

      легочные кровоизлияния;

      отечно-геморрагический синдром;

      наличие гиалиновых мембран.

Механизм развития асфиксии

Независимо от того, чем обусловлен недостаток кислорода в организме ребенка, происходит перестройка микроциркуляции и гемодинамики, а также обменных процессов в организме.

Степень выраженности зависит от того, насколько интенсивной и продолжительной была гипоксия плода. На фоне гемодинамических и обменных перестроек возникает ацидоз, сопровождающийся гиперкалиемией (позже гипокалиемией), азотермией, недостатком глюкозы.

При наличии острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови, при развившейся асфиксии и хронической гипоксии объем крови уменьшается. Это приводит к сгущению крови, росту агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением вязкости крови.

Все процессы приводят к расстройству микроциркуляции важнейших органов (печени, надпочечников, почек, сердца, головного мозга). В результате нарушения микроциркуляции развивается ишемия, кровоизлияния, отек, это приводит к расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, нарушению гемодинамики и в результате сбоев в работе всех остальных органов и систем организма.

Клиническая картина патологии

Оценка

Цвет кожи

Синюшный

Рефлексы

Отсутствуют

Реакция снижена

Реакция в норме

Мышечный тонус

Отсутствует

Активные движения

Отсутствует

Нерегулярное

Ребенок плачет

Сердцебиение

Отсутствует

Менее 100 ударов в минуту

Более 100 ударов минуту

Главным признаком присутствия асфиксии у новорожденного является нарушение дыхания, что приводит к нарушению гемодинамики и работы сердечно-сосудистой системы, также присутствует нарушение нервно-мышечной проводимости, выраженности рефлексов.

Для оценки степени тяжести патологии неонатологи пользуются шкалой Апгар, которую применяют на первой и пятой минутах жизни младенца. Каждый из признаков оценивается в 0, 1 или 2 балла. Здоровый ребенок на первой минуте жизни набирает 8-10 баллов.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При легкой степени асфиксии количество баллов по шкале Апгар ровняется 6-7. Первый вдох новорожденный совершает в течение первой минуты, однако наблюдается снижение мышечного тонуса, незначительный акроцианоз (синюшность кожи в области губ и носа), ослабление дыхания.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка составляет 4-5 баллов. Присутствует ослабленное в значительной степени дыхание, возможна его нерегулярность, нарушения. Сердечные сокращения довольно редкие, реже 100 ударов в минуту, присутствует цианоз стоп, кистей и лица. Двигательная активность повышена, присутствует мышечная дистония с преобладающим гипертонусом. Может наблюдаться тремор ног, рук, подбородка. Рефлексы либо усилены, либо снижены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного очень тяжелое, количество баллов в первую минуту по шкале Апгар – 1-3. Дыхательные движения не совершаются вовсе или присутствуют отдельные вдохи. Число сердечных сокращений составляет менее 100 в минуту, наблюдается выраженная брадикардия, аритмичные и глухие сердечные тоны. Крик отсутствует, наблюдается атония мышц, мышечный тонус снижен значительно. Пуповина не пульсирует, кожа бледная, рефлексы не наблюдаются. Присутствуют глазные симптомы: плавающие глазные яблоки и нистагм, могут развиваться судороги, отек мозга, ДВС-синдром (повышение агрегации тромбоцитов и нарушение вязкости крови). Геморрагический синдром (множественные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Данный диагноз актуален при условии, что по шкале Апгар все показатели равны 0 баллов. Состояние является крайне тяжелым и требует экстренной реанимационной помощи.

Диагностика

Для постановки окончательного диагноза «асфиксия новорожденного» учитывают показатели акушерского анамнеза, течение родов, оценку состояния ребенка по шкале Апгар на первой и пятой минуте, а также клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

    уровень билирубина, АсТ, АлТ, факторы свертывания крови;

    уровень глюкозы, кислотно-основного состояния, электролитов;

    уровень креатинина и мочевины, диурез за сутки и в минуту (работа системы мочевыделения);

    определение дефицита оснований;

    уровень рСО2, рО2, рН (исследование крови, взятой из пупочной вены).

Дополнительные методы:

    оценка неврологического статуса и мозга (ЯМР, КТ, энцефалография, нейросонография);

    оценка работы сердечно-сосудистой системы (рентген грудной клетки, пульс, контроль АД, ЭКГ).

Лечение

Все новорожденные, которые родились в состоянии асфиксии, подвергаются экстренным реанимационным мероприятиям. Дальнейший прогноз напрямую зависит от адекватности и своевременности оказания помощи. Реанимация новорожденных проводится по системе АВС, разработанной в США.

Первичная помощь ребенку

Принцип А

    обеспечить правильное положение новорожденному (голова приспущена и немного запрокинута при помощи валика);

    отсосать околоплодные води и слизь из носа и рта, в некоторых случаях из трахеи (при попадании туда амниотической жидкости);

    просанировать нижние дыхательные пути и интубировать трахею.

Принцип В

    выполнить тактильную стимуляцию – шлепнуть ребенка по пяткам (если на протяжении 10-15 секунд после рождения крик отсутствует, ребенок переводится в реанимацию);

    струйная подача кислорода;

    осуществление искусственной или вспомогательной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, кислородная маска, мешок Амбу).

Принцип С

    проведение непрямого массажа сердца;

    введение медикаментозных препаратов.

Решение вопроса об остановке реанимационных мероприятий при отсутствии реакции на эти действия (устойчивая брадикардия, отсутствие дыхания) принимается через 15-20 минут. Прекращение реанимационных мер связано с тем, что по прошествии этого промежутка времени наступают серьезные поражения мозга.

Введение лекарственных препаратов

На фоне искусственной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, маска) в пупочную вену вводят кокарбоксилазу, которая разведена 10 мл в 15% раствор глюкозы. Кроме того, для коррекции метаболического ацидоза, внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (5%-раствор), для восстановления тонуса стенок сосудов вводят «Гидрокортизон» и «10%-глюконат кальция». При появлении брадикардии вводят 0,1% раствор сульфат атропина в пупочную вену.

При частоте сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту проводят непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких должна продолжаться. Через эндотрахеальную трубку или пупочную вену вводят 0,01% -адреналин. После достижения частоты сердечных сокращений в 80 ударов непрямой массаж сердца прекращают, при появлении самостоятельного дыхания и достижения частоты сердечных сокращений 100 ударов, искусственную вентиляцию легких прекращают.

Наблюдение и дальнейшее лечение

После восстановления дыхательной и сердечной активности с помощью реанимационных мероприятий новорожденный переводится в палату интенсивной терапии. Здесь проводят дальнейшее лечение асфиксии острого периода:

Кормление и особый уход

Новорожденный помещается в кувез, в котором действует постоянный подогрев. В тоже время проводят краниоцеребральную гипотремию – охлаждение головки новорожденного с целью предотвращения отека мозга. Кормление детей со средней и легкой степенью асфиксии начинают не раньше, чем по истечению 16 часов, при тяжелой степени асфиксии кормление проводят через сутки. Вскармливание ребенка проводится при помощи бутылочки или через зонд. Прикладывают к груди в зависимости от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Через пупочный катетер внутривенно вводят «Маннитол», «Криоплазму», плазму, «Альбумин». Кроме того, назначают препараты для стимуляции кровообращения головного мозга («Сермион», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Кавинтон») и антигипоксанты (аскорбиновая кислота, витамин Е, «Аевит», «Цитохром С»). Назначают гемостатические и мочегонные препараты («Викасол», «Рутин», «Дицинон»).

Проведение оксигенотерапии

Продолжают подавать согретый и увлажненный кислород.

Симптоматическое лечение

Терапия, направленная на предотвращение гидроцефального синдрома и судорог. Применяют противосудорожные препараты («Реланиум», «Фенобарбитал», «ГОМК»).

Коррекция нарушений метаболизма

Бикарбонат натрия внутривенно (продолжают). Проводят инфузионную терапию с помощью солевых растворов (10%-глюкозы и физ. раствор).

Мониторинг новорожденного

Взвешивание два раза в сутки, а также контроль выделенной и поступившей жидкости, оценка соматического и неврологического статуса, наличия положительной динамики. При помощи аппаратов контролируют центральное венозное давление, частоту дыхания, кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Среди лабораторных анализов ежедневно выполняют общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом, электролиты и кислотно-основное состояние, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, АлТ, АсТ, билирубин, глюкоза). Также выполняют оценку показателей свертываемости крови и бактериологические посевы из прямой кишки и ротоглотки. Показано выполнение УЗИ органов брюшной полости, УЗИ головного мозга, рентгенографического исследования живота и грудной клетки.

Последствия

Асфиксия новорожденного очень редко проходит без последствий. Недостаток кислорода после и во время родов сказывается на жизненно важных системах и органах ребенка. Особо опасной является тяжелая асфиксия, протекающая с полиорганной недостаточностью. В таком случае прогноз для жизни ребенка зависит от суммы балов по шкале Апгар. Если на пятой минуте жизни оценка увеличивается, то прогноз благоприятный. Также частота и тяжесть развития последствий во многом зависит от своевременности и адекватности оказания реанимационных мероприятий и последующей терапии, а также от выраженности асфиксии.

Частота развития осложнений после перенесения гипоксической энцефалопатии:

    при первой степени энцефалопатии вследствие асфиксии/гипоксии новорожденного – развитие ничем не отличается от развития здорового малыша;

    при второй степени гипоксической энцефалопатии – дальнейшие неврологические нарушения присутствуют у 25-30% детей;

    при третьей степени гипоксической энцефалопатии около 50% детей гибнет на первой неделе жизни. У остальных новорожденных в 75-100% случаев проявляются тяжелые неврологические осложнения с повышенным мышечным тонусом, судорогами (позже задержки в умственном развитии).

После перенесенной асфиксии во время родов последствия могут иметь позднее или раннее проявление.

Ранние осложнения

Ранними осложнениями считаются те, которые проявились в течение первых суток жизни новорожденного и являются проявлением тяжелых родов:

    желудочно-кишечные расстройства (дисфункция пищеварительного тракта, парез кишечника, энтероколиты);

    расстройства мочевыделительной системы (отек интерстиция почек, тромбоз почечных сосудов, олигурия);

    развитие постгипоксической кардиопатии, расстройство сердечного ритма;

    тромбозы (сниженный тонус сосудов, нарушения свертываемости крови);

    гипогликемия;

    на фоне гиповолемического шока и как следствие сгущения крови – полицитемический синдром (повышенное количество эритроцитов);

    транзиторная легочная гипертензия;

    приступы апноэ (остановки дыхания);

    тремор рук и повышение внутричерепного давления;

    синдром аспирации мекония, который вызывает формирование ателектазов;

    судороги;

    кровоизлияния в мозг;

    отек головного мозга.

Поздние осложнения

К поздним относятся осложнения, которые диагностируют по истечению трех суток жизни новорожденного или позднее. Они могут быть неврологического и инфекционного генеза. Среди неврологических, возникших на фоне перенесенной гипоксии мозга и энцефалопатии выделяют:

    Синдром гипервозбудимости.

У малыша присутствуют признаки повышенной возбудимости, тахикардия, зрачки расширены, ярко выражены рефлексы (гиперрефлексия). Судорог нет.

    Синдром сниженной возбудимости.

Слабый сосательный рефлекс, редкий пульс, периодическое замедление и остановки дыхания (брадипноэ и апноэ), симптом кукольных глаз, склонность к летаргии, расширенные зрачки, тонус мышц понижен, ребенок адинамичный, вялый, рефлексы выражены плохо.

    Судорожный синдром.

Характерны клонические (ритмичные сокращения, подергивания отдельных мышц глаз, лица, ног, рук) и тонические (ригидность и напряженность мышц конечностей и тела) судороги. Также присутствуют опекулярные пароксизмы, которые проявляются в виде плавающих глазных яблок, высовывания языка и жевания, приступов немотивированного сосания, спазмы взгляда, гримасы. Также может присутствовать внезапная бледность, усиленное слюнотечение, редкий пульс, приступы цианоза и апноэ.

    Гипертензийно-гидроцефальный синдром.

Выпадение черепных нервов (проявляется в виде сглаженности носогубных складок, нистагма, косоглазия), постоянная судорожная готовность, увеличение окружности головы, расхождение черепных швов, набухание родничков, ребенок начинает запрокидывать голову.

    Синдром вегето-висцеральных нарушений.

Постоянные срыгивания и рвота, расстройства кишечной моторики (диареи и запоры), редкое дыхание, брадикардия, мраморность кожи (спазмы кровеносных сосудов).

    Синдром двигательных расстройств.

Присутствуют остаточные неврологические нарушения (дистония мышц, параличи и парезы).

    Внутрижелудочковые кровоизлияния, кровоизлияния вокруг желудочков.

    Субарахноидальное кровоизлияние.

Присоединение инфекционных осложнений на фоне перенесенной полиорганной недостаточности и ослабленного иммунитета:

    некротический колит (инфекционное поражение кишечника);

    развитие сепсиса;

    менингит (поражение твердой оболочки мозга);

    развитие пневмонии.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Нужен ли ребенку, перенесшему асфиксию во время родов, особый уход после выписки из стационара?

Конечно, дети с природовой асфиксией в анамнезе нуждаются в особо тщательном уходе и наблюдении. В большинстве случаев, педиатры назначают специальные массажи и гимнастику, которые предупреждают развитие судорог, нормализируют рефлексы и возбудимость малыша. Также ребенок должен получать максимальный покой. В плане кормления, желательно вскармливать грудным молоком.

По истечении какого времени выписывают новорожденных после асфиксии из роддома?

О ранней выписке (обычно 2-3 дня) речь не идет. В родильном отделении новорожденный должен находиться минимум одну неделю, поскольку требуется кувез. При необходимости ребенка вместе с матерью переводят в детское отделение, где терапия может продолжаться до месяца.

Требуется ли новорожденным, которые перенесли асфиксию, диспансерное наблюдение?

Все дети, перенесшие асфиксию при рождении, ставятся на диспансерный учет у невролога и педиатра, в обязательном порядке.

Какие последствия асфиксии могут развиться у ребенка в старшем возрасте?

Дети, имеющие в анамнезе асфиксию при родах, более склонны к простудным заболеваниям, может присутствовать отставание в речи, задержки психомоторного развития, реакция в некоторых ситуациях может быть непредсказуемой, часто неадекватной, успеваемость в школе снижена, иммунитет ослаблен. После перенесения тяжелой асфиксии довольно часто развивается судорожный синдром, эпилепсия, не исключаются также параличи, парезы, ДЦП, олигофрения.