Нарушение экскреторной функции почек. Почечная недостаточность

23.04.2019

Патогенез нарушения

Нарушение образования мочи становится результатом расстройства протекания следующих процессов:

Процесса фильтрации - образования в тельцах почек первичной мочи.
Процесса реабсорбции - транспорта жидкости, ионов, белков, глюкозы, аминокислот и т.д. в просвет капилляров из просвета канальцев почек.
Процесса секреции - транспорта жидкости, ионов и других веществ в просвет капилляров.

Что происходит при нарушении экскреторной функции

При нарушении реализации экскреторной функции в почках все токсины начинают накапливаться в организме человека, провоцируя токсическое состояние или по-другому уремию. При уремии существует риск развития комы, потери сознания, неправильного кровотока.

Это важно!

При развитии недостаточности почек или уремии с целью возобновления нормальной работы организма потребуется проведение искусственного очищения объема крови от продуктов метаболизма. Данный метод лечения носит название почечного гемодиализа.

В чем проявляется нарушение секреторно экскреторной функции

Если нарушается секреторно-экскреторная функция почек, то в организме развиваются следующие состояния:

ухудшение реабсорбции;
ухудшение фильтрации;
неправильная работа почек.

Причины, вызывающие нарушение

Нарушение функции происходит по причине неправильной реализации реабсорбции в канальцах и клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация ухудшается под влиянием следующих факторов:

Недостаточность сердца - шок или коллапс. Шок характеризуется состоянием, когда кровообращение в почках достигает скорости 50мл/мин.
Патогенные факторы - сахарный диабет, некроз, гломерулонефрит, амилоидоз и т.д.

Скорость и объем фильтрации в почечных клубочках увеличивается по причине поднятия давления и высокого тонуса артериол в клубочках под влиянием катехоламинов. Ускорение фильтрации в клубочках вызывает повышение проницаемости мембраны, снижение тонуса в артериолах.

Нарушение секреторно экскреторной функции почек может происходить по причине слишком активных или, наоборот, пассивных реабсорбций. Механизм действия реабсорбции начинает ухудшаться по причине генетической энзимопатии, что впоследствии вызывает ацидоз.

Это важно! Реабсорбция нарушается по причине интоксикации в организме, развития процессов воспаления, дистрофии или по причине аллергических реакций. Нарушается всасывание мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и т.п. по причине нарушения функций проксимальных канальцев. Также при патологическом состоянии происходит затруднение всасывания кальция, воды, натрия, калия и магния.

Как проявляется нарушение секреторно-экскреторной функции

Также секреторно-экскреторная функция может нарушаться под влиянием некоторых заболеваний почек и происходит:

Нарушение диуреза. К нарушению диуреза относится уменьшением объема отделяемой мочи - олигурию - менее 300 - 500 мл в сутки, увеличение объема отделяемой мочи - полиурию - более 2000 - 2500 мл в сутки, полной отсутствие выделения мочи из организма - анурию.
Нарушение отхождения мочи, а именно никтурия, оллактурия, поллактурия. Никтурия - это часты мочеиспускания в ночное время, оллакурия - редкие позывы к мочеиспусканию, поллактурия - частые мочеиспускания независимо от времени суток.
Изменение состава мочи. К таким относится гематурия, лейкоцитурия, циллиндрурия. Лейкоцитурия представляет собой выделения лейкоцитов вместе с мочой. Гематурия - это появление крови вместе с отделяемой мочой. Циллиндрурия - это выделение вместе с мочой цилиндров, которые состоят из белков или клеток.

В любой ситуации при выявлении у себя каких-либо отклонений или болевых ощущения в области почек лучше сразу посетить врача, чтобы не допустить запущения процессов и развития осложнений, которые впоследствии очень сложно вылечить.

Health-ua.org – медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему ‘секреция в почках’ и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

2011-04-20 08:17:38

Спрашивает Лариса:

В течении 3-х лет (2008-2011), внезапно происходят скачки давления, в основном в вечернее время. Периодичность бессистемная. До этого у меня было нормальное АД, (120/, 110/70) это когда на каких-то обслед. измеряли. А так я АД не измеряла, чувствовала себя хорошо. в 2008г, когда впервые произошли скачки АД, после подряд 3-ей “скорой”, меня госпитализировали в “кардиологию”, 160/110,пульс120.
Обследовали: небольшие изм. в стенке левого желуд, почки: нарушение секреции и экскреции правой почки-ренография; (опущение прав. почки- УЗИ).
Назначили: по утрам “конкор” 2,5. Я месяца 4-5 его пила – утром давление 100мм и ниже, пульс – еле-еле, как будто внутри все дрожжит. В общем перестала я его принимать.
через неск. мес. все повторилось – пошла к др. врачу – сказал по утрам пить 1 табл. “арифон” 1,5мг. нормально.почти год его “глотала”. Периодически, но редко приступы повт., как-то приехала скорая: посоветовали при резком скачке АД и пульса разжевать 1-2табл. Панангина и на язык1 табл Капотен (каптоприл)25мг., накапать по 30 кап. Корвалола и пустырника.
Так и делала.
А последние 3 мес частота приступов повышения АД в вечернее вр. увеличилась, причем настолько внезапно, начинается как бы “голову обносит” – как пол из под ног уходит какие-то доли сек., затем ноги ватные в, потом в считанные мин. АД повышается (последний раз так было плохо! 182/117, пульс 130!)
Пошла к терапевту назначили Перинева 4 мг. Начала пло утрам принимать -Утром давление 110-114/87-90. вечером- что пью табл, что нет – АД повышается. и вообще какая-то усталость, ничего не могу делать. Ночью ноги и руки (особенно кисти) отекают. Беспокоит то, что появилось какое-то жжение в области жегудка, груди, руках; даже когда просто сижу и давлен. в норме.
Я и томографию мозга сделала (невропотолог посоветовала) сказали незначит изм в пределах.
Сейчас назн. анализ мочи на Котехоламины, и кровь на гормоны щитовидной ж (ТТГ и еще какие-то)
Да в 1998г у меня была операция Узловой зоб удалили 1/3 левой доли щ.ж. Все было хорошо. Лекарства ни до, ни после операции не принимала.
Не знаю, что делать Мне всего 52 года, я работаю директором компании, постоянно работа с людьми, а с таким самочувствием не могу полноценно работать. Я привыкла к энергичной работе, часто авиаперелеты необх. по работе. ПОСОВЕТУЙТЕ что делать. Заранее благодарна

Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

Врач уролог, старший ординатор урологического отделения клиники урологии, нефрологии и гинекологии

Добрый день. С уважением к Вам, но советую обратиться к квалифицированному терапевту, эндокринологу. К Вам много вопросов как к пациенту, поэтому в режиме онлайн я Вам не смогу помочь.

2009-10-18 11:50:11

Спрашивает Vita:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в августе я болела, анализы мочи,крови и Узи почек показали воспалительный процесс.
УЗИ почек 29.08.09: Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Обратилась к нефрологу. Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125 . Назначено лечение: Канефрон,Ренсепт, Зомакс,почечный чай, от давления лизиноприл 5мгх1р утром. В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек (на прием мне в ноябре)
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена. Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться или имеющиеся изменения в почках и давление это уже возрастное? Заранее спасибо!

Отвечает Черников Алексей Витальевич:

Здравствуйте, Вита. Нарушение со стороны почек вероятнее всего вторично по отношению к повышенному давлению. Беспокоится о здоровье нужно всегда, но ничего угрожающего жизни в Ваших результатах исследования нет. Понятие «возрастное» должно быть исключено из обихода. Если бы Ваше артериальное давление было вовремя компенсировано образом жизни либо медикаментозно, то проблем с почками бы не было еще много лет. Почки, сердце, сетчатка глаза и мозг – главные мишени артериальной гипертензии. Поэтому гипертоническая болезнь должна выявляться и корректироваться на ранних стадиях. В Вашем случае при адекватном дальнейшем лечении прогрессирования нарушений почек не ожидается. Не помешает обследовать глазное дно и сердечно-сосудистую систему. Всего доброго.

2009-10-10 11:57:15

Спрашивает Вита:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в анамнезе всегда после заболеваний ОРВИ, бронхита в анализах мочи определяется незначительное повышение лейкоцитов, белок. Беременности протекали с явлениями нефропатии (белок в моче, давление до 180/120). После болезни в августе дали направление к нефрологу: беспокоили боли в поясничной области,тошнота, отсутствие аппетита,температура до39, в анализе мочи белок 0,099, лейкоциты сплошь, эритроциты 4-5. В крови гемоглобин 98, лейкоциты 12,7; СОЭ -65, фибриноген 5,3.
УЗИ почек 29.08.09:
Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125
В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек.
Динамическая ангио- и ренография с Tc99m-ДТПА от 25.09.09
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена.
Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться и продолжать обследование или изменения в почках и давление это уже возрастное?
Заранее спасибо!

Отвечает Жиравецкий Тарас Миронович:

Врач уролог, сексопатолог, андролог

Здравствуйте. Сделайте бактериологическое исследование мочи. Обратитесь к нефрологу.

Злокачественная гипертензия

Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва.

Предменструальный синдром

ПМС – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в дни перед менструацией и проявляющийся нейропсихическими, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после ее…

Метаболический синдром

Метаболический синдром – понятие, объединяющее ряд факторов сердечно-сосудистого риска, а именно: артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, дислипидемию и инсулинорезистентность. Для установления диагноза «метаболический синдром» необходимо…

Ученые выявили гены, которые способствуют развитию хронической почечной недостаточности

Шотландские генетики добились крупного успеха: они сумели определить 20 человеческих генов, которые управляют почечными функциями. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут лучше понять причины развития такого тяжелого заболевания как почечная недостаточность, способствовать разработке самых современных методов его терапии и созданию нового поколения более эффективных препаратов для лечения этого недуга.

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I . К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения.

II . К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки,

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III . К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи.

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации .

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м2;

Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

Утолщение («удвоение») ГБМ,

Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

Нарушение трофики ГБМ.

II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

лекарственная протеинурия,

лихорадка,

недостаточность кровообращения,

недостаточность пищеварения,
переохлаждение,
тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α1- и α2-глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α2-макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α2-макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α2- и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания, во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.

Радионуклидные методы прочно вошли в практику урологических и нефрологических клиник. Они позволяют обнаружить нарушения функции почек в начальных стадиях, что трудно осуществить с помощью других методов. Клиницистов привлекают физиологичность метода радиоиндикации, его относительная простота и возможность проведения повторных исследований в ходе лечения больного. Важно и то обстоятельство, что радионуклидные соединения могут быть применены у больных с повышенной чувствительностью к рентгеноконтрастным веществам. В зависимости от задач исследования из группы нефротропных РФП выбирают один из радионуклидных индикаторов.

99mTc-DTPA избирательно фильтруется клубочками, 99mTc-MAG-3 и I-гиппуран также фильтруются клубочками, но выделяются в основном тубулярными клетками. Таким образом, все эти три РФП могут быть использованы для исследования функций почек – клубочковой фильтрации и тубулярной секреции. Такое исследование получило название «ренография». Два других препарата – 99mTc-DMSA и 99mТс-глюкогептонат на относительно продолжительное время аккумулируются в функционирующих тубулярных клетках, поэтому могут быть использованы для статической сцинтиграфии. После внутривенного введения этих препаратов они в течение нескольких часов удерживаются в канальцевом эпителии почек. Максимум накопления отмечается через 2 ч после инъекции. Следовательно, в это время и нужно проводить сцинтиграфию. Обычно делают несколько снимков: в прямой проекции спереди и сзади, в боковых и косых проекциях.

Изменения в почечной паренхиме, связанные с утратой ее функции или заменой ее ткани патологическими образованиями (опухоль, киста, абсцесс), ведут к появлению на сцинтиграмме «холодных» очагов. Их локализация и размеры соответствуют участкам нефункционирующей или отсутствующей почечной ткани. Статическая сцинтиграфия может быть использована не только для выявления объемных процессов в почке, но и для диагностики стеноза почечной артерии. С этой целью выполняют пробу с каптоприлом. Статическую сцинтиграфию выполняют дважды – до и после внутривенного введения указанного препарата. В ответ на введение каптоприла исчезает сцинтиграфическое изображение почки, «прикрытой» стенозом, – так называемая медикаментозная нефрэктомия.

Намного шире показания к радионуклидному исследованию почек – ренографии. Как известно, суммарную функцию почки составляют следующие частные функции: ренальный кровоток, гломерулярная фильтрация, тубулярная секреция, тубулярная реабсорбция. Все эти стороны деятельности почки могут быть изучены с помощью радионуклидных методик.

Важное значение в клинике внутренних болезней имеет определение почечного плазмотока. Это можно сделать путем изучения клиренса, т.е. скорости очищения почек от веществ, полностью или практически полностью удаляемых при протекании крови через почку. Поскольку очищение от этих веществ происходит не во всей почечной паренхиме, а только в функционирующей ее части, которая составляет около 90 %, почечный клиренс, определенный методом очищения, носит название «эффективный почечный плазмоток». В качестве РФП используют гиппуран, меченный 131I. После внутривенного введения небольшого количества этого РФП измеряют его концентрацию в крови через 20 и 40 мин после инъекции и сравнивают с уровнем радиоактивности по специальной формуле. У здоровых людей эффективный почечный плазмоток составляет 500-800 мл/мин. Избирательное снижение эффективного почечного плазмотока наблюдается при артериальной гипертензии, сердечной и острой сосудистой недостаточности.

В изучении функционального состояния почек важное место отводят определению скорости клубочковой фильтрации. С этой целью используют вещества, не подвергающиеся канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, разрушению и не образующиеся в канальцах и мочевых путях. К таким веществам относятся инулин, маннитол и в некоторой степени креатинин. Определение их концентрации в лабораторных условиях затруднено. Кроме того, для него необходимо собирать мочу, выделившуюся за определенные периоды времени.

Радионуклидный метод позволил значительно упростить оценку клубочковой фильтрации. Больному внутривенно вводят99mTc-DTPA. Поскольку этот препарат выделяется исключительно путем клубочковой фильтрации, определив скорость очищения крови от РФП, можно рассчитать интенсивность фильтрационной функции почек. Обычно концентрацию указанных РФП в крови определяют дважды: через 2 и 4 часа после внутривенного введения. Затем по специальной формуле вычисляют скорость клубочковой фильтрации. В норме она составляет 90-130 мл/мин.

В нефрологической клинике придают значение другому показателю функции почек – фильтрационной фракции. Это – отношение скорости клубочковой фильтрации к скорости эффективного почечного плазмотока. Согласно результатам радионуклидного исследования, нормальная величина фильтрационной фракции равна в среднем 20 %. Увеличение этого показателя наблюдается при артериальной гипертензии, а уменьшение – при гломерулонефрите и обострении хронического пиелонефрита.

Распространенным способом оценки функции почечной паренхимы является динамическая сцинтиграфия, или ренография. В качестве РФП при этом используют 131I-гиппуран или 99mTc-MAG-3. Исследование проводят на гамма-камере. Обычно продолжительность исследования составляет 20-25 мин, а при нарушении функции почек – до 30-40 мин. На экране дисплея выбирают 4 «зоны интереса» (обе почки, аорта и мочевой пузырь) и по ним строят кривые – ренограммы, отражающие функцию почек.

Сначала РФП, введенный внутривенно, приносится с кровью в почки. Это обусловливает быстрое появление и значительное увеличение интенсивности излучения над почками. Это – первая фаза ренографической кривой; она характеризует перфузию почки. Продолжительность этой фазы равна примерно 30-60 с. Конечно, этот отрезок кривой отражает наличие радионуклида не только в сосудистом русле почек, но и в околопочечных тканях и мягких тканях спины, а также начинающийся транзит РФП в просвет канальцев. Затем количество РФП в почках постепенно увеличивается. Кривая на этом отрезке менее крутая – это ее вторая фаза. Содержимое канальцев убывает, и в течение нескольких минут отмечается примерное равновесие между поступлением и выведением РФП, чему соответствует вершина кривой (Т макс – 4-5 мин). С того момента, когда концентрация РФП в почке начинает уменьшаться, т.е. отток РФП преобладает над поступлением, отмечается третья фаза кривой. Продолжительность периода полувыведения РФП из почек у разных людей различна, но в среднем он колеблется от 5 до 8 мин.

Для характеристики ренографической кривой обычно применяют три показателя: время достижения максимума радиоактивности, высоту ее максимального подъема и продолжительность периода полувыведения РФП из почки. При нарушении функции почек и мочевых путей ренографические кривые изменяются. Укажем 4 характерных варианта кривых.

Первый вариант – замедление поступления РФП в «зону интереса» почки. Это проявляется уменьшением высоты кривой и удлинением ее первых двух фаз. Данный тип наблюдается при уменьшении кровотока в почке (например, при сужении почечной артерии) или снижении секреторной функции канальцев (например, у больных пиелонефритом).
Второй вариант – замедление выведения РФП почкой. При этом увеличиваются крутизна и продолжительность второй фазы кривой. Иногда на протяжении 20 мин кривая не достигает пика и не наступает последующий спад. В таких случаях говорят о кривой обструктивного типа. Для того чтобы отличить истинную обструкцию мочевых путей камнем или другим механическим препятствием от дилатационной уропатии, внутривенно вводят диуретическое средство, например лазикс. При обструкции мочевых путей введение диуретика не отражается на форме кривой. В случаях же функциональной задержки транзита РФП происходит немедленный спад кривой.
Третий вариант – замедленное поступление и выведение РФП из почек. Это проявляется уменьшением общей высоты кривой, деформацией и удлинением второго и третьего сегментов ренограммы, отсутствием четко выраженного максимума. Данный вариант наблюдается преимущественно при хронических диффузных заболеваниях почек: гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе, причем выраженность изменений зависит от тяжести поражения почек.
Четвертый вариант – повторный подъем ренографическои кривой. Он наблюдается при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Иногда этот вариант выявляют при обычной сцинтиграфии. Если же его нет, а на основании клинических данных подозревают рефлюкс, то в конце ренографии больному предлагают помочиться в подкладное судно. Если на кривой возникает новый подъем, то это означает, что содержащая радионуклид моча из мочевого пузыря возвратилась в мочеточник и далее в почечную лоханку.

Замедление секреции и экскреции обеих почек лечение

Особенность выделительной функции почек человека заключается в фильтрации крови, и разделении ее на две фракции. Первая так и остается , продолжая циркулировать в кровеносном русле. Вторая фракция, состоящая из продуктов обмена, выводится из организма в виде мочи. Можете представить, какая нагрузка ложится на этот орган, если за одну минуту через почки проходит около одного литра крови, а за сутки до полутора тысяч литров?!

Помимо вывода продуктов обмена от почек зависит сохранение постоянства внутренней среды организма. Они обеспечивают кислотно-щелочное и водно-солевое равновесие. Почки участвуют в таких важных процессах, как азотистый обмен и свертывание крови, регулируют уровень артериального давления.

В почках вырабатываются различные биологически активные вещества, без которых невозможно функционирование других систем организма. Например, один из гормонов почек эритропоэтин контролирует образование эритроцитов в костном мозге. Фермент урокиназа участвует в растворении тромбов крови. Гормоны кинины обладают сосудорасширяющими свойствами, влияют на интенсивность вывода из организма веществ, которые образовались в процессе метаболизма и излишков воды.

Простагландины – гормоны, расширяющие сосуды и тем самым снижающие давление. Влияет на нормализацию гормон почки ренин. Только в отличие от простагландинов он сужает сосуды, повышая давление. Гормон лизоцин подавляет болезнетворную активность микробов.

Вдаваться в сложности взаимодействия этих веществ мы не будем. Главное понять, что если по каким-то причинам вредные вещества перестают выводиться почками из организма, то токсины, поступая в кровь, отравят внутреннюю среду, изменяя все обменные процессы. Нарушение функции почек человека может привести к нарушению синтеза гормонов и ферментов, что в свою очередь приведет серьезным заболеваниям других органов и систем.

Возможно, сразу человек может не заметить изменения в своем состоянии, так как выделительные функции помимо почек выполняют другие органы – печень, кожа, легкие, кишечник и потовые железы. Однако, главенствующая выделительная роль принадлежит почкам и никакие другие органы компенсировать ее не смогут.

Длительная интоксикация приводит к хронической почечной недостаточности. Симптомы ХПН по внешним признакам на начальной стадии установить сложно. Состояние быстрой утомляемости, слабость, головную боль, отсутствие аппетита, утреннюю отечность – редко кто соотнесет с почечными проблемами. Однако, на более поздней стадии добавляются такие яркие симптомы ХПН, как неприятный азотистый запах изо рта, учащается ночное мочеиспускание, когда человек несколько раз за ночь ходит в туалет.

Помимо отеков в нижних конечностях появляется ощущение жжения кожного покрова, да и сама кожа тела приобретает желтоватый оттенок. Запах пота становится резким, неприятным. Избыток мочевины, выделяясь через кожу, вызывает зуд, а на темной одежде оставляет белый налет кристаллов. Симптомы ХПН при нарушении сердечно-сосудистой и кроветворной системы – артериальная гипертензия и повышенный уровень сахара в крови. Кстати, если давление не удается откорректировать лекарственными препаратами, это повод проверить здоровье почек.

Нарушение обменных процессов снижает иммунитет, что приводит к частым простудам и различным инфекционным заболеваниям. Вполне вероятна ситуация, когда человек обратившись к врачу с гриппом, после сдачи анализов узнавал, что помимо низкого гемоглобина есть изменения в биохимическом анализе крови и общем анализе мочи, указывающие на проблемы мочевыделительной системы.

Хроническая почечная недостаточность – не причина, а следствие ряда факторов. К основным факторам относятся повторяющиеся инфекции почек, обострений таких заболеваний, как пиелонефрит, гломерулонефрит, . На потерю почечной функции в большой степени влияют артериальная гипертония, сахарный диабет, гастрит, ожирение.

Поразительно, насколько все сложно и взаимосвязано в нашем организме: с одной стороны перечисленные заболевания влияют на нарушения работы почек, с другой – они сами проявляются, как осложнения при отравлении организма продуктами распада. Выраженное нарушение функции почек ведет к тяжелым состояниям вплоть до комы.

Если почечная недостаточность достигает максимальной, 5-й степени, то жизнь человеку может спасти только гемодиализ или трансплантация почки. Чтобы не допустить подобного, необходимо предотвратить причины развития проблемы и в этом поможет профилактика ХПН. Если у вас есть заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, то их надо лечить и не допускать обострения.

Особое внимание питанию. Ограниченное употребление белковой пищи, продуктов с содержанием фосфора и калия, а так же соли. Ограничение выпиваемой жидкости, особенно, если есть отеки, а количество мочи меньше литра не смотря на прием диуретиков. Обязательное включение в рацион растительных жиров и углеводов. Важно при соблюдении ограничений в питании обеспечить организм необходимыми витаминами и минералами.

Прием витаминных комплексов требует осторожности из-за содержания в них калия и фосфора. Наиболее безопасным будет прием НСП. Этот витаминный комплекс не имеет ограничений в приеме на всех стадиях ХПН, даже при прохождении гемодиализа. Предотвратить действие токсинов на клетки печени поможет продукт компании НСП – Антиоксидант, содержащий липоевую кислоту, являющуюся универсальным регулятором белков, жиров и углеводов.

Включает в себя отказ от вредных привычек, таких как алкоголь, курение. Осторожность должна быть при применении лекарственных средств, особенно антибиотиков и антидепрессантов. Даже если вы применяете лекарства снижающие давление, они должны назначаться врачом. Не переносите на ногах простудные заболевания, так как это со временем может сказаться на ваших почках. Поддерживайте здоровую массу тела. Ожирение не только приводит к гипертонии и сахарному диабету, но и повышает риск проблем с почками.

Специалисты НСП рекомендуют обратить внимание на натуральные продукты компании, позволяющие поддержать и сохранить функции почек человека. Например, улучшению почечного кровообращения и предотвращению закупорки сосудов поможет применение и жидкий НСП.

Профилактика ХПН в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, внимательном отношении к собственному здоровью, направленному на своевременное лечение основных болезней, ведущих к развитию почечных проблем.

Если у вас есть желание приобретать продукты компании с 40%-ой дисконтной скидкой, пройдите бесплатную регистрацию по ссылке https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440 , в графе «Сервисный центр» укажите номер сервисного центра для России 300, Украина 333, Беларусь 307. Для других стран контакты компании я могу указать через e-mail. Дисконтную карту получите на электронную почту.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН

Гормоны	Характер изменений
Гормон роста	Повышен
Фолликулостимулирующий гормон	Повышен
Кальцитонин	Повышен
Гастрин	Повышен
Глюкагон	Повышен
Инсулин	Повышен
Лютеинизирующий гормон	Повышен
Паратиреоидный гормон	Повышен
Пролактин	Повышен
Тироксин	не изменен или повышен
Трийодтиронин	не изменен или повышен
Тестостерон	снижен

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Основным органом, обеспечивающим выделительную функцию, являются почки. В меньшей степени экскреция осуществляется через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания и кожу. Выделительная система страдает у многих больных, подлежащих ИТ.

Диагностика

Нарушение выделительной функции почек обычно проявляется уменьшением диуреза (олиго- или анурией), снижением концентрационной способности почек, возрастанием концентрации в плазме крови мочевины, креатинина, калия, магния, нередко снижением щелочного резерва. В результате может возникнуть гипергидратация организма. В норме выделение мочи составляет 0,75—1 мл/кг массы тела в час. Снижение диуреза до уровня менее 0,5 мл/кг массы тела в час диктует необходимость выяснения причин олиго- или анурии и назначения соответствующего лечения. О нарушении экскреторной функции почек свидетельствует также концентрация мочевины в крови свыше 8,3 ммоль/л, креатинина более 88-100 мкмоль/л, калия в плазме свыше 5,3 ммоль/л и магния - более 1,5 ммоль/л.

Причины острой почечной недостаточности очень многообразны, среди них такие:

надпочечные - расстройство кровообращения в результате шока, гиповолемии, острой сердечной недостаточности, нарушений гомеостаза и др.;
почечные - поражение почек патологическим процессом или токсическим началом;
подпочечные - обтурация мочевыводящих путей.

Нередко несколько причинных факторов действуют одновременно, как это происходит при синдроме длительного сдавливания.

Лечение

При острой почечной недостаточности характер корригирующей терапии определяют с учетом причины, патогенеза и стадии ее развития. Одной из наиболее важных мер коррекции нарушения выделительной функции почек является обеспечение адекватного кровоснабжения органа, в том числе устранение гиповолемии и сосудистого спазма, нормализация гемостаза. Эти меры осуществляют в процессе профилактики и коррекции расстройств кровообращения, сдвигов КОС, в частности, метаболического ацидоза и поддержания водного баланса.

Наряду с этим следует использовать средства, стимулирующие диурез. Из мочегонных средств целесообразно отдать предпочтение салуретикам, вводя внутривенно лазикс (фуросемид) в первоначальной дозе 20-40 мг (суточная доза 200 мг и более) или 50-100 мг этакриновой кислоты. Эти средства обладают выраженным диуретическим действием и в то же время относительно мало влияют на электролитный обмен.

В качестве диуретика можно применять эуфиллин. Он увеличивает почечный кровоток, а также оказывает диуретическое действие, обусловленное преимущественно понижением канальцевой реабсорбции. В силу перечисленных причин возрастает выведение с мочой воды и электролитов, особенно натрия и хлора. Эуфиллин вводят обычно внутривенно по 10 мл 2,4%-ного раствора. При резком снижении артериального давления, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии внутривенное введение его противопоказано.

Из других диуретических средств при ИТ относительно широко применяют маннит (маннитол). Эффект его обусловлен повышением коллоидно-осмотического давления в плазме и понижением реабсорбции воды в почках. Диурез сопровождается значительным выделением воды и натрия без существенного влияния на выведение калия. Эффект тем более выражен, чем больше концентрация препарата в плазме крови. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствовать, так как маннит не влияет на клубочковую фильтрацию. Поэтому он противопоказан при нарушении выделительной функции почек, а также у больных с недостаточностью кровообращения. У них он, перемещая воду в сосудистый сектор и тем самым увеличивая объем крови, может спровоцировать развитие острого отека легких до проявления диуретического эффекта.

Вводят маннит из расчета 0,5-1,0 г/кг массы больного внутривенно (медленно струйно или быстрыми каплями) в 15-20%-ном растворе. Повторное введение препарата ранее чем через 8 часов недопустимо. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При повторном применении препарата обязателен лабораторный контроль водноэлектролитного баланса.

Другие препараты в практике отделений ИТ применяют редко.

В ряде случаев при ИТ пострадавших с отравлениями прибегают к форсированному диурезу с целью ускорения выведения яда из организма. Сущность метода заключается в стимуляции диуреза мочегонными средствами с одновременным возмещением потерь воды и электролитов, главным образом калия. Оптимальным считают получение 500 мл мочи в час. Исходя из теории «неионной диффузии» ядов, при отравлении веществами с кислой реакцией показано ощелачивание мочи, что увеличивает содержание токсичных веществ в последней. Этого достигают внутривенным вливанием гидрокарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи.

При форсированном диурезе можно пользоваться обычными растворами по общим правилам инфузионной терапии. Наиболее опасным при этом является развитие гипокалиемии, поэтому необходимо добавлять калий из расчета 2 г хлорида калия на литр выделенной мочи под контролем ЭКГ и содержания калия в плазме крови.

Выделение ядов через желудочно-кишечный тракт следует не только учитывать, но в ряде случаев и стимулировать. Это главным образом относится к больным с некоторыми формами тяжелой экзогенной интоксикации: отравление наркотиками, рядом лекарственных средств и препаратов бытовой химии. В таких случаях необходимо, с одной стороны, удалить токсичное начало из желудка, промыванием его через зонд водой. В зависимости от характера принятого яда в воду добавляют перманганат калия (разрушение яда), гидрокарбонат натрия или слабую кислоту (нейтрализация кислот или щелочей), активированный уголь, белок куриного яйца и другие адсорбенты. С другой стороны, необходимо принять меры для удаления яда из кишечника, применяя слабительные средства, очистительные и сифонные клизмы. Это же относится и к уменьшению интоксикации продуктами гниения белка в толстой кишке после массивного желудочно-кишечного кровотечения у больных с портальной гипертензией.

При тяжелых отравлениях наркотическими средствами промывание желудка через зонд показано не только в 1-е сутки, но, особенно если его не делали, на 2-е сутки после отравления и позже. Процедуру повторяют с меньшим объемом жидкости каждые 4-6 ч, а при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) - каждые 3-4 ч. Необходимость этого объясняется повторным поступлением яда в желудок из кишечника вследствие антиперистальтики и пареза привратника. Для уменьшения потерь электролитов целесообразно промывать желудок раствором Рингера, для чего следует иметь заранее подготовленные навески электролитов, которые растворяют в воде перед промыванием. Промывание проводят в положении больного на левом боку. При бессознательном состоянии лучше это делать после интубации трахеи и раздувания манжеты на эндотрахеальной трубке.

При отравлении ФОС не следует злоупотреблять введением атропина перед промыванием желудка, поскольку это приводит к расслаблению привратника и способствует проникновению яда из желудка в кишечник с промывными водами. Промывание заканчивают введением в желудок энтеросорбента (30-50 г активированного угля) и солевого слабительного.

Необходимо иметь в виду, что ИВЛ можно поддерживать элиминацию из организма летучих токсичных соединений. Для стимулирования выделительной функции кожи в настоящее время не имеется средств, которые можно было бы использовать при проведении ИТ.

При нарушении процессов детоксикации и экскреторной функции, когда сдвиги во внутренней среде организма приобретают опасный характер и не поддаются коррекции под влиянием медикаментозной терапии и других воздействий, которые рассмотрены выше, следует использовать методы экстракорпоральной детоксикации. К ним относятся гемодиализ, перитонеальный диализ (условно), ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмаферез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, энтеросорбция. В ряде случаев может быть использовано сочетание двух и более из них. В связи с тем, что каждый из перечисленных выше методов требует для его применения специальной подготовки врача и соответствующего оснащения, представляется целесообразным ограничиться только их общей характеристикой.

Гемодиализ осуществляют при помощи аппарата «Искусственная почка». При этом из организма удаляется избыток воды, азотистых соединений, основных электролитов (К, Na, Mg, Cl), некоторых анионов (сульфатный, фосфатный и др.). Помимо лечения острой почечной недостаточности гемодиализ применяют при ИТ пострадавших в токсикогенной фазе отравления с целью удаления так называемых «диализабельных» ядов (метиловый спирт, этиленгликоль и др.).

Сущность леритонеального диализа сводится к тому, что брюшную полость промывают раствором специальной рецептуры. При этом через брюшину, как своего рода диализирующую мембрану, в раствор диффундируют примерно те же соединения, что и при гемодиализе.

Метод ультрафильтрации крови обычно сочетают с экстракорпоральным гемодиализом, с целью удаления избытка воды, электролитов и некоторых соединений с относительно малой молекулярной массой, поэтому хорошо диализирующих через специальную синтетическую мембрану. Однако ультрафильтрация крови может быть использована для удаления избытка воды из организма и вне сочетания с гемодиализом.

При гемосорбции из крови удаляется ряд экзо- и эндогенных токсичных соединений, а также иммунокомплексы и некоторые белки крови, адсорбируемые на специальных углях-гемосорбентах. При гемосорбции активно сорбируются также вещества, как хлорированные углеводороды фосфорорганические соединения (ФОС), барбитураты, бензодиазепиновые производные, опиаты, антидепрессанты, алкалоиды, анилин, салицилаты, сульфаниламиды, соли тяжелых металлов, высокомолекулярные спирты. Не сорбируются соли железа, кремния, минеральные кислоты, щелочи. Плохо сорбируются метиловый и этиловый спирты, цианиды, этиленгликоль, для удаления которых предпочтителен гемодиализ. В качестве сорбентов широко используются активированные угли марки СКН. Для проведения гемосорбции удобен трансфузиоиный аппарат (АТ).

Сущность плазмафереза заключается в том, что кровь, забираемая у пациента, центрифугированием сепарируется на плазму и форменные элементы. Последние сразу же возвращаются в кровеносное русло больного, а плазма с находящимися в ней токсичными соединениями удаляется. Ее можно подвергнуть обработке, пропуская через колонку с сорбентом (плазмосорбция), и возвратить в кровеносное русло больного.

Дренирование грудного лимфатического протока производят с целью удаления лимфы и находящихся в ней токсичных соединений, поступивших из желудочно-кишечного тракта и печени. Выделяющуюся лимфу можно подвергать сорбции с использованием специальных углей или ионитов и возвращать в вену больного (лимфосорбция).

При энтеросорбции сорбирующие вещества дают больному через рот в расчете на связывание токсичных соединений, находящихся в желудочно-кишечном тракте.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ