Нарушение секреторно-экскреторной функции почек при нефроптозе. Выделительная и экскреторная функции почек

Наш организм – это сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем никакого внимания на особенности их функционирования. Но только какой-то из участков нашего тела дает сбой, это немедленно отражается на общем самочувствии и на работе прочих органов. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная система, главные органы которой – это почки. Они выполняют множество функций, но основное их предназначение – выводить из организма продукты распада веществ. Давайте рассмотрим, как проявляется нарушение накопительно-выделительной функции почек, симптомы и лечение обсудим такой патологии.

Нарушение накопительно-выделительной функции почек – это довольно опасное состояние, которое способно вызывать серьезные проблемы со здоровьем, и даже стать причиной летального исхода. Развитие такой патологии приводит к скоплению в тканях организма продуктов обмена и лишней жидкости, которые ранее трансформировались в мочу.

Нарушение функции почек - симптомы

При нарушении накопительно-выделительной функции почек больного беспокоят нарушения мочеиспускания. Оно становится более редким, а количество выделяемой мочи уменьшается. В ряде случаев наблюдается увеличение объемов выделяемой мочи. Такие симптомы не стоит игнорировать – они являются первыми предвестниками серьезных проблем со здоровьем.

Настораживающим признаком является также изменение характеристик мочи и ее состава, нарушение ее нормальной окраски, возникновение примеси крови.

В ряде случаев нарушенная функция почек дает о себе знать дискомфортом и болезненными ощущениями, которые локализуются в пояснице и могут ощущаться лишь с одной стороны.
На нарушение выделительной и накопительной функции указывает также повышение артериального давления, особенно, если такой симптом никогда раньше не беспокоил больного.

Классическим проявлением нарушенной функции почек становится возникновение повышенной отечности. Отеки часто появляются, когда мочевыделительная система не может вывести воду и соли. Вначале они появляются на стопах, а со временем поднимаются выше. Их выраженность увеличивается.

Нарушение накопительной и выделительной функции почек приводит к возникновению ряда неприятных симптомов. Многих больных беспокоит тошнота, у них часто пропадает аппетит и ухудшается сон. Также к возможным проявлениям такой патологии относят появление кожного зуда и неприятного запаха из ротовой полости. Также больных беспокоит общее нарушение самочувствия.

Нарушенная деятельность почек отрицательно сказывается на выработке многих веществ, нужных организму. К примеру, почки принимают активное участие в продукции эритроцитов, а сбои в их деятельности становятся причиной возникновения анемии. Подобное состояние дает о себе знать постоянной вялостью, сонливостью и ухудшением работоспособности.

Нарушение функции почек - лечение

Терапия нарушенной накопительно-выделительной функции почек должна носить исключительно комплексный характер. Ее подбирает квалифицированный специалист, который ориентируется на факторы, вызвавшие заболевание, и на индивидуальные особенности пациента.

Больным необходимо изменить свой образ жизни, придерживаться диетического питания и сократить потребление поваренной соли. Медики при этом принимают меры по снижению нагрузки на те нефроны, которые еще функционируют, и обеспечивают очистку организма от продуктов азотистого обмена.

Также врачи осуществляют лекарственную коррекцию электролитного, минерального и витаминного дисбаланса. Для очистки крови от продуктов распада используют эфферентные методы, представленные гемодиализом либо перитонеальным диализом.

Чтобы усилить выведение продуктов азотистого метаболизма, пациентам рекомендуют процедуры физиотерапевтического воздействия – простую либо инфракрасную сауну, лечебные ванны. Также может пригодиться и санаторно-курортное лечение.
Для связки белковых метаболитов используют Леспенефрил.

Пациентам с нарушенной деятельностью почек показано применение энтеросорбентов, к примеру, Полифепан (инструкция по применению каждого названного препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!).

Чтобы устранить гиперкалиемию, используют слабительные лекарства и очистительные клизмы. Такие средства помогают предупредить всасывание калия в кишечнике, что способствует его быстрому устранению из организма.

Если нарушение накопительно-выделительной функции почек носит хронический характер, больным показана лекарственная коррекция гомеостаза. При этом пациентам вводят реополиглюкин, раствор глюкозы, натрия гидрокарбонат, мочегонные препараты, анаболические стероиды, витамин С (аскорбиновая кислота) и витамины группы В.

Радикальным методом лечения данного нарушения является трансплантация почки.

Нарушение накопительно-выделительной функции почек - лечение народными средствами

Пациентам, страдающим от нарушенной накопительно-выделительной функции почек, пойдут на пользу средства народной медицины. Так вы можете соединить равные доли травки тысячелистника, листиков брусники, плодов можжевельника, а также травки зверобоя. Измельчите и хорошенько перемешайте все компоненты. Пару столовых ложек готового сбора заварите литром кипящей воды и проварите в течение десяти минут. Перелейте отвар в термос и оставьте его на двенадцать часов для настаивания. Процедите готовое лекарство и пейте его в течение дня небольшими порциями.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Основным органом, обеспечивающим выделительную функцию, являются почки. В меньшей степени экскреция осуществляется через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания и кожу. Выделительная система страдает у многих больных, подлежащих ИТ.

Диагностика

Нарушение выделительной функции почек обычно проявляется уменьшением диуреза (олиго- или анурией), снижением концентрационной способности почек, возрастанием концентрации в плазме крови мочевины, креатинина, калия, магния, нередко снижением щелочного резерва. В результате может возникнуть гипергидратация организма. В норме выделение мочи составляет 0,75—1 мл/кг массы тела в час. Снижение диуреза до уровня менее 0,5 мл/кг массы тела в час диктует необходимость выяснения причин олиго- или анурии и назначения соответствующего лечения. О нарушении экскреторной функции почек свидетельствует также концентрация мочевины в крови свыше 8,3 ммоль/л, креатинина более 88-100 мкмоль/л, калия в плазме свыше 5,3 ммоль/л и магния - более 1,5 ммоль/л.

Причины острой почечной недостаточности очень многообразны, среди них такие:

• надпочечные - расстройство кровообращения в результате шока, гиповолемии, острой сердечной недостаточности, нарушений гомеостаза и др.;
• почечные - поражение почек патологическим процессом или токсическим началом;
• подпочечные - обтурация мочевыводящих путей.

Нередко несколько причинных факторов действуют одновременно, как это происходит при синдроме длительного сдавливания.

Лечение

При острой почечной недостаточности характер корригирующей терапии определяют с учетом причины, патогенеза и стадии ее развития. Одной из наиболее важных мер коррекции нарушения выделительной функции почек является обеспечение адекватного кровоснабжения органа, в том числе устранение гиповолемии и сосудистого спазма, нормализация гемостаза. Эти меры осуществляют в процессе профилактики и коррекции расстройств кровообращения, сдвигов КОС, в частности, метаболического ацидоза и поддержания водного баланса.

Наряду с этим следует использовать средства, стимулирующие диурез. Из мочегонных средств целесообразно отдать предпочтение салуретикам, вводя внутривенно лазикс (фуросемид) в первоначальной дозе 20-40 мг (суточная доза 200 мг и более) или 50-100 мг этакриновой кислоты. Эти средства обладают выраженным диуретическим действием и в то же время относительно мало влияют на электролитный обмен.

В качестве диуретика можно применять эуфиллин. Он увеличивает почечный кровоток, а также оказывает диуретическое действие, обусловленное преимущественно понижением канальцевой реабсорбции. В силу перечисленных причин возрастает выведение с мочой воды и электролитов, особенно натрия и хлора. Эуфиллин вводят обычно внутривенно по 10 мл 2,4%-ного раствора. При резком снижении артериального давления, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии внутривенное введение его противопоказано.

Из других диуретических средств при ИТ относительно широко применяют маннит (маннитол). Эффект его обусловлен повышением коллоидно-осмотического давления в плазме и понижением реабсорбции воды в почках. Диурез сопровождается значительным выделением воды и натрия без существенного влияния на выведение калия. Эффект тем более выражен, чем больше концентрация препарата в плазме крови. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствовать, так как маннит не влияет на клубочковую фильтрацию. Поэтому он противопоказан при нарушении выделительной функции почек, а также у больных с недостаточностью кровообращения. У них он, перемещая воду в сосудистый сектор и тем самым увеличивая объем крови, может спровоцировать развитие острого отека легких до проявления диуретического эффекта.

Вводят маннит из расчета 0,5-1,0 г/кг массы больного внутривенно (медленно струйно или быстрыми каплями) в 15-20%-ном растворе. Повторное введение препарата ранее чем через 8 часов недопустимо. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При повторном применении препарата обязателен лабораторный контроль водноэлектролитного баланса.

Другие препараты в практике отделений ИТ применяют редко.

В ряде случаев при ИТ пострадавших с отравлениями прибегают к форсированному диурезу с целью ускорения выведения яда из организма. Сущность метода заключается в стимуляции диуреза мочегонными средствами с одновременным возмещением потерь воды и электролитов, главным образом калия. Оптимальным считают получение 500 мл мочи в час. Исходя из теории «неионной диффузии» ядов, при отравлении веществами с кислой реакцией показано ощелачивание мочи, что увеличивает содержание токсичных веществ в последней. Этого достигают внутривенным вливанием гидрокарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи.

При форсированном диурезе можно пользоваться обычными растворами по общим правилам инфузионной терапии. Наиболее опасным при этом является развитие гипокалиемии, поэтому необходимо добавлять калий из расчета 2 г хлорида калия на литр выделенной мочи под контролем ЭКГ и содержания калия в плазме крови.

Выделение ядов через желудочно-кишечный тракт следует не только учитывать, но в ряде случаев и стимулировать. Это главным образом относится к больным с некоторыми формами тяжелой экзогенной интоксикации: отравление наркотиками, рядом лекарственных средств и препаратов бытовой химии. В таких случаях необходимо, с одной стороны, удалить токсичное начало из желудка, промыванием его через зонд водой. В зависимости от характера принятого яда в воду добавляют перманганат калия (разрушение яда), гидрокарбонат натрия или слабую кислоту (нейтрализация кислот или щелочей), активированный уголь, белок куриного яйца и другие адсорбенты. С другой стороны, необходимо принять меры для удаления яда из кишечника, применяя слабительные средства, очистительные и сифонные клизмы. Это же относится и к уменьшению интоксикации продуктами гниения белка в толстой кишке после массивного желудочно-кишечного кровотечения у больных с портальной гипертензией.

При тяжелых отравлениях наркотическими средствами промывание желудка через зонд показано не только в 1-е сутки, но, особенно если его не делали, на 2-е сутки после отравления и позже. Процедуру повторяют с меньшим объемом жидкости каждые 4-6 ч, а при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) - каждые 3-4 ч. Необходимость этого объясняется повторным поступлением яда в желудок из кишечника вследствие антиперистальтики и пареза привратника. Для уменьшения потерь электролитов целесообразно промывать желудок раствором Рингера, для чего следует иметь заранее подготовленные навески электролитов, которые растворяют в воде перед промыванием. Промывание проводят в положении больного на левом боку. При бессознательном состоянии лучше это делать после интубации трахеи и раздувания манжеты на эндотрахеальной трубке.

При отравлении ФОС не следует злоупотреблять введением атропина перед промыванием желудка, поскольку это приводит к расслаблению привратника и способствует проникновению яда из желудка в кишечник с промывными водами. Промывание заканчивают введением в желудок энтеросорбента (30-50 г активированного угля) и солевого слабительного.

Необходимо иметь в виду, что ИВЛ можно поддерживать элиминацию из организма летучих токсичных соединений. Для стимулирования выделительной функции кожи в настоящее время не имеется средств, которые можно было бы использовать при проведении ИТ.

При нарушении процессов детоксикации и экскреторной функции, когда сдвиги во внутренней среде организма приобретают опасный характер и не поддаются коррекции под влиянием медикаментозной терапии и других воздействий, которые рассмотрены выше, следует использовать методы экстракорпоральной детоксикации. К ним относятся гемодиализ, перитонеальный диализ (условно), ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмаферез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, энтеросорбция. В ряде случаев может быть использовано сочетание двух и более из них. В связи с тем, что каждый из перечисленных выше методов требует для его применения специальной подготовки врача и соответствующего оснащения, представляется целесообразным ограничиться только их общей характеристикой.

Гемодиализ осуществляют при помощи аппарата «Искусственная почка». При этом из организма удаляется избыток воды, азотистых соединений, основных электролитов (К, Na, Mg, Cl), некоторых анионов (сульфатный, фосфатный и др.). Помимо лечения острой почечной недостаточности гемодиализ применяют при ИТ пострадавших в токсикогенной фазе отравления с целью удаления так называемых «диализабельных» ядов (метиловый спирт, этиленгликоль и др.).

Сущность леритонеального диализа сводится к тому, что брюшную полость промывают раствором специальной рецептуры. При этом через брюшину, как своего рода диализирующую мембрану, в раствор диффундируют примерно те же соединения, что и при гемодиализе.

Метод ультрафильтрации крови обычно сочетают с экстракорпоральным гемодиализом, с целью удаления избытка воды, электролитов и некоторых соединений с относительно малой молекулярной массой, поэтому хорошо диализирующих через специальную синтетическую мембрану. Однако ультрафильтрация крови может быть использована для удаления избытка воды из организма и вне сочетания с гемодиализом.

При гемосорбции из крови удаляется ряд экзо- и эндогенных токсичных соединений, а также иммунокомплексы и некоторые белки крови, адсорбируемые на специальных углях-гемосорбентах. При гемосорбции активно сорбируются также вещества, как хлорированные углеводороды фосфорорганические соединения (ФОС), барбитураты, бензодиазепиновые производные, опиаты, антидепрессанты, алкалоиды, анилин, салицилаты, сульфаниламиды, соли тяжелых металлов, высокомолекулярные спирты. Не сорбируются соли железа, кремния, минеральные кислоты, щелочи. Плохо сорбируются метиловый и этиловый спирты, цианиды, этиленгликоль, для удаления которых предпочтителен гемодиализ. В качестве сорбентов широко используются активированные угли марки СКН. Для проведения гемосорбции удобен трансфузиоиный аппарат (АТ).

Сущность плазмафереза заключается в том, что кровь, забираемая у пациента, центрифугированием сепарируется на плазму и форменные элементы. Последние сразу же возвращаются в кровеносное русло больного, а плазма с находящимися в ней токсичными соединениями удаляется. Ее можно подвергнуть обработке, пропуская через колонку с сорбентом (плазмосорбция), и возвратить в кровеносное русло больного.

Дренирование грудного лимфатического протока производят с целью удаления лимфы и находящихся в ней токсичных соединений, поступивших из желудочно-кишечного тракта и печени. Выделяющуюся лимфу можно подвергать сорбции с использованием специальных углей или ионитов и возвращать в вену больного (лимфосорбция).

При энтеросорбции сорбирующие вещества дают больному через рот в расчете на связывание токсичных соединений, находящихся в желудочно-кишечном тракте.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Четкость и слаженность действий всех органов обеспечивает постоянство внутренней среды человеческого организма – один из главных аспектов здоровья. Поэтому проблемы в работе какой-либо системы непременно повлияют на общее состояние человека. Как проявляется нарушение функции почек, чем оно может быть вызвано, и какие методы лечения патологии существуют: рассмотрим подробнее в нашем руководстве.

Дисфункция почек – синдром, характеризующийся полной или частичной неспособностью органа выполнять возложенную на них биологическую роль:

• образовывать и выделять мочу (прежде всего, мочевыделительная система – это экскреторный аппарат организма);
• поддерживать водно-солевой, осмотический и кислотно-щелочной баланс.

Нарушение функции почек встречается в медицинской практике достаточно часто. По своему течению оно может быть острым и хроническим. Основные причины синдрома представлены ниже.

Причины острых почечных нарушений

Преренальные – «выше» почек

Распространенные причины

Нарушение доступа крови к гломерулярному аппарату, которое может быть вызвано:

• массивной кровопотерей;
• травматическим, болевым шоком;
• острым инфарктом миокарда (кардиогенным шоком);
• заражением крови – сепсисом;
• анафилактическим шоком при острой аллергической реакции.

Критическое снижение доступа крови к паренхиме почек вызывает расстройство процессов фильтрации, реабсорбции и выделения мочи.

Ренальные – на уровне почек

Распространенные причины

Заболевания, сопровождающиеся разрушением функционального элемента почек:

• острый гломерулонефрит;
• воспаление интерстициальной ткани почек;
• воздействие опасных химических веществ, ядов;
• тромбоз крупных вен и артерий;
• инфаркт (нарушение кровоснабжения, повлекшее за собой отмирание клеток);
• краш-синдром (длительного сдавления);
• травмы, удаление обеих почек.

Патогенез развития нарушения работы почек

Ренальные причины затрагивают как поражение клубочков почек (нарушение фильтрации мочи), так и канальцевого аппарата (срыв функций реабсорбции и мочевыделения).

Постренальные – «ниже» почек

Распространенные причины

Острое двухстороннее нарушение проходимости мочеточников, которое может наблюдаться при:

• мочекаменной болезни;
• росте опухолевого образования;
• кистозном образовании или гематоме (при травмах).

Патогенез развития нарушения работы почек

Нарушение мочевыделения приводит к выраженному дефициту всех почечных функций. Встречается редко, так как чаще при указанных выше патологиях поражается один мочеточник.

Причины хронической дисфункции органа

Хронические заболевания, которые выражаются необратимым угнетением функции органа:

• пиелонефрит;
• гломерулонефрит;
• поликистоз почек;

Патогенез развития нарушения работы почек

Любая указанная выше патология приводит к медленному, но необратимому разрушению функционально активной ткани органа и замещению ее соединительнотканными рубцами.

Последствием действия любого из перечисленных выше факторов является снижение или полное прекращение выработки мочи. Это влечет за собой возникновение уремии (аутоинтоксикации) – накопления в крови продуктов обмена, токсичных для организма:

• аммиака;
• фенола;
• аминов с ароматическим кольцом;
• креатинина;
• мочевины;
• мочевой кислоты;
• маннитола и др.

Клинические проявления

Отравление организма, вызванное острым нарушением работы почек, приводит к следующим симптомам:

В течении хронической почечной недостаточности выделяют две последовательные стадии:

1. Консервативная (может длиться годами). Характеризуется постепенным разрушением почечных нефронов с сохранными функциями органа. На первый план выступают симптомы основного заболевания.
2. Терминальная развивается, когда функционирующих нефронов становится критически мало, и у пациента диагностируется уремический синдром:
   1. слабость, утомляемость;
   2. головная боль;
   3. ломота в мышцах;
   4. поверхностность дыхания, одышка;
   5. неврологические расстройства (извращения вкуса и обоняния, парестезии – ощущения покалывания, мурашек на коже ладоней и стоп);
   6. тошнота, рвота;
   7. отеки;
   8. тонкий налет из кристаллов мочевины на коже пациента;
   9. аммиачный запах изо рта.

Принципы диагностики и лечения

Диагностика заболевания основана на:

• сборе жалоб и анамнеза;
• клиническом осмотре, учитывающем характерные признаки нарушения функции почек;
• лабораторной диагностике уремии (при почечной недостаточности резко повышен уровень креатинина и мочевины – основных биохимических маркеров плохой работы почек);
• УЗ-исследовании, которое позволяет оценить степень поражения паренхиматозной ткани органа и предположить причину болезни.

Лечение патологии проводится в условиях стационара врачом-урологом. Важно выяснить, что послужило причиной почечной недостаточности, и, если это возможно, скорректировать основное заболевание. На всем протяжении лечения пациенту показана диета с ограничением поваренной соли и жидкости, снижающая нагрузку на почки. Выраженные нарушения функции органа влекут за собой необходимость искусственного очищения крови от продуктов обмена с помощью гемодиализа.

Таким образом, нарушение почечных функций – это полиэтиологический синдром, характерный для многих заболеваний. Его своевременная диагностика и комплексное лечение значительно повышают продолжительность и уровень жизни пациента. При правильном подходе к терапии и регулярных посещениях врача «почечные» больные могут вести привычный для себя образ жизни.

Почки являются очень важным органом в организме человека. Они выполняют выделительную функцию и помогают избавиться от шлаков и избыточного количества воды. Благодаря экскреторной работе почек ежедневно выделяется большое количество жидких отходов в виде мочи.

Строение почки

Почки — это парный орган, который находится в области брюшной полости. Каждая почка имеет вес примерно 300 г. В почках имеется большое количество артерий и сосудов, через которые каждую минуту проходит большое количество крови. Сверху почки покрыты оболочками: серозной и соединительнотканной. Вещество почки состоит из трубочек – нефронов.

Функции почек

Почки выполняют такие функции:

1) защитную;

2) экскреторную;

3) инкреторную;

4) гомеостатическую;

5) метаболическую.

Экскреторная функция почек — самая главная и важная функция этого органа: выведение чужеродных и вредных веществ из организма человека.

Работа почек заключается в регулировании:

• кислотно-основного баланса;
• водно-солевого баланса;
• уровня артериального давления;
• эритропоэза;
• метаболизма углеводов, белков и липидов;
• процессов свертывания крови (гемостаза).

Нефрон

Нефрон является основной структурно-функциональной единицей почек. Он отвечает за выработку мочи. В организме человека находится примерно 1,2 миллиона нефронов.

Нефроны функционируют периодично: сначала работают одни нефроны, а другие в это время не участвуют в работе, затем наоборот. Такой способ работы почек обеспечивает надежность благодаря функциональному дублированию. Состоит нефрон из отделов находящихся в мозговом и корковом веществе почек.

Мальпигиевое тельце

В корковом веществе находится мальпигиевое тельце (сосудистый клубочек). Оно имеет до 50 капилярных петель, которые связанные между собой при помощи мезангия. Тельца покрыты с наружной стороны капсулой Боумена-Шумлянского. Наружный листок капсулы составляет базальная мембрана. Пространство заполнено фибриллярной структурой, которая формирует решетку диаметром 10 нм.

Собирательные трубки

Собирательные трубки идут от коры почек в центр мозгового вещества. Эпителиальные и цилиндрические клетки трубок секретируют ионы водорода. Они содержат карбонгидразу.

Собирательные трубки соединяются в выводные протоки, которые открываются в полость лоханки.

Мочеобразование

Мочеобразование проходит в три этапа:

1) канальцевая секреция;

2) клубочковая фильтрация;

3) канальцевая реабсорбция.

Моча

В среднем за сутки у человека образуется около 2 литров мочи. Это называется суточный диурез. Он полностью зависит от того сколько жидкости выпил человек. У здорового человека в норме выделяется 80% жидкости с мочой. Большее количество мочи выводится днем. Ночью выделяется не больше половины дневного объема.

Удельный вес мочи 1005-1025 мл. Реакция мочи в норме кислая. Она сильно зависит от питания: при приеме растительной пищи реакция будет щелочная, при приеме белковой пищи реакция — кислая.

Как правило, моча — прозрачная, но может иметься небольшой осадок в результате центрифугирования. Она содержит в своем составе малое количество эритроцитов, лейкоцитов и эпителиальных клеток, мочевую кислоту, углекислого кальция. Также в моче содержатся витамины в небольших количествах, органические кислоты, гормоны, ферменты и неорганические анионы.

Как выводится моча?

В нефронах образовывается моча и она выходит в почечные лоханки. Когда они заполняются, достигается порог раздражения рецепторов, который приводит к раскрытию мочеточника и сокращению мускулатуры. За счет сокращений гладкой мускулатуры в мочевой пузырь попадает моча. Мышцы мочеточников и лоханки почек работают автоматически, по мере поступления мочи в мочеточник.

После того как в мочевом пузыре будет достаточное количество мочи, его стенки начинают растягиваться до определенного момента. Как правило, в мочевом пузыре скапливается около 400 мл мочи. Когда мочевой пузырь полностью наполнен, это вызывает позыв к мочеиспусканию, с помощью рефлекторного акта и раздражения рецепторов.

В процессе мочеиспускания принимают участие структуры, находящиеся в головном мозге и спинальные структуры. Благодаря этому и осуществляется процесс задержки и начала мочеиспускания и происходит сенсорно-эмоциональная реакция.

В выделении мочи работают эфферентные импульсы спинального центра. Они проходят по нервным волокнам к мочеиспускательному каналу мочевого пузыря и вызывают сокращение его стенок, а также расслабление сфинктеров (мочеиспускательный канал и мочевой пузырь).

Экскреторная функция

Выделительная функция почек заключается в выводе из организма конечных продуктов обмена, органических соединений, воды, экзогенных веществ и минеральных соединений: креатинин, мочевая кислота, фенолы, ацетоновые тела и амины.
В случае нарушения экскреторной функции почек все токсические вещества скапливаются в организме и вызывают уремию (токсическое состояние). При уремии у больного может развиваться кома, потеря сознания, нарушение кровообращения и даже летальный исход.

В случае образования почечной недостаточности или уремии для поддержания нормального состояния организма необходимо искусственное очищение крови от продуктов обмена. Такой метод называется почечным гемодиализом.

Невыделительные функции

К невыделительным функциям относят гомеостаз. Он обеспечивает поддержания уровня метаболизма. С мочой почками фильтруются пептиды имеющие малую молекулярную массу. В кровь возвращаются аминокислоты.

Почки способны к выработке глюкозы, поэтому при голодании около половины глюкозы в организме вырабатывается почками. Почка — основной орган в окислительном катаболизме изонитолов, они синтезируют глюкуроновую кислоту, простагландины и фосфолипиды.

Нарушение секреторно-экскреторной функции

К нарушениям секреторно-экскреторной функции почек относят такие патологические состояния:

• снижение реасорбции;
• нарушение фильтрации;
• нарушения функции почек.

Нарушение экскреторно-секреторной функции почек происходит вследствие неправильной работы канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

На снижение клубочковой фильтрации влияет воздействие различных факторов:

1) сердечная недостаточность — это может быть коллапс, шок: критическим считается уровень, когда почечный кровоток становится 50 мл/мин.

2) патогенные факторы: к патогенным факторам относятся сахарный диабет, гломерулонефрит, некроз, амилоидоз и другие.

Объем клубочковой фильтрации может увеличиваться в результате возрастания давления и повышенного тонуса клубочковых артериол под действием катехоламинов. Усиление клубочковой фильтрации приводит к проницаемости мембран, снижению тонуса артериол.

Секреторно-экскреторная функция почек может нарушаться также в результате активных или пассивных реабсорбциях. Механизм реабсорбции подавляется вследствие генетической энзимопатии, которые затем приводят к ацидозу. Способствует нарушению реабсорбции различные интоксикации, воспалительные процессы, аллергии, дистрофии. Нарушается всасывание мочевины, аминокислот, мочевой кислоты и т.д. Это происходит в результате нарушения работы проксимальных канальцев.

При патологическом процессе в петле Генле затрудняется всасывание воды, кальция, калия, натрия и магния.

В других случаях секреторно-экскреторная функция изменяется при некоторых болезнях почек:

• изменение диуреза;
• изменение мочеиспускания;
• изменение состава мочи.

К изменениям диуреза относится полиурия, олигурия, анурия. Олигурия — это выделение мочи меньше 300-500 мл за сутки. Полиурия — это выделение мочи выше нормы 2000-2500 мл за сутки. Анурия — это полное прекращение к выделению мочи из организма.

К изменениям со стороны мочеиспускания относят никтурию, поллакиурию, оллакиурию:

никтурия – частые ночные мочеиспускания; поллакиурия – частые мочеиспускания; оллакиурия – редкие мочеиспускания.
К изменениям состава мочи относится лейкоцитурия, гематурия и цилиндрурия: лейкоцитурия – это экскреция лейкоцитов с мочой; гематурия – выделение эритроцитов с мочой; цилиндрурия – выделение цилиндров с мочой, состоящих из клеток или белка.