Болезнь рейтера патогенез. Реактивный артрит (синдром Рейтера)

16.06.2019

Этиология, патогенез Рейтера болезни

Причинным фактором болезни Рейтера (БР) считается смешанная инфекция: хламидийная, микоплазменная, сальмонелезная, йерсиниозная, трихомонадная, гонорейная и др. Причем хламидии обнаруживаются в 60% и более случаев. Воспаление органов мочеполовой сферы у мужчин с БР выявляется в 90% случаев. БР возникает у мужчин с неспецифическими уретритами. Развивается после случайных половых связей при инфицировании микроорганизмами и возникновении поражений урогенитальной сферы. Возможен лимфогенный путь инфекции из мочеполовой системы в суставы. Определенное значение придают хроническому простатиту как фактору, поддерживающему сенсибилизацию организма, без излечения которого невозможно расчитывать на полное выздоровление. В ткани предстательной железы находятся энзимы и вазоактивные вещества, которые при воспалителительном процессе освобождаются из пораженного органа и вызывают обострение БР. Установлена роль половых гормонов, так как отмечаются неравномерная заболеваемость среди мужчин и женщин, различия клиники (свидетельствует о влияние половых гормонов на аутоиммунные процессы). Иммунологические исследования при БР (реакция связывания комплемента, торможения миграции лейкоцитов, феномена аггломерации лейкоцитов и др.) выявили, что в 1-й стадии основное значение в развитии БР имеет инфекционный фактор, а во 2-й иммунные реакции замедленного и немедленного типа определяются лишь к тканевым антигенам. На иммунный характер указывают поражения внутренних органов по типу аутоиммунных реакций, аллергическая сыпь, эффект от иммуносупрессоров. Характерным иммунологическим признаком является антиген В27. Встречается у 70-80% больных БР и увеличивает риск возникновения у носителей в 27 раз.

Эпидемиология Рейтера болезни

БР является наиболее распространенным видом заболеваний суставов и в последние годы одним из частых видов острых (подострых) артритов у мужчин молодого возраста. Встречается у женщин, детей и мужчин пожилого возраста. По данным литературы соотношение больных мужчин и женщин от 100:2 до 10:1. Другие авторы отмечают одинаковое соотношение мужчин и женщин среди больных.

Классификация Рейтера болезни

Выделяют 2 стадии: ранняя, инфекционная (длительность до 3-х мес) и поздняя, стадия иммунного воспаления (длительность более 3 мес от начала заболевания).

Клиника Рейтера болезни

Одновременно все симптомы при БР не наблюдаются. У 40% больных отдельные симптомы возникают через 3 мес и более. Первоначально поражаются мочеполовые органы со скудными симптомами. Позднее появляются артрит, коньюнктивит. Больные вначале за медицинской помощью обращаются к терапевту, хирургу, невропатологу, окулисту, которые безуспешно проводят лечение, не принимая во внимание урогенитальную инфекцию. Клинически БР проявляется триадой симптомов: поражение мочеполовых органов (у мужчин уретрит, простатит; у женщин цервицит, аднексит); артрит; конъюнктивит. Возможны поражения кожи и слизистых (тетрада), а также нервной и сердечно-сосудистой системы. Поражение мочеполовых органов. Как малосимптомный уретрит, простатит. Течение длительное (месяцы, годы). При грубом массаже предстательной железы (особенно при остром течении) могут обостриться симптомы артрита или увеита ("симптом умышленной провокации"). У женщин выявляются цервицит, аднексит без выраженных симптомов. Иногда отмечаются цистит, пиелонефрит и другие поражения.
Поражение опорно-двигательного аппарата. Наблюдается у 80-100% пациентов и является наиболее выраженным клиническим симптомом. Часто возникает через 7-30 дней после появления признаков уретрита, но иногда спустя месяцы, годы. В начале заболевания характерно асимметричное поражение нагруженных крупных суставов (коленные, голеностопные, межфаланговые), но могут поражаться практически все сочленения. При БР нет «суставов исключения». Патогономоничным является острое начало. Кожа над пораженным суставом красная, горячая на ощупь, отечная. Реже наблюдаются артралгии, деформирующие артриты. Артриты и миозиты сопровождаются сильными болями. Функция суставов нарушается. Развивается атрофия мышц. У большинства пациентов, несмотря на прием антибиотиков и противовоспалительных препаратов, длительное время (нескольких месяцев) отмечается лихорадка, слабость, потеря веса. По данным литературы у 20% больных наблюдается повышение температуры до +40°С, но чаще она субфебрильная. При рентгенологическом исследовании не выявляется разницы между БР и артритами другой этиологии (псориаз, ревматизм). Характерно наличие болезненных периоститов (в области пятки), асимметричных сакроиелитов, межфаланговых артритов (периостит, "сосисочные пальцы").
Поражение глаз. Проявляется легкими конъюнктивитами длительностью 5-7 дней. Встречаются короткие и затяжные формы. Возможно сочетание конъюнктивита с эписклеритом и кератитом. Нередко развиваются иридоциклиты, задний увеит (приводят к снижению остроты зрения и даже слепоте). По данным литературы поражение глаз развивается вследствие иммунного воспаления, но офтальмохламидиозы могут наблюдаться при попадании инфекции через загрязненные руки из гениталий.
Поражение кожи и слизистых оболочек. Встречается у 70% больных БР и часто не диагностируются. Специфическими являются цирцинарный баланит с «ксеротическими папулами», у женщин цирцинарный вульвит (множественные эрозии со скудным отделяемым на поверхности). Эрозии могут быть на слизистой рта и сочетаться с десквамативными участками белесоватого цвета на языке. Характерна «бленнорейная» кератодермия - на ладонях, подошвах, других участках кожи появляются красные пятна, трансформирующиеся в пустулы, роговые папулы или бляшки с корками на поверхности. Иногда поражаются ногтевые пластинки (подногтевой гиперкератоз, тусклость, утолщение, ломкость ногтевых пластинок). Наличие поражений кожи и слизистых свидетельствует о тяжелом течении БР. Поражение внутренних органов. Нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум, экстрасистолия). Развиваются плевриты, флебиты, пиелонефриты, лимфадениты, гастроинтестинальные нарушения. Отмечаются поражения периферической нервной системы (невралгии, невриты), центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты). Вегетативные нарушения. Функциональные расстройства нервной системы (раздражительность, потеря сна).

Диагностика Рейтера болезни

Триада симптомов: уретрит, простатит у мужчин и цервицит, аднексит у женщин; артрит; коньюнктивит (увеит). Воспаление мочеполовых органов предшествует поражению опорно-двигательного аппарата. Поражение суставов носит доброкачественный характер и лишь при хроническом течении развиваются костные изменения. Типичны боли при нагрузке на пораженные суставы. Воспалительный процесс начинается с крупных суставов. Первично поражаются нагруженные суставы нижних конечностей "симптом лестницы". Присущи асимметричные сакроилеиты, а также межфаланговый артрит (периостит, "сосисочные пальцы"). Периоститы в области пяточной кости (боли в пятке). Характерна в начале заболевания мышечная атрофия. Преимущественно болеют молодые люди. Кожные высыпания возникают позже суставных симптомов. Наблюдается полиморфизм высыпаний. Специфичны цирцинарный, ксеротический баланит у мужчин и цирцинарный вульвит у женщин; эрозии в полости рта. Поражение ногтей (подногтевой гиперкератоз, онихогрифоз, паронихии).

Дифференциальный диагноз Рейтера болезни

Ревматоидный артрит. Утренняя скованность суставов. Возникает отек, симметричное поражение суставов, выпот, подкожные ревматические узелки. Выявляются типичные рентгенологические изменения (остеопороз, разрушение хряща). Результаты гистологических методов исследования узелков (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре). Отсутствуют специфические симптомы (поражение мочеполовых органов, глаз, характерные высыпания на коже, слизистых).
Псориатический артрит. В анамнезе псориаз. Редко поражения мочеполовых органов и глаз (конъюнктивит, увеит). Поражения суставов симметричные и склонные к деструктивным изменениям. Свойственны боли в покое (при БР боли возникают при нагрузке на пораженные суставы). Высыпания при псориазе папулезные мономорфные, а при БР могут быть полиморфные. Определяется "псориатическая триада", "феномен Кебнера".

Лечение Рейтера болезни

Результаты зависят от ранней диагностики, общего состояния пациента, стадии заболевания, степени активности суставного процесса, своевременности начатого лечения. На первом этапе показаны антибиотики, которые согласно наблюдениям необходимо назначать в течение 20 дней. Полусинтетические тетрациклины. Фторхинолоны. "Озерлик" (гатифлоксацин; Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд, Индия) - назначается по 400 мг 1 раз в сутки. "Ломадей" (ломефлоксацин; "Dr. Reddy"s") - 400 мг 1 раз в сутки. "Спарфо" (спарфлоксаци; "Dr. Reddy"s") - 200 мг 2 раза в сутки. "Полимик ™" (офлоксацин 200 мг, орнидазол 500 мг; Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд, Индия) - удобный препарат при смешанной инфекции и назначается по
1 таблетке 2 раза в сутки. Макролиды. С целью профилактики кандидоза и дисбактериоза кишечника рекомендуются противогрибковые препараты и эубиотики. При выраженном суставном синдроме в течение 20-25 дней назначают противовоспалительные нестероидные средства: бруфен 0,4 г 2-3 раза вдень; ибупрофен - 0,6 г 2-3 раза в день; индометацин - 0,25 мг 3 раза в день. Применяется "Артрикюр ™", который состоит из растений, эффективных при лечении заболеваний опорно-двигательной системы. Имбирь лекарственный - противовоспалительное, антиревматическое и спазмолитическое свойства; нормализует процессы пищеварения. Перец черный - противовоспалительный эффект; уменьшает мышечную и ревматическую боль. Перец длинный - сильное антисептическое действие; иммуностимулирующее и антиоксидантное свойства. Терминалия белерика - тонизирующее, очистительное, омолаживающее средство; улучшает кровообращение, функционирование желудочно-кишечного тракта. Филантус эмблика - противовирусное, антибактериальное и противогрибковое средство; оказывает также мочегонное действие. Комифора Вигта - улучшает обмен веществ, снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови; обладает противоспазматическим, обезболивающим, противовоспалительным и антисептическим эффектами; уменьшает агрегацию тромбоцитов. Витания снотворная - общеукрепляющий и иммуностимулирующий эффект; уменьшает симптомы стресса, тревоги, хронической утомляемости, бессоницы. Куркума длинная - антиоксидантное, противовоспалительное, детоксикационное действие; обладает желчегонным эффектом. Боеравия распростертая - противовоспалительное, тонизирующее, диуретическое средство; стимулирует аппетит. Махараснади гана - противовоспалительное средство против артрита. "Артрикюр ™" назначался взрослым по 2 таблетке 2 раза (утром и вечером) в сутки (во время приема запивать Vi стакана теплой воды) в течение 1 месяца. Затем доза снижалась до 1 таблетки 2 раза в сутки. Продолжительность курса составляла 1-
2 мес в зависимости от клинического течения. "Артрикюр ™" можно применять длительное время, но после 3-4 мес применения рекомендуется сделать перерыв на 2 недели. На фоне антибиотикотерапии назначают глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, триамциналон) в суточной дозе 30-50 мг, с постепенным снижением дозы после достижения выраженного клинического улучшения. При лихорадке, интоксикации рекомендуются плазмозамещающие растворы (полиглюкин, неогемодез, реополиглюкин и др.) с целью дезинтоксикации, оттоку жидкости из тканей в кровеносное русло, нормализации микроциркуляции - по 400 мл внутривенно капельно через день, 6-8 процедур. Антигистаминные препараты ежедневно, 10-15 дней. "Цетрин" (цетиризина гидрохлорид "Dr. Reddy"s") - назначается внутрь по 10 мг с небольшим количеством воды 1 раз в сутки, 10-14 дней. В случае недостаточной эффективности проводимой терапии рекомендуется назначать антиметаболиты: метотрексат внутримышечно 1 раз в 7-10 дней по 25-50мг (при необходимости в сочетании с глюкокортикостероидами). После достижения улучшения, снижения активности процесса, назначаются биогенные стимуляторы и препараты, иммуномодуляторы. При затяжном хроническом течении противомалярийные препараты: хингамин (делагил, резохин, хлорохин) или гидроксихлорохин (плаквенил) - первые 10-20 дней по 125 мг 2 раза в день. Затем по 250 мг 2 раза в день (1-2 мес), которые тормозят синтез нуклеиновых кислот, активность ферментов, улучшают гематологические показатели (снижение СОЭ, нормализация белковой картины, уменьшение содержания С-реактивного белка). Рекомендуется комбинация противомалярийных препаратов с глюкокортикостероидами, противовоспалительными нестероидными препаратами, которая приводит к значительному ускорению и усилению терапевтического эффекта. Лечение пораженных суставов - при наличии выпота в суставную сумку синовиальная жидкость удаляется и в полость сустава водится суспензия гидрокортизона или кеналог-40 (дозировка препарата при внутрисуставных инъекциях зависит от тяжести заболевания и от размера сустава). Суспензия гидрокортизона в мелкие суставы вводится до 10 мг, а в крупные до 50 мг 1 раз в 7 дней, 2-4 инъекции; или кеналог-40 - в мелкие суставы вводится до 10 мг, а в крупные до 40 мг (при поражении нескольких суставов суммарное количество может достигать 80 мг). После стихания острых явлений назначаются физиотерапевтические процедуры. Диатермия, диадинамик, фонофорез с гидрокортизоном, аппликации парафина, озокерита, грязелечение. Местно «Бутадион» (мазь) - втирать в область пораженных суставов 2-3 раза в день. «Вольтарен» (амульгель) - втирать 3-4 раза в день. «Долгит» (крем) - втирать 3-4 раза в день. Можно применять с 10-20% раствором димексида (согревающие компрессы и повязки). Рекомендуется массаж мышц около пораженных суставов, лечебная физкультура, активные движения в суставах.

Критерии излеченности

Согласно данным литературы пациенты обязаны подлежать длительному диспансерному наблюдению. Первый контроль (состояние мочеполовых органов, сердечнососудистой системы, глаз, кожи, слизистых) проводится через 1 мес после полноценного курса лечения, 2-й - через 3 мес, затем через каждые 6 мес в течение 3-х лет, после чего 1 раз в год. Следует отметить, что особому учету подлежат пациенты с часто рецидивирующими хроническими формами БР, которые должны наблюдаться у дерматовенеролога, уролога, ревматолога, кардиолога, окулиста. Это вызвано необходимостью для своевременного оказания квалифицированной помощи при угрозе развития поздних осложнений.

Синдром, впервые охарактеризованный H.Reiter(1916), включает триаду симптомов: поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, простатит, цервицит, аднексит), конъюнктивит и артрит. Этиологическим фактором болезни, запускающим цепь иммунопатологических реакций, признаются хламидии (C.trachomatis), которые обнаруживаются в мочеполовом тракте у большинства больных синдромом Рейтера. Другие инфекционные агенты (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы), этиологическая роль которых обсуждается в развитии этого синдрома, поражая органы выделения, скорее способствуют пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера –C.trachomatis. Риск заболевания высок у лиц с антигеном гистосовместимостиHLAB27, с которым связывают формирование слабого иммунного ответа на инфекционный агент, выработку аутоантител и вовлечение в патологический процесс суставов.

Клинико-диагностические признаки и течение болезни рейтера

Основные признаки: реактивный асимметричный артрит, ранняя атрофия мышц в области пораженных суставов.

Мужчины : уретропростатит, простатит с везикулитом, цирцинарный баланит, баланопостит или ксеротический баланит.

Женщины : цервицит, аднексит.

Оба пола : офтальмохламидиоз (конъюнктивит, ирит, увеит),

Второстепенные признаки : кератодермия ладоней и подошв, поражение ногтей, диссеминированные псориазиформные высыпания, узловатая и многоформная эритема, крапивница, белесоватые эрозии на слизистой рта.

Поражения внутренних органов и систем:

Сердце (миокардит, недостаточность аортальных клапанов);

Почки (очаговый гломеролунефрит, пиелонефрит, амилоидоз);

Легкие (плевриты);

Нарушения ЖКТ;

ЦНС (невралгии, невриты, периферические парезы, менингоэнцефалит).

Течение :

Острое (до 3-х месяцев);

Подострое (атака до 1 года);

Хроническое (инвалидизирующее).

Диагноз устанавливается при наличии:

Триады симптомов (хламидийный уретрит, конъюнктивит, артрит), или

двух основных признаков в сочетании с двумя второстепенными или двумя лабораторными признаками (обнаружение хламидий, противохламидийных антител, высокие титры аутоантител к ткани предстательной железы, повышенная СОЭ);

обнаружение у пациента антигена HLA – B 27.

Диагностика урогенитального хламидиоза

В связи с отсутствием патогномоничной симптоматики хламидийной инфекции проведение лабораторных исследований является определяющим в постановке диагноза и оценке эффективности терапевтических мероприятий.

Микробиологическая диагностика хламидийной инфекции осуществляется в двух основных направлениях:

Обнаружение в исследуемом материале возбудителя, его антигенов или специфических фрагментов ДНК.

Выявление специфических изменений иммунологического статуса пациента (обследуемого).

С этими целями применяются следующие методы диагностики :

Микроскопия (световая, фазово-контрастная, иммуно-флюоресцентная, электронная)

Культуральный, основанный на выделении культуры возбудителя (посев материала на клетки Мак-Коя, HeLa-229, мышиные фибробласты L-929, куриные эмбрионы)

Серологический, позволяющий обнаружить в сыворотке крови обследуемых специфические антитела к C. trachomatis и определить динамику их титра.

1. Метод микроскопического обнаружения хламидий в мазках-соскобах уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки, конъюнктивы путем их окрашивания по Романовскому-Гимза позволяет выявить ЭТ (окрашиваются в красный и фиолетово-красный цвет) и РТ (синий и голубой цвет) у 15-20% мужчин и 40% женщин (доступный, недорогой, однако малоинформативный).

2. Метод прямой иммунофлюоросценции (ПИФ) с помощью моноклональных антител против основного белка наружной мембраны C. trachomatis, меченных флюоресцеин-изотиоционатом, позволяет идентифицировать в мазках-соскобах с помощью люминесцентной микроскопии ЭТ и РТ у 50-80% обследованных (доступный и недорогой метод).

3. Культуральное исследование (КИ) позволяет обнаружить жизнеспособные микроорганизмы у 50-80% пациентов. Процедура выращивания хламидий на клетках Мак-Коя занимает до недели, требует специальных лабораторных условий, дорогостоящих реактивов, что для широкой практики мало приемлемо. Данный метод применяют для диагностики хламидийной инфекции у детей раннего возраста, а также для выявления C. trachomatis в экстрагенитальных анатомических участках и с научными целями.

4. Методы амплификации нуклеиновых кислот (АНК) превосходят по своей чувствительности (свыше 90%) другие диагностические методы, включая КИ, и позволяют обнаруживать минимальное количество элементарных телец C. trachomatis. Из методов АНК наиболее распространен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исследуются уретральные и цервикальные соскобы, моча. Для диагностики применяются праймеры, содержащие нуклеотидные последовательности, комплементарные генетическому материалу C. trachomatis. При цикловой температурной обработке происходит денатурация ДНК возбудителя и последующая регистрируемая амплификация ее специфического участка комплементарного праймеру.

Поскольку методы АНК позволяют обнаруживать нежизнеспособные микроорганизмы, для анализа могут быть использованы самые различные биологические материалы, включая мочу и образцы, самостоятельно взятые женщинами из преддверия влагалища.

Применение методов АНК для рутинной диагностики ограничивается материальными возможностями лабораторий.

5. Обнаружение специфических антихламидийных иммуноглобулинов класса M и G (метод иммуноферментного анализа – ИФА) и их титра позволяет установить первичный (до1 мес с момента инфицирования - IgМ) и вторичный (свыше 1 мес – IgG) специфический иммунный ответ. Эти методы важны для диагностики хламидийной инфекции, в детской практике, при отсутствии возможности получить материал для исследования (маточные трубы, яичники, брюшина и др.), при подозрении на хламидийное поражение плода и новорожденного, осложнениях урогенитального хламидиоза, болезни Рейтера, эпидемиологических и научных исследованиях. Возможны ложноположительные результаты, т.к. другие грамотрицательные бактерии также содержат ЛПС-антиген, вызывающий аналогичный иммунный ответ.

В большинстве случаев доказательством наличия C. trachomatis является исследование методом ПИФ и ПЦР соскобов (из уретры, шейки матки, зева, конъюнктивы), мочи, сока простаты, эякулята и определение антихламидийного IgG в периферической крови пациентов (обследуемых).

Для диагностики персистирующей хламидийной инфекции рекомендуются методы:

Электронной микроскопии (исследуется эпителий половых путей, биопсийный материал из пораженных тканей – спайки, маточные трубы). Метод не может быть использован для обследования широкого круга пациентов.

Методы АНК (ПЦР, ДНК-зондовой гибридизации) позволяют обнаружить ДНК хламидий в мазках из уретры и цервикального канала, фоллопиевых трубах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистирующей инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Используется также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифичными антигенами.

Выявление гиперпродукции IgA 2 и IgG.

Реактивный артрит – это воспалительный процесс негнойного характера в суставах, развитее которого происходит как последствие мочеполовой или кишечной инфекции .

Если рассматривать все ревматические заболевания, то именно реактивный артрит, также называемый болезнью Рейтера , считается наиболее распространенным недугом в этой категории. Название «реактивный артрит» появилось в 1969 году и обозначает реакцию на развитие в организме инфекции, проявляющейся воспалением суставов.

Чаще всего такой диагноз имеет место у мальчиков в подростковом возрасте, а также у молодых мужчин. Согласно медицинской статистике, реактивный артрит развивается у 86,9 пациентов на 100 тысяч человек.

Причины реактивного артрита

Чаще всего развитие реактивного артрита происходит на фоне . Болезнь Рейтера у детей вследствие заражения хламидиями развивается примерно в 80% случаев. Заражение хламидими происходит при непосредственном контакте с носителями этой инфекции. Также хламидиями можно заразиться от животных. Пути заражения — воздушно-капельный, половой, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Ззаражение происходит в процессе прохождения плода через родовые пути инфицированной матери. При заражении хламидиями, как правило, у человека не проявляются видимые симптомы. Иногда присутствует дискомфорт и боль при мочеиспускании, наличие выделений из половых органов.

Еще один возбудитель болезни Рейтера – кишечные микроорганизмы. Это сальмонеллы , иерсинии , кампилобактер , шигеллы , заразиться которыми можно при контрактах с зараженными людьми, фекалиями, при приеме испорченной пищи. При таких поражениях у человека отмечается очень тяжелая .

Однако проявления реактивного артрита отмечается далеко не у всех людей, перенесших такие инфекции. Согласно некоторым исследованиям, заболевание отмечается только у людей, которые обладают специальным геном - HLA B 27. Поэтому причины возникновения реактивного артрита изучаются до сих пор.

Симптомы

При поражении ревматическим артритом у мужчин отмечается более тяжелое течение болезни, чем у женщин. Отмечено, что после перенесенной половой инфекции реактивным артритом мужчины болеют в девять раз чаще, чем женщины. А вот после перенесенных кишечных инфекций отмечается примерно одинаковый уровень заболеваемости.

Симптомы реактивного артрита отмечаются у человека примерно через 2-4 недели после того, как он перенес половую или кишечную инфекцию. Реактивный артрит у детей и взрослых проявляется наиболее часто симптомами , позже развивается конъюнктивит , и в последнюю очередь отмечается суставов. Как правило, при конъюнктивите проявляются необильные отделения. У некоторых больных (приблизительно в каждом четвертом случае) присутствуют изменения на кожных покровах. Поражения на коже преимущественно проявляются сыпью, поражением слизистых полости рта.

Симптомы реактивного артрита сохраняются у больного человека разный период времени. Он длится от трех месяцев до одного года. В основном в это время сохраняются слабые признаки уретрита и конъюнктивита, а воспаление поражает один-два сустава. К примеру, может наблюдаться воспалительный процесс тазобедренного сустава, коленного сустава. Однако иногда реактивный артрит проходит очень тяжело и значительно ограничивает физическую активность человека, переходя в хронический артрит . В таком случае больной активно ищет возможность избавиться от болезни, практикуя лечение народными средствами. Однако изначально должна проводиться качественная диагностика болезни, и назначаться предписания врача.

Начало реактивного артрита, как правило, острое: резко возрастает температура тела, общее состояние значительно ухудшается. Происходит поражение крупных суставов ног: в основном от заболевания страдают голеностопные, коленные, пяточные, межфаланговые, плюснефаланговые суставы, реже происходит поражение суставов рук.

Наиболее часто поражаются пальцы стоп, на которых развивается отек, который постепенно охватывает весь палец. Кожа на пальце становится багрово-синей. Кроме артритов у пациентов с болезнью Рейтера развиваются энтезопатии. Так называют воспалительные процессы в сухожилий, которые происходят в тех местах, где сухожилия прикрепляются к костям. Чаще всего такое явление наблюдается в области пятки. Иногда больные жалуются на болевые ощущения в области позвоночника.

Если лечение синдрома Рейтера происходит своевременно, то симптомы заболевания исчезают за относительно короткий период времени. Однако случается, что реактивный артрит переходит в хроническую форму.

Диагностика

В процессе диагностики реактивного артрита врач изначально проводит опрос пациента. Установить диагноз в случае проявления у человека болезни Рейтера можно, основываясь на данных об инфекции, которая имела место у пациента в ближайшее время. Также врач изучает клинические проявления, использует лабораторные и инструментальные методы обследования. В процессе исследования особое внимание следует уделять наличию у человека поражений глаз, мочеполовых органов, кожи, а также суставов. Проводятся и анализы на наличие в организме больного возбудителя. В процессе лабораторного исследования используется кровь, стул, выделения из половых путей. В некоторых случаях практикуется проведение рентгенологического исследования пораженного сустава.

В данном случае важно не только подтвердить диагноз реактивного артрита, но и исключить наличие других причин, спровоцировавших развитие артрита.

Лечение

Начиная терапию реактивного артрита, врач ставит за цель уничтожить инфекцию, излечить болезнь либо достичь состояния стойкой ремиссии. Болезнь Рейтера необходимо лечить в условиях стационара. Лечение болезни Рейтера проводится с использованием консервативных методов. При этом терапия болезни у женщин и у мужчин предполагает применение , нестероидных противовоспалительных средств, иногда также используются глюкокортикоиды. Когда воспалительные симптомы стихают, практикуются занятия лечебной физкультурой, курс массажа. Особенности того, как лечить заболевание, в индивидуальном порядке указывает лечащий врач.

Антибиотики – один из основных методов лечения, причем их выбор должен проводиться с учетом особенности жизнедеятельности хламидий или других микроорганизмов, спровоцировавших инфекцию. В основном при лечении этой болезни применяются тетрациклины , макролиды , фторхинолоны . Однако, учитывая токсичность некоторых антибактериальных препаратов, при лечении болезни, вызванной хламидиями, у детей применяются только макролиды. Однако следует учесть, что лечение антибиотиками эффективно при остром течении заболевания. Если же реактивный артрит переходит в хроническую форму, то антибактериальные средства уже не оказывают должного эффекта.

В то же время при терапии хронического хламидийного артрита применяются разнообразные иммуномодулирующие препараты. Но такое лечение можно проводить только под постоянным наблюдением врача. Лекарственные средства из этой группы помогают повысить общую сопротивляемость организма и его защитные свойства.

Но не только избавление от хламидий является единственным условием излечения. микроорганизмов в организме сохраняются более длительное время, чем возбудитель. Поэтому очень важно проводить контрольное обследование через определенные промежутки времени. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения антибактериальными препаратами и .

Кроме того, при необходимости больным назначается симптоматическое лечение. Нестероидные противовоспалительные средства назначают, чтобы уменьшить болевые ощущения в остром периоде. Дозы таких препаратов рассчитывают в зависимости от возраста пациента.

Стероидные противовоспалительные средства обладают сильным противовоспалительным воздействием, поэтому назначаются в том случае, если нужно быстро купировать боль, осложнения или активность болезни. При реактивном артрите глюкокортикоиды вводят внутрисуставно.

Если суставный синдром обостряется, и при этом имеет место энтезопатия, ограничена подвижность позвоночника, то практикуется прием ммуноподавляющих препаратов. Их также назначают, если стандартное лечение неэффективно. Лечение такими препаратами может длиться на протяжении нескольких лет, однако при этом необходимо постоянное наблюдение врача.

Если боль в суставах сохраняется на протяжении длительного времени, их нужно беречь от нагрузок. Но позже, после того, как воспаление излечивается, следует постепенно восстанавливать физическую активность. Лечение заболевания, как правило, продолжается около 4-6 месяцев.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Первичных методов профилактики реактивного артрита не существует. Необходимо принимать все меры, чтобы предупредить начало развития недуга. Следовательно, особое внимание нужно обратить на здоровый образ жизни, гигиену, лечение хламидиоза, а также предотвращение заражения половыми инфекциями. Острые и хронические очаги инфекции нужно своевременно лечить.

Меры вторичной профилактики предполагают предупреждение рецидивов болезни. Важно не допускать самолечения и вовремя обращаться к специалисту.

Осложнения

При заболевании реактивным артритом врачи говорят о благоприятном прогнозе для нормальной жизни и сохранения функций. Однако существуют и некоторые неблагоприятные факторы, ухудшающие прогноз. В данном случае речь идет о слишком частых обострениях суставного синдрома, наличии наследственной расположенности к заболеваниям ревматического характера, носительстве гена HLA-B27 , отсутствии эффекта от терапии. Летальные исходы при данном заболевании встречаются очень редко. Основной причиной смертей является осложнение, провоцирующее поражение сердца человека. Чтобы предупредить развитие подобных осложнений, необходимо позаботиться о своевременном и правильном лечении заболевания и регулярном наблюдении у специалиста-ревматолога.

Синдром или болезнь Рейтера, что это такое? Это название аутоиммунного процесса, который начал развиваться из-за кишечной или мочеполовой инфекции, в большинстве случаев вызванной хламидиями.

При синдроме Рейтрера ревматическому поражению подвергаются:

урогенитальный тракт, вызывая симптомы уретрита и простатита;
суставы – возникает полиартрит;
слизистая глаз – конъюнктивит.

Заболевания могут развиваться одновременно, или начинаться одно за другим.

Болезнь Рейтера у мужчин активного возраста – от 20 до 40 лет – встречается намного чаще, чем у женщин (заболеваемость 1/5). В редких случаях страдают дети.

Синдром Рейтера – симптомы и лечение

Первые симптомы болезни Рейтера напоминают воспалительные процессы половых органов. У мужчин диагностируется уретрит или простатит, у женщин – цистит. В более редких случаях заболевание начинается с проявления энтероколита.

Симптомы заболеваний обычные:

У мужчин начало болезни может напоминать гонорею. У 30% пациентов синдром Рейтера на ранней стадии протекает без выраженных симптомов – на этом этапе его можно только обнаружить по повышению лейкоцитов в мазке.

Второй этап заболевания – конъюнктивит. Реже диагностируются: иридоциклит, увеит, ретробульбарный неврит, кератит. Симптомы могут тоже выражаться слабо.

Через 1,5-2 месяца после первых признаков аутоиммунного процесса развивается поражение суставов. Наиболее характерные проявления – асимметричный артрит, при котором поражаются суставы нижних конечностей. Боли усиливаются в ночное время и под утро, кожа над суставами краснеет, появляются костные наросты – выпот. Начинается воспалительный процесс с поражения суставов фаланг пальцев, затем поднимается по восходящей к голеностопу и коленям.

Пальцы приобретают багрово-синюшный цвет, опухают – особенно отражается заболевание на большом пальце – из-за поражения суставов он увеличивается в 2-3 раза.

По мере нарастания симптоматики поражаются сухожилия, что вызывает у пациента сильные боли при попытке наступить на ногу. Диагностируются бурситы в области пяток и воспаление ахиллова сухожилия.

Если лечение не начинается на этой стадии, то может развиваться воспаление крестцово-подвздошного сустава – сакроилеит.

Если обратиться к статистике болезни Рейтера, то можно видеть, что у 50% пациентов суставная симптоматика исчезает полностью, у 20% – артрит переходит в хроническую форму, у 30% – обострения периодические.

В редких случаях поражаются суставы верхних конечностей

Воспалительные процессы в слизистых и на коже возникают у мужчин в 50% случаев, у женщин – в 30%. Болезненные язвы появляются в полости рта, на головке полового члена. Диагностируются стоматит, глоссит, баланопостит.

Характерные признаки поражения кожного покрова:

эритематозные пятна или отдельные красные папулы;
гиперкератоз;
трещины на ладонях и стопах.

Одним из симптомов болезни Рейтера могут быть увеличенные лимфоузлы, которые безболезненны при пальпации.

У 30% больных страдают и внутренние органические системы:

сердечно-сосудистая (миокардит);
дыхательная (плеврит или очаговая пневмония);
нервная (полиневрит);
мочевыделительная (амилоидоз почек или нефрит).

Температура тела держится на уровне субфебрильной.

Синдром Рейтера – причины заболевания

В зависимости от этиологии болезни, она может передаваться половым и неполовым путем, при бытовом контакте.

Выделяют 2 стадии аутоиммунного процесса:

1 – инфекционная, когда патогенные микроорганизмы можно обнаружить в мазке;

2 – иммунопатологическая, при которой наступает общее поражение суставов, слизистых и кожных покровов.

Классифицируют 2 формы заболевания – спорадическую, вызванную венерическим заболеванием, и эпидемическую – спровоцированную энтероколитом.

Болезнь Рейтера – лечение

Лечение заболевания начинается с курса антибактериальных препаратов – лечить требуется обоих партнеров, вне зависимости от проявления симптоматики. Одновременно проводится иммунокоррекция. В дальнейшем терапевтическая схема составляется на основании симптомов, которыми проявляется болезнь Рейтера.

Антибиотики назначаются курсами – может потребоваться 2-3 курса фармацевтических препаратов разных видов. Например: группа тетрациклинов – фторхинолоны – макролиды. При хламидийной инфекции предпочтение отдается «Доксициклину» .

Для устранения вторичного инфицирования грибковой инфекции назначаются противогрибковые средства. Одновременно используются гепатопротекторы, поливитамины, ферменты – «Трипсин», «Вобензин», «Химотрипсин» ; иммуномодуляторы – «Тимоген», «Тималин» , индукторы интерферона.

При тяжелом течении заболевания в терапевтическую схему вводятся адаптогены (препараты, повышающие защитные функции организма), используется квантовая терапия (воздействия направленным световым лучом), проводится дезинтоксикация организма и антигистаминная терапия. Могут потребоваться: плазмаферез, криоаферез, фильтрация плазмы – каскадная.

Используются нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды – в том числе и «Преднизолон» , пролонгированные глюкокортикоиды.

Для устранения поражений кожного покрова применяют компрессы с «Димексидом» , мазями и гелями противовоспалительного и анестезирующего действия.

При синдроме Рейдера могут появиться мышечная атрофия. Чтобы ее предупредить, во время острого воспаления суставов – когда пациент прикован к постели – назначают лечебный массаж.

После устранения острой симптоматики воспаления суставов, в лечение болезни Рейтера вводят физиотерапию:

При поражениях органов зрения необходима консультация офтальмолога и последующее лечение органа зрения – изменения могут быть достаточно серьезные.

Многие процедуры назначаются по мере нарастания симптомов, но основные меры заключатся в купировании жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, спровоцировавших начало аутоиммунного процесса.

Синдром Рейтера – прогноз и профилактика

Если диагноз поставлен в течение 1-2 месяцев, то прогноз к выздоровлению благоприятный. Через 5-6 месяцев аутоиммунный процесс приводится в состоянии ремиссии, которая может продолжаться длительно.

Однако рецидив исключить невозможно – его может вызвать повторная встреча с инфекцией, спровоцировавшей данную болезнь.

У 25% пациентов, перенесших заболевание, поражение суставов нарастает, возникают мышечная атрофия или дисфункция суставов. Может развиваться плоскостопие, появляться боли при ходьбе, ограничивается подвижность.

Профилактические меры по предупреждению аутоиммунного процесса очень просты: мыть руки, чтобы предупредить кишечные инфекции, и не позволять себе незащищенных половых отношений.

При появлении заболеваний мочеполовой системы – циститов и уретритов – не заниматься самолечением, а обращаться к врачу.

Профилактика Синдрома (болезни) Рейтера
К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром (болезнь) Рейтера

Что такое Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Болезнь Рейтера (синдром рейтера) возникает при наличии хламидийной инфекции у людей с генетической предрасположенностью. Большую роль в развитии болезни Рейтера играют нарушения в иммунной системе, возникшие в связи с формированием очага хронического хламидийного воспаления. Мужчины болеют в 20 раз чаще, чем женщины.

Что провоцирует Синдром (болезнь) Рейтера

Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA - В27 (У 75-95% больных).

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома (болезни) Рейтера

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.

Выделяют 2 стадии заболевания: первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая - иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.

Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы - иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы - дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.

Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.

При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года - затяжное, более 1 года – хроническое.

Симптомы Синдрома (болезни) Рейтера

Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко - дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.

Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.

Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.

Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.

У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.

Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% - рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.

У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия - сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.

Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Диагностика Синдрома (болезни) Рейтера

Диагностические критерии болезни Рейтера
1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст заболевших.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.

При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.

Лабораторные данные при болезни Рейтера
1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты - более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достоверность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактериоскопия хламидии при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирующих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
6. Исследование синовиальной жидкости - изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50*109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носительство HLA B27

Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных - признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Лечение Синдрома (болезни) Рейтера

Лечение только по поводу поражения суставов - наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни, не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов. Должно проводиться одновременное лечение больного и его полового партнера.

Лечебные мероприятия при терапии болезни Рейтера можно условно разделить на два основных направления:

1. Антибактериальная терапия инфекции.
2. Противовоспалительная терапия суставного процесса.

При лечении уретрогенной формы болезни Рейтера антибактериальная терапия проводится максимальными суточными дозами, длительно (в течение 4-6 нед). В начале преимущественно применяют инфузионные методы введения препаратов. Целесообразно использовать последовательно 2-3 антибиотика разных фармакологических групп по 15-20 дней каждый.

К антибиотикам, применяемым в лечении хламидийной и микоплазменной инфекций при болезни Рейтера, относятся препараты трех фармакологических групп: тетрациклины, фторхинолоны и макролиды .

Из препаратов первой группы наиболее предпочтительными являются доксициклин для внутривенного применения и пероральная форма доксициклина – доксициклина моногидрат, отличающаяся относительно хорошей переносимостью при длительном использовании. Препараты назначаются в дозе 200-300 мг в сутки в течение 2-3 нед. Преимуществом доксициклинов является их высокая противо¬хламидийная активность и сродство к костной ткани. Кроме того, доксициклины ингибируют активность коллагеназы, подавляют образование супероксидных радикалов и снижают интенсивность клеточного иммунитета, т. е. действуют патогенетически.

Антибиотики из группы фторхинолонов обладают уникальным механизмом действия, основанным на угнетении фермента, ответственного за рост и деление бактериальной клетки. Ципрофлоксацин назначается в суточной дозировке 0,75-1,0 г, офлоксацин – 0,4-0,8 г, ломефлоксацин – 0,4-0,8 г. Недостатками препаратов является высокая токсичность, относительно короткий срок применения (2 нед) и возрастные ограничения при назначении препаратов.

Наибольшее значение, с нашей точки зрения, в этиотропной терапии болезни Рейтера имеют макролидные антибиотики. Макролиды обладают высоким показателем биодоступности и быстрым нарастанием высокой внутриклеточной концентрации, что обусловливает их хороший эффект при лечении внутриклеточных инфекций. По сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами макролиды обладают наилучшими показателями переносимости, что позволяет с минимальным риском для пациента использовать их в течение продолжительного курса лечения. При терапии БР макролиды назначаются в максимальных дозировках: эритромицин – 1,5-2 г в сутки, джозамицин – 1,0-1,5 г, азитромицин – 0,5-1,0 г, кларитромицин – 0,5-0,75 г, рокситромицин – 0,3-0,45 г в сутки.

В целях коррекции иммунного статуса назначаются иммуномодуляторы (тимоген, тималин), индукторы интерферона (циклоферон, неовир), адаптогены, а также ультрафиолетовое облучение крови, внутривенная и надвенная квантовая терапия.
Для улучшения проникновения антибиотика в зону воспаления используются протеолитические ферменты (химотрипсин, трипсин, вобензим).
Параллельно с курсом антибактериальной терапии назначаются противогрибковые препараты, гепатопротекторы и поливитамины.

При тяжелой атаке с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и III степени активности воспалительного процесса проводится десенсибилизирующая (антигистаминные препараты) и дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин 400 мл, реосорбилакт 400 мл, гепарин 10 000 МЕ в 100 мл 5% раствора глюкозы. Препараты вводятся внутривенно капельно 2 раза в неделю, на курс – 3-5 инъекций. Использование дезинтоксикационной терапии имеет патогенетическую значимость, поскольку, улучшая реологические свойства крови путем нормализации системы протеолиза каликреинкининовой системы, позитивно влияет на течение воспалительного процесса.

Для подавления воспалительной активности суставного процесса используются препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ГКС, базисные средства и цитостатики.

Из группы НПВП предпочтительно назначение препаратов с преимущественным ингибирующим воздействием на циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2): мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб. Это значительно снижает частоту побочных явлений со стороны пищеварительного тракта. При значительной выраженности воспалительного процесса, особенно в острой стадии, применяются инъекционные формы диклофенака натрия и мелоксикама. Учитывая, что больные болезнью Рейтера принимают НПВП в течение длительного времени, для преодоления возможной резистентности к ним каждые 10 сут рекомендуется проводить смену препаратов. Кроме преимущественных ингибиторов ЦОГ-2 применяются и другие препараты группы НПВП: диклофенак, кетопрофен, напроксен, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.

Глюкокортикостероиды допустимо назначать в острой стадии и фазе обострения болезни Рейтера при высокой (III) степени активности воспалительного процесса. Введение данных препаратов рекомендуется начинать с относительно высоких доз внутримышечно – 60-90 мг в сутки преднизолона, 6-8 мг бетаметазона фосфата, 48-62 мг метилпреднизолона, по возможности с относительно быстрым снижением суточной дозировки, прекращением их приема через 1-2 мес и переходом на НПВП. При проведении данного лечения необходимо учитывать все возможные противопоказания к назначению ГКС, которые, по нашим наблюдениям, быстро купируют воспалительный процесс и предот¬вращают рецидивы заболевания. В случае тяжелого течения острой или рецидива хронической формы болезни Рейтера возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в течение 3-5 дней.

При уменьшении дозы ГКС или НПВП с целью подавления иммунологических реакций, свойственных болезни Рейтера, а также при подостром и хроническом течении болезни с медленной нормализацией гематологических показателей назначается сульфасалазин в суточной дозе 1,5-2,0 г, делагил – 250 мг, Д-пеницилламин – 250 мг на протяжении 10-12 нед. При использовании указанных методов лечения необходимо еженедельно проводить клиническое исследование крови (контроль уровня лейкоцитов, СОЭ) и мочи, консультирование врача-офтальмолога (состояние глазного дна), а также биохимическое исследование крови 2 раза в месяц.
Если эффект вышеуказанной терапии оказывается недостаточным, особенно при наличии тяжелых суставных, распространенных кожных и ногтевых поражений, прибегают к назначению метотрексата по 2,5-7,5 мг внутримышечно 1 раз в 7 дней, на курс – 3-4 инъекции. При необходимости метотрексат сочетают с ГКС и НПВП. Перед каждой инъекцией проводится контроль уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови и исследование мочи для выявления возможной протеинурии.

При установленных нарушениях кальциевого обмена для профилактики и лечения остеопороза применяются препараты, нормализующие указанный обмен.
В настоящее время важная роль в патогенезе БР отводится дисбалансу провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Как показано в наших исследованиях, при БР в синовиальной жидкости и моноцитах периферической крови продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ-1β, ИЛ-6) при сниженной секреции Т-клеточных цитокинов (ИЛ-4, γ-интерферон). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит.

ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого воспаления в хроническое с развитием необратимых процессов дезорганизации суставных структур. Вполне закономерно, что макрофагальные клетки и продуцируемый ими ФНО-α привлекли пристальное внимание исследователей как возможные объекты лекарственного воздействия, поскольку путем ингибиции синтеза или инактивации провоспалительных цитокинов можно существенно затормозить развитие патологического процесса.

Все вышеизложенное создало теоретические предпосылки для применения в лечении болезни Рейтера пентоксифиллина , лечебный эффект которого обусловлен его способностью блокировать продукцию ФНО-α. Также препарат имеет широкий спектр биологической активности и способен корригировать нарушения микроциркуляции в пораженных суставах. Известно, что нарушение микроциркуляции – один из важных факторов патогенеза болезни Рейтера, а микроциркуляторное русло является по существу органом-мишенью, в котором происходит контакт с повреждающим агентом и реализуются воспалительные, иммунные и метаболические механизмы развития патологического процесса. Пентоксифиллин назначается по 100 мг 3 раза в сутки в течение 4-8 нед.

По мере купирования острого процесса назначаются физиопроцедуры на область пораженных суставов: фонофорез протеолитических ферментов, хондропротекторов и ГКС, диатермия, УВЧ, магнитное поле, инфракрасный и красный лазер.

При значительном суставном выпоте при остром и хроническом рецидивирующем течении болезни Рейтера проводятся лечебно-диагностические пункции пораженных суставов с эвакуацией синовиальной жидкости и последующим введением в полость сустава ГКС пролонгированного действия (депо-медрол, дипроспан). Местно применяются согревающие компрессы с 25% диметилсульфоксидом и мазями обезболивающего и противовоспалительного действия.

Одновременно с лечением основного заболевания проводится терапия других экстрагенитальных воспалительных очагов (синусит, холецистит, респираторные заболевания и др.), которые могут привести к обострению болезни Рейтера.

Важнейшей точкой приложения в терапии болезни Рейтера является, наряду с лечением экстрагенитальной патологии, санация воспалительных очагов в мочеполовых органах, особенно хронического воспаления предстательной железы.

Комплексное лечение хронического простатита включает применение соответствующих антибактериальных препаратов, НПВП, простатилена, спазмолитиков, ферментов, противогрибковых средств, физиолечения, иммуномодуляторов.

При необходимости назначаются седативные препараты и «малые» транквилизаторы. Больным на протяжении всего курса лечения должна проводиться психотерапия с установкой на выздоровление. При вспыльчивости, раздражительности, тревожном состоянии, которые входят в структуру астенического синдрома, применяются мягкие седативные препараты (настойка пустырника, валерианы, пиона, а также персен, седасен). При депрессивных нарушениях эффективно назначение антидепрессивных средств, преимущественно из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин), а также седативных препаратов (гидазепам, мебикар). При тревожно-фобическом синдроме седативные препараты эффективно сочетаются с трициклическими антидепрессантами (амитриптилин), в основном в низких дозах (30-50 мг в сутки). При нарушениях сна назначаются общий электрофорез соли брома с гальванизацией по глазнично-затылочной методике, электросон.

Лечебная физкультура назначается на самых ранних этапах заболевания, и ее объем постепенно увеличивают по мере стихания воспалительного процесса в суставах. При мышечной атрофии проводится лечебный массаж. В последующем больным рекомендуется санаторно-курортное лечение (радоновые, сероводородные ванны, грязелечение).

Поражение органов зрения при болезни Рейтера требует обязательной консультативной и лечебной помощи врача-офтальмолога. При конъюнктивите назначаются аппликации антибиотиков (тетрациклиновая, эритромициновая мазь) 4 раза в день в течение 2-4 нед. При более серьезных осложнениях (увеит, кератит и др.) показано как местное, так и общее введение ГКС, иммуномодуляторов, физиолечение.

Лечение поражений кожи и слизистых оболочек проводится в соответствии с основными принципами терапии кожных заболеваний. При кератодермии используются кератолитические мази, при псориазиформной сыпи и ксеротическом баланите назначаются ГКС в форме мази, при цирцинарном баланите – ванночки, при афтозном стоматите – полоскания полости рта дезинфицирующими растворами. 19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем