Диабет ангиопатия. Диабетическая ангиоретинопатия

Диабет ангиопатия. Диабетическая ангиоретинопатия
Диабет ангиопатия. Диабетическая ангиоретинопатия
19.07.2019

Многих пациентов интересует вопрос о диабетической ретинопатии: что это такое, почему возникает эта болезнь и как можно предотвратить ее появление.

В большинстве случаев сахарный диабет провоцирует разрушение сетчатки глаза. Если вовремя не начать адекватное лечение, больной может полностью ослепнуть.

Важно знать, почему падает зрение при сахарном диабете, как быстро может прогрессировать заболевание и что нужно делать, чтобы диабетик не потерял зрение.

Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.

При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.

Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.

Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.

Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.

Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.

В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.

Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.

Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.

Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.

Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.

Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.

Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.

Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.

Необратимость процесса

Избавиться от ретинопатии глаз невозможно, потому что уменьшение количества фиброзной ткани провоцирует разрыв новообразованных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к тому, что кровоизлияния начинаются с новой силой. Дальше процессы рубцевания происходят намного быстрее, отчего появляется рубеоз радужки.

Так может развиться и неоваскулярная глаукома, когда плазма крови, которая попадает в сетчатку из хрупких сосудов, блокирует отток внутриглазной жидкости.

Важно понимать, что такое развитие событий весьма условно. Это наиболее неблагоприятная цепочка патогенеза.

Бывают случаи, когда на каком-то этапе развития патология замирает. Это не улучшит качество зрения, однако замедлит процессы разрушения сетчатки на определенное время.

Стадии заболевания

Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:

  1. (диабетическая ретинопатия I ).
  2. (II ).
  3. Пролиферативная ретинопатия (III ).

Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.

При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.

Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.

На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.

Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.

Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.

Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.

Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:

  • близорукость;
  • атрофия зрительного нерва;
  • окклюзия сонных артерий.

На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.

Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.

Диабетическая ретинопатия III (пролиферативная)

Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.

Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.

Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.

К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.

Но если человеку диагностирована ретинопатия при сахарном диабете, то неоваскуляризация только усугубляет ситуацию, учащая кровоизлияния.

Часто при диабете может развиться макулярный отек. Это осложнение не приводит к полной слепоте, но вполне может спровоцировать частичную потерю зрения. Пациенту с макулярным отеком сложно трудно рассмотреть маленькие предметы.

Диабетическая макулопатия может развиваться на любой стадии недуга, однако чаще всего она проявляется во время пролиферативной диабетической ретинопатии.

Симптомы ретинопатии

Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.

Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.

Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.

Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.

Симптомы диабетической ретинопатии:

  • точки, мушки, пятна перед глазами;
  • человеку сложно читать на близком расстоянии;
  • резкое появление пелены перед глазами.

Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.

Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.

Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.

Диагностика диабетической ретинопатии

Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:

  • визиометрия;
  • периметрия;
  • биомикроскопия;
  • диафаноскопия;
  • офтальмоскопия.

Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.

Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.

Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.

Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.

Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.

Сроки обследований

Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.

Научные исследования показывают, что есть прямая связь между уровнем сахара в крови (гликемией) и прогрессированием диабетической ретинопатии.

Если человек будет постоянно следить за уровнем глюкозы в крови, то у него в разы снижается риск развития ретинопатии.

Поэтому пациент должен постоянно и стабильно компенсировать сахарный диабет. Чем раньше будут предприняты меры, тем вероятнее, что пациент сохранит остроту зрения как можно дольше.

Препараты для качества зрения должен прописывать только врач.

Есть несколько лекарственных средств, которые часто используются при этой патологии. К наиболее распространенным можно отнести:

  1. Дицинон.
  2. Трентал.
  3. Ангинин.
  4. Диваскан.

Стоит отметить, что эти препараты не оказывают должного эффекта, если не проводится удовлетворительная углеводная компенсация.

В тяжелых случаях одних лишь медикаментов мало, чтобы поддерживать зрение на прежнем уровне.

Тогда необходимо прибегать к помощи лазерокоагуляции сетчатки и хирургического вмешательства.

(одно из наиболее тяжелых проявлений сахарного диабета) должна постоянно контролироваться специалистом.

Как диабетикам поддерживать качество зрения? Ретинопатия глаз встречается у подавляющего большинства диабетиков.

Как правило, слабо выраженная симптоматика наблюдается у 15% пациентов с сахарным диабетом, в случае, если болезнь диагностирована более 5 лет назад, признаки ретинопатии есть у 59% больных.

Чем дольше человек болен диабетом, тем больше вероятность, что он частично или полностью потеряет зрение.

Эффективная профилактика диабетической ретинопатии заключается в том, что больному необходимо регулярно обследоваться у окулиста. Также важно соблюдать рекомендации врачей.

Важно учитывать, что на скорость потери зрения влияет ряд условий. Факторы, которые негативно влияют на качество зрения у диабетиков:

  • повышенное артериальное давление;
  • постоянно высокий уровень сахара в крови;
  • дисфункция почек;
  • неправильный обмен веществ;
  • большое количество подкожного жира;
  • ожирение;
  • предрасположенность на генетическом уровне;
  • беременность;
  • повреждения роговицы;
  • курение, алкоголь и т.д.

Диабетику нужно постоянно контролировать уровень сахара в крови. Если пациент будет вести здоровый образ жизни, соблюдать основные принципы правильного питания, принимать специальные витаминные комплексы для зрения, то прогрессирование ретинопатии при сахарном диабете можно немного затормозить.

Лазерокоагуляция сетчатки

Благодаря лазерокоагуляции в клетках замедляется выработка специального вещества, которое стимулирует разрастания новых сосудов. Сосуды с патологической проницаемостью удаляются во время операции.

Сразу после проведения лазерокоагуляции пациент может некоторое время видеть темные точки.

Со временем они будут меньше беспокоить человека, однако в отдельных случаях могут и не исчезнуть.

Дополнительное вмешательство необходимо, если несмотря на правильное воздействие лазера макулярный отек появляется вновь.

Обследоваться у врача после лазерного вмешательства нужно обязательно, потому что нередко острота зрения после операции не улучшается. Лазер помогает на время остановить развитие патологии.

Если врач диагностировал пролиферативную диабетическую ретинопатию, можно провести панретинальную лазерокоагуляцию сетчатки.

При этом ожоги наносятся практически на всю площадь сетчатки, нетронутой остается только макулярная область.

Так все зоны с нарушенным кровоснабжением разрушаются, выработка вещества, которое провоцирует рост новообразованных сосудов, замедляется.

Панретинальная лазерокоагуляция имеет ряд побочных эффектов, поэтому ее назначают, если на сетчатке уже есть новообразованные сосуды или риск их появления очень высок.

Иногда пациенты могут жаловаться на ухудшение «бокового» зрения, снижение качества зрения при плохом освещении.

Есть жалобы и на затуманенное зрение. Как правило, эти побочные эффекты исчезают через некоторое время, но иногда могут и сохраниться.

Лазерное лечение диабетического макулярного отека является безболезненным. В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт во время ярких вспышек света.

Панретинальная лазерокоагуляция может быть болезненной, однако большинство диабетиков отмечают лишь незначительную боль.

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) - генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета.
Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профвредностями, интоксикации и др.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен.
В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Этим процессом является полиольный путь превращения глюкозы в эндотелии сосудов, базальной мембране, перицитах и клетках сетчатки и почечных клубочков. Накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов. Патогенетическое значение имеет и нарушение обмена в сетчатке миоинозитола (гексаоксициклогексана).

Патологическое изменение азотистого и жирового обмена при сахарном диабете также способствует возникновению диабетической ангиопатииа. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спазмом сосудов. Диабетическая диспротеинемия, а именно повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками, а также для синтеза патологических гликопротеинов.
Повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Гормональный дисбаланс, в частности относительный или абсолютный избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. например, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.

Сдвиг в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции способствует, в свою очередь, развитию диабетической ангиопатии. Нарушения гемостаза при сахарном диабете имеют комплексный характер. Усиливаются агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов, антиагрегационный потенциал эндотелия; снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность крови. Концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты - простагландинов и тромбоксанов в крови повышается, одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием.

Однако патогенез коагулопатического синдрома при сахарном диабете недостаточно ясен. Главная роль в его развитии прежде отводилась гормонально-метаболическим нарушениям. Было установлено, в частности, что гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Гиперлипидемия и дислипопротеинемия ухудшают реологические свойства крови, что ведет к замедлению кровотока и усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

В связи с уточнением значения эндотелия сосудов как продуцента ряда веществ, регулирующих их тонус, проницаемость сосудистой стенки и в целом гемостаз, роль коагулологического компонента в развитии диабетической ангиопатии получила новое толкование. Было установлено, что эндотелий наряду с простагландинами секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор пептидной природы и эндотелиальный вазоконстрикторный пептид (эндотелии). В качестве локальных гормонов эти вещества определяют не только тонус и проницаемость сосудов, но и тромбогенную активность и агрегационную способность тромбоцитов, а также многие другие стороны гемостаза. Характерные для сахарного диабета тканевая гипоксия, обеднение тканей калием, снижение концентрации кальция в цитозоле клеток, дислипопротеинемия тормозят секрецию эндотелиального релаксирующего фактора, что ведет к повышению тонуса сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считающиеся первым признаком начинающейся диабетической ангиоретинопатии, появляются в среднем через 3 года после клинической манифестации сахарного диабета, а через 20 лет диабетическая ангиоретинопатия той или иной степени отмечается практически у всех больных диабетом.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2-3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Диагноз диабетической ангиоретинопатии устанавливают на основании данных анамнеза (наличие сахарного диабета) и инструментальных методов исследования в специализированном стационаре или отделении поликлиники. Изменения сосудов сетчатки выявляются с помощью прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза, флюоресцентной ангиографии, биомикроскопии сетчатки, конъюнктивы и радужки. У больных сахарным диабетом можно также обнаружить снижение цветоощущения, контрастной чувствительности, темновой адаптации. Однако эти симптомы не специфичны для диабетической ангиопатии, поэтому функциональные методы не имеют решающего значения в ее диагностике.

Диабетическая ангионефропатия прогностически является более тяжелым проявлением сахарного диабета, чем диабетическая ангиоретинопатия. Последняя только приблизительно в 5% случаев приобретает характер пролиферативной ангиоретинопатии, тогда как терминальная диабетическая ангионефропатия, приводящая к гибели больных от уремии (см. Почечная недостаточность), развивается у 30-40% больных сахарным диабетом I типа и у 10% больных сахарным диабетом II типа.

Начало диабетической ангионефропатии и ее прогрессирование коррелируют с типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются у больных сахарным диабетом I типа уже при первых клинических признаках заболевания (у больных диабетом II типа эти нарушения функции почек развиваются значительно позже и реже). Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Выделяют 5 стадий диабетической ангионефропатии. Стадия 1 (гиперфункция и гипертрофия почек) совпадает с клинической манифестацией сахарного диабета и характеризуется увеличением гломерулярного объема мочи и повышением внутриклубочкового давления, гипертрофией клубочков без изменения базальных мембран и мезангиальных клеток. Экскреция альбуминов с мочой часто повышена, но легко корригируется диетой и контролем АД. Скорость клубочковой фильтрации мочи составляет 150 мл/мин, АД в норме.

Стадия 2 (немая) характеризуется отсутствием структурных изменений (стадия 2А) или их появлением (стадия 2Б). Стадия 2А отличается от стадии 1 постоянно повышенным выведением альбуминов, особенно при стрессе. Скорость клубочковой фильтрации иногда превышает 150 мл/мин. Стадия 2Б наступает обычно спустя 15 лет после начала сахарного диабета. Отмечаются высокое внутриклубочковое давление, выраженное нарушение «эндокринной» функции эндотелия сосудов, утолщение их базальных мембран, накопление в менингиальных клетках амилоидоподобной субстанции.

Стадию 3 (начальная стадия диабетической ангионефропатии) разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя стадия 3 характеризуется высоким внутриклубочковым давлением, нарушением функций эндотелия, запустением единичных клубочковых капилляров, началом формирования интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбумина с мочой составляет 20-70 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации превышает 150 мл/мин, АД часто повышено. На поздней стадии 3 фильтрационная и концентрационная способность почек снижена, отмечается развернутая картина диффузного или узелкового интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой составляет 70-200 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации 120-130 мл/мин, АД обычно повышено.

Стадия 4 (явная диабетическая ангионефропатия) может быть ранней, развернутой и поздней. Характеризуется снижением всех функций почек (фильтрационной, концентрационной, экскреторной, эндокринной). Отмечаются нарастающие явления диффузного фиброза коркового вещества почек на фоне выраженного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой превышает 200 мкг/мл, появляются протеинурия (в моче присутствуют более высокомолекулярные белки), артериальная гипертензия.

Стадия 5 (терминальная) отличается диффузным нефросклерозом, тяжелой артериальной гипертензией. Экскреция альбумина понижается, скорость клубочковой фильтрации составляет 10-0 мл/мин, развивается уремия.

Диагноз начальных стадий диабетической ангионефропатии устанавливают на основании наиболее информативных в этих случаях определениях скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина или b2-микроглобулина в специализированном стационаре. Появление в моче b2-микроглобулина служит надежным признаком начала развития ангионефропатии. Однако следует учитывать, что этот признак наблюдается также при пиелонефрите, декомпенсации сахарного диабета с кетонурией, после интенсивных физических нагрузок, в т.ч. у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Достоверно установить диагноз диабетической ангионефропатии на более поздних стадиях и подтвердить ее диабетический генез можно лишь с помощью пункционной биопсии почки. Специфическими проявлениями диабетической ангионефропатии являются утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров и капсулы клубочка, а также диффузное или очаговое отложение эозинофильной гиалиноподобной субстанции в мезангиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения диабетической ангиопатии применяют ангиопротекторы пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон); спазмолитические средства пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение, - кавинтон и др. Некоторые из этих препаратов оказывают положительное действие на систему гемостаза и реологические свойства крови, хотя с этой целью специально назначают антикоагулянты, антиагреганты, препараты, влияющие на коронарное кровообращение, гепарин, реополиглюкин, дипиридамол (курантил), ацетилсалициловую кислоту и др.

В сочетании с этими основными лекарственными средствами используют препараты, обладающие анаболическим действием; стимуляторы обмена (фитин, рибоксин, ретаболил, фосфаден, глутаминовая кислота, витамины); биогенные стимуляторы (ФиБС, алоэ, солкосерил, стекловидное тело); препараты, обладающие липотропным (гипохолестеринемическим и гиполипопротеинемическим) действием, - клофибрат (клофибрейт), полиспонин, линетол, антиоксиданты (токоферола ацетат); ферментные препараты (лидаза, лекозим, химотрипсин); антагонисты альдозоредуктазы (изодибут); препараты кортикостероидных гормонов, иммуномодуляторы, фитопрепараты.

Существует несколько комплексов и схем лечения, например сочетанный прием в течение 1-11/2 месяцев курантила, фитина и глутаминовой кислоты; курс внутривенных инфузий реополиглюкина (400 мл), трентала (5 мл), гепарина (раствор для инъекций с активностью 5000 ЕД в 1 мл, 6,5 мл) в течение 7-10 дней; курс из 10-15 ретробульбарных инъекций реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (0,2 мл).

Широко используются электро-, водо- и грязелечение, УФ-терапия, а также гипербарическая оксигенация, плазмаферез или лазерная гемоперфузия.

Лечение пролиферативной диабетической ангиоретинопатии и терминальной ангионефропатии проводится максимально энергично в связи с реальной угрозой слепоты и (или) гибели больного от уремии. Главные усилия при лечении пролиферативной диабетической ангиоретинопатии направляются на прекращение пролиферации сосудов, ведущей к тромбозам, образованию рубцов, спаек, сморщиванию и отслойке сетчатки. С этой целью применяется панретинальная лазеркоагуляция с использованием ксенонового или аргонового лазеров. В случаях, когда имеется опасность тракционной отслойки сетчатки вследствие спаек и тяжей между сетчаткой и стекловидным телом или образовалась организовавшаяся витреальная гематома, проводится витрэктомия.

Лечение терминальной диабетической ангионефропатии включает хронический гемодиализ, хронический перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Ни один из этих методов не следует применять на ранних стадиях ангионефропатии т.е. до развития хронической почечной недостаточности, т.к. это вызывает ускорение прогрессирования диабетической ангионефропатии. Выбор метода лечения терминальной диабетической ангиопатии определяется не только тяжестью хронической почечной недостаточности, но и наличием, характером и тяжестью сопутствующей патологии.

Хронический гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью диабетического генеза обеспечивает двухлетнюю выживаемость в 70-80% случаев, при хронической почечной недостаточности другой природы этот показатель составляет 95%. Перитонеальный диализ не уступает гемодиализу по эффективности, но методически проще и поэтому доступнее. Однако он менее удобен для больного, т.к. процедура занимает вдвое больше времени, сопровождается гастроптозом, диспептическими расстройствами и часто осложняется перитонитом.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии с помощью очищенных генно-инженерных препаратов инсулина, вводимых в режиме базис болюс, может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Является хроническим заболеванием, при котором в крови повышен уровень глюкозы. Это происходит из-за недостатка инсулина либо вследствие снижения чувствительности к нему клеток-мишеней организма (инсулин – гормон, посредством которого происходит перенос из крови в клетки глюкозы).

Диабетическая ангиопатия - это распространенное поражение сосудов при сахарном диабете, главным образом, капилляров. В процессе развития и прогрессирования сахарного диабета происходит повреждение стенок сосудов, которое сочетается с нарушением свертывания крови.

Классификация диабетических ангиопатий

  • Диабетическая микроангиопатия (поражение мелких сосудов: поражение сосудов сетчатки и клубочковых капилляров почек);
  • Диабетическая макроангиопатия (изменения в крупных сосудах: поражение сосудов сердца, нижних конечностей).

Причины диабетической ангиопатии

Существуют разные теории возникновения диабетической ангиопатии:

  • Гормонально – метаболическая
  • Генетическая
  • Гемодинамическая

Ученые считают, что главную роль в развитии диабетических ангиопатий играют гормонально-метаболические сбои, которыми сопровождается сахарный диабет. Однако, следует отметить, что диабетические ангиопатии у больных сахарным диабетом выявляют далеко не всегда, а ее появление, а также тяжесть не имеют четкой связи со степенью компенсации диабета. Наиболее актуальной является теория взаимодействия генетического и гормонально-метаболического факторов, которые в той или иной степени способствуют возникновению диабетических ангиопатий. Генетический дефект, который обусловливает диабетическую ангиопатию точно установить пока не удается, однако считают, что при сахарном диабете (СД) I типа и II типа он различен. Таким образом, клиника при диабетической ангиопатии инсулинзависимого типа отличается от клинических проявлений при инсулиннезависимом диабете.

Также важными факторами риска являются:

  • постоянное повышение АД;
  • курение;
  • возраст,
  • профессиональные интоксикации и др.

Механизм развития диабетической ангиопатии

Механизм развития данного заболевания весьма сложен и на сегодняшний день изучен недостаточно. Происходит повреждение стенок капилляров, нарушение гуморального и тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы свертывания крови. Кроме того, наблюдается нарушение водно-солевого, азотистого и энергетического обмена, накопление фруктозы и сорбитола в стенках сосудов. В результате этих процессов развивается отек, сужается просвет микрососудов, изменяется проницаемость сосудистой стенки и усугубляются дистрофические процессы, что приводит к снижению секреции эндотелиального релаксирующего фактора и факторов, которые регулируют состояние системы свертывания крови и тонус сосудов. Массовое поступление глюкозы в сосудистую стенку (вследствие диабетической гипергликемии) влечет за собой нарушение ее структуры.

Признаки сосудистых заболеваний при сахарном диабете

  • Нарушения зрения
  • Высокое артериальное давление
  • Боли в ногах, возникающие во время ходьбы
  • Отеки лица или конечностей;
  • Ощущение «ползанья мурашек» или потеря чувствительности в ладонях и стопах;
  • в области стоп и голеней
  • Боли в груди и др.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия представляет собой тяжелое поражение зрения при сахарном диабете. Первыми признаками данного заболевания являются единичные микроаневризмы (микрорасслойки) сосудов сетчатки глаза, которые появляются уже через 2-3 года после обнаружения сахарного диабета у многих пациентов, а через 15-20 лет – диабетическая ангиоретинопатия регистрируется у большинства больных диабетом.

Виды диабетической ангиоретинопатии:

Макулярный отек сетчатки

Клиника: для данной патологии характерно острое развитие (за счет резкого увеличения проницаемости стенок капилляров в месте проекции желтого пятна). Наблюдается нарушение центрального зрения, при этом больные не могут различать мелкие детали, предметы и читать.

Преретинальное кровоизлияние (гемофтальм)

  • Клиника: внезапная потеря зрения, зачастую на один глаз.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия делится на:

  • по клинике:
    • медленно прогрессирующая (доброкачественная)
    • быстро прогрессирующая (злокачественная)
    • по клинико-морфологическим признакам:
      • реангиоретинопатия (начальная стадия)

Клиника : нарушений зрения нет.

  • Простая

Клиника : острота зрения сохраняется, но темновая адаптация и цветоощущение снижаются.

  • Препролиферативная

Клиника : снижается острота зрения.

  • Пролиферативная

Клиника: острота зрения либо снижается, либо вовсе утрачивается.

Диагностика диабетической ангиоретинопатии в Израиле

  • Наличие сахарного диабета в анамнезе
  • Прямая и обратная офтальмоскопия
  • Биомикроскопия сетчатки
  • Флюорисцентная ангиография

Лечение диабетической ангионефропатии в Израиле

Проводится в максимально короткие сроки, что связано с угрозой полной потери зрения.

  • Панретинальная лазеркоагуляция
  • Витрэктомия (удаление стекловидного тела)
  • Специфическая терапия диабетической ангиопатии

Ангионефропатия

Прогностически данная патология является весьма тяжелым проявлением сахарного диабета (диабетическая ангиоретинопатия ей уступает по тяжести), так как вызывает развитие почечной недостаточности у 30-40% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Не стоит забывать, что скорость возникновения и прогрессирования диабетической ангионефропатии напрямую зависит от типа сахарного диабета (I или II), от степени его компенсации.

Клиника : развитие почечной недостаточности, которая впоследствии заканчивается развитием уремии и, как следствие, смертью больного.

Диагностика ангионефропатии в Израиле

  • Сахарный диабет в анамнезе
  • Определение скорости клубочковой фильтрации, а также экскреции альбумина или β2-микроглобулина с мочой
  • Пункционная биопсия почки

Лечение ангионефропатии в Израиле

  • Хронический перитонеальный диализ
  • Хронический
  • Трансплантация почки

Принципы лечения диабетической ангиопатии

Не существует специфических методов предупреждения развития диабетической ангиопатии, однако строгий контроль уровня глюкозы в крови (не более 6,0 ммоль/л) с помощью использования инсулина и соблюдения диеты – надежное средство ее профилактики.

Консервативная терапия:

  • Ангиопротекторы
  • Спазмолитические средства
  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение
  • Антикоагулянты
  • Антиагреганты
  • Препараты, обладающие анаболическим действием
  • Биогенные стимуляторы
  • Препараты, обладающие липотропным
  • Антиоксиданты
  • Ферментные препараты
  • Иммуномодуляторы
  • Фитопрепараты

Хорошие результаты дает УФ-терапия, или лазерная гемоперфузия, водо- и грязелечение.

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

  • Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
  • При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
  • Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

  • формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
  • кровоизлияниям из мелких сосудов;
  • повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
  • образованию тромбов;
  • атеросклерозу;
  • замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).
Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

  1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
  2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

  • Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
  • Нефропатии – расстройствам работы почек.
  • Энцефалопатии – поражению головного мозга.
  • Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
  • Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

  • основной признак – снижение зрения;
  • при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
  • при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

  1. Частое и обильное мочеиспускание.
  2. Постоянная жажда.
  3. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

  • Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
  • Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
  • Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
  • Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
  • Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

  • бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
  • быстрое охлаждение ног, зябкость;
  • истончение кожи;
  • на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

  1. Офтальмологу (окулисту).
  2. Кардиологу.
  3. Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
  4. Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
  5. Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

  • Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
  • Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
  • Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
  • Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
  • Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
  • При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
  • Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

  1. Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
  2. Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
  3. Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
  4. Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
  5. Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия).

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия (нарушение тканевого дыхания) сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в сосудистой оболочке. Один из характерных клиникоморфологических признаков этого заболевания - микроангиопатия, носящая генерализованный характер.

Симптомы диабетической ангиоретинопатии

Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию. Клинические проявления, симптомы диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором — макулопатию (поражение желтого пятна - макулы).

Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки,сосудистой оболочки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации (появление вновь образованных сосудов), тромбозу сосудов, появлению геморрагий, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.

Ранними симптомами диабегической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Диагностика

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

I стадия - ангиопатия : умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
II стадия - начальная ангиоретинопатия : к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
III стадия - выраженная ангиоретинопатия : множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения - ниже 0,7;
IV стадия - пролиферативная ангиоретинопатия : появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий . Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, электрофизиологические исследования).

Признаки выраженной ангиоретинопатии

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле . В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы.

Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса (пролиферативная ангиоретинопатия) обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы, отслойки сетчатки.

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии заключаются в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, назначаемом эндокринологом. Рациональная терапия сахарного диабета включает препараты инсулина, антидиабетические сульфаниламидные препараты, бигуаниды и соблюдение соответствующей диеты.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии (сахара крови) может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.