ОВ этой группы наносят поражение главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания. Наиболее характерными представителями ОВ кожно-нарывного действия являются иприт и азотистый иприт.

Иприт, S(CH2CH2Cl)2 - темно-бурая маслянистая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы.

Иприт медленно испаряется с зараженных участков; стойкость его на местности составляет: летом от 7 до 14 дней, зимой месяц и более.

Иприт обладает многосторонним действием на организм: в капельножидком и парообразном состоянии он поражает кожу и глаза, в парообразном - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой внутрь поражает органы пищеварения. Действие иприта проявляется не сразу, а спустя некоторое время, называемое периодом скрытого действия.

При попадании на кожу капли иприта быстро впитываются в нее, не вызывая болевых ощущений. Через 4-8 часов на коже появляется краснота и чувствуется зуд. К концу первых и началу вторых суток образуются мелкие пузырьки, но затем они сливаются в одиночные большие пузыри, заполненные янтарно-желтой жидкостью, которая со временем становится мутной. Возникновение пузырей сопровождается недомоганием и повышением температуры. Через 2-3 дня пузыри прорываются и обнажают под собой язвы, не заживающие в течение длительного времени. Если в язву попадает инфекция, то возникает нагноение, и сроки заживания увеличиваются до 5-6 месяцев.

Органы зрения поражаются парообразным ипритом даже в ничтожно малых концентрациях его в воздухе и времени воздействия 10 минут. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 часов; затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10-15 дней, после чего наступает выздоровление.

Поражение органов пищеварения вызывается при приеме пищи и воды, зараженных ипритом. В тяжелых случаях отравления после периода скрытого действия (30-60 минут) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота; затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов; выделения изо рта и носа приобретают зловонный запах. В дальнейшем процесс прогрессирует: наблюдаются параличи, проявляется резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.

5.2.3 ОВ удушающего действия

К ним относятся фосген и дифосген, они в основном поражают верхние дыхательные пути и легкие.

Фосген, COCl2 - бесцветная, легколетучая жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. На организм действует в парообразном состоянии.

Фосген имеет период скрытого действия 4-6 часов; продолжительность его зависит от концентрации фосгена в воздухе,времени пребывания в зараженной атмосфере, состояния человека.

При вдыхании фосгена человек ощущает сладковатый неприятный вкус во рту, затем появляются покашливание, головокружение и общая слабость. По выходу из зараженного воздуха признаки отравления быстро проходят, наступает период так называемого мнимого благополучия. Но через 4-6 часов у пораженного наступает резкое ухудшение состояния: быстро развиваются синюшное окрашивание губ, щек, носа; появляются общая слабость, головная боль, учащенное дыхание, сильно выраженная одышка; мучительный кашель с отделением жидкой, пенистой, розоватого цвета мокроты указывает на развитие отека легких. Процесс отравления фосгеном достигает кульминационной фазы в течение 2-3 суток. При благоприятном течении болезни у пораженного постепенно начнет улучшаться состояние здоровья, а в тяжелых случаях поражения наступает смерть.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ »

Кафедра Мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф, скорой помощи с курсом ПО

Заведующий кафедрой:

д.м.н., профессор Попов Андрей Алексеевич

РЕФЕРАТ

Медико-тактическая характеристика очагов поражения при авариях на АЭУ.

Выполнила: студентка 412 группы лечебного факультета

Чечель Ольга Игоревна

КРАСНОЯРСК 2009

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, тхв с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН 2 -СН 2 -Сl) 2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений. Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?

VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

К отравляющим веществам этой группы относятся иприт и люизит. Они очень стойки на местности, высокотоксичны. Действуя преимущественно через кожу, кроме местных, длительно не заживающих поражений вызывают тяжелые общие расстройства в деятельности организма, поэтому их принято еще называть ОВ кожно-резорбтивного действия. Внутренние органы, особенно легкие и органы желудочно-кишечного тракта, могут поражаться и путем непосредственного контакта при вдыхании паров ОВ или употреблении зараженной пищи и воды.

Иприт – маслянистая жидкость с характерным запахом («горчичный газ»), плохо растворяется в воде, разрушается хлорсодержащими веществами. Пары иприта почти в 6 раз тяжелее воздуха.

Иприт вызывает местные поражения кожных покровов, глаз и органов дыхания. Общерезорбтивное действие проявляется головной болью, тошнотой, глубокими нарушениями обмена веществ, анемией, снижением общей сопротивляемости организма и истощением.

Характерная особенность иприта – отсутствие в момент его воздействия субъективных признаков поражения, наличие скрытого периода, упорное течение, медленное выздоровление. Скрытый период при действии на кожу составляет 13–15 ч, на глаза и органы дыхания – 2–4 ч.

Легкие формы поражения кожи проявляются равномерным ее покраснением (эритемой) с умеренным жжением и зудом. Вскоре эритема принимает более темный, цианотичный оттенок, появляется припухлость. При воздействии более значительных концентраций может развиться форма дерматита. При тяжелых формах поражения образуются длительно не заживающие язвы, которые обычно инфицируются.

В результате воздействия паров иприта развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи. Первые признаки поражения обычно появляются через 2–6 ч со стороны органов зрения: светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Затем (через 2–17 ч) присоединяются симптомы поражения дыхательных путей: появляются чувство саднения и царапания в носу, кашель, нарушения голоса с отечностью и гиперемией слизистой оболочки носа, зева и голосовых связок. Несколько позже появляются характерные кожные поражения на мошонке, в паховой области, подмышечных впадинах. Выраженность указанных изменений, быстрота их появления и обратного развития зависит от тяжести поражения. В легких случаях явления воспаления верхних дыхательных путей, слизистой глаз и эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности ко 2–3-му дню и, постепенно сглаживаясь, к 7–10-му дню полностью проходят. При тяжелых формах поражения обычно присоединяется инфекция. В легких развивается пневмония, нередко с нагноением и даже гангреной. Конъюнктивит приобретает гнойно-некротический характер. Обычно в патологический процесс вовлекается роговица, часто с образованием язв. При попадании иприта внутрь уже спустя 30–60 мин появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В тяжелых случаях по ходу желудочно-кишечного тракта образуются язвы.

Люизит – маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани. По токсичности и резорбтивному действию превосходит иприт.

В отличие от иприта признаки поражения люизитом (жжение и болезненность кожи, светобоязнь, слезотечение, кашель) появляются почти тотчас после контакта с ядом. Патологический процесс развивается более бурно. Характерно сочетание местных изменений с явлениями общей интоксикации. Особенно заметно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, кровь, нарушается обмен веществ. Поражения ЦНС проявляются вялостью, апатией, адинамией, нарушением рефлекторных реакций с угнетением реакций на внешние раздражители. Изменения сердечнососудистой системы (лабильность пульса, снижение артериального давления, диффузные изменения мышц сердца) нередко являются ведущими в клинической картине заболевания. Токсический отек легких, возникающий при ингаляционном поражении, обычно сопровождается поражением дыхательных путей (ларингит, бронхит, пневмония). Клиническая картина поражения глаз, органов дыхания и пищеварения сходна с таковой при воздействии иприта.

Способность люизита повышать проницаемость сосудов приводит к сгущению крови и развитию геморрагических явлений. Нарушения обменных процессов проявляются повышением содержания сахара в крови, нарастанием уровня общего азота мочи и азота мочевины.

Первая медицинская помощь:

1. при попадании на кожные покровы кожно-нарывного ОВ необходимо максимально быстро ватой или промокательной бумагой снять капли или брызги (не тереть!!). До полной дегазации пострадавшему запрещается прикасаться и к собственному телу, и к окружающим предметам;

2. весьма эффективно протирание пострадавшей кожи керосином, ацетоном, спиртом, бензином, растворителями;

3. с пострадавшего немедленно снять всю одежду и сжечь ее или отправить в дегазационную камеру;

4. пострадавшие места обрабатываются раствором перманганатом калия или перекисью водорода (не втирать!);

5. при поражении больших участков кожи принять ванну из 5%-ного раствора перманганата калия. Все тело должно быть основательно вымыто мылом;

6. при попадании ОВ в глаза быстро промыть их 2–3%-ным раствором борной кислоты или 1–2%-ным раствором соды, для того чтобы гарантировать длительное выделение секреций. Следует избегать яркого света. При сильных болях применять холодные примочки до прихода врачебного специалиста;

7. при дыхательном отравлении полоскание горла растворами слабых щелочей, например, 1%-ным раствором перманганата калия или уротропина. Ингаляция смесью водяных паров с ментолом;

8. срочная госпитализация.

Слезоточивые газы. Слезоточивые газы (лакриматоры) – это вещества, которые при низкой концентрации в форме газа или аэрозоля вызывают слезотечение, боль в глазах и раздражение кожи и дыхательных путей. Эти вещества иногда называют «полицейскими газами», название говорит само за себя. Действие слезоточивых газов проявляется почти мгновенно и исчезает через 15–30 мин после прекращения контакта.

Слезоточивый газ CN был предложен в качестве химического боевого средства в 1917 г., но не использовался в Первой мировой войне. После Второй мировой войны во многих странах вместо CN на вооружение был принят слезоточивый газ CS. Этот газ использовался американцами в ходе войны во Вьетнаме. В 1970-е гг. в Великобритании был разработан еще один слезоточивый газ – CR.

Кроме того, в нашей стране широко распространены такие вещества, как капсацин и морфолид пелларгоновой кислоты, входящие в состав средств самозащиты (газовые баллончики «Шок», «Скорпион» и др.).

Первая помощь. При поражении малотоксичными отравляющими веществами раздражающего действия в небольших концентрациях необходимость в лечении возникает лишь при длительном раздражении конъюнктивы глаз. В этом случае следует промывать глаза 3%-ным раствором борной кислоты или слабым (2%-ным) раствором питьевой соды. Глаза можно закапать альбуцидом (20%-ный сульфацил натрий). Иногда применяют щелочную глазную мазь. Ослабляет раздражение также промывание глаз настоем ромашки, а также применение капель 3%-ного раствора таргезина. Тереть глаза нельзя; ни в коем случае не следует накладывать плотные повязки.

В тяжелых случаях используют сильные анальгетики – промедол, морфин, в глаза закапывают 1%-ный раствор этилморфина. Необходимо предпринять меры для удаления капель малолетучих слезоточивых веществ с поверхности тела и одежды, в которую они интенсивно впитываются, иначе отравление может повториться.

ОВ кожно-нарывного действия - стойкие отравляющие вещества, поражают преимущественно кожу и слизистые оболочки. Кроме того, попадая в организм с зараженной пищей или водой, поражают органы пищеварения.

При сильных поражениях кожи или других органов кожно-нарывные ОВ вызывают общее отравление организма.

Основные представители группы ОВ кожно-нарывного действия - иприт, люизит, трихлортриэтиламин.

Иприт - сложное химическое соединение, содержащее серу, углерод, водород и хлор. Химическое название иприта - дихлордиэтилсульфид.

Технический иприт представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета (химически чистый иприт бесцветен) с запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы. Пары иприта бесцветны. Температура кипения иприта +219°. При температуре плюс 5-10° иприт затвердевает и поэтому зимой применяется с растворителями или в смеси с другими ОВ, понижающими температуру затвердевания.

Иприт - типичное стойкое ОВ и на местности держится долго: летом (на открытой местности без травы) - несколько суток; зимой - неделями и даже месяцами.

Иприт легко впитывается в дерево, кожу, ткани, резину и во все пористые материалы. В воде иприт растворяется очень трудно, легко растворяется в бензине, керосине, нефти и различных маслах.

Разрушается иприт щелочами, сернистым натрием и веществами, содержащими активный хлор (хлорная известь, гипохлорит кальция и др.).

Боевое применение иприта противником возможно при помощи авиационных бомб, артснарядов, мин и приборов для выливания ОВ. Возможно также применение специальных приборов, машин и химических фугасов. При боевом применении иприт может быть в капельножидком состоянии (при поливке с самолетов и при наземном заражении), в состоянии тумана, (при разрыве авиабомб и артснарядов) и в парообразном состоянии (при испарении жидкого иприта).

Первые признаки поражения ипритом появляются:

• при поражении кожных покровов капельножидким ипритом через несколько часов (4-8 часов) - покраснение и припухание кожи, зуд, жжение; появляются пузыри, которые лопаются, после чего образуются долго не заживающие язвы;
• при поражении парами иприта глаз через 2-4 часа - припухание век, светобоязнь, выделения из глаз, ухудшение зрения;
• при поражении парами иприта дыхательных путей через 4-12 часов - сухой горловой кашель, насморк, потеря голоса.

При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30-60 мин. появляются резкие боли в животе, слюнотечение, тошнота, рвота, а к концу суток - понос с кровью. Поражение желудочно-кишечного тракта часто кончается смертью.

Туманом иприта поражаются те же органы, что и парами, но заболевания носят более тяжелый характер.

Независимо от места попадания, при поражении ипритом почти всегда наблюдаются явления общего отравления организма.

Действие иприта характеризуется следующими дозами и концентрациями.

При попадании на кожу капельножидкого иприта 0,01 мг/см 2 - покраснение кожи; 0,15 мг/см 2 - маленькие пузыри; 0,2 мг/см 2 - сливной пузырь.

При действии на кожу паров иприта 0,025 мг/л в течение 5 минут - покраснение кожи; 1 мг/л - маленькие пузыри, 2 мг/л - сливной пузырь.

Вдыхание в течение 5 минут воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,35 мг/л, влечет за собой смертельный исход. Первые признаки поражения обычно появляются через 4-12 часов пребывания в зараженном воздухе.

При вдыхании смеси паров и тумана иприта признаки поражения появляются быстрее, чем в случае вдыхания только паров.

На местности иприт может быть обнаружен: по темным маслянистым пятнам на растительности или на снегу; с помощью прибора химической разведки; по увяданию и изменению окраски растительного покрова через сутки и более после заражения.

Наличие в воздухе паров иприта определяется также с помощью приборов химической разведки, путем просасывания воздуха через специальные трубки с реактивами-индикаторами (так называемые индикаторные трубки). При просасывании зараженного воздуха через эти трубки происходит изменение цвета реактива.

Для защиты органов дыхания и глаз от паров и тумана иприта применяется противогаз, а для защиты поверхности тела - различные средства защиты кожи.

Для дегазации (обезвреживания) зараженной ипритом местности, построек, деревянных изделий, резины могут быть применены хлорная известь или соли гипохлорита кальция, а для дегазации кожи человека - растворы хлораминов. Одежда дегазируется в специально приспособленных камерах обработкой паровоздушно-аммиачной или пароаммиачной смесью, а также кипячением.

В ряде случаев применяются чисто физические методы дегазации: проветривание, смывание ОВ растворителями и т. п.

Люизит представляет собой смесь нескольких химических веществ, содержащих в своем составе углерод, водород, хлор и мышьяк, главным из которых является хлорвинилдихлорарсин. Технический люизит - тяжелая маслянистая жидкость от бурого до почти черного цвета (химически чистый люизит - бесцветен) с сильным неприятным запахом. При очень малых концентрациях пары люизита имеют запах, похожий на запах листьев герани.

Температура кипения люизита около +119°, при температуре минус 15° люизит сильно густеет и поэтому может применяться зимой без растворителей лишь при температуре выше -15°С. Люизит более летуч, чем иприт, и способен действовать своими парами даже зимой. Люизит относится к стойким ОВ, но по сравнению с ипритом обладает меньшей стойкостью.

По действию на человека люизит напоминает иприт, но вместе с тем обладает рядом особенностей. При попадании на кожу капельножидкого люизита пострадавший почти немедленно ощущает жжение, кожа краснеет и отекает. Пузыри на пораженных местах появляются через 10-12 часов, Общеотравляющее действие люизита значительно сильнее, чем иприта. Доза 0,05 мг/см 2 вызывает покраснение кожи, 0,4-0,5 мг/см 2 - большие пузыри.

Действие паров люизита проявляется сразу. Появляются резь в глазах и носу, слезотечение, раздражение в горле. При попадании паров люизита в дыхательные органы через два-три часа развивается отек легких.

Вдыхание в течение 5 минут воздуха, содержащего пары люизита в количестве 0,4 мг/л, влечет за собой смертельный исход. Поражение туманом люизита носит более тяжелый характер, чем поражение его парами.

Зараженную люизитом местность и объекты дегазируют теми же средствами, которые применяются при дегазации иприта. В отличие от иприта продукты дегазации люизита сохраняют ядовитые свойства.

Люизит обнаруживается на местности и в воздухе по внешним признакам и при помощи индикаторной трубки, входящей в прибор химической разведки. В воде, продуктах и материалах люизит определяется лабораторным путем.

Для защиты от люизита применяются те же средства, что и для защиты от иприта.

Трихлортриэтиламин (азотистый иприт) представляет собой жидкость с очень слабым, едва заметным запахом. Кипит при температуре плюс 230-233°, затвердевает при температуре минус 4°. Трихлортриэтиламин обладает значительно меньшей летучестью, чем иприт, и поэтому при его применении в воздухе создаются меньшие концентрации паров, чем при применении иприта в тех же условиях.

Трихлортриэтиламин вызывает воспаление всех тканей организма, с которыми приходит в соприкосновение, но в меньшей степени, чем иприт. Зато общеядовитое действие трихлортриэтиламина значительно сильнее, чем иприта. При попадании капельножидкого трихлортриэтиламина покраснение кожи начинается через 6-8 часов. К концу первых суток развивается отек кожи, а на вторые сутки выступают мелкие пузырьки. Пузырьки не сливаются, как при иприте, а быстро подсыхают и на седьмые-восьмые сутки отпадают. Пары трихлортриэтиламина на кожу человека не действуют, но дыхательные пути раздражают резче, чем иприт. При поражении парами трихлортриэтиламина глаз появляется непроизвольное смыкание век, слезотечение, помутнение роговицы. Желудочно-кишечный тракт поражается трихлортриэтиламином так же, как ипритом.

^ Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия

38. К ОВ кожно-нарывного действия относятся иприт сернистый (HD), иприт азотистый (HN) и люизит (L).

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

39. Сернистый иприт - дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD):

Химически чистый сернистый иприт - бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С - 0,62 г/м 3 , плотность при температуре 20 °С - 1,27 г/см 3 . Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt 50 = 1,3 г мин/м 3 , при накожных аппликациях LD 50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см 2 , язвы - 0,1 мг/см 2 .

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5 10 -4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10 -3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10 -1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

CH 2 – CH 2 Cl

N CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

40. Азотистый иприт - трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см 3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы - в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC 50 = 0,6-l,0 г мин/м 2 , при резорбции через кожу LD 50 = 10-20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1 10 -3 - 5 10 -3 мг/см 2 , более высокие плотности заражения (свыше 0,1 мг/см 2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

41. Люизит - -хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):

ClCH = CHAsCl 2 .

Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см 3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом - 2-4 ч, зимой - до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt 50 = 0,5 мг мин/м 3 , ICt 50 = 0,02 -0,05 мг мин/м 3 ; при резорбции люизита через кожу LD 5 0 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05-0,1 мг/см 2 , крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4-0,5 мг/см 2 .

^ Клиническая картина поражения сернистым ипритом

42 . Действие иприта многообразно.Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения - ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине - поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

Отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

Наличием скрытого периода действия - время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

Повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

Вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

Повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

Поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

Изолированные поражения глаз;

Изолированные поражения кожных покровов.

Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

^ Поражения парообразным ипритом

43 . Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2-12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6-12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые - пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7-10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3-6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 - 10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1-3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15 10 9 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2-4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1-1,5 мес.

Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2 - 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7-10 дней.

^ Поражение капельно-жидким ипритом

44 . Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2-6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18-24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2-3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2-3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия.

Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4-6 мес).Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения.

Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30-60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке.Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.

^ Патологическая анатомия

45 . Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ, сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном поражении.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

^ Диагноз и прогноз

46 . Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.

Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч- развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12-48 ч - процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема-присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит - присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней - процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней - тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10 - 12 дней - в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй - третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией - неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий - четвертый день (шок) или 9-10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина– обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина - вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2 мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4– 6 мес.

^ Особенности поражения азотистым ипритом

47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед.

^ Профилактика и лечение ипритных поражений

48 . Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты.

При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой).

В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ- необходимо соблюдать осторожность!

49 . Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция;

Введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина (до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2-5% раствором кокаина или комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором кокаином).

Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век - кальция хлорид, при блефароспазме - очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол.

При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1-2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление кожи.

В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).

Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты - 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01% раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1-3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи.

^ Патогенез поражения люизитом

50 . Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!).

^ Особенности клинической картины поражения люизитом

51 . Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности:

При контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром;

Воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода;

Местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

Более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс;

Выраженное резорбтивное действие.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.

При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3.

При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

^ При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их клеток.

Т а б л и ц а 3

^ Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита

Признаки поражения	Иприт	Люизит
Субъективные ощущения в момент контакта	Отсутствуют	Жжение, боль
Срок появления эритемы	Через 2-3 ч	Через 20-30 мин
Окраска эритемы	Неяркая	Интенсивно красная
Граница эритемы	Участок поражения резко ограничен	Участок поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканей	Не выражена	Резко выражена
Срок появления пузырей	Через 18-24 ч	Через 12-13 ч
Характер пузырей	По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь	Одиночные пузыри
Максимальное развитие поражения	Через 10-12 дней	К концу 2-х суток
Характер язвенных поражений	Язвы бледные	Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекции	Обычно наблюдается	Встречается редко
Длительность заживления	1-1,5 мес	2-3 нед
Наличие пигментации	Выражена вокруг места поражения	Отсутствует

Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые - вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белковс повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.

^ Профилактика и лечение поражений люизитом

52 . Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи содержимым ИПП.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп).

При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях - внутривенно по следующей схеме: первые сутки - 4- 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны - преднизолон 60 - 90 мг внутривенно).

При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь.

Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 – 90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации

^ 53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп:

К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи :

Лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа;

При попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя;

При распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую очередь;

Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена :

Лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации во вторую очередь;

Лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток.

^ 54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение следующих мероприятий;

Промывание глаз водой из фляги;

Надевание противогаза;

Обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП;

При раздражении дыхательных путей - ингаляцию фицилина.

За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка.

^ 55. Доврачебная помощь включает:

Дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5-15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3 части воды);

При попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы - обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за веки лечебных мазей;

При пероральном отравлении - беззондовое промывание желудка, дача адсорбента внутрь;

При раздражении дыхательных путей - ингаляция фицилина;

При показаниях - введение сердечно-сосудистых средств;

При поражениях люизитом - введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола.

^ 56 . При оказании первой врачебной помощи в процессе внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы:

нуждающихся в специальной обработке;

нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в первой врачебной помощи .

Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия:

Частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности);

При поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая - при поражении люизитом;

При подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды);

При поражении люизитом - применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно);

При острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода;

Отсроченные мероприятия включают:

При эритематозных дерматитах - наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.;

При тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков;

Введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции.

^ 57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при сортировке выделяют группы пораженных:

нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО);

нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи : (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации устранены на предыдущих этапах); агонирующие.

Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на 1-3 сут.

После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное отделение;

В противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в противошоковых и реанимационных мероприятиях);

В операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических изменений);

В изолятор (при наличии реактивных состояний).

При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных.

Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий – неотложные и отсроченные.

К неотложным мероприятиям относятся:

Полная санитарная обработка;

Срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4- 8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»);

Симптоматическая терапия;

Купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока;

Ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда

Продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30% унитиоловая);

При поражении люизитом - антидотная терапия унитиолом по схеме;

Отсроченными мероприятиями являются:

Назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические механизмы защиты;

Щелочные и масляные ингаляции;

При эритематозных поражениях кожи - наложение влажно-вы-сыхающих повязок и местных ванн из 1-2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1:5000;

При буллезных дерматитах - асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря - удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1-2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий - наложение повязок с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде - обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола;

Лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления).

По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех пострадавших делят на группы:

подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали - пораженных ипритом с явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или желудочно-кишечного тракта;

подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали -пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями;

подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом, люизитам;

подлежащие эвакуации в ВПГЛР - легко пораженных парообразным ипритом, лиц с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с незначительными явлениями общей интоксикации;

подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне - пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы ин­токсикации были устранены.

58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе лечения выделяют две группы пораженных:

подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ;

подлежащих эвакуации в тыл страны.

^ Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1-2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.

В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская помощь предусматривает:

Продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с использованием различных методов экстракорпорального очищения;

Полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга, шока;

Купирование декомпенсированного ацидоза;

Целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС-синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации;

Восстановление гормонального и витаминного гомеостаза;

Коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, альбумина и др.);

Восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты, инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы);

Стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды, фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.);

Завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику осложнений;

Иммунокоррекцию;

Завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов - местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава (см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ, солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.).

Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам.

В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).

^ 1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Общая характеристика

59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Представителями группы являютсясинильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О 2 ¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления.

В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие - это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.