Причины и механизм развития сепсиса, методы диагностики и лечения. Сепсис

Причины и механизм развития сепсиса, методы диагностики и лечения. Сепсис
Причины и механизм развития сепсиса, методы диагностики и лечения. Сепсис

Сепсисом называют тяжелейший воспалительный процесс, распространяемый полностью на весь организм, без ограничений, в основе которого всегда лежит гнойная микрофлора как возбудитель инфекции. Для заболевания характерен ряд специфических клинических признаков, таких как повышение общей температуры тела, учащение сердечного ритма, частоты дыхания и помраченного сознания. Кроме того, может преобладать симптоматика, связанная с конкретным видом микроорганизмов, явившихся возбудителем патологического состояния - тяжелый кашель на фоне пневмонии или дисфункции мочеобразования при тяжелой почечной недостаточности.

Характерной особенностью сепсиса любой этиологии является первичное развитие и размножение инфекции в какой-либо системе или органе , после чего возбудители которой проникают в общее кровяное русло и распространяются по всему организму на фоне общего снижения качества иммунитета, что и обуславливает непосредственно сепсис.

Механизм развития и наиболее вероятные источники распространения возбудителя

Наиболее распространенными первичными источниками развития сепсиса, в качестве ворот инфекции, служат легкие, органы брюшной полости и мочевыводящих путей, причем первое место занимает дыхательная система.

Кроме того, источником распространения общей инфекции могут стать:

  • Очаги гнойных образований - хирургический сепсис .
  • Акушерско-гинекологический , когда вратами инфекции становится слизистая оболочка матки.
  • Ротовой сепсис , вызванный патологиями ротовой полости.
  • Болезнь, взявшая начало из мочеполовой системы, носит название - уросепсис .

Распространение патогенной микрофлоры через центральную систему кровотока обеспечивает ее осаждение во всех органах и тканях, где возбудители продолжают свое патологическое воздействие. Развитие сепсиса возможно лишь при условии сниженного иммунитета, иначе защитно-барьерные системы организма подавляют патогенное воздействие возбудителей.

К группе особого риска относятся дети ранней возрастной группы и лица пожилого возраста. У первых иммунитет еще недостаточно развит, у вторых - наблюдается его снижение в силу возрастного старения кроветворной системы. Кроме того, иммунный ответ организма всегда ограничен при онкологических патологиях на фоне специфической терапии, сахарного диабета, крупного травматизма и ожогах, характеризующихся значительной площадью поражения.

Симптомы сепсиса и его разновидности

Наиболее часто встречающейся симптоматикой сепсиса, которая проявляется в большинстве клинических случаев, является повышенная, реже - пониженная у лиц старшей возрастной группы, температура тела, учащенное дыхание и сердечный ритм, помрачение рассудка и генерализованные отеки подкожной клетчатки. Кроме того, на ранних стадиях болезни, как правило, в первые часы после проникновения микроорганизмов в кровь пациента, отмечают тахикардию, пониженный уровень мочеиспускания и высокий уровень сахара в крови.

Признаками развитого сепсиса станут умопомрачение, метаболический ацидоз, приводящий, зачастую, к респираторному алкалозу, низкое кровяное давление, вследствие снижения системного сосудистого сопротивления, высокий сердечный выброс и недостаточность свертывания крови. Прогрессирующая гипотония, наблюдаемая при сепсисе, может привести к шоковому состоянию и галлюцинаторно-бредовому синдрому.

На общем фоне указанной симптоматики, отмечаются дополнительные клинические признаки, свойственные развитию бактериального генерализованного инфицирования:

  • Крайне тяжелый внешний вид пациента , практически полная обездвиженность, особенно при острой и молниеносной формах болезни.
  • Синюшность кожных покровов и наружных слизистых оболочек.
  • Недостаточное капиллярное наполнение и холодность конечностей.
  • Повышенная потливость.
  • Увеличение лимфатических узлов по всему телу.
  • Повышенная сонливость, особенно у детей и пожилых людей.
  • Увеличение до гигантских размеров печени и селезенки.
  • Локальные клинические признаки , характерные для определенного вида возбудителя, например сыпь при менингококковом сепсисе, перкуссионная тупость в области легких при пневмонии и так далее.

В зависимости от тяжести проявления клинических признаков и времени проявления дебюта болезни различают:

  • Молниеносное течение сепсиса - специфическая симптомтика заболевания проявляется в течение до двух суток.
  • Острое - до недели.
  • Подострое - до двух недель.
  • Хроническое - более месяца.

Стоит отметить, что для болезни, порой, характерно атипичное течение клинических признаков в виде некоторого сглаживания симптомов, что чаще проявляется на пике заболевания по причине угнетающего действия применяемых антибиотиков по схеме лечения.

Сепсис может протекать в различных формах:

  • Септикопиемия

Образование множественных гнойниковых очагов на поверхности кожного покрова, либо во внутренних органах, в зависимости от степени обсеменения микробами мест локализации. Причем область гнойничкового распространения оказывает прямое влияние на клиническую картину - образование абсцессов в церебральных областях приводит к яркой симптоматике нарушений нервной деятельности, в области кишечника - сильным болям в брюшной полости и прогрессирующим нарушениям пищеварения.

  • Септицемия

Характеризующаяся особо агрессивным течением и спонтанностью проявления клинической картины, проявляется без наличия метастатических гнойных образований.

  • Сепсис новорожденных, или пупочный сепсис

Отдельная форма болезни, выделенная по причине типичности и остроты симптоматики, развивающейся у новорожденных в первые дни жизни. Пупочный сепсис - особо тяжелая форма болезни младенцев, развивающаяся по причине генерализации воспалительных процессов из пупочного сечения. Для данной разновидности патологии характерны неудержимая рвота, понос, отказ от питания, молниеносное исхудание и обезвоживание. Наружные кожные покровы приобретают оттенок от темно-красного до черного, практически по всей площади тела ребенка. В области пупка наблюдают отдельные нагноения и абсцедирующие образования.

Независимо от формы, сепсис характеризуется сменой чередующихся состояний, которые имеют различный временной период в зависимости от остроты симптоматики и скорости распространения возбудителей по организму

Ранняя стадия болезни, для которой свойственно изменение температуры тела в обеих направлениях, пульсом выше 90 ударов в минуту, частотой дыхания выше 20 вдохов в минуту и изменениями лейкоцитарной формулы, также в обе стороны.

  • Средняя степень

Сепсис характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и предыдущая фаза, но с наличием в стерильных жидкостях организма возбудителей, вызвавших течение болезни. Так микроорганизмы обнаруживают в плазме крови, спинномозговой жидкости, моче и других. Симптоматика болезни начинает дополнятся признаками развивающихся пневмонии, воспаления брюшной полости, пурпуры и других локализованных процессов, места локализации которых возрастают в геометрической прогрессии.

  • Тяжелая форма сепсиса

К предыдущему генезу добавляются признаки спонтанного снижения артериального давления, генерализованной отечности и наступающей дисфункции некоторых органов - в первую очередь страдает печень, почки и легкие, затем наступает очередь центральной нервной системы и пищеварительных механизмов желудка и кишечника.

  • Септический шок

Характеризуется летальным исходом в каждом втором случае наступления данной фазы болезни. Смерть, как правило, наступает по причине острого нарушения кровообращения вследствие нарушения сердечного ритма и резкого падения артериального давления.

Методы диагностики и лечения сепсиса

Сепсис - клинический диагноз, для уточнения которого не требуется особых усилий или сложных лабораторных исследований. Существует определенный алгоритм действия, который проводят в условиях реанимации с целью уточнения механизмов, области распространения инфекции и вида возбудителя:

  • Определение общей симптоматики болезни, основанной на анамнезе и первичном клиническом обследовании.
  • Наличие, зачастую, повышенной температуры тела , определенной показателем выше 38,3 градусов.
  • Пониженная температура тела , характерна, чаще, для молниеносной и острой формы болезни на ранних стадиях, либо вследствие терапевтического использования антибиотиков. Кроме того, такой феномен наблюдают у детей раннего возраста и лиц, старше 60-летнего возраста.
  • Усиленная частота дыхательного процесса.
  • Изменения, порой - весьма глубокие, психического состояния пациента.
  • Значительные отеки иди положительный баланс жидкости с превышением на 20 мл в течение 24 часов.
  • Повышенное количество глюкозы в плазме крови - выше 7,7 ммоль/л при условии отсутствия патологий диабетического ряда.
  • Повышенное количество лейкоцитов - более 12 000 мкл −1.
  • Наличие признаков генерализованного воспаления с более яркой симптоматикой в определенных областях.
  • Нормологический лейкоцитоз , но с наличием преобладающего большинства - более 10% незрелых форм клеток.
  • Повышенное содержание реактивного белка в плазме крови более, чем в два раза.
  • Повышенное содержание в плазме про-кальцитонина более, чем в два раза.
  • Снижение артериального давления. Систолический показатель менее 90 мм ртутного столба, диастолический - менее 40 мм. Либо давление снижено ровно в два раза относительно возрастной и половой нормы пациента.
  • Прогрессирующие дисфункции жизненно важных систем и органов.
  • Сниженное кислородное наполнение артериальной крови - PaO2 / FiO2 менее 300 мм ртутного столба.
  • Острое снижение выделяемой мочи - часовой диурез менее 0,5 мл/кг даже при условии адекватной инфузионной терапии.
  • Увеличение креатинина в сыворотке крови - более 44,2 мкмоль/л.
  • Повышение тромбопластинового времени - более 60 секунд.
  • Абсолютная кишечная непроходимость по причине отсутствия перистальтики.
  • Снижение количества тромбоцитов - менее 100 000 мкл-1.
  • Повышенная концентрация общего билирубина в крови - более 70 мкмоль/л.
  • Высокое содержание лактатов в плазме крови, как показатель начавшихся процессов аутотоксикоза по причине накопления продуктов жизнедеятельности клеток - более 1 ммоль/л.
  • Пониженной капиллярное наполнение и очаговое усиление цианоза, вплоть до почернения.

Все вышеуказанные симптомы и признаки являются типичными для проявления первых двух стадий развития сепсиса. Кроме того, различают дополнительные характеристики, свойственные для тяжелой формы болезни и шокового состояния:

  • Сепсис-индуцированная гипотония в тех же рамках, что и по предыдущей симптоматике, но с тенденцией на спонтанное снижение, что и обусловлено наличием эпизодов;
  • Нарушение деятельности легких . Кислородное наполнение артериальной крови менее 250 мм ртутного столба при отсутствии пневмонии и менее 200 мм - при ее наличии;
  • Концентрация креатинина выше 176 мкмоль/л;
  • Билирубина - более 34,2 мкмоль/л;
  • Пониженная свертываемость крови в несколько раз.

С целью определения данных диагностических критериев, обязательно проводят следующие исследования:

  • Расширенное определение лейкоцитарной формулы. Кроме анемических проявления и сдвигов лейкоцитарной формулы в обе стороны, могут наблюдаться панцитопения - при вовлечении в патологический процесс костного мозга и лимфоцитоз - в случае преобладания возбудителей вирусного ряда.
  • с обязательным забором образца для бактериологического исследования.
  • Исследование почечной функции.
  • Исследование сыворотки крови на определение концентрации альбуминов и других протеиновых образований.
  • Исследование количества глюкозы в плазме крови.
  • Тестирование на свертываемость крови - используются методы по определению качества D-димера и фибриногена.
  • Бактериологические посевы крови пациента. Желательно проводить как можно скорее с целью скорейшего определения вида возбудителя и назначения корректной антибиотикотерапии.
  • УЗИ и R-исследование органов брюшной полости с целью определения внутренних очагов инфекции и развивающейся дисфункции органов.
  • Определение титра лактатов в сыворотке крови, а также - кислородного насыщения артериальной и венозной крови.
  • Применение инвазивных методов - люмбальная пункция, бронхоскопия, лапароскопия, биопсия лимфатических узлов с целью основной локализации возбудителей.

Лечебные мероприятия при сепсисе требуют максимальной точности и скорости терапевтических действия в связи с быстрым распространением возбудителя по организму и особо тяжелым состоянием пациентов. Все лечебные процедуры проводятся строго в условиях реанимации - необходимо помнить, что у пациента равнозначная вероятность летального исхода и выживания.

Одно из ведущих мест в терапии сепсиса занимает поддерживающий уход. Пациентам, как правило, требуется:

  • Искусственная вентиляция легких в сочетании с интубацией трахеи.
  • Ударные дозировки внутривенной регидратации.
  • Постоянный мониторинг артериального давления, частоты пульса и дыхательных движений;
  • Мочевыводящая катетеризация.
  • Возможное введение инсулина при условии слишком высокой концентрации глюкозы в плазме крови.
  • В настоящее время, в отличие от терапии прошлых лет, не используется постоянное введение гидрокортизона с целью предотвращения инсулинового шока, если инфузионная и вазопрессорная терапия способны поддерживать стабильность гемодинамики. Гормональная терапия может быть применена у детей при абсолютной надпочечниковой недостаточности.

В качестве специфической терапии применяются следующие лечебные манипуляции:

  • Внутривенное введение противомикробных средств, направленных на конкретные виды микроорганизмов, что определяется предварительными бактериологическими исследованиями видового состава микрофлоры. Если возможности своевременной видовой диагностики не случилось - возможно использование эмпирической комбинированной антимикробной терапии, но не более 3-5 дней . Кроме того, для пациентов с острым иммунным дефицитом, может потребоваться вменение противовирусных и противогрибковых препаратов;
  • С целью борьбы против гипотонии применяют вазопрессин в ударных дозах, а также - добутамины , если отмечается сильная дисфункция сердечной деятельности.
  • Группа сатинов , широко используемая при сепсисе любой формы, оказывает антиоксидантное, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие, предотвращающее плейотропный апоптоз.
  • Хирургическое лечение назначается в случае необходимости дренажа крупных очаговых абсцессов .

С целью предотвращения осложнений и скорейшего выхода пациента из тяжелого состояния, разработаны специальные меры в виде конкретной инструкции для врачей, которую необходимо соблюдать при поступлении пациента в отделение реанимации

  • В течение первых трех часов:
  1. Измерение уровня лактатов в сыворотке крови.
  2. Взятие на бактериальный посев.
  3. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.
  4. Контроль за артериальнымдавлением.
  • В течение шести часов должны быть завершены следующие мероприятия:
  1. Применение вазопрессоров в случае устойчивой гипотонии, если диастолические показатели ниже 65 мм ртутного столба;
  2. При отсутствии повышения артериального давления, дополнительно проводятся исследования на показатели центрального венозного давления и центрального венозного насыщения кислородом.

Возможные осложнения заболевания и прогноз

При поступлении в реанимационное отделение, пациенту отводят всего лишь 40% возможности к выживанию. Если первичные реанимационные мероприятия не были проведены должным образом - данный показатель увеличивается до 60% в связи с высоким риском появления септического шока. Ситуацию значительно отягощают попутные хронические болезни из анамнеза пациента. Правильный терапевтический подход, особенно на ранних стадиях сепсиса, обеспечивает выживаемость одного из шести пациентов с тяжелой формой болезни, в том числе - септическим шоком.

Риск летального исхода всегда выше у пожилых детей и лиц пожилого возраста, причем для этих категорий пациентов весьма высокое значение имеет, так называемая - долгосрочная смертность, которая наступает по истечении 90 дней после приема в условия реанимации. Таким образом, процент смертности у пожилых людей составляет 55% и у детей, в возрасте одного года и двух лет - 31% и 43% соответственно.

Факторами, являющимися причиной долгосрочной смертности, как правило, становятся - застойная сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов, осложненный диабет, деменция, чаще - сосудистого типа, а также - результат регулярное искусственной вентиляции легких. Стоит отметить, что отказ от курения и применение сердечных гликозидов значительно снижают уровень долгосрочной смертности.

Сепсис в переводе с греческого языка означает гниение. Это тяжёлое инфекционное заболевание человека, которое развивается как системная воспалительная реакция при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий или одноклеточных грибов) или их токсинов.

Среди людей, не имеющих отношения к медицине, сепсис нередко называется заражением крови.

Он характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель летальности при сепсисе остается достаточно высоким.

Причины заболевания

Возбудителями сепсиса могут быть любые бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла) или грибы (рода Candida, Aspergillus). Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием иммунной системы человека, в частности неспособностью к локализации возбудителя в первичном очаге инфекции.

Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии, а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Наиболее часто сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом вследствие тяжелых заболеваний, обширных операций, обильной кровопотери, недостаточного питания или применения иммуносупрессивных препаратов.

Попадание инфекционных агентов в кровеносное русло может произойти либо при генерализации какой-либо местной инфекции, либо при занесении микроорганизмов извне при оперативных вмешательствах, катетеризации вен и других медицинских манипуляциях. Первичным септическим очагом может быть любая инфекция мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов: обширная раневая или ожоговая поверхность, гнойные (карбункул, фурункул, флегмона), остеомиелит, инфекции мочеполовых путей и др.

Особого внимания требуют инфекционные осложнения после родов или аборта, «входными воротами» инфекции в таком случае является слизистая оболочка матки. Во времена, когда медицинский аборт был запрещен, и операции выполнялись подпольно в нестерильных условиях, сепсис был основной причиной смерти беременных женщин.

Симптомы сепсиса

Особенность сепсиса заключается в том, что его симптомы схожи вне зависимости от возбудителя, так как являются неким ответом организма человека на сверхсильное инфекционное поражение, с которым иммунитет не в состоянии справиться в очаге инфекции.

Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных инфекционными очагами. Интоксикация проявляется резкой слабостью, потерей аппетита, с ознобом, тахикардией, снижением АД и одышкой. Характерно множественное поражение органов и систем с развитием сердечной, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточности и пр. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия.

Диагностика

Диагностика сепсиса основана на клинической картине заболевания, выявлении патогенных микроорганизмов в крови, обнаружении септических очагов в различных органах и тканях.

Лечение

Лечение сепсиса комплексное, включает массивную антибактериальную или противогрибковую терапию, дезинтоксикационную терапию. Должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. В некоторых случаях может потребоваться переливание компонентов крови.

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся при прогрессировании и распространению инфекционного процесса по организму через кровь.

Гиппократ еще 2000 лет назад назвал сепсис заболеванием с распадом тканей и гниением, без лечения неизбежно приводящим к смерти. Чаще всего возбудителями сепсиса выступают стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.

Сепсис зачастую развивается вследствие неблагоприятного течения гнойного воспаления мягких тканей (абсцесс, перитонит), на фоне ослабления защитных сил организма.

Причины сепсиса

Почему развивается сепсис, и что это такое? Возбудителями сепсиса становятся патогенные грибки и микробы. Основными микробными агентами принято считать :

  • пневмококк, клебсиелла, менингококк;
  • синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка;
  • туберкулезная микобактерия;
  • патогенные штаммы кишечной палочки.

Причины распространения инфекции по всему организму:

  • обширное распространение антибиотикоустойчивых штаммов;
  • присутствие сопутствующей патологии;
  • нарушенная иммунореактивность;
  • неграмотный выбор симптоматического, дезинтоксикационного лечения и антибиотикотерапии;
  • неадекватный объем хирургических операций и неграмотная хирургическая тактика.

Как правило, сепсис возникает при :

  • и рахите;
  • онкологических заболеваниях;
  • при тяжелых ожогах и травмах;
  • длительном приеме иммуносупрессоров.

Далеко не в каждом случае инфекция, даже высокоагрессивная, может закончиться сепсисом. Более того, изначально здоровый человек чаще всего справляется (не без помощи лекарств) с болезнью не испытав ужасных последствий ее распространения.

Способствуют развитию сепсиса сопутствующие хронические заболевания, травмы, кровотечения, оттягивающие на себя часть защитных сил. Иммунная система вынуждена постоянно вести борьбу с очагом хронического воспаления ( , и т. д.) и порой оставшихся « в строю» сил оказывается недостаточно, чтобы справиться с новой напастью.

Классификация

В зависимости от времени течения:

  1. Молниеносный (острейший) . Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.
  2. Острый . Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.
  3. Подострый . Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.
  4. Рецидивирующий . Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.
  5. Хрониосепсис (хронический сепсис) . Продолжается длительно, в течение нескольких лет.

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

  1. Чаще всего встречается хирургический сепсис . Причинами его бывают осложнения различных хирургических гнойных заболеваний или повреждений (раны, ожоги и прочее).
  2. Акушерско-гинекологический сепси с имеет два периода – внутриутробный и послеродовой (по причинам септических заболеваний медперсонала или матери). Эта инфекция очень опасна, так как передается через различные предметы и может проникнуть в организм через ранки, дыхательным путем, через кожу или детское питание. Нагноительный процесс происходит на месте попадания инфекции.
  3. Отогенный сепсис является опасным, так как он может возникнуть в качестве осложнения гнойного отита. Он часто приводит к распространению инфекции на оболочки головного мозга, что способствует развитию менингита.
  4. Риногенный сепсис иногда связан с осложнениями гнойных заболеваний носа и околоносовых пазух.
  5. Уросепсис возникает при воспалении мочеполовой системы (уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит, простатит).

В зависимости от изменений, происходящих в организме:

  1. Септицемия – состояние, при котором нарушается общее состояние организма, в нем возникает системная воспалительная реакция, но нет очагов гнойного воспаления во внутренних органах. Эта форма чаще всего протекает остро или молниеносно.
  2. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой в разных органах образуются гнойники.
  3. Септический эндокардит – разновидность септицемии, при которой очаг воспаления находится на поверхности клапанов сердца.

Симптомы сепсиса

При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

  • сильные ознобы;
  • повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);
  • сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

  • герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;
  • нарушение дыхания, снижение давления;
  • уплотнения или гнойнички на коже;
  • уменьшение объема мочи;
  • бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;
  • усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;
  • впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;
  • кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.

Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Сепсис у новорожденного

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны:

  • рвота, понос,
  • полный отказ ребёнка от груди,
  • быстрое похудение,
  • обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;
  • нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 - 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:

  • слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;
  • легочная патология;
  • сердечные заболевания;
  • анемия;
  • задержка физического развития;
  • поражения центральной системы.

Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.

Диагностика

Обследование при сепсисе назначается в соответствии с формой болезни и локализацией септического очага. Могут проводиться:

  • лабораторные исследования крови (наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ), мочи;
  • УЗИ почек, печени и других органов;
  • рентгенодиагностика;
  • компьютерная томография;
  • бактериоскопические исследования;
  • магнито-резонансная томография.

Диагностировать заражение крови не всегда просто. Часто бывает, что первичный очаг не определен. Заболевание имеет «стертую» картину.

Осложнения

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок.

Как лечить сепсис?

В случае сепсиса назначают комплексное лечение. Врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений.

Схема мероприятий в лечении сепсиса включает:

  • антибиотикотерапию – применение антибактериальных препаратов, которые уничтожают возбудителя;
  • иммунотерапию – применение препаратов, которые повышают защитные силы организма;
  • применение лекарственных средств, которые устраняют симптомы сепсиса , нарушения в организме, восстанавливают работу внутренних органов;
  • хирургическое лечение – устранение гнойных очагов в организме.

При лечении сепсиса пациенту назначают легкоусвояемую, сбалансированную диету. В рационе питания преобладают белки животного происхождения, углеводы и сахар. На столе пациента ежедневно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постное мясо, рыба, а также молочные продукты, включая творог, сыр и сливочное масло. Также пациенту необходимо выпивать не менее 2 литров жидкости в день. Лучше если это будут фруктовые и овощные соки, минеральная вода и зеленый чай.

Прогноз

При любой форме сепсиса прогноз всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Профилактика

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

  • Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

  • Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

  • Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
  • Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры.

Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Что это такое?

Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека.

В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

  1. Молниеносный сепсис , который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
  2. Острый , при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
  3. Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
  4. Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

  1. Внутрибольничное инфицирование . Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
  2. Внебольничное инфицирование . Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

  1. Токсимию , при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
  2. Септицемию , которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
  3. Септикопиемию , при ней такие очаги присутствуют.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

  • акушерско-гинекологический;
  • отогенный;
  • криптогенный;
  • черезкожный сепсис;
  • оральный;
  • заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

  • формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
  • наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
  • многократное проникновение возбудителей в кровь;
  • неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Первые симптомы сепсиса

Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

  1. Синдром системной воспалительной реакции . Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  2. Сепсис . При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  3. Тяжелый сепсис . Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  4. Септический шок . Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

  • высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
  • сниженное содержание кальция и хлоридов;
  • прогрессирующая анемия;
  • высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
  • тромбоцитопения - уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

  1. Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
  2. Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
  3. Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

  1. Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
  2. Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
  3. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
  4. Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к .

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2019 году больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

  • кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
  • насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более;
  • центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
  • артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ) Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ) Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани Streptococcus spp, Staphylococcus aureus,
Enterobacteriaceae
Почки Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

  • грамотное применение антибиотиков;
  • соблюдение основных правил гигиены;
  • своевременное лечение процессов гнойного характера;
  • соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
  • иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Прогноз при сепсисе

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.