Синдром инфильтрации лёгочной ткани. Синдром воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Основные принципы лечения пневмонии

03.07.2020

Причины

Частая причина инфильтрата в легких - пневмония.

Основными причинами инфильтрации легких являются следующие патологические состояния:

Пневмония (бактериальная, вирусная, грибковая).
Туберкулезный процесс.
Аллергические заболевания (эозинофильный инфильтрат).
Злокачественная или доброкачественная опухоль.
Очаговый пневмосклероз.
Инфаркт легкого.
Системные заболевания соединительной ткани.

Классическое течение синдрома инфильтрации в легких наблюдается при пневмонии и предполагает последовательную смену трех фаз воспалительного процесса:

альтерация под воздействием повреждающих факторов и высвобождение биологически активных веществ;
экссудация;
пролиферация.

Клинические признаки

Наличие инфильтрации в легких можно предположить при наличии клинических признаков:

притупление перкуторного звука над пораженным участком;
усиленное голосовое дрожание, определяемое при пальпации;
ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание при аускультации;
отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания (при обширных поражениях).

Такие больные могут предъявлять жалобы на одышку, кашель и болевые ощущения в груди (при вовлечении в патологический процесс плевры).

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Выявление признаков инфильтрации легочной ткани наталкивает врача на диагностический поиск. При этом сопоставляются жалобы больного, данные истории заболевания, результаты объективного обследования.

Первое, на что следует обратить внимание – лихорадка:

Если таковая отсутствует, то неспецифический воспалительный процесс в легких маловероятен. Такое течение характерно для пневмосклероза или опухолевого процесса.
При наличии лихорадки это может быть пневмония, абсцесс легких в стадии инфильтрации, инфаркт легкого, нагноившаяся киста и т. д.

При подозрении на какое-либо из этих заболеваний специалист направит пациента на рентгенографию органов грудной клетки. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие инфильтрации, выявив участок «затемнения» на рентгенограмме, а и оценить его размеры, форму и интенсивность.

Если больные с синдромом инфильтрации не предъявляют жалоб на здоровье и у них выявлена данная патология при плановом рентгенологическом обследовании, то причинами ее могут быть:

пневмосклероз;
инфильтративный туберкулез;
обтурация бронха опухолью.

Параллельно с рентгенологическим исследованием в процессе дифференциальной диагностики используются другие диагностические методы:

клинический анализ крови;
исследование мокроты;
спирография;
бронхоскопия;
компьютерная томография.

Заболевания, протекающие с синдромом инфильтрации легочной ткани, имеют свои особенности, рассмотрим некоторые из них.

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Заболевание начинается остро и проходит в своем течении 3 стадии. На его примере можно проследить классическое течение синдрома инфильтрации легких.

На первой стадии альвеолы набухают, их стенки утолщаются, становятся менее эластичными, в их просвете накапливается экссудат. Больных в это время беспокоит сухой кашель, лихорадка, смешанная одышка, слабость. Объективно выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (снижение эластичности легочной ткани, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание и др.). При этом выслушиваются побочные дыхательные шумы в виде крепитации «прилива».
Во второй стадии болезни альвеолы полностью заполняются экссудатом и легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина: кашель становится влажным с отделением мокроты ржавого цвета, появляется боль в грудной клетке, усиливается одышка, сохраняется высокая температура тела. Над пораженным участком выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука.
На третьей стадии происходит разрешение воспалительного процесса, экссудат в альвеолах рассасывается, в них начинает поступать воздух. У больного снижается температура тела, уменьшается одышка, беспокоит продуктивный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, крепитация «отлива» и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Следует отметить, что патологический процесс чаще локализуется в нижних или средних долях. Через 1-2 суток после начала антибактериальной терапии состояние больных быстро улучшается и инфильтрат рассасывается.

Инфильтративная форма туберкулеза

Данная патология имеет стертую клиническую картину, жалобы могут либо вообще отсутствовать, либо ограничиваются:

слабостью;
потливостью;
небольшой температурой;
кашлем с отделением мокроты, в которой при исследовании выявляются микобактерии туберкулеза.

Однако на рентгенограмме выявляются выраженные признаки инфильтрации легочной ткани, нередко в сочетании с плевральным выпотом. Причем поражается в основном верхняя (иногда средняя) доля легких и лечение антибиотиками не эффективно.

Эозинофильный легочный инфильтрат

При эозинофильном легочном инфильтрате в анализе крови обнаруживается резко повышенное число эозинофилов.

Заболевание протекает легко, физикальная симптоматика бедная. Лиц, страдающих данной патологией, беспокоит слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Эозинофильные инфильтраты выявляются не только в легких, но и в других органах (в сердце, почках, коже). В крови выявляется повышение эозинофилов до 80 %.

Причинами такого состояния может быть:

глистная инвазия;
прием антибиотиков;
введение рентгенконтрастных веществ.

Пневмония при инфаркте легкого

Инфильтрации легких при этом заболевании часто предшествует клиника тромбоэмболии легочной артерии. Таких больных беспокоит:

постоянная одышка;
боль в груди;
кровохарканье.

Обычно у них имеется тромбофлебит вен нижних конечностей.

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Данное заболевание может проявлять себя задолго до выявления инфильтративного процесса. Ему может предшествовать:

длительный субфебрилитет;
мучительный кашель;
кровохарканье.

Причем инфильтрат обычно определяется в верхней или средней доле легких при рентгенологическом исследовании, так как клиническая картина отличается бедностью объективных признаков. Исследование мокроты выявляет наличие в ней атипичных клеток.

Инфильтрация при пневмосклерозе

Этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, он представляет собой исход многих хронических болезней легочной ткани и заключается в замещении патологических очагов соединительной тканью. Клинически он никак не проявляется. Может определяться на рентгенограмме или выявляться при объективном обследовании в виде:

участка притупления при перкуссии;
ослабленного дыхания при аускультации.

Заключение

Дифференциальная диагностика при синдроме инфильтрации легочной ткани крайне важна, так как именно от правильной постановки диагноза зависит адекватность назначенного лечения и исход болезни. Причем тактика ведения больных и лечебные мероприятия могут существенно отличаться и обусловлены заболеванием, одним из проявлений которого является инфильтрация легких.

Доклад специалиста на тему «Инфильтрат в легком. Трудности дифференциальной диагностики»:

Источник: otolaryngologist.ru

С-м дыхательной недостаточности

С-м образования полости в легких

С-м скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

С-м скопления жидкости в полости плевры (гидроторакс)

С-м уплотнения легочной ткани

С-м легочного сердца

С-м повышенной воздушности легких

С-м воспалительной обструкции мелких бронхов

С-м воспалительных поражений трахео-бронхиального дерева

С-м интоксикации и неспецифических воспалительных изменений

Синдром интоксикации (неспецифический)

Наблюдается при всех воспалительных заболеваниях:

Повышение температуры тела

Слабость, недомогание, разбитость

Снижение аппетита

Повышенная утомляемость, потливость

Боли, ломота в теле и мышцах

Головная боль

Нарушение сознания (эйфория, возбуждение, бред)

Общевоспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, положительный СРБ, увеличение содержания фибриногена, увеличение альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки крови)

Синдром уплотнения легочной ткани

1.Воспалительная инфильтрация легких

2.Ателектаз легкого

3.Локальный пневмофиброз

4.Карнификация легкого

5.Опухоль

Это как неспецифический воспалительный процесс, так и специфическое воспаление (инфильтративный туберкулез легких с отеком) с эксcудацией в альвеолах.

Типичные объективные данные

Иногда положительный с-м Штернберга на стороне поражения

Притупление или тупость при перкуссии

Жесткое или бронхиальное дыхание

Побочные дыхательные шумы (влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация)

Ателектаз легкого

А.л.- это нарушение воздушности в результате спадения легкого или его части, вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы из-за закупорки или сдавления самого бронха (увеличенный лимфатический узел, большое количество эксcудата в плевральной полости)

Патогенез – при прекращении вентиляции участков легкого и при сохранении его кровоснабжения происходит абсорбция воздуха из легкого дистальнее места закупорки, что обуславливает спадение легочной ткани либо легкое сдавливается из вне.

А.л.- бывает обтурационный и компресcионный

Обтурационный ателектаз

Опухоль бронха

Инородное тело

Сдавление бронха из вне

Закупорка отделяемым (слизь, мокрота)

Дыхательные движения в этой области грудной клетки ограничены.

При продолжительности А.л. более 3 месяцев наблюдается западение части грудной клетки (из-за снижения внутрилегочного давления).

РГ-однородное затенение, при большем А. срединная тень (сердце, крупные сосуды) смещена в сторону поражения.

Компресcионный ателектаз

Сдавление легкого из вне (выпот в плевральную полость, кровотечение и т.д.).

Участок легочной ткани выше уровня жидкости сдавливается и спадается, но проходимость бронха при этом сохраняется.

В этом случае над уровнем жидкости определяется полоска легочной ткани, над которой слышны звуковые феномены, характерные для уплотнения легочной ткани по типу воспалительной инфильтрации (голосовое дрожание усилено, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание).

Побочные дыхательные шумы отсутствуют.

Локальный фиброз

Определяется в легочной ткани на месте частых повторных воспалений.

Объективно- проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения ткани, за исключением побочных дыхательных шумов

Карнификация (пат.просесс, при котором легочная паренхима меняет физ. свойства, приобретая консистенцию и вид мяса)

Чаще всего- исход пневмонии, когда воспалительный эксcудат (обычно богатый фибрином) не рассасывается, а организуется, прорастая соединительной тканью.

Объективно – проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения легочной ткани, за исключением побочных дыхательных шумов

Опухоль легкого

Периферический рак

Рак бронха (часто развивается ателектаз)

Объективно – все признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (могут появляться и побочные дыхательные шумы)

Пневмония

Острая П. – разные по этиологии и патогенезу острые эксcудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и межуточной (интерстициальной) ткани легкого, нередко с вовлечением в процесс и сосудистой системы.

Легочная паренхима- респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярный мешочек, альвеолы

Этиология пневмоний

Инфекционный фактор – бактерии, вирусы, рикетсии, микоплазмы, хламидии, легионеллы, грибы и т. д.

Неинфекционные факторы

Химические (бензиновая) – водители

Физические (радиационные)

Вторичное инфицирование

Патогенез пневмоний

П. делятся на первичные и вторичные.

Первичные- возникают как самостоятельные заболевания у человека со здоровыми до того легкими при отсутствии заболеваний других органов и систем.

Вторичные – осложняющие другие заболевания (хр. бронхит, при застойной СН, послеоперационные, ферментативные (панкреатит), аутоиммунные (коллагенозы)

Микроорганизмы попадают в легкие

Бронхогенно

Гематогенно

Лимфогенно

Воздушно-капельный

Контагиозный (из близлежащих очагов-подпеченочный абсцесс, медиастенит)

Провоцирующие факторы

Курение, Алкоголь, Пожилой возраст, Операции, Переохлаждение, Вирусные инфекции

Классификация пневмоний -2

Москва (1995)-5 национальный конгресс по болезням органов дыхания

Внебольничная

Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная — больше 72 часов)

Атипичные- вызываются внутриклеточными «атипичными» возбудителями (легионелла, микоплазмы, хламидии)

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями

Классификация пневмоний — 1

По этиологии (бактериальные, вирусные, обусловленные физико-химическими факторами, смешанные

По патогенезу (первичные, вторичные)

По клинико-морфологической характеристике (паренхиматозные — крупозная, очаговая, крупно-, мелкоочаговая, сливная-, интерстициальные)

По локализации и протяженности

Односторонняя, двухсторонняя (тотальная, долевая, сегментарная, субдолевая, центральная, прикорневая)

По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая)

По течению (острая, затянувшаяся – более 6 недель)

Возбудители пневмоний

1.Гр+ микроорганизмы:

Пневмококки (str. Pneumoniae) 70-96%, наиболее агрессивные 1,2,3,6,7,14,19 серотипы пневмококков

Золотистый стафилококк (staph.aureus) 0,5-5%. При эпидемических вспышках до 40%, наклонность к деструкции

Гноеродный стрептококк (strep.pyogenes) 1-4%, во время эпидемии гриппа, часты осложнения плеврит, перикардит

2.Гр- микроорганизмы:

Палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Находится в полости рта, болеют после 40 лет, тяжелое течение, вязкая кровянистая мокрота, сливное поражение, чаще верхняя доля, очаги распада в легочной ткани, гнойные осложнения

Кишечная палочка (Escherichiae coli) 1-1,5%, при сахарном диабете, сливная, в нижних отделах).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголиков, верхняя доля, распад.

Палочка Афанасьева-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитает в носоглотке, в эпидемию гриппа, при бронхите, бронхоэктазах нижняя доля с вовлечением плевры

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Возбудитель внутрибольничной инфекции, при сопутствующей глюкокортикоидной, цитостатической терапии

Легионелла (Legionella pneumophille) 1,5%.1976 год открытия.Помещения с кондиционированием. Иногда сочетается с поносами, высокая лихорадка, ОПН.

3.Анаэробные возбудители (единичные случаи, зловонная мокрота)

4.Простейшие (пневмоцисты), больные ВИЧ-инфицированные, у ослабленных пациентов, после трансплантации, при иммунодефиците, лучевой терапии. Стадийность течения-отечная, ателектатическая, эмфизематозная стадии. Мазки по Романовскому-Гимзе (пневмоцисты)

5.Вирусы (гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус –при супрессивной терапии, после трансплантации)

6.Микоплазма. Чаще в коллективах людей, Несоответствие между выраженной интоксикацией, катаральными явлениями и симптомами поражения легких

7.Хламидии. Увеличенная печень, лимфатические узлы, селезенка в норме,признаки пневмонии

8.Легионеллы.

Крупозная (плевропневмония, лобарная) пневмония

КП- острый воспалительный процесс легочной паренхимы с захватом сегмента или доли легкого, в основе которого лежит гиперэргическая воспалительная реакция, проявляющаяся наполнением альвеол эксудатом, богатым фибрином.

Этиология – пневмококки 1-3 типов.

Стадии (пат.анатомия )

1-я стадия – прилива. Гиперемия легочной ткани, воспалительный отек, 12 ч — 3 суток.

2-я стадия – красного опеченения, 1-3 суток. Участок воспаления безвоздушный, плотный, красного цвета с зернистостью на разрезе.

3-я стадия – серого опеченения, 2-6 суток. В альвеолах скапливаются нейтрофилы. Легкое серо-зеленого цвета.

4-я стадия – разрешения.

Клиника крупозной пневмонии

Начало внезапное, острое

Потрясающий озноб

Высокая лихорадка, febris continua

Плевральные боли на стороне поражения

Интоксикационный синдром, «белая горячка»- delirium tremens

Кашель – сначала сухой, через 24 ч мокрота «ржавая», скудная, вязкая

Объективно –притупление, жесткое или бронхиальное дыхание, шум трения плевры, crepitao indux et redux

Лаб. данные – лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, изменение белкового спектра крови

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

Острая ОП – острый воспалительный процесс легочной паренхимы с вовлечением дольки или группы долек.

Особенности патогенеза острой ОП

Объем поражения (одна или несколько долек, сегмент, множественные очаги)

Воспаление из мелких бронхов переходит на паренхиму легкого (при крупозном воспалении распространяется по альвеолярной ткани по порам Кона)

Не характерна реакция гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов

Характерно вовлечение в воспалительный процесс бронхов

Нарушена проходимость дыхательных путей (возможны микроателектазы)

Плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации очага воспаления в легких

Не характерна стадийность морфологических изменений

Мокрота слизисто-гнойная, серозная (при КП много фибрина)

Клинические особенности

Постепенное начало заболевания(после ОРВИ)

Боль в грудной клетке редко (при поверхностном расположении очага воспаления)

Кашель с самого начала с мокротой

Симптомы интоксикации выражены в меньшей степени

Одышка встречается реже

Притупление перкуторного звука выражено в меньшей степени

Дыхание чаще ослабленное везикулярное

Влажные мелкопузырчатые хрипы (редко шум трения плевры, не встречается крепитация)

Не характерно появление бронхофонии

Синдром воспалительных изменений трахео-бронхиального дерева

Клинически представлен кашлем, отделением мокроты. Жесткое дыхание, сухие хрипы.

Синдром обструкции мелких бронхов

Обратимая обструкция- воспалительный отек слизистой бронха – накопление вязкого секрета, бронхоспазм

Необратимая – сужение просвета бронха вследствие диффузного развития перибронхиального склероза

Причины бронхиальной обструкции – бронхит, бронхоспазм

Клиника бронхиальной обструкции

Экспираторная одышка

Удлиненный выдох

Сухие хрипы на выдохе

Кашель с трудно отделяемой мокротой

Развитие эмфиземы легких

Бронхиты

Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции и клинически проявляющееся кашлем, а в некоторых случаях одышкой (при поражении мелких бронхов)

Этиология

Инфекционные факторы

Аллергические факторы

Химические, физические факторы (дым, пары кислот, щелочей, газы и т.д.)

Патогенез – нарушение в работе мукоцилиарного аппарата бронхов

Сопутствующие факторы — неблагоприятные погодные условия (повышенная влажность, холодный воздух), курение, алкоголизация, снижение иммунитета, нарушение мукоцилиарного транспорта

Классификация (по уровню поражения)

Трахеобронхиты (трахея и крупные бронхи)

Бронхиты (сегментарные бронхи)

Бронхиолит (мелкие бронхи, бронхиолы)

Клиника

Кашель, часто приступообразный, мучительный

Сначала сухой, затем слизисто-гнойной мокротой

При вовлечении гортани – лающий

Незначительный подъем температуры

Объективно

Коробочный оттенок перкуторного звука

— дыхание жесткое над всей поверхностью, сухие свистящие хрипы (влажные только при вовлечении мельчайших бронхов)

Хронический бронхит:

Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и перибронхиальной ткани

ХБ – лица, имеющие кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний с такими симптомами

Главные критерии ХБ

Диффузный характер поражения бронхиального дерева как по протяженности, так и в глубь стенки

Прогрессирующее течение с периодами обострений и ремиссий

Доминирующие симптомы – кашель, мокрота, одышка

Этиология

Инфекция

Загрязнение атмосферы (двуокись серы, полютанты, пары кислот и т.д.)

Наследственность (дефицит ά1-антитрипсина, секреторного Ig А)

Патогенез

Сочетание

Избытка продукции слизи (гиперкриния)

Изменения нормального состава секрета (дискриния) и его вязкости

Нарушения мукоцилиарного транспорта

Все эти факторы ведут к скоплению секрета в бронхиальном дереве

Формы хронического бронхита

Хронический (простой) необструктивный бронхит – поражаются преимущественно проксимальные (крупные и средние) бронхи с относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Клинические проявления – постоянный или периодический кашель с отделением мокроты. Признаки обструкции бронхов лишь в периоды обострения и на поздних стадиях.

Хронический обструктивный бронхит – поражаются наряду с проксимальными и дистальные бронхи. Клинически – кашель, неуклонно нарастающая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке.

Классификация хронического бронхита

1.Форма ХБ – простой (необструктитвный), обструктивный

2.Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный

3.Фаза заболевания – обострение, клиническая ремиссия

4.Степень тяжести – легкая (ОФВ1-больше 70%), средняя (ОФВ1-от 50 до 69%), тяжелая (ОФВ1-меньше 50%)

5.Осложнения ХБ – эмфизема легких, ДН (хроническая, острая, острая на фоне хронической), бронхоэктазы, вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

6.Первичный ХБ и вторичный ХБ (как синдром других заболеваний, как то туберкулез)

Хронический необструктивный бронхит

1.Повреждение слизистой бронхов табачным дымом, полютантами, повторные инфекции

2.Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез и гиперпродукция бронхиального секрета (гиперкриния) и ухудшение реологических свойств слизи (дискриния)

3.Нарушение мукоцилиарного клиренса, защитной и очистительной функции слизистой бронхов

4.Очаговая дистрофия и гибель реснитчатых клеток с образованием «лысых» пятен

5.Колонизация микроорганизмами поврежденной слизистой и инициация каскада клеточных и гуморальных факторов воспаления

6.Воспалительный отек и образование участков гипертрофии и атрофии слизистой

Клиника

1.Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой

2.Повышение температуры тела до субфебрильных цифр

3.Нерезко выраженная интоксикация

4.Жесткое дыхание

5.Сухие рассеянные хрипы

6. На высоте обострения возможны симптомы бронхообструкции за счет скопления в бронхах вязкой мокроты и бронхоспазма

7.В фазе ремиссии выявляется кашель с мокротой, одышка отсутствует

Патогенез хронического обструктивного бронхита

1.Воспалительный процесс во всех бронхах (особенно мелких)

2.Развитие бронхообструктивного синдрома (сочетание обратимого и необратимого компонентов)

3.Формирование эмфиземы легких (центроацинарная эмфизема – вследствие раннего поражения респираторных отделов легких- поражение центрального участка ацинуса)

4.Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена – ведет к гипоксемии и гиперкапнии

5.Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца

Клиника хронического обструктивного бронхита

1.Одышка экспираторная, усиливающаяся при физической нагрузке и кашле

2.Надсадный малопродуктивный кашель

3.Удлинение фазы выдоха

4.Вторичная эмфизема легких

5.Рассеянные сухие хрипы (при спокойном и форсированном дыхании) и дистанционные хрипы

Осложнения хронического бронхита

1.Связанные с инфекцией

Вторичные пневмонии

Бронхоэктазы

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

2.Связанные с прогрессированием заболевания

Диффузный пневмофиброз

Эмфизема легких

Дыхательная недостаточность

Легочное сердце

Хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛ-заболевание, характеризующееся необратимой бронхиальной обструкцией, которая имеет прогрессирующее течение и связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности, полютанты). Его основными симптомами являются кашель с выделением мокроты и одышка.

ХОБЛ-гетерогенная группа (ХОБ, эмфизема легких, БА, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатичская болезнь.

Объединяющий признак – воспаление слизистой дыхательных путей, нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу.

Признаки обострения ХОБЛ (критерии Anthonisen et al.,1987)

1.Увеличение объема мокроты

2.Появление в мокроте гнойного содержимого

3.Появление или прогрессирование одышки

Три типа обострений (имеет значение для оценки тяжести и лечения)

Первый – имеются все три признака

Второй – имеются два признака

Третий – имеется какой то один признак

Этиология и патогенез ХОБЛ-1

Факторы риска

Курение табака (ухудшение мукоцилиарного транспорта, снижение очистительной и защитной функции бронхов, способствует хроническому воспалению слизистой, отрицательное воздействие на сурфактант — снижение эластичности легочной ткани)

Профессиональные вредности (пыль кадмия, кремния) – шахтеры, строители, железнодорожники, рабочие, связанные с переработкой хлопка, зерна, бумаги

Респираторные вирусные инфекции

Наследственная предрасположенность

Этиология и патогенез ХОБЛ-2

Фактор риска – воздействие на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы – формирование хронического воспалительного процесса – активация нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов. Нейтрофилы – выделение цитокинов, простагландинов, лейкотриенов – формирование хронического воспаления.

Формирование эмфиземы легких за счет деструкции эластического каркаса легочной ткани. Основная причина деструкции – дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксиданты» за счет патогенного функционирования нейтрофилов.

Сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются провоспалительными и противовоспалительными медиаторами.

Нарушение мукоцилиарного клиренса – колонизация слизистой микрофлорой – активация нейтрофилов – усиление деструкции. Формируется центроацинарная и панацинарная эмфизема легких.

Эмфизематозный тип ХОБЛ

«Одышечный» — «розовый пыхтящий».Симптомы ХБ выражены меньше, чем морфологические и функциональные признаки эмфиземы. Преобладают астеники и лица небольшого роста. Увеличение воздушности за счет клапанного механизма – «воздушная ловушка».Панацинарная эмфизема. В покое отсутствуют нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, сохраняется нормальный газовый состав крови. При физической нагрузке одышка, снижается РаО2. Поздно формируется развернутая ДН, артериальная гипертензия и легочное сердце. Больные «пыхтят», раздувая щеки, длительно отсутствует цианоз, легочное сердце – отсюда название «розовые пыхтящие».

Бронхитический тип ХОБЛ – «синюшный отечный»

Центроацинарная эмфизема. Классические проявления ХОБ. Гиперсекреция слизи, отек слизистой, бронхоспазм – увеличение сопротивления вдоху и выдоху – артериальная гипоксемия и одышка, увеличение РаСО2, возникновение гиперкапнии. Раньше, чем при эмфизематозном типе развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Выслушиваются сухие хрипы, удлиненный выдох, цианоз, периферические отеки – больной «синюшный отечный»

Бронхиальная астма

БА – хроническое рецидивирующее заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов в результате специфических иммунологических (сенсибилизация + аллергия) или неспецифических механизмов. Основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма и отека слизистой бронхов.

Патогенез БА

Измененная реактивность бронхов – нарушение процессов сужение/расширение, увеличение продукции слизи, нарушение ее эвакуации

Основные патогенетические варианты БА

Экзогенная (атопическая, аллергическая)

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая)

Аспириновая БА

Аутоиммунная

Астма физического усилия

Холинергический вариант БА

Ночная БА

Кашлевой вариант БА

Профессиональная БА

Дисгормональный (гипоглюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения)

Нервно-психический (истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический)

Адренергический дисбаланс (преобладание ά -адренорецепторов над β -адренорецепторами

Первичные нарушения реактивности бронхов

Клиника БА

Приступы удушья по экспираторному типу, в основе которого лежит бронхоспазм + появление вязкой «стекловидной» мокроты

Три периода удушья

Предвестники удушья (чихание, сухость в носу, приступ сухого кашля, вазомоторный ринит, отек Квинке)

Разгар приступа (удушье экспираторного типа, короткий вдох и удлиненный выдох, свистящие хрипы, сухой непродуктивный кашель, вынужденное положение тела с опорой на руки, признаки ДН(цианоз, одышка, изменение в газах крови – РО2↓,РСО2), нарушение венозного оттока (одутловатость лица), объективно признаки бронхоспазма

Обратное развитие (кашель со стекловидной мокротой)

Осложнения БА

Легочные – астматический статус, эмфизема легких, ДН, пневмоторакс

Внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность

Астматический статус –критерии

Прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости (тяжелый приступ удушья, нарастание сердечной недостаточности, диффузный цианоз)

Ригидность к бронхолитикам

Гиперкапния

Гипоксемия

Стадии астматического статуса

1 стадия – затянувшийся приступ БА (диссонанс между хрипами, выслушиваемыми на расстоянии (их много) и определяемыми фонендоскопом при аускультации (их меньше)

2 стадия – более тяжелое состояние больного, ДН, «немое легкое» — отсутствие дыхания над отдельным участком или всем легким

3 стадия – развитие коматозного состояния «красный цианоз» — гиперкапния, гипоксемия, ацидоз

Летальность 20%

Эмфизема легких

ЭЛ – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями респираторных бронхиол и альвеол в результате патогенного действия нейтрофилов, скапливающихся в межклеточном пространстве (определение американской ассоциации пульмонологов)

Синдром легочного сердца

ЛС – клинический синдром, обусловленный гипертрофией или дилятацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения при заболеваниях бронхов, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Острое ЛС – 90% ТЭЛА, легочная гипертензия развивается за несколько часов

Подострое ЛС – рецидивирующая ТЭЛА возникает в течение нескольких недель, месяцев, повторные приступы БА

Хроническое ЛС – возникает в течение нескольких лет

Патогенез ЛС

В основе ЛС лежит гипертензия в малом круге кровообращения и развитие гипоксии альвеол. Имеет значение рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышенный тонус легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию), что ведет к повышению АД в малом круге кровообращения – формируется легочное сердце

Клиника ЛС

Основное заболевание легких + сердечная недостаточность по правожелудочковому типу

Компенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка

Декомпенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка + симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит)

Жидкость в полости плевры

Плевральный выпот – скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- и лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительной природы, опухолями плевры или другими причинами.

1.Плеврит (скопление экссудата)

2.Гидроторакс (скопление транссудата)

Цирроз печени

Гипопротеинемия при НС

Сердечная недостаточность

3.Гемоторакс (скопление крови)

4. Хилоторакс (скопление лимфы)

Плеврит

П – воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости.

Плевриты – сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные)

аллергический (лекарственная и прочая аллергия, аллергический альвеолит)

аутоиммунный (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит, склеродермия)

посттравматический (травма, термические, химические, лучевые повреждения)

Факторы, обуславливающие выпот

Усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата

Нарушения микроциркуляции, снижение резорбции

Образование фибринной пленки и соединительной ткани – снижение реабсорбции плевральной жидкости

Клиника плевритов

Сухой плеврит (фибринозный)

Пневмонии

Туберкулез легких

Вирусная инфекция

Гнойно-воспалительные процессы в легких

1.Боли в грудной клетке

2.Сухой болезненный кашель

3.Повышение температуры тела

4.Симптом Мюсси (чувствительность при надавливании болевых точек)

5.М.б. ослабленное везикулярное дыхание

6.Шум трения плевры (слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при покашливании)

Выпотной (экссудативный) плеврит

Обычно начинается с фибринозного П.

Уменьшаются боли в грудной клетке

Усиливаются признаки дыхательной недостаточности

Смещение средостения и трахеи в здоровую сторону

Диффузный серый цианоз

Расширение грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания (симптом Гувера), межреберные промежутки сглажены (симптом Литтена), кожная складка на стороне поражения более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха)

Притупление (тупость) перкуторного звука

Отличие экссудата от транссудата

Источник: studopedia.ru

наблюдается при крупозной пневмонии, очаговой пневмонии, туберкулезе легких и характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, ознобом, болями в грудной клетке с пораженной стороны, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, вследствие чего больной вынужден подавлять кашель, дыхание при этом становится поверхностным. Со 2-го дня появляется небольшое количество слизистой вязкой мокроты, содержащей иногда прожилки крови. Довольно быстро мокрота приобретает коричнево-краснутс окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает 100 мл в сутки В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мок рота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.
При осмотре больного уже в первый день заболевания могут быть отмечены гиперемия щек, более выраженная со стороны поражения, цианоз губ, акроцианоз, довольно часто появляются герпетические высыпания на губах, щеках и крыльях носа. Довольно часто отмечается при дыхании широкое движение крыльев носа. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное, пораженная сторона отстает при дыхании, подвижность легочного края на стороне воспаления ограничена.
При перкуссии легких нередко уже в первый день заболевания выявляется укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, приобретает характер выраженного притупления (бедренный тон). Голосовое дрожание в начале заболевания несколько усилено, а в стадии опеченения становится четко усиленным.
При аускультации - в начале заболевания дыхание ослабленное везикулярное, а во второй стадии оно приобретает характер бронхиального. В первые дни заболевания в ряде случаев выявляется крипитация (cripitatio indues), могут выслушиваться в небольшом количестве рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.
Во второй стадии заболевания довольно часто появляются симптомы интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, бессонница, резкая слабость. В тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, бред, симптомы изменения психики, галлюцинации. Отмечаются изменения и со стороны других органов и систем: тахикардия, снижение АД, иногда вплоть до коллапса, акцент II тона над легочной артерией. У пожилых и старых лиц могут развиваться признаки сердечной и коронарной недостаточности, иногда нарушения ритма сердца.
При рентгенологическом исследовании легких выявляется гомогенное затемнение соответствующей доли или сегмента. При исследовании крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 20 — 109 л, сдвиг влево до 6~30% палочкоядерных нейтрофилов. Имеет место и относительная лимфопения. Увеличенная СОЭ, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Положительная реакция на С-реакгивный белок. При исследовании мочи в лихорадочный период могут определяться: умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты. В стадии разрешения улучшается самочувствие, уменьшается кашель, приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, а затем переходит в везикулярное, в этот период выслушивается крипитация (crepitacio redux), звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боли в грудной клетке, кашель со слизисто-гнойной или ржавой мокротой. План обследования, лечения и ухода за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: медицинская сестра готовит больного к рентгенологическому исследованию, производит забор биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполняет врачебные назначения по лечению больного (своевременно раздает лекарственные препараты, производит различные инъекции и вливания), готовит больного для консультации специалистов (онколога, фтизиатра) по показаниям, осуществляет уход за больным (проветривание палаты, дача кислорода при необходимости, своевременная смена нательного и постельного белья, своевременная дезинфекция плевательниц, при необходимости кормление больного, поворачивание больного в постели) и наблюдение (следит за частотой дыхания, подсчитывает пульс и частоту сердечных сокращений, измеряет АД, следит за физиологическими отправлениями), осуществляет по показаниям постановку горчичников и банок и т. д.
СИНДРОМ АБСЦЕССА В ЛЕГКОМ - это тяжелый процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Синдром абсцесса в легком протекает в две стадии: стадия инфильтрации или гнойника и стадия полости. Развитие нагнои- тельного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности
макроорганизма. Синдром гнойника характеризуется постоянной или гектической лихорадкой, ознобами с обильным потоотделени- ем, болями с пораженной стороны, кашлем сухим, но если сопутствует хронический бронхит, может быть небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Довольно часто наблю- даются симптомы интоксикации: общая слабость, недомогание, м’ снижение аппетита, головная боль. При объективном исследовании больного может выявляться отставание пораженной половины груд- ™ ной клетки при дыхании, ослабленное голосовое дрожание над С1 гнойником, дыхание везикулярное ослабленное, при сопутствую- К| щем бронхите могут выслушиваться сухие жужжащие хрипы, при ^ перкуссии над гнойником притупление или тупой перкуторный н звук. При рентгенологическом исследовании выявляется округлая 4 тень с четкими краями. При исследовании крови: лейкоцитоз до с 20 ¦ 109 л, сдвиг лейкоформулы влево до метамиелоцитов, увеличен- 3 ная СОЭ. Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты (до 500-1000 мл) со зловонным запахом указывает на прорыв [ гнойника в бронх и его освобождение. t
В мокроте могут определяться прожилки крови. Состояние боль- л ных при этом улучшается, температура тела снижается, исчезают г ознобы и уменьшаются симптомы интоксикации. Следует обратить { внимание на то, что мокрота выделяется больше при определенном J положении больного (возникает дренаж). При физическом иссле- } довании выявляются усиление голосового дрожания, тимпаниче- , ский перкуторный звук, дыхание бронхиальное, может быть амфо- J рическое, если полость соединена с бронхом через узкую щель. Если в полости сохраняется какое-то количество секрета, могут выслушиваться звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется округлое просветление с четкими краями, если в полости остается секрет, то определяется участок затемнения с горизонтальным уровнем. При исследовании крови сохраняется лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, но с тенденцией к снижению. При исследовании мокроты выявляется значительное количество лейкоцитов и эластические волокна.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, недомогание, головная боль, кашель с гнойной мокротой.
ПЛАН обследования, лечения, ухода и наблюдения: подготовка больного к рентгенологическому исследованию, к лабораторному исследованию, выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний), организация других методов лечения (физиотерапия, ЛФК, массаж, оксигенотерапия), организация ухода и наблюдения за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: своевременное и целенаправленное выполнение назначений (антибиотики различного спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны, нистатин или леворин, муко- литики). Своевременный забор биологического материала (крови, мокроты, мочи) для лабораторного исследования. Организация консультации физиотерапевта для назначения физиотерапевтических методов; врача ЛФК для назначения ЛФК и массажа. Организация своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дезинфицирующими средствами, мытья и дезинфекции плевательницы, своевременная смена нательного и постельного белья, профилактика пролежней, регулярное поворачивание больного для создания дренажа и отхождения мокроты - 4-5 раз в день на 20-30 мин; наблюдение за деятельностью сердечно-сосудистой системы (пульс, частота сердечных сокращений, измерение АД), бронхолегочной системы (частота дыхания, количество выделенной мокроты), физиологическими отправлениями.
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ
ПОЛОСТИ (экссудативный плеврит) - представляет собой поражение плевры воспалительного характера, сопровождающееся накоплением жидкости в плевральной полости. Развитию воспалительного процесса в плевре способствует обострение туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах (туберкулезная интоксикация), хронические неспецифические заболевания легких (пневмония, нагноительные процессы в легких), острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тиф), ревматизм, коллагенозы, опухоли легких. Провоцирующим фактором, как правило, является переохлаждение. Этот синдром характеризуется воспалением плевральных листков и, в первую очередь, отложением фибрина на них. По характеру жидкости в плевральной полости плевриты могут быть серозно-фибринозными, геморрагическими, гнойными, хилезными и смешанными. При наличии жидкости в плевральной полости невоспалительного или неизвестного происхождения говорят о плевральном выпоте.
Заболевание начинается постепенно, либо остро, с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вдохе или сгибании в здоровую сторону и при кашле. Кашель, как правило, сухой, мучительный. При обследовании выявляется вынужденное положение больного на больном боку, одышка, цианоз, отставание больной стороны грудной клетки при дыхании. При накоплении жидкости больные ощущают чувство тяжести, тупые боли с пораженной стороны; если жидкости накапливается много, то может наблюдаться смещение средостения в здоровую сторону и появляется выраженная одышка. Жидкость, как правило, располагается по параболической кривой (линии Дамуазо), вершина ее располагается по задней подмышечной линии. В связи с этим различают три зоны: зона поджатого

легкого к корню (треугольник Гарлянда), зона гидроторакса и зона смещенного средостения в здоровую сторону (треугольник Раухфу- са-Грокко). При физических методах исследования в зоне поджатого легкого (компрессионный ателектаз) определяется пальпатор- но усиление голосового дрожания и бронхофонии, притутитенно- тимпанический перкуторный звук, аускультативно-бронхиальное дыхание. В зоне гидроторакса: голосовое дрожание и бронхофония, а также дыхание не определяются, перкуторно определяется бедренный тон. То же самое определяется в зоне смещения средостения (треугольнике Раухфуса-Грокко).
После проведения обследования (получения информации о больном) ставится СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, боли в грудной клетке, одышка, сухой кашель, слабость, недомогание. СОСТАВЛЯЕТСЯ ПЛАН наблюдения и ухода за больным, лабораторно-инструментальных методов исследования, выполнения врачебных назначений лечения и консультации фтизиатра и онколога. При осуществлении РЕАЛИЗАЦИИ ПЛАНА важное значение уделяется подготовке больного к рентгенологическому исследованию, забору биологического материала для лабораторного исследования, подготовке больного к плевральному парацентезу, четкому выполнению врачебных назначений в лечении больного: своевременная раздача лекарств и производство инъекций. При рентгенологическом исследовании определяется затемнение с пораженной стороны с косым уровнем жидкости.
Важное диагностическое и лечебное значение имеет плевральная пункция (плевральный парацентез). Медицинская сестра должна подготовить для этой цели стерильный шприц для анестезии, раствор новокаина, раствор йода и спирт для обработки кожи, пункционную иглу с резиновой трубкой с канюлями для иглы и шприца, зажим Мора или Пеана, шприц Жанэ на 50 мл, посуду для сбора плеврального пунктата. Парацентез производится в 8 меж- реберье по верхнему краю 9 ребра по задней подмышечной линии. После получения пунктата определяют содержание в нем бедка, плотность плевральной жидкости и проводят пробу Ривальта для выявления экссудата или транссудата. Основные принципы лечения заключаются в назначении противовоспалительных и противотуберкулезных средств, общеукрепляющих средств, витаминотерапии, после эвакуации плевральной жидкости для профилактики спаечного процесса назначают ЛФК и физиотерапевтические процедуры после консультации врача-физиотерапевта.
СИНДРОМ УДУШЬЯ. Чаще всего этот синдром бывает обусловлен таким заболеванием, как бронхиальная астма. Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, 24

характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимой в ранних стадиях заболевания. Различают бронхиальную астму атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую. При атопической астме причиной может быть любое вещество, способное вызвать образование антител в организме человека. Аллергены могут быть животного и растительного происхождения, а также химическими веществами с простой и сложной структурой.
При инфекционно-аллергической форме причиной развития бронхиальной астмы является микробная флора. Кроме этого, этиологическими факторами развития бронхиальной астмы являются психогенный, климатический (переохлаждение, инсоляция) факторы, а также выраженная физическая нагрузка- Причем эти факторы, как правило, являются провоцирующими и могут быть иногда пусковыми моментами развития астмы. Клинические проявления: ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты. Для атопической формы бронхиальной астмы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение воздействия аллергена обусловливает и прекращение приступа. При этом удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным отделением водянистого секрета, мигрень, крапивница, кожный зуд, першение и саднение в горле, кашель, отек Квинке и т. д.). Приступы удушья при инфекционно-аллергической бронхиальной астме развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период. Аура у больных этой группы в большинстве случаев выражается кашлем. Приступы обычно средней или тяжелей степени, довольно продолжительны и устойчивы к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию. Больной всегда принимает вынужденное положение ортопноэ с фиксацией плечевого пояса: больной сидит, опираясь руками о край стола, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, со стороны сердечнососудистой системы тахикардия, глухость сердечных тонов, границы абсолютной сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы легких.
В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность кожных покровов сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей, в результате развивающейся тканевой гипоксии в сердце могут возникать ангинозные боли. Во время выраженного приступа удушья могут отмечаться переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мышцы. Их противоположное действие во время кашля может обусловить перелом ребра. Возможно образование спонтанного пневмоторакса, интерстициальной или медиастинальной эмфиземы. Достаточно серьезным осложнением является возникновение острой эмфиземы, а также‘большой эмфизематозной кисты (буллы). При физическом исследовании отмечается: пальпаторно резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания; перкуторно - коробочный тон, значительное ограничение подвижности легочного края и опущение нижней границы легких; аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, масса сухих свистящих, реже жужжащих хрипов.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: удушье с удлиненным выдохом, кашель, чаше сухой, тахикардия, цианоз.
ПЛАН наблюдения и ухода за больным, подготовки больного к дополнительным методам исследования, забора биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполнения врачебных назначений лечения больного, оказания доврачебной неотложной помощи, подготовки больного для консультации других специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА деятельности медицинской сестры. В первую очередь медсестра должна оказать первую доврачебную помощь при приступе удушья: успокоить больного, создать физический и психический покой, создать больному удобное положение, открыть окно (форточку, фрамугу) для доступа свежего воздуха, дать кислород, поставить горчичники, дать теплое питье, доложить лечащему или дежурному врачу и затем выполнять назначения врача. При исследовании периферической крови на высоте приступа выявляются эозинофилия и базофилия. При исследовании мокроты характерна триада: повышенное содержание эозино- филов, наличие кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья выявляется снижение ЖЕЛ, значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость. Важной особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: этиологическая терапия при атопической форме бронхиальной астмы возможна при выявлении аллергена. Необходимы устранение аллергена из сферы быта больного, соблюдение диеты, исключающей аллергизируюгцие продукты, гигиенические мероприятия при чувствительности больных к домашней пыли. При невозможности устранить аллергенный фактор необходимо проведение специфической или неспецифической десенсибилизирующей терапии. Противопоказанием к проведению десенсибилизирующей терапии является наличие туберкулеза легких, беременности, декомпенсированного кардиосклероза, деком- пенсированного ревматического порока сердца, тиреотоксикоза, де- компенсированных заболеваний почек, печени, психических заболеваний, выраженной легочной недостаточности.
СИНДРОМ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ, или острый бронхит является довольно частым заболеванием органов дыхания. Наиболее часто острое воспаление бронхов наблюдается у больных с острыми респираторными заболеваниями, обусловленными гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также при тяжелых формах кори, коклюше, дифтерии. Довольно часто встречаются острые бронхиты, вызванные бактериальными агентами на фоне воздействия гриппозного вируса, угнетающего фагоцитоз и приводящего к активации бактериальной флоры дыхательных путей. В мокроте таких больных обнаруживают палочку инфлюэнцы, пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и др. Предрасполагающими факторами могут быть переохлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические интоксикации, курение, кроме того, наличие очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллит, ринит, синусит и др.) также способствует возникновению острого бронхита. К другим причинам возникновения острого бронхита можно отнести вдыхание воздуха с содержанием высоких концентраций окислов азота, серного и сернистого ангидрида, сероводорода, хлора, аммиака, паров брома, а также при поражении боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОБ). Довольно частой причиной острого бронхита может быть вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: появление сухого, раздражающего кашля, чувства саднения или боли за грудиной, затем процесс переходит на крупные и мелкие бронхи, что приводит к симптомам обструкции дыхательных путей (приступообразный кашель, одышка). На 2-3 день начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. У большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, обусловленные кашлем и судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, боли в спине и конечностях, нередко потливость. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а в тяжелых случаях повышается до 38°С. Если острый бронхит гриппозной этиологии, то нередко температура повышается до 39°С и выше, при этом довольно часто выявляется heipes labialis, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки, нередко с точечными кровоизлияниями.
При перкуссии - легочный звук. При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, при покашливании количество хрипов изменяется. Через 2-3 дня обычно присоединяются влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, со.стороны нервной системы - головная боль, разбитость, плохой сон.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель, недомогание, слабость, одышка, тахикардия, лихорадка, плохой сон.
СОСТАВЛЕНИЕ ПЛАНА сестринских вмешательств: ухода и наблюдения, обследования и выполнения врачебных назначений по лечению больных.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских действий: независимая - методы ухода и наблюдения за больным: частота пульса, дыхания, сердечных сокращений, измерение АД, физиологические отправления, общее состояние, проветривание помещения, постановка горчичников, банок;
зависимая - забор биологического материала (крови, мочи, мокроты) на лабораторное исследование, подготовка больного к рентгенологическому исследованию грудной клетки, исследованию функции внешнего дыхания, своевременная раздача лекарств, введение лекарственных средств парентерально. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз 8 109 л, ускорение СОЭ; в мокроте значительное количество микрофлоры; при исследовании функции внешнего дыхания выявляется снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции; при вовлечении в процесс мелких бронхов выявляется нарушение бронхиальной проходимости и форсированной жизненной емкости; при рентгенологическом исследовании иногда отмечается расширение тени в корне легких. Организуется консультация врача-физиотерапевта для назначения физиотерапевтического лечения (электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, эуфилином и т. д., ЛФК).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: лечение чаше проводится на дому, где больной должен избегать резких смен окружающей температуры. Из лекарственных препаратов - противовоспалительные сред

ства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфаниламидов в общих дозах.
Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуаны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назначают бронхолитические средства: таблетки теофед- рина, эфедрина по 0.025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день.
При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, бал тике. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.
Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ — это
хронический бронхит, который представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующейся длительным течением с периодическими обострениями. По определению экспертов ВОЗ, «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы». Это довольно распространенное заболевание бронхо-легочной системы, следует отметить тенденцию к увеличению заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, причем мужчины болеют в 2-3 раза чаще.
Факторами, способствующими возникновению хронического бронхита, следует считать, прежде всего, постоянное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Важное значение при этом имеют и неблагоприятные климатические условия: сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков, чем у некурящих. Большое
значение в этиологии хронического бронхита придается воздействию профессиональных вредностей - у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих, шахтеров. Немаловажное значение имеет и загрязнение больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синусит, бронхоэктазы), застойные явления в малом круге кровообращения (при сердечной недостаточности). Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего из мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже синегнойная палочка, палочка Фридлендера. Частота обострений хронического бронхита резко возрастает в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических процессов в бронхо-легочной системе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: наиболее частыми и основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение несколько лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы, которому больные не придают значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофштия крови, наличие эозинофилов в мокроте), принято относить к астматическому бронхиту. В периоды обострения заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаше до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторный звук вначале заболевания мало изменен, но при развитии эмфиземы определяется коробочный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких.
При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В период обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество которых может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выхода выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель сухой или влажный, одышка, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повышение температуры.
ПЛАН обследования, ухода и наблюдения, принципы лечения.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: независимая - используются методы ухода и наблюдения за больным; зависимая - забор биологического материала (кровь, мочу, мокроту) для лабораторного исследования, подготовка больных к рентгенологическому исследованию, бронхоскопии, своевременная раздача лекарств, производство инъекций и вливаний по назначению врача. При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. У больных астматическим бронхитом - эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности наблюдается эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина. Из биохимических исследований может наблюдаться повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка
При исследовании мокроты у больных астматическим бронхитом могут обнаруживаться эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейде- на, спирали Куршмана. При рентгенологическом исследовании определяется тяжистый легочный рисунок, при наличии эмфиземы - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхоскопии могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: при обострении заболевания лечение целесообразно проводить в стационаре. Лечение должно быть комплексным. Основным компонентом в периоды обострения является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Сульфаниламиды применяются реже. Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин, леворин. Для восстановления дренажной функции применяют отхаркивающие средства (настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов), весьма эффективным отхаркивающим средством является 3% раствор йодистого калия; при наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Только при сухом надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава. При бронхоспазме назначают: эфедрин, новодрин и др. Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и атигистамин- ные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.). При упорном течении бронхоспазма показана кортикостероидная терапия. При тяжелых обострениях важное место принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты), при стихании процесса - физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез с новокаином, хлоридом кальция на грудную клетку, занятия ЛФК).
СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфиземы легких). Термином «эмфиземы легких» (от греч. emphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).
В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности, наследственный дефицит а1-антитрип- сина. При недостатке последнего имеет место снижение защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные ферменты» могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема е повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.
Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких. При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного напряжения кислорода и увеличение напряжения углекислоты. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающи

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Оренбург - 2006

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани……..	4
Синдром воздушной полости в легком…………………………..	7
Синдром нарушения бронхиальной проходимости…………….	9
Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………..	12
Синдром скопления жидкости в плевральной полости………...	14
Синдром скопления воздуха в плевральной полости…………...	17
Синдром ателектаза……………………………………………….	20
Дыхательная недостаточность……………………………………	23
Респираторный дистресс-синдром взрослых……………………	29
Литература…………………………………………………………	31

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого
Жалобы . Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких.

На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.

Гидропневмоторакс – наличие в полости плевры одновременно газа и жидкости. При этом перкуторно в нижних отделах (место скопления жидкости) выявляется тупой звук, а выше (над воздухом) тимпанический перкуторный звук. При аускультации – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При изменении положения тела больного можно выслушать «симптом падающей капли», а при сотрясении тела больного – шум плеска Гиппократа. Рентгенологически газ дает более светлое поле, а жидкость темное с четкой границей.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА
Ателектаз – это патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Дистелектаз – это состояние, при котором воздухонаполняемость ткани легкого существенно уменьшается.

Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессионными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными.

По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол .

Жалобы . Приступообразный сухой кашель . При опухоли легкого – кровохарканье.

Одышка – ее выраженность зависит от

быстроты развития обтурации бронха.

Осмотр. Наблюдается учащенное дыхание, диффузный цианоз, одутловатость лица, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. При тотальном ОА грудная клетка становится более плоской и узкой на стороне поражения, межреберья суживаются и втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону.
Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна . Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза).

Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой.

Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.
Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения.

Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.

КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).

Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости).
Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости).
Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань).

Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) 45 мм рт.ст.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры.

Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.).

Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз).

Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуетсяналичием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Классификация дыхательной недостаточности

(Дембо А.Г., 1962 г.)

По этиологическому признаку:

первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания;

вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания);

хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани . Сроки развития хронической ДН месяцы и годы.

По изменениям газового состава крови:

латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови;

парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией;

глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одыш Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги.

В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.

Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.

Острая дыхательная недостаточность

Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения.

В развитии острой ДН выделяют три стадии:

I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуминуту, умеренное повышение артериального давления и симптому осострой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз.

III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть.

Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксе гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины: хронические заболевания органов дыхания.

Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.

I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения.

Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина : острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.
Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.
Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.

Физикальные методы обследования в целом не специфичны.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.

наблюдается при крупозной пневмонии, очаговой пневмонии, туберкулезе легких и характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, ознобом, болями в грудной клетке с пораженной стороны, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, вследствие чего больной вынужден подавлять кашель, дыхание при этом становится поверхностным. Со 2-го дня появляется небольшое количество слизистой вязкой мокроты, содержащей иногда прожилки крови. Довольно быстро мокрота приобретает коричнево-краснутс окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает 100 мл в сутки В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мок рота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.
При осмотре больного уже в первый день заболевания могут быть отмечены гиперемия щек, более выраженная со стороны поражения, цианоз губ, акроцианоз, довольно часто появляются герпетические высыпания на губах, щеках и крыльях носа. Довольно часто отмечается при дыхании широкое движение крыльев носа. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное, пораженная сторона отстает при дыхании, подвижность легочного края на стороне воспаления ограничена.
При перкуссии легких нередко уже в первый день заболевания выявляется укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, приобретает характер выраженного притупления (бедренный тон). Голосовое дрожание в начале заболевания несколько усилено, а в стадии опеченения становится четко усиленным.
При аускультации - в начале заболевания дыхание ослабленное везикулярное, а во второй стадии оно приобретает характер бронхиального. В первые дни заболевания в ряде случаев выявляется крипитация (cripitatio indues), могут выслушиваться в небольшом количестве рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.
Во второй стадии заболевания довольно часто появляются симптомы интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, бессонница, резкая слабость. В тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, бред, симптомы изменения психики, галлюцинации. Отмечаются изменения и со стороны других органов и систем: тахикардия, снижение АД, иногда вплоть до коллапса, акцент II тона над легочной артерией. У пожилых и старых лиц могут развиваться признаки сердечной и коронарной недостаточности, иногда нарушения ритма сердца.
При рентгенологическом исследовании легких выявляется гомогенное затемнение соответствующей доли или сегмента. При исследовании крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 20 - 109 л, сдвиг влево до 6~30% палочкоядерных нейтрофилов. Имеет место и относительная лимфопения. Увеличенная СОЭ, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Положительная реакция на С-реакгивный белок. При исследовании мочи в лихорадочный период могут определяться: умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты. В стадии разрешения улучшается самочувствие, уменьшается кашель, приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, а затем переходит в везикулярное, в этот период выслушивается крипитация (crepitacio redux), звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боли в грудной клетке, кашель со слизисто-гнойной или ржавой мокротой. План обследования, лечения и ухода за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: медицинская сестра готовит больного к рентгенологическому исследованию, производит забор биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполняет врачебные назначения по лечению больного (своевременно раздает лекарственные препараты, производит различные инъекции и вливания), готовит больного для консультации специалистов (онколога, фтизиатра) по показаниям, осуществляет уход за больным (проветривание палаты, дача кислорода при необходимости, своевременная смена нательного и постельного белья, своевременная дезинфекция плевательниц, при необходимости кормление больного, поворачивание больного в постели) и наблюдение (следит за частотой дыхания, подсчитывает пульс и частоту сердечных сокращений, измеряет АД, следит за физиологическими отправлениями), осуществляет по показаниям постановку горчичников и банок и т. д.
СИНДРОМ АБСЦЕССА В ЛЕГКОМ - это тяжелый процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Синдром абсцесса в легком протекает в две стадии: стадия инфильтрации или гнойника и стадия полости. Развитие нагнои- тельного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности
макроорганизма. Синдром гнойника характеризуется постоянной или гектической лихорадкой, ознобами с обильным потоотделени- ем, болями с пораженной стороны, кашлем сухим, но если сопутствует хронический бронхит, может быть небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Довольно часто наблю- даются симптомы интоксикации: общая слабость, недомогание, м" снижение аппетита, головная боль. При объективном исследовании больного может выявляться отставание пораженной половины груд- ™ ной клетки при дыхании, ослабленное голосовое дрожание над С1 гнойником, дыхание везикулярное ослабленное, при сопутствую- К| щем бронхите могут выслушиваться сухие жужжащие хрипы, при ^ перкуссии над гнойником притупление или тупой перкуторный н звук. При рентгенологическом исследовании выявляется округлая 4 тень с четкими краями. При исследовании крови: лейкоцитоз до с 20 ¦ 109 л, сдвиг лейкоформулы влево до метамиелоцитов, увеличен- 3 ная СОЭ. Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты (до 500-1000 мл) со зловонным запахом указывает на прорыв [ гнойника в бронх и его освобождение. t
В мокроте могут определяться прожилки крови. Состояние боль- л ных при этом улучшается, температура тела снижается, исчезают г ознобы и уменьшаются симптомы интоксикации. Следует обратить { внимание на то, что мокрота выделяется больше при определенном J положении больного (возникает дренаж). При физическом иссле- } довании выявляются усиление голосового дрожания, тимпаниче- , ский перкуторный звук, дыхание бронхиальное, может быть амфо- J рическое, если полость соединена с бронхом через узкую щель. Если в полости сохраняется какое-то количество секрета, могут выслушиваться звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется округлое просветление с четкими краями, если в полости остается секрет, то определяется участок затемнения с горизонтальным уровнем. При исследовании крови сохраняется лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, но с тенденцией к снижению. При исследовании мокроты выявляется значительное количество лейкоцитов и эластические волокна.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, недомогание, головная боль, кашель с гнойной мокротой.
ПЛАН обследования, лечения, ухода и наблюдения: подготовка больного к рентгенологическому исследованию, к лабораторному исследованию, выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний), организация других методов лечения (физиотерапия, ЛФК, массаж, оксигенотерапия), организация ухода и наблюдения за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: своевременное и целенаправленное выполнение назначений (антибиотики различного спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны, нистатин или леворин, муко- литики). Своевременный забор биологического материала (крови, мокроты, мочи) для лабораторного исследования. Организация консультации физиотерапевта для назначения физиотерапевтических методов; врача ЛФК для назначения ЛФК и массажа. Организация своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дезинфицирующими средствами, мытья и дезинфекции плевательницы, своевременная смена нательного и постельного белья, профилактика пролежней, регулярное поворачивание больного для создания дренажа и отхождения мокроты - 4-5 раз в день на 20-30 мин; наблюдение за деятельностью сердечно-сосудистой системы (пульс, частота сердечных сокращений, измерение АД), бронхолегочной системы (частота дыхания, количество выделенной мокроты), физиологическими отправлениями.
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ
ПОЛОСТИ (экссудативный плеврит) - представляет собой поражение плевры воспалительного характера, сопровождающееся накоплением жидкости в плевральной полости. Развитию воспалительного процесса в плевре способствует обострение туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах (туберкулезная интоксикация), хронические неспецифические заболевания легких (пневмония, нагноительные процессы в легких), острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тиф), ревматизм, коллагенозы, опухоли легких. Провоцирующим фактором, как правило, является переохлаждение. Этот синдром характеризуется воспалением плевральных листков и, в первую очередь, отложением фибрина на них. По характеру жидкости в плевральной полости плевриты могут быть серозно-фибринозными, геморрагическими, гнойными, хилезными и смешанными. При наличии жидкости в плевральной полости невоспалительного или неизвестного происхождения говорят о плевральном выпоте.
Заболевание начинается постепенно, либо остро, с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вдохе или сгибании в здоровую сторону и при кашле. Кашель, как правило, сухой, мучительный. При обследовании выявляется вынужденное положение больного на больном боку, одышка, цианоз, отставание больной стороны грудной клетки при дыхании. При накоплении жидкости больные ощущают чувство тяжести, тупые боли с пораженной стороны; если жидкости накапливается много, то может наблюдаться смещение средостения в здоровую сторону и появляется выраженная одышка. Жидкость, как правило, располагается по параболической кривой (линии Дамуазо), вершина ее располагается по задней подмышечной линии. В связи с этим различают три зоны: зона поджатого

ства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфаниламидов в общих дозах.
Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуаны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назначают бронхолитические средства: таблетки теофед- рина, эфедрина по 0.025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день.
При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, бал тике. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.
Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ - это
хронический бронхит, который представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующейся длительным течением с периодическими обострениями. По определению экспертов ВОЗ, «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы». Это довольно распространенное заболевание бронхо-легочной системы, следует отметить тенденцию к увеличению заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, причем мужчины болеют в 2-3 раза чаще.
Факторами, способствующими возникновению хронического бронхита, следует считать, прежде всего, постоянное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Важное значение при этом имеют и неблагоприятные климатические условия: сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков, чем у некурящих. Большое
значение в этиологии хронического бронхита придается воздействию профессиональных вредностей - у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих, шахтеров. Немаловажное значение имеет и загрязнение больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синусит, бронхоэктазы), застойные явления в малом круге кровообращения (при сердечной недостаточности). Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего из мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже синегнойная палочка, палочка Фридлендера. Частота обострений хронического бронхита резко возрастает в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических процессов в бронхо-легочной системе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: наиболее частыми и основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение несколько лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы, которому больные не придают значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофштия крови, наличие эозинофилов в мокроте), принято относить к астматическому бронхиту. В периоды обострения заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаше до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторный звук вначале заболевания мало изменен, но при развитии эмфиземы определяется коробочный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких.
При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В период обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество которых может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выхода выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель сухой или влажный, одышка, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повышение температуры.
ПЛАН обследования, ухода и наблюдения, принципы лечения.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: независимая - используются методы ухода и наблюдения за больным; зависимая - забор биологического материала (кровь, мочу, мокроту) для лабораторного исследования, подготовка больных к рентгенологическому исследованию, бронхоскопии, своевременная раздача лекарств, производство инъекций и вливаний по назначению врача. При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. У больных астматическим бронхитом - эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности наблюдается эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина. Из биохимических исследований может наблюдаться повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка
При исследовании мокроты у больных астматическим бронхитом могут обнаруживаться эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейде- на, спирали Куршмана. При рентгенологическом исследовании определяется тяжистый легочный рисунок, при наличии эмфиземы - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхоскопии могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: при обострении заболевания лечение целесообразно проводить в стационаре. Лечение должно быть комплексным. Основным компонентом в периоды обострения является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Сульфаниламиды применяются реже. Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин, леворин. Для восстановления дренажной функции применяют отхаркивающие средства (настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов), весьма эффективным отхаркивающим средством является 3% раствор йодистого калия; при наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Только при сухом надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава. При бронхоспазме назначают: эфедрин, новодрин и др. Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и атигистамин- ные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.). При упорном течении бронхоспазма показана кортикостероидная терапия. При тяжелых обострениях важное место принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты), при стихании процесса - физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез с новокаином, хлоридом кальция на грудную клетку, занятия ЛФК).
СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфиземы легких). Термином «эмфиземы легких» (от греч. emphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается

Наиболее распространенная причина появления в легких инфильтрата - пневмония.

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

Воспалительные процессы в легких различной природы:

вирусные;
бактериальные;
грибковые;
застойная пневмония;
гипостатическая пневмония и др.

Поражение органов дыхания при .
Аномалии развития:

(патологическое соустье между артериями и венами легкого);
секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
(дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).

Аллергический инфильтрат в легких.
или доброкачественные новообразования.
Очаговый пневмосклероз.

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

жалобы на кашель, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное голосовое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

Стафилококковая отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

высокая температура тела (до 39-40 градусов);
озноб;
выраженная общая слабость;
затрудненное дыхание;
непродуктивный кашель;
боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски. Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание. Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела. В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат. При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:

астматическая одышка;
цианоз;
лихорадка;
приступообразный кашель;
влажные хрипы;

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

недомоганием;
небольшим кашлем;
дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).

Инфильтрация легких у онкологических больных

При раке легкого на рентгенограмме инфильтрация имеет вид затемнения со смазанными, размытыми краями.

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями. Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения. Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется

Синдром инфильтрации лёгочной ткани. Синдром воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Основные принципы лечения пневмонии

Читайте также

Причины

Клинические признаки

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Инфильтративная форма туберкулеза

Эозинофильный легочный инфильтрат

Пневмония при инфаркте легкого

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Инфильтрация при пневмосклерозе

Заключение

Оренбург - 2006

При каких заболеваниях встречается

Как проявляется

Инфильтрация при пневмонии

Аномалии развития

Инфильтрация легких у онкологических больных