© П.С Филипенко, 2007 УДК. 616.36-002

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – тяжелое осложнение ряда заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и печени, связанное с началом обильного кровоизлияния в просвет органов. Данное состояние характеризуется быстрым началом и отрицательным ответом на любой вид лечения, кроме хирургического. Очень важно разобраться в общих проявлениях данного осложнения и принципах его лечения, как на этапе первой и неотложной помощи, так и в условиях медицинского стационара.

Варикозно-расширенные вены – частые спутники заболеваний печени и других болезней желудочно-кишечного тракта.

Эзофагоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода

Причины возникновения

Кровотечение из вен пищевода может возникнуть в результате целого ряда заболеваний пищеварительного тракта, начиная от непосредственного поражения пищевода, и заканчивая патологией печени. Именно поражение печени в результате вирусных или токсических повреждений является наиболее частой причиной варикозного расширения вен пищевода.

К локальным причинам развития данного осложнения относят любые процессы с повреждением слизистой оболочки пищевода – рефлюкс-эзофагит, воспалительные состояния другой причинной обусловленности, пищевод Барретта, опухоли, чаще всего аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Кроме этого, кровотечение может развиться в результате травматизации пищевода инородным телом, при ожоговых повреждениях или попадании других токсичных веществ. Не стоит забывать, что источником кровотечения может стать дивертикул пищевода, ущемление грыжевого мешка при диафрагмальных грыжах. Особое место среди причин занимают врачебные ошибки при диагностических процедурах и проведении хирургических операций.

Однако, наиболее важным заболеванием, приводящим к кровотечению, является цирроз и другие хронические болезни печени с развитием портального застоя крови и варикоза вен пищевода. Данные состояния приводят к расширению поверхностного венозного сплетения в нижней части пищевода. Данные венозные сосуды располагаются непосредственно под слизистой оболочкой. Они очень легко травмируются и становятся источником обильного кровотечения, которое очень сложно остановить традиционными методами.

Основные проявления

Кровотечение из пищеводных вен возникает не так часто. Однако, при наличии основного заболевания с поражением пищевода, желудка или печени, риск возникновения данного грозного осложнения возрастает в несколько раз. Хроническое кровотечение из небольших дефектов слизистой оболочки, как правило, не имеет ярко выраженной симптоматики и проявляется анемическим синдромом – повышенная утомляемость больного, быстрая физическая и умственная усталость, бледность кожных покровов и слизистых, частые головные боли и головокружения. Все эти симптомы должны стать причиной назначения клинического анализа крови, где опытный врач по данным количества эритроцитов и гемоглобина легко выявит хроническую анемию и назначит дополнительное обследование.

Хронические анемии могут быть вызваны длительными кровотечениями из ВРВП

Острое кровотечение чаще всего носит обильный характер и проявляется различными симптомами, которые могут быть и одиночными, и множественными. Наиболее характерное проявление – кровавая рвота «полным ртом». Кровь имеет ярко-красный цвет, сгустки при этом отсутствуют – это характерные признаки острого, массивного кровотечения, вызванного травмой или острым образованием язвы в стенке органа. Если же кровотечение малого объема, то цвет рвотных масс напоминает кофейный за счет образования солянокислого гематина – измененного под действием соляной кислоты гемоглобина.

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) отличается вишневым темным цветом крови и частым наличием сгустков. Однако, важно помнить, что в реальной ситуации определить источник кровотечения только по характеру крови невозможно.

Второй по распространенности симптом – изменения в стуле. Характерное проявление кровотечения в желудочно-кишечном тракте – мелена, или изменение свойств кала. Он становится черным, полужидким, внешне напоминает деготь. Стоит отметить, что данный симптом не появляется сразу же после начала кровотечения, а характерен для позднего этапа кровотечения (через несколько часов после его начала), так как крови нужно время, чтобы пройти по желудочно-кишечному тракту до прямой кишки.

Характерным симптомом для острых кровотечений, связанных с изъязвлением расширенных вен, является болевой синдром, локализованный в нижней части грудной клетки в загрудинной области или в верхней, эпигастральной части живота. Редко ВРВП может быть причиной храпа при беременности.

Кровотечение может сопровождаться болевым синдромом

Основные методы диагностики

Заподозрить развитие данного осложнения позволяет подробный расспрос больного или его родственников об условиях возникновения кровотечения (подъем тяжестей, прием подозрительных жидкостей и так далее), а также о наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроз печени, хронические гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка).

Скрининговым методом наличия хронического кровотечения является общий и клинический анализ крови, позволяющий определить концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов. Для хронической потери крови характерно уменьшение данных параметров. Помимо этого, при затруднениях в постановке диагноза применяют исследование кала на скрытую кровь, если у пациента не отмечаются характерные изменения стула по типу мелены.

«Золотым стандартом» в постановке диагноза является эндоскопическое исследование просвета пищевода. Данный метод позволяет визуально оценить факт наличия кровотечения в пищеводе, выявить его источник и определиться с дальнейшей тактикой лечения в зависимости от объема и характера поражения, а также интенсивности кровопотери.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен – экстренное состояние, требующее немедленной госпитализации и оказания профессиональной медицинской помощи.

Лечение

Кровотечение из расширенных вен пищевода требует оказания неотложной помощи, как на этапах первой, так и на этапе профессиональной медицинской помощи в условиях лечебного учреждения.

Принципы первой помощи

Доврачебная помощь направлена на уменьшение кровопотери и должна быть оказана любым человеком в нашей стране. В связи с тем, что наложить жгуты или просто пережать сосуд при данном состоянии невозможно, оптимальным решением на данном этапе лечения является обеспечение пациенту физического покоя в положении лежа, а также психологическая поддержка.

При подозрении на пищеводное кровотечение необходимо срочной вызвать скорую

Важно вызвать скорую медицинскую помощь, или по возможности самостоятельно быстро транспортировать больного в лечебное учреждение для оказания высокоспециализированной медицинской помощи

Лечение в стационаре

Основной метод экстренной медицинской помощи – применение зонда Блэкмора, представляющего собой надуваемую трубку, вводимую в пищевод. Данный зонд при надувании сдавливает расширенные венозные сосуды в стенке органа и приводит к остановке кровотечения. Одновременно с этим, больной должен получать обильную инфузионную терапию различными растворами (Дисоль, Трисоль, изотонический раствор хлорида натрия) для восполнения объема циркулирующий крови и предупреждения развития шокового состояния.

После того как состояние компенсировано и нормализовано, приступают к другим способам лечения в случае низкой эффективности зонда. Основной метод лечения в этом случае – хирургическое вмешательство, направленное на лигирование или перевязку расширенных вен пищевода, на образование анастомозов между портальными сосудами и другими венозными системами организма. Последний шаг позволяет разгрузить портальную систему и снизить кровенаполнение пищеводных вен.

Никогда не занимайтесь самолечением подобных осложнений! Даже квалифицированная врачебная помощь не гарантирует 100% выздоровления.

Варикозно-расширенные вены пищевода очень часто осложняются началом кровотечения. В связи с этим, больные с подобным заболеванием должны находиться под контролем и проходить регулярные медицинские осмотры с целью определения риска кровотечения и выбора тактики его профилактики и лечения.

Кровотечение возникает, как правило, из поверхностно расположенных варикозных узлов (варицисов), которые снаружи защищены лишь тонким слоем кожи без подкожной жировой клетчатки или из ретикулярных вен, анатомически расположенных в самом поверхностном слое кожи – собственно дерме, и часто присутствующих на нижних конечностях у больных варикозной болезнью. Иногда источником кровотечения могут служить крупные телеангиоэктазии.

Особенности строения стенки вен нижних конечностей не предусматривают наличия в ней выраженного мышечного слоя, а длительно существующая варикозная болезнь приводит к его истончению с постепенной заменой соединительной тканью. Это обстоятельство играет существенную роль, т.к. при повреждении вены ее стенка не сокращается, рана зияет, и может возникнуть сильное венозное кровотечение, приводящее к значительной кровопотере. Известны случаи развития у больных на фоне кровотечения из вен нижних конечностей выраженной анемии.

Основными мероприятиями по остановке кровотечения из варикозно расширенного узла или ретикулярной вены является давящая эластическая повязка и возвышенное положение конечности (по Тренделенбургу). Если позволяют условия, можно воспользоваться чрезкожным прошиванием лавсановой нитью проксимального и дистального конца кровоточащей вены под местной анестезией с последующим наложением эластической повязки. Высокую клиническую эффективность в этой ситуации показала компрессионная склеротерапия, которая позволяет не только остановить кровотечение, но и ликвидировать источник его возможного рецидива. Концентрацию препарата в этой ситуации рассчитывают стандартно, как было описано выше, в зависимости от диаметра вены. После всестороннего обследования больных, у которых кровотечение возникло на фоне варикозной болезни, рекомендуем оперировать радикально.

Трофические язвы.

Трофическую язву, развившуюся на фоне варикозной болезни, нельзя в полном смысле назвать ее осложнением. Скорее, это закономерный результат прогрессирования венозной недостаточности либо отсутствия лечения, либо итог неадекватной терапии.

Трофические язвы являются наиболее частым и тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности и варикозной болезни в частности, и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста, страдающих различными видами ХВН, частота трофических язв достигает 4-5% .

Типичной локализацией трофической язвы при варикозной болезни является медиальная поверхность голени, однако, при прогрессировании заболевания и отсутствия лечения язвы могут образовываться и по латеральной поверхности голени, постепенно сливаясь между собой и образуя наиболее тяжелый для лечения вид трофической язвы - циркулярную язву голени.

Для определения тактики ведения больного с трофической язвой необходимо, используя все современные диагностические возможности, установить причину ее образования (варикозная болезнь, ПТБ), определить фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы и др.

Общеизвестные методы местного воздействия на трофическую язву (растворы, мази, антисептики и т.п.) не оказывают желаемого эффекта, поэтому целесообразно их применять только в комплексе с прогрессивными методиками. В настоящее время высокую эффективность в комплексном местном лечении трофических язв венозной этиологии показали современные раневые покрытия. Комбинируя ими в соответствии с фазами раневого процесса, специалистам удается добиться заживления достаточно больших трофических язв. Необходимо отметить, что успешная эпителизация трофической язвы является лишь первым этапом лечения. Без хирургической коррекции венозного кровообращения в нижней конечности частота рецидива трофической язвы стремится к 100%.

В последнее время приобрели огромное значение методы воздействия физических факторов на трофическую язву, такие как озонотерапия, управляемая абактериальная среда (УАС), NO-терапия, лазерное облучение , что позволило значительно улучшить результаты как подготовки к операции, так и непосредственно хирургического лечения и значительно ускорить реабилитацию больных.

Применение в нашей клинике лазерных технологий и экзогенного оксида азота для обработки трофических язв позволило значительно сократить время подготовки язвы к оперативному лечению (и это подтверждено многочисленными бактериологическими, морфологическими и цитологическими исследованиями), а также уменьшить объем оперативных вмешательств за счет появившейся возможности отказаться, в ряде случаев, от аутодермопластики и ограничиться, наряду с флебэктомией, выполнением эндоскопической диссекции перфорантных вен или операции Коккетта .

Таким образом, вовремя и адекватно выполненное лечение варикозной болезни является главным средством профилактики ее осложнений, иногда ставящих под угрозу жизнь пациентов.

Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в . Данное явление сопровождает процесс оттока крови в , выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют , которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

• Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
• Склероз;
• Тромбоз;
• Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической , которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

1. Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
2. При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода .

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

• Частое употребление алкогольных напитков;
• Вирусные гепатиты;
• Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
• Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

1. Изжогу;
2. Отрыжку;
3. Небольшие затруднения при проглатывании еды;
4. Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
5. Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение . При неоднократной потере крови за счет развития ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

• Поднятие тяжестей;
• Повышение артериального давления;
• Лихорадка;
• Переедание;
• Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

1. Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
2. Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
3. Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения . Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия ( , гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

1. Электрокоагуляцию;
2. Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
3. Легирование вен пищевода;
4. Бандаж;
5. Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.

Хирургические операции

Видео: варикозное расширение вен пищевода

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6), Портальная гипертензия (K76.6)

Гастроэнтерология, Хирургия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «30» сентября 2015 года
Протокол №10

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является осложнением синдрома портальной гипертензии. ВРВ пищевода представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии, в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. В результате портальных кризов давление в сосудах портальной системы повышается в несколько раз, приводя к разрывам стенок варикозных вен в участках с пониженной резистентностью, обусловленной дистрофическими изменениями, которая является необходимым условием развития кровотечения .

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К22 Другие болезни пищевода
К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром
К76.6 Портальная гипертензия

Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление;
АлАТ - аланинаминотрансфераза;
АСТ - аспартатаминотрансфераза;
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время;
АФП - онкомаркер альфа-фетопротеин;
ВРВ - варикозное расширение вен;
ГШ - геморрагический шок;
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия;
КТ - компьютерная томография;
ЛДГ - лактатдегидрогеназа;
МНО - международное нормализованное отношение;
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ПВ - протромбиновое время;
ПД - портальное давление;
ПДФ - продукт деградации фибриногена;
ПТИ - протромбиновый индекс;
САД - систолическое артериальное давление
СПГ - синдром портальной гипертензии;
ТВ - тромбиновое время;
УД - уровень доказательности;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФА - фибринолитическая активность;
ЦВД - центральное венозное давление;
ЦП - цирроз печени;
ЧДД - частота дыхания;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЩФ - щелочная фосфатаза;
ЭГ - эндоскопический гемостаз
ЭКГ - электрокардиография;
ЭФГДС - эзофагогастродуоденоскопия;
D-димер - продукт распада фибрина;
EVL - эндоскопическое лигирование вен;
Hb - гемоглобин;
Ht - гематокрит;
ISMN - нитраты;
NBSS - неселективные β-блокаторы;
HRS - гепато-ренальный синдром;
SBP - спонтанный бактериальный перитонит;
HE - гепатическая энцефалопатия;
КОС - кислотно-основное состояние;
ИФА - иммунноферментный анализ;
АПФ - альфа-кетопротеин;
TIPS - трансюгулярное портосистемное шунтирование;
ПОН - полиорганная недостаточность;
МАР - среднее артериальное давление.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: хирург, анестезиолог-реаниматолог, врач скорой и неотложной помощи, фельдшер, врач функциональной диагностики (эндоскопист), гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet (1983):
1 степень - единичные эктазии вен;
2 степень - единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/з пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки;
3 степень - отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенных в с/з и н/з пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен - «красные маркеры».
4 степень - просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/з пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.

Трехстепенная классификация (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
ВРВ пищевода:
I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые и располагаются только в н/з пищевода;
II степень - ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются до средней трети пищевода включительно;
III степень - размер вен более 10 мм, форма - узловатая, напряженные с тонкой стенкой, расположены вплотную друг другу, на поверхности вен «красные маркеры».
ВРВ желудка:
I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;
II степень - ВРВ от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера;
III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Для практических целей важно учитывать извитую форму вен (II степень - умеренный риск кровотечения) и узловатую (III степень - высокий риск кровотечения).

Классификация ВРВ желудка:
Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации.
Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) - ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, - делятся на 2 типа:
· 1-й тип (GOV1) - проходят вдоль малой кривизны желудка (принципы лечения соответствуют принципам лечения ВРВП);
· 2-й тип (GOV2) - расположены в дне желудка, более протяженные и извитые.
· Изолированные вены желудка (isolated gastric veins, IGV) развиваются в отсутствие расширения вен пищевода, делятся на 2 типа:
· 1-й тип (IGV1) - расположены в дне желудка, извитые (встречаются при тромбозе селезеночной вены);
· 2-й тип (IGV2) - проходят в теле желудка, антруме или вокруг привратника. Наибольшую опасность представляют вены, расположенные в дне желудка (фундальные вены). Другими факторами риска являются размер узлов, класс ЦП, наличие симптома «красного пятна».
Деление на степени ВРВЖ основано на том же параметре, что и деление ВРВП, - на размере узлов:
· 1-я степень - диаметр ВРВ не более 5 мм, вены едва различимы над слизистой желудка;
· 2-я степень - диаметр ВРВ 5-10 мм, вены имеют солитарно-полипоидный характер;
· 3-я степень - диаметр ВРВ более 10 мм, вены тонкостенные, полипоидного характера, представляют собой обширный конгломерат узлов.

Классификация Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) выделяет 3 стадии ВРВ):
· 1-я стадия - маленькие вены, минимально возвышающиеся над слизистой пищевода;
· 2-я стадия - средние вены, извитые, занимающие менее трети просвета пищевода;
· 3-я стадия - крупные вены.
В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии:
· Мелкие вены (до 5 мм);
· Крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен. Частота развития кровотечения составляет 5-15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).

Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.

Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· ЧДД (20 и > в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови < 90%.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение маркеров гепатита методом ИФА;
· определение онкомаркера (АФП) методом ИФА;
· бактериологический посев мочи;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почки;
· КТ брюшной полости;
· рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастированием (двойное контрастирование);
· спленопортография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧДД, измерение АД).

Инструментальные исследования:
ЭКГ - наблюдаются изменения, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой системы (признаки ишемии миокарда снижение зубца Т, депрессия сегмента ST, тахикардия, нарушение ритма).
ЭФГДС - наличие расширенных вен пищевода, их протяженность, форма (извитые или стволовые), локализация, размер, состояние гемостаза, предикторы риска кровотечения (красные маркеры).
ЭФГДС необходимо провести как можно раньше. Сроки проведения данного исследования составляет 12-24 часа с момента поступления пациента (УД- класс I, уровень А).
На ЭФГДС следует отметить наличие или отсутствие красных знаков на варикозно расширенных венах пищевода и желудка (УД- класс IIa, уровень С).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация нефролога при подозрении на патологию почек;
· консультация онколога при подозрении на онкопатологию;
· консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развития токсического гепатита;
· консультация кардиолога при патологии сердечно-сосудистой системы;
· консультация невропатолога при выявлении патологии со стороны нервной системы;
· консультация акушер-гинеколога при наличии беременности для решения вопросов лечебной тактики.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови : снижение содержания эритроцитов, уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht);
· биохимический анализ крови: повышение содержания сахара крови выше 6 мкмоль/л, билирубина выше 20 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) в 2 раза и более от нормы, повышение тимоловой > 4 ЕД, снижение сулемовой пробы, щелочной фосфатазы, ЛДГ- 214-225 ЕД/л; снижение холестерина < 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина > 105 мкмоль/л или повышение его на 0,5 мкмоль/л, мочевины > 6,5 ммоль/л.
· коагулограмма : снижение ПТИ < 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ > 60 сек., ПВ > 20%, ТВ > 15 сек., МНО > 1,0, удлинение ФА, времени свертываемости, продукты деградации фибриногена > 1/40, димеры > 500 нг/мл; КОС - рН < 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата > 1 ммоль/л;
· электролиты: снижение К, Na, Ca;
· маркеры гепатита : выявленные маркеры указывают на наличие той или иной вирусной инфекции;
· анализ крови на онкомаркеры : повышение онкомаркеров АФП выше 500 нг/мл (400 МЕ/мл).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии.

Лечение

Цели лечения:

· контроль источника кровотечения;
· профилактика и лечение SBP, HRS. HE;
· профилактика вторичного кровотечения из ВРВ.

Тактика лечения :

Немедикаментозное лечение:
Режим - I.II;
Диета - стол №5 (Приложение 3).

Медикаментозное лечение:

На амбулаторном уровне экстренно:
Раствор натрия хлорида 0,9% 400.

На стационарном лечении:
Восполнение ОЦК.
ИТТ при легкой степени кровопотери:
· Кровопотеря 10-15% ОЦК (500-700 мл): внутривенное переливание кристаллоидов (декстроза, натрия ацетат, натрия лактат, натрия хлорида 0,9%) в объеме 200% от объема кровопотери (1-1,4 л).
ИТТ при средней степени кровопотери:
· Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500 мл): в/в кристаллоиды (раствор глюкозы, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоиды (желатин), в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);
ИТТ при тяжелой степени кровопотери:
· При кровопотере 30-40% ОЦК (1500-2000 мл): в/в кристаллоидов (декстроза, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоидов (гелофузин) в соотношении 2:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (3-6 литров). Показано переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, СЗП 30% от перелитого объема, тромбоконцентрата при уровне содержания тромбоцитов < 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
При определении показаний к заместительной терапии ориентируются только на анализы, взятой из венозной крови: Hb , Ht , эритроциты, показателей коагулограммы: МНО, ПТИ, фибриноген.
Критическим уровнем показателей является: гемоглобина - 70 г/л, гематокрита - 25-28%. . Необходимо сохранить уровень гемоглобина ~ 80 г /л (УД- класс I, уровень В).
· При гемокоагуляционном синдроме и тромбоцитопении рекомендуется наиболее безопасный коллоидный раствор сукцинилированный желатин. Скорость проводимой инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения САД не должно превышать 90 мм.рт.ст. Но скорость инфузии должен превышать скорость кровопотери - 200 мл/мин в 1 или в 2-3 вены.
Критерии адекватности проводимой ИТТ:
· повышение ЦВД (10-12 см.вод.ст.);
· почасовой диурез (не менее 30 мл/час);
· пока ЦВД не достигнет 10-12 см.вод.ст. и почасовой диурез 30 мл/час ИТТ необходимо продолжать.
· при быстром увеличении ЦВД выше 15 см.вод.ст. необходимо снизить темп переливания и пересмотреть объем инфузии;
· клинические критерии восстановления ОЦК (устранение гиповолемии):
· повышение АД;
· уменьшение ЧСС;
· увеличение пульсового давления;
· увеличение сатурации крови;
· потепление и изменение окраски кожных покровов (с бледной до розового).
Препараты витамина К:
Менадиона натрия бисульфит по 2 мл 3 раза в/внутривенно.
Ингибиторы протеолиза (апротинин/аналоги: контрикал, апротинин) снижают потребность в проведении заместительной терапии и уменьшают кровопотерю. Рекомендовано применение 50 000 ЕД контрикала, затем 10 000-20 000 через каждые 4-6 часов. Начальная доза апротинина при геморрагическом шоке 500 тыс. КИЕ. Скорость введения не более 5 мл/мин, затем в/в капельно 50 тыс КИЕ в час (УД - D) .
Фармакологическая терапия для снижения портального давления :
Применение вазоактивных препаратов способствуют остановке кровотечения в 75-80%. (УД- класс I, уровень А).
Из сосудосуживающих препаратов (для снижения ПД), используемых в лечении кровотечения из ВРВ имеют преимущество меропенем и его аналоги: октреотид и вапреотид, так как они имеют низкий побочный эффект. Применение их возможно сразу, как только установлено кровотечение из ВРВ и даже при подозрении (УД- класс I, уровень А). .
Октреотид: вводится болюсно внутривенно 50 мкг/ч с последующим непрерывным в/в введением через дозатор 50 мкг/ч в течение 5 дней или капельно в/в 5 дней (УД-5D) . Или вводится 0,025 мг/ч (УД - А) .
Терлипрессин: вес больного <50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 кг - 2 мг. Далее внутривенно болюсно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, с 3 суток по 1 мг каждые 4 ч до 5 дней (Приложение 4). Или по 1000 мкг каждые 4-6 часов 3-5 дней до остановки и еще в течение 2-3 суток для предотвращения рецидивов кровотечения .
Соматостатин: болюсно в/в 250 мкг в течение 5 минут и можно повторить 3 раза в течение 1 часа. Далее непрерываное введение 6 мг (=250 мкг) в течение 24 часов. Доза может быть повышена до 500 мкг/ч. Побочные эффекты редки и нет противопоказаний. В сравнении с терлипрессином эффект одинаковый (снижает рецидив и осуществляется контроль кровотечения) . При отсутствии данного препарата показаны его синтетические аналоги - октреотид или вапреотид.

Лечение спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Антибиотикотерапия (в течение 7-8 дней):
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим):
· цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки в/в, цефтазидим 1 г 2 раза в сутки в/в;
· амоксициллин/клавуланат 1г в/в 3 раза в сутки;
· ампициллин/сульбактам 1 г в/в 3 раза в сутки.

Альтернативная терапия антибиотиками при отсутствии почечной дисфункции и энцефалопатии:
Фторхинолоны:
· офлоксацин per os 400 мг в сутки;
· ципрофлоксацин per os 200 мг 2 раза в сутки.
Карбапенемы:
· меропенем 500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· имипенем500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· дорипенем 500 мг 2 раза в/в;
· меропенем 1 г 1 раз в/в;

При нозокомиальном SBP в качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется пиперациллин/тазобактам 2 г 1 раз в сутки в/в. При его отсутствии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим).
Альбумин 1,5 г/кг веса больного в течение первых 6 часов, затем ввести из расчета 1 г/кг веса больного на 3 день лечения.
Противопоказания:
· применение в остром периоде диуретиков;
· применение аминогликоцидов.

Лечение гепатической энцефалопатии:
· снижение суточного употребления белка 20-30 г;
· прием лактулозы 30- 50 мл каждые 1- 2 часа (до начала дефекации). После дефекации (2-3 мягких стула) доза лактулозы составляет 15-30 мл 2 раза в день.
Альтернативная терапия:
· неомицин per os + магний/сорбит;
· рифаксимин 400 мг per os;
· орнитин аспартат и бензоат.

Лечение гепато-ренального синдрома:
При ухудшении функции почек (повышение креатинина):
· отменить диуретики;
· альбумин в/в 1 г/кг веса;
· раствор натрия хлорида 0,9 % 400 мл в/венно капельно. Если при этом не снижается креатинин, тогда выполнить УЗИ почек, взять бактериологический посев мочи.
Основное лечение:
· терлирессин 0,5 - 1,0 мг в/в каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается более чем на 25 % в течение 2 дней, дозу необходимо увеличить до 2 мг каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается на 50 % в течение 7 дней, то лечение прекращается. Если есть ответная реакция, тогда продолжить лечение до 14 дней;
· октреотид 100 мг 3 раза подкожно + мидодрин 5-7,5 мг 3 раза /сутки per os, при необходимости доза мидодрина увеличивается до 12,5-15 мг;
· или октреотид 100 мг 3 раза подкожно + терлирессин 0,5- 2 мг каждые 4-6 часов в/венно;
· альбумин 50-100 г/сутки из расчета 1 г/кг веса больного в течение 7 дней. Проводить контроль за АД. Цель лечения повысить МАP на 15 мм. рт. ст.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· раствор натрия хлорида 0,9% 400 мл в/в капельно;
· допамин 4% или 0,5% раствор 5 мл в/в капельно.

Другие виды лечения :

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
· ингаляция кислорода.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· ингаляция кислорода;
· катетеризация 2 периферических вен или 1 центральной вены;
· эндотрахеальная интубация (показания, режим).
ИВЛ показана тяжелым пациентам (с массивным кровотечением тяжелой степени и нарушением уровня сознания), должна быть выполнена пациентам перед ЭФГДС.

Показаниями к ИВЛ являются:
· нарушение сознания (по шкале Глазго менее 10 баллов) (Приложение 2);
· отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);
· учащение дыхания более 35-40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Газы артериальной крови:
· PaО 2 < 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или PaСО 2 > 60 мм рт в отсутствие метаболического алколоза;

Контроль кровотечения с помощью обтураторов: (УД- класс I, уровень В).
Зонд Сенгстакена-Блейкмора:
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода
Противопоказания:
Остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Контроль эффективности гемостаза проводится распусканием манжетки зонда через 4 часа с момента его установки. При остановке кровотечения манжетки спускаются. Длительность применения зонда до 24 часов.

Трубка Линтона
Показания:
· желудочная локализации ВРВ;
Противопоказания:
· Остановившееся кровотечение из ВРВ желудка.

Стент Даниша (саморасправляющийся):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Стент устанавливается во время эндоскопии не более чем на 1 неделю (удаляется эндоскопически).
Противопоказания:

Эндоскопический гемостаз (УД- класс I, уровень А). (Приложение 5):
Эндоскопическое лигирование (EVL):
Показания:

Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

(проводится интравазально и паравазально):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Очистительная клизма:
Показания:
· наличие крови в просвете кишечника.

Клизма с лактулозой:
Показания:

300 мл лактулозы на 1 литр воды, вводить каждые 4-6 часов.

Использование системы «МА RS - Molecular Adsorben Recirculating System» - альбуминовый диализ:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.

Сосудосуживающая терапия (мостовая терапия) для пациентов, ожидающих трансплантацию печени:
Показания:
· гепато-ренальный синдром.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи:
· ингаляция кислорода;
· перевод на ИВЛ по показаниям при критическом состоянии;
· катетеризация периферических вен.

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Операция TIPS
Показания:
· при неэффективности фармакологической терапии и ЭГ.
TIPS и шунтирующие операции показаны пациентам класса А по Чайлд-Пью (УД- класс I, уровень С).
Противопоказания:
· тяжесть заболевания класс В/С по Чайлд-Пью (декомпенсированная стадия).
Трансплантация печени:
Показания:
· цирроз печени;
· некоторые формы хронического гепатита;
· некоторые формы злокачественных новообразований печени.
Противопоказания:
· хронические инфекции;
· наличие в организме вируса ВИЧ,
· микобактерий туберкулеза,
· сифилис;
· вирусный гепатит.

Операция Пациора (поперечная субкардиальная гастротомия):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ кардиоэзофагеального перехода и желудка при отсутствии условий проведения эндоскопического гемостаза и других методов остановки
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
ПОН.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
· предотвращение рецидива кровотечения;
· предупреждение и купирования HRS, SBP, HE;
· снижение показателей летальности.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации :

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из ВРВ пищевода и желудка.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Профилактика вторичного кровотечения: (УД- класс I, уровень А).
· NSBB следует начинать сразу, как только прекращается введение вазоактивных препаратов (терлипрессина, октреотида или вапреотида);
· NSBB значительно снижает риск повторного кровотечения .
Для профилактики вторичного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка показано:

Терапия первой линии комбинированная терапия: (УД- класс I, уровень А).
· применение неселективных β-блокаторов (NSBB) для снижения портального давления: пропранолол в дозе 20 мг 2 раза в сутки или надолол 20-40 мг 1-2 раза в сутки . Коррекция дозы по урежению ЧСС (довести 55-60 в 1 мин);
· + лигирование ВРВ (EVL). Накладываются до 6 колец на вены каждые 1-2 недели. Первая контрольная ЭФГДС через 1-3 месяцев и в последующем каждые 6-12 месяцев для контроля за рецидивом ВРВ. (УД- класс I, уровень С).

Терапия второй линии:
· если NSBB+ EVL была не эффективной, тогда показана операция TIPS или шунтирующие, но лишь пациентам класса А по тяжести течения ЦП. Класса В и С эти операции не показаны, так как приводят к развитию энцефалопатии.

Альтернативная терапия:
· NSBB (β-блокаторов )+ ISMN (нитраты в таблетированной форме);
· NSBB+ISMN+EVL. Данное сочетание фармакологической (NSBB+ISMN) и лигирования (EVL) ВРВ связано с более низким уровнем рецидива кровотечения и является методом выбора .
Если у пациента наблюдается повторное кровотечение из ВРВ несмотря на комбинации фармакологического и эндоскопического лечения, в таких случаях рекомендуются применение TIPS или шунтирующие операции (при наличии местных условий и опыта их применения . (УД-класс I, уровень А). Кандидаты на трансплантацию печени должны быть направлены в центр трансплантологии (УД-класс I, уровень С).

Для вторичной профилактики кровотечения из ВРВ не показано:
· NSBB+склеротерапия;
· EVL+склеротерапия.

Антибактериальная профилактика спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Применение хинолонов в течение 7 суток: (УД-класс I, уровень А).
· норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки per os 7 суток;
· или ципрофлоксацин 400 мг в/в капельно 1 раз в течение 7 суток;
· или цефтриаксон 1 г в/в 1 раз в сутки до 7 суток. Этот препарат более эффективен у пациентов с асцитом, энцефалопатией, а также при предшествующей терапии хинолонами . Особенно в центрах с высокой резистентностью к хинолонам (УД- класс I, уровень В).

Дальнейшее ведение:
· Лечение основного заболевания. После остановки кровотечения и выписки из стационара пациент направляется к гастроэнтерологу или гепатологу;
· Отбор и направление на трансплантацию печени (трансплантолог).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Ханевич М.Д., Хрупкин В.И., Жерлов Г.К. и др., Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с. 2) Guideline Summary World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R . Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension . J Hepatol 2005; 43: 167 – 76 . 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Hepatology 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Am J Gastroenterol 2007 ; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. A pilot project examining the predicted preferences of patients and physicians in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage. Hepatology. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Acute hemodynamic response to β-blockers and prediction of long-term outcome in primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastroenterology. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. B-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D"Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Бари и Guadalupe Гарсия-Цао. Treatment of portal hypertension. World J Gastroenterol. 2012 21 марта; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hem-orrhage in cirrhosis. N. Engl. J. Med., 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varicses, 2014]. 22) Приказ МЗ РК № 666 приложение № 3 от 06.11.2000г. « Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». Приложение № 501 от 26.07.2012 г. «Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». 23) Evidence-Based Gastroenterology and Hepatology, Third Edition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan and M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Большой справочник лекарственных средств/под Ред Зиганшиной Л.Е. и др., М., 2011

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Жанталинова Нуржамал Асеновна - д.м.н. профессор кафедры интернатуры и резидентуры по хирургии РГП на ПХВ «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова".
2) Меньшикова Ирина Львовна - к.м.н., доцент, заведующая курсом эндоскопии кафедры гастроэнтерологии и гепатологии с курсом эндоскопии, председатель общества эндоскопистов РК при Республиканской ассоциации нутрициологов, гастроэнтерологов и эндоскопистов РК. РГП на ПХВ «Научно-Исследовательски институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Жакупова Гульджан Ахметжановна - ГКП НА ПХВ «Бурабайская центральная районная больница». Заместитель главного врача по аудиту, врач анестезиолог - реаниматолог, высшей категории.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тургунов Ермек Мейрамович - доктор медицинских наук, профессор, хирург высшей квалификационной категории, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК, заведующий кафедрой хирургических болезней №2, независимый аккредитованный эксперт МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Приложение 2

Приложение 3

Приложение 4

Приложение 5