Отравления функциональными ядами. Функциональные яды Функциональные яды судебная медицина
Читайте также
ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
К гемотропным (кровяным) ядам относят вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.
Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.
Отравления гемолитическими ядами. Гемолитическим действием, т. е. способностью вызывать разрушение эритроцитов и тем самым нарушать доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения.
Для отравления ядами этой группы характерны гемолиз эритроцитов, иктеричность кожи и слизистых (желтуха с бронзовым оттенком кожи), развитие анемии, выраженные дистрофические изменения в печени, почках с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и является причиной смерти пострадавшего.
Отравления гемоглобинотропными ядами. Яды этой группы также нарушают транспорт кислорода кровью, однако в отличие от гемолитических ядов, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - метгемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.
Метгемоглобинобразующими ядами являются нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин гидрохинон и ряд других соединений. Смертельная концентрация метгемоглобинобразующих ядов при их попадании внутрь варьирует от 1-2 до 10-20 г.
смертельная доза нитритов - 4г.
смертельная доза нитроглицерина, нитробензола - 1-2 г.
смертельная доза анилина - 25мл.
смертельная доза бертолетовой соли - 10 г.
Эти вещества используются в промышленности и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими довольно редки и встречаются, как правило, при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых веществ. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного образования метгемоглобина за счет выхода яда из депо в кровь.
Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания.
При отравлении:
Бертолетовой солью наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки нефроза или нефрита;
Анилином и гидрохиноном отмечается поражение центральной нервной системы, вплоть до паралича дыхательного центра;
Нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления и коллапсом.
В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики.
Специфичным признаком отравления метгемоглобинобразующими ядами является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа при вскрытии ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе , через некоторое время приобретает зеленую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектроскопическим исследованием.
Карбоксигемоглобинобразующим ядом является оксид углерода (окись углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образующийся при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ.
Смертельные отравления им являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.
Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям, а потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30%, если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.
Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, учащенное сердцебиение. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание.
Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушение сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.
Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности, в тех случаях, когда пострадавший бывает возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.
При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) возможно развитие молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.
Специфичным признаком отравления оксидом углерода является розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов.
Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают так называемыми предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.
Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе, в том числе и через длительное время после смерти. Его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. При этом отрицательный результат исследования не исключает отравления оксидом углерода, в частности, при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием оксида углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).
При воздействии оксида углерода на лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммирование токсического действия на организм оксида углерода и этилового спирта.
ОТРАВЛЕНИЕ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
К данной группе относят яды:
- общефункционального действия;
- преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.
Отравления указанными ядами вызывают специфическую клиническую картину и минимальные морфологические изменения в органах и тканях, подчас и отсутствие таковых.
Яды общефункционального действия . К данной группе относят отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.
Отравления цианидами . Яды данной группы (синильная кислота и ее соли: цианиды калия, натрия, ртути) используют для убийств и суицидов. Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Вещества же, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяются в медицине , биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.
Отравления синильной кислотой возможны и при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием гликозидов, гидролизующихся в желудке, высвобождается синильная кислота, которая и вызывает отравления.
Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г
Смертельная доза цианистого калия - 0,15-0,25 г
Среднесмертельной дозой для синильной кислоты будет 1,0мг/кг, для цианида натрия - 2,5мг/кг, для цианида калия - 3,5мг/кг, для амигдалина - 16,5мг/кг.
Употребление в пищу 40г горького миндаля или 100г семян абрикоса, содержащих 1г амигдалина, может быть смертельным для человека. Синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.
Токсическое действие цианидов заключается в блокировании ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание. При попадании внутрь 0,1- 0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение. Появляются боль в области сердца, учащенное сердцебиение и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в судороги . Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть пострадавшего наступают практически мгновенно. В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота, которым по отношению к цианидам являются метгемоглобинобразующие вещества и глюкоза.
Специфичными признаками отравления цианидами являются розоватая окраска кожного покрова, трупные пятна вишневого цвета, из полостей трупа и органов ощущается запах горького миндаля, внутренние органы розового цвета. При попадании в организм больших доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет. В случае отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.
Отравления сероводородом. Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - мало ощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности, образуется при гниении органических остатков, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
Отравления сероводородом довольно редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Чаще это вызвано нарушением правил техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ.
Сероводород крайне ядовит. Его предельно допустимая концентрация в воздухе составляет 10 мг/м 3 . Как и цианиды, он необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.
Для отравления сероводородом характеры быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, развитие отека легких, приводящего к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти от паралича дыхательного центра.
Специфичным признаком отравления сероводородом является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. Наличие его в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.
Отравления углекислым газом. Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение - выгребных ямах, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах на винзаводах, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т. п.
К этой многочисленной группе ядов относят различные в химическом и токсикологическом отношении вещества, острые отравления которыми вызывают специфическую клиническую картину при скудных морфологических изменениях в органах либо без изменений вообще. В связи с этим диагностика отравлений этими ядами основывается на изучении обстоятельств происшествия, клинических проявлениях отрав- ления и результатах судебно-химического и некоторых других лабораторных исследований.
Вызывающие функциональные расстройства яды но основному действию и ведущим клиническим симптомам условно подразделяют на яды общефункционального действия и нейротропные, т.е. преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.
ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО
ДЕЙСТВИЯ
Отравления проявляются резким расстройством окислительных процессов и быстрым наступлением смерти вследсТ" вие развивающейся при этом острой гипоксии. Наибольший
Практический интерес среди отравлений ядами этой группы имеют отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.
Цианиды. Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, цатрия, ртути и др.) встречаются в чистом виде только в лабораторных условиях.
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время Происходят крайне редко, в основном в связи с неумеренным употреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив и др.), содержащих гликозиды, гидролизующиеся в желудке с образованием синильной кислоты.
Токсическое действие цианидов заключается в стабилизации цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа, -вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 %. Развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Смертельная доза синильной кислоты - 0,05 - 0,1 г, циа нистого калия - 0,15- 0,25 г.
При больших дозах или поглощения яда натощак в течение минуты появляются мидриаз, одышка, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть пострадавшего. При меньших дозах (0,1 -0,2 г цианида калия) признаки отравления развиваются через 5 - 10 мин. Возникают сильная головная боль, головокружение. Появляются боли в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, огшстотонус). Через 15 - 40 мин наступают потеря сознания, остановка дыхания, а затем и сердца. Антидотом к цианистым соединениям служат метгемоглобинобразующие вещества, поскольку метгемоглобин обладает высоким сродством к синильной кислоте и способен нейтрализовывать не Только свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать Их у цитохромов, восстанавливая тем самым тканевое дыхание.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро Наступившей смерти в сочетании с синюшно-красной окраской трупных пятен. Из полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля. При попадании в организм больших Доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желуд- Ка и окрашивание ее в красноватый цвет за счет посмертного ^образования циангематина. При отравлении ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и коричневых чешуек.
Диагностика отравления цианидами основывается нц симптомах отравления, данных судебно-медицинского и судебно-химического исследований.
Сероводород бесцветный газ тяжелее воздуха. В очень слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, образуется при гниении органических остатков и разложении горных пород и минералов, содержащих серу Встречается в шахтах и выработках, канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
В организм сероводород поступает главным образом ингаляционным путем и частично через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе составляет 10 мг/м3.
Сероводород сильно ядовит, хотя его токсическое действие на организм часто недооценивают. Он необратимо ингибирует железосодержащие ферменты - цитохромы и циго- хромоксидазу, приводя к развитию острой тканевой гипоксии. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы: быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких, приводящим к смерти пострадавшего. При очень высоких концентрациях сероводорода в воздухе может развиться молниеносная (апоплексическая) форма отравления, приводящая к практически мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
При вскрытии выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти в сочетании с вишнево-красной окраской крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления). Из полостей и от органов трупа ощущается запах тухлых яиц.
Диагностику отравления сероводородом осуществляют с учетом анализа обстоятельств и клинической картины отравления, результатов вскрытия и судебно-химического исследования. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где произошло отравление.
Углекислый газ. Углекислый газ (диоксид углерода) газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где превалируют пропев
СЫ гниения, брожения или тления - в выгребных ямах, хра-нилищах квашеной капусты, бродильных чанах винзаводов, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т.д. При концентрации его в воздухе более 30 % у пострадавшего возникают одышка, цианоз, появляются судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. При вскрытии трупа обычно обнаруживают лишь морфологические признаки остро наступившей смерти, поэтому решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха на месте происшествия. Предельно допустимая концентрация углекислого газа в воздухе 30 мг/м3.
ОТРАВЛЕНИЯ НЕЙРОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
Отравления снотворными веществами происходят в ос-новном при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, а также при приеме их с суицидальной целью. Чаще всего встречаются смертельные отравления производными барбитуровой кислоты (барбитал, барбамил, барбитал- натрия, фенобарбитал, этаминал-натрия) и пиперидина (нок- сирон), реже - бензодиазеиина (нитразепам) и пиридина (тетридин)
Механизм их токсического действия заключается в глубоком угнетении деятельности ЦНС, а барбитуратов - еще и в развитии гемодинамических нарушений. Развивается коматоз-ное состояние, сопровождающееся арефлексией и расстройством дыхания центрального и аспирационно-обтурационного ге- неза. Возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса, олигурия из-за снижения почечного кровотока). Часто наблюдаются трофические расстройства в виде буллезного дерматита или нейротоксического дерматомиозита. Смерть обычно наступает в течение первых 2 сут от асфиксии вследствие паралича дыхательного центра или отека легких.
Смертельная доза снотворных веществ колеблется от 1 г для этаминал-натрия до 10 - 20 г для ноксирона.
Морфологические проявления отравления весьма скудны. Обнаруживают признаки остро наступившей смерти в сочетании с дистрофическими изменениями внутренних органов и Множественными периваскулярными кровоизлияниями. Диа-гностика отравления снотворными веществами базируется в основном на анализе обстоятельств происшествия и результатах судебно-химического исследования (снотворные вещества достаточно долго сохраняются в трупе: барбамил, например в течение б нед после смерти).
Считается, что при отравлении барбиталом и фенобарбц. талом смерть пострадавшего наступает, если концентр ция этих веществ в крови превышает 0,05 г/л, барбамилом этаминал-натрием, ноксироном - более 0,03 г/л. Однако п ряде случаев летальный исход возможен и при меньших концентрациях снотворных веществ в крови, например у лиц по- жилого возраста, при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, генетически обусловленной повышенной чувст-вительности к снотворным веществам. Вероятность летального исхода резко возрастает в случаях принятия снотворных веществ в состоянии алкогольного опьянения либо приема снотворных одновременно с алкоголем или психотропными средствами. С другой стороны, возможен рост толерантное!и организма к снотворным средствам за счет развития к ним привыкания.
Отравления наркотическими средствами и психодислеп- тическими веществами. К наркотическим средствам (наркотикам) относят нейротропные лекарственные средства, химические и биологические продукты, способные вызывать наркоманию и официально отнесенные к списку наркотических средств соответствующими приказами М3 РФ.
Острые отравления наркотиками встречаются при введении их с суицидальной целью, по ошибке вместо других ле-карственных средств либо при их передозировке, сознательно допускаемой в связи с тем, что эйфорическое действие наркотиков наступает обычно лишь при превышении терапевтической дозы или нарушении способа их введения (внутривенное вместо внутримышечного или перорального).
Практическое значение имеют отравления наркотическими средствами алкалоидной группы (опиаты, кокаин), широко используемыми в медицине, и гашишем.
К опиатам относят опий (высушенный на воздухе сок снотворного мака, содержащий более 20 различных алкалоидов) и выделенные из него в чистом виде морфин, кодеин (и их синтетические аналоги), папаверин, героин и др.
Наркотические вещества этой групны быстро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10 15 мин поел**
подкожного введения и через 20 - 30 мин после приема внутрь Оно связано прежде всего с непосредственным токсическим воздействием на дыхательный центр. Для начальной стадии отравления характерны состояние оглушенности, помраченья сознания, тошнота, рвота, резкий цианоз, одышка, миоз. В;и1-,1г нейшем развивается полная потеря сознания, сопровожд^10” щаяся арефлексией. Смерть наступает на фоне глубокой коМь1
|рт паралича дыхательного центра. Продолжительность течения ртравления колеблется от нескольких часов до 1 2 сут.
^ Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь со- рпавляет 2 5 г, морфина - 0,2 -0,4 г, при парентеральном введении морфина - 0,1 - 0,2 г.
У наркоманов вследствие развития высокой толерантности организма смертельная доза опиатов может возрастать более рем в 100 раз и составлять, например, для морфина 5 10 г.
р При вскрыгии трупа выявляют морфологические признаки остро наступившей смерти, миоз (сохраняется не всегда), резкий цианоз кожи и слизистых оболочек. При отравлении ртием содержимое желудка может издавать специфический ^апах. Диагностика отравлений опиатами базируется на оценке обстоятельств происшествия и результатах судебно-хими- неского исследования, которые могут быть положительными ^аже через несколько месяцев после захоронения трупа, г Кокаин - алкалоид, извлекаемый из листьев южноамериканского кустарника Егу^Ьгоху1оп соса, используется с наркотическими целями внутривенно, реже путем вдыхания порошка. Для отравления кокаином характерным является переход от психомоторного возбуждения к помрачению сознания, оцепенению, появлению одышки, затруднению глота-ния, упадку сердечной деятельности. Смерть пострадавшего раступает от паралича дыхательного центра.
«
!¦ Смертельная доза угри подкожном введении составляет Р> / - 0,3 г, при пероральном - 1 - 1,5 г.
Посмертная диагностика отравления кокаином сходна с диагностикой отравления опиатами.
Гашиш (план, анаша, марихуана) - смола листьев и стеб- рей индийской конопли. С целью получения наркотического Эффекта гашиш употребляют для курения в виде чистой смолы или в смеси с табаком, жуют либо добавляют в еду и напитки. При отравлении гашишем наблюдаются гиперемия кожного покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, Тремор, дискоординация движений, сменяющаяся мышечной рлабостью, адинамией, гипорефлексией, сном. В тяжелых случаях возможно наступление смерти потерпевшего вследствие внезапного коллапса на фоне сопора и комы.
| В России к наркотическим средствам отнесены и психодис- йептики синтетические или растительные психотропные вещества, вызывающие обратимые психические расстройства, Прежде всего галлюцинации, за что они получили также название галлюциногенов, или психотомиметиков. Их производство и применение запрещены законом.
Психодислептический эффект оказывают производные с1-лизергнновой кислоты эти л амид и диэтилампд с1-:п1згр гиновой кислоты (ЛСД, ДЛК), гриптамина (днмстилтрщп^- мин, псилоцин, псилоцибин), фенилэтиламина (мескалин ДОМ), гликолевой кислоты (препарат ВТ.), каннабинолыТ сернил, фенциклидин. Механизм действия этих веществ д() конца не изучен. Считается, что их действие на ЦНС обусловлено влиянием на синаптическую передачу и метаболизм медиаторов. Как и собственно наркотические вещества, пси- ходислептики (за исключением гликолатов) приводят к раз-витию лекарственной зависимости.
Действие исиходислептиков проявляется развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушение восприятия) и психических расстройств (маниакальный или депрессивный эффекты, бредовые и галлюцинаторные нарушения). Действующие дозы этих веществ чрезвычайно малы. Так, доза ЛСД в 0,5- 1,0 мкг кг через 20 30 мин после
введения в организм вызывает психотические нарушения, длящиеся 5- 10 ч. Смертельные дозы исиходислептиков пре-вышают действующие в 100 и более раз, в связи с чем собственно смертельные отравления препаратами этой группы встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицидальной целью. В период психотических нарушений возможно совершение действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.
Отравления психофармакологическими средствами. К этой группе веществ относятся нейролептики (снижают нервную и психическую активность без помрачения сознания и нарушения мышления), транквилизаторы (обладают успокаивающим действием, направленным на устранение эмоционального напряжения, тревоги, страхов, раздражительности), антидепрессанты и психоаналептики (вызывают подьем психического тонуса, умственной и физической активности).
Длительное систематическое использование препаратов этой группы в лечебных целях или повышенная к ним инди-видуальная чувствительность могут вызвать те или иные ос-ложнения. Однако отравления ими, тем более с летальным исходом, встречаются довольно редко.
Из отрав/тений нейролептиками в судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются передозировки амид;]: зина. Смертельная доза для человека составляет более мг/кг, однако индивидуальная чувствительность к нему сн."М>- но варьирует. Дети более чувствительны к аминазину, взрослые, смертельная доза для пых составляет в Транквилизаторы малотоксичны, однако при значительном превышении терапевтических дозировок могут вызвать острое отравление, характеризующееся атонией, атаксией, резкой общей слабостью, сонливостью, потерей сознания и развитием комы. Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают отравления барбитуратами.
Из антидепрессантов наибольшее значение в судебно-ме- дицинском отношении представляют ингибиторы МАО (ин-допан, куредал и др.), обладающие выраженным токсическим действием на организм человека и вызывающие тяжелые реакции, несовместимость с рядом лекарственных средств (эфедрином, адреналином, мезатоном, морфином, резерпином, другими антидепрессантами) и пищевых продуктов (мясо, копчености, сыры, бобовые, томаты, вино, пиво и др.). Для клинической картины отравления ими характерны сильная головная боль, тошнота, рвота, гипертермия (до 40 °С и выше) и артериальная гипертензия (до 200/120 мм рт.ст.), тахикардия, нарушения дыхания и сердечного ритма (эксгра- систолия). Возможны развитие делирия, сумеречного состояния, наступление смерти пострадавшего. В ряде случаев отравление сопровождается желтухой вследствие токсической дистрофии печени с некрозом ее паренхимы.
При передозировке психоаналептиков возможно развитие острого отравления в виде двигательного беспокойства (дрожь, судороги, гиперкинезы), вегетативных нарушений (тахикардия, гипотензия вплоть до коллапса) и психических расстройств (делирий, галлюцинаторно-бредовые психозы). Смертельные отравления ими, однако, казуистически редки.
Отравления ядами судорожного действия. Наибольшее Практическое значение среди отравлений ядами этой группы Представляют отравления стрихнином и цикутой.
Стрихнин - алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, корнях рвотного ореха и некоторых других растений. Применяется в медицине в виде азотистой соли (бесцветный Кристаллический порошок) для улучшения пищеварения, а также стимуляции процессов обмена и функций спинномозго-вых центров. Кроме того, используется в сельском хозяйстве Для борьбы с грызунами.
Отравления стрихнином встречаются редко, так как он ладает резко выраженным горьким вкусом. Токсическое дей. ствие объясняется его неизбирательной активизацией прежде всего спинальных вставочных нейронов и нарушением лр0- цессов постсинаптического торможения.
Смертельная доза стрихнина составляет для взрослых 0,1 - 0,3 г, детей 0,005 г.
Клиническая картина отравления весьма характерна. На фоне нарастающего общего беспокойства возникают тянущие боли в жевательных мышцах, мышцах спины, расстройство глотания, затруднение дыхания, сменяющиеся все удлиняющимися тонико-клоническими судорогами. Вначале они провоцируются каким-либо внешним раздражителем, потом становятся спонтанными, переходящими в опистотонус. Сознание при этом, как правило, сохранено. Смерть потерпевшего наступает от асфиксии, вызываемой судорожным сокращением дыхательной мускулатуры или параличом дыхательного центра (при больших дозах яда). При вскрытии трупа обнаруживают морфологические признаки остро наступившей смерти и резко выраженное мышечное окоченение. В содержимом желудка могут находиться кристаллы стрихнина. В трупе стрихнин сохраняется в течение нескольких месяцев.
Отравления ядами медиаториого действия. К ним отно-сят вещества, обладающие способностью избирательно воз-действовать на передачу импульсов с нервных окончаний ни иннервируемые ими клетки и ткани,- пилокарпин, атропин, пахикарпин, адреналин, эфедрин, алкалоиды спорыньи, кло- фелин и др.
Клиническая картина отравления пилокарпином(м-холи- номиметик) достаточно типична: головокружение, общая слабость, чувство жара, покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища, повышенное потоотделение, тахикар- дия, одышка, гиперсаливация, боли в животе, понос, спазм аккомодации (миоз). Характерными являются бронхоспазм и гииерсекреция бронхиальных желез, развитие отека легких В тяжелых случаях развиваются брадикардия, коллапс, суд0" роги, затруднение дыхания и наступает смерть потерпевшего от асфиксии.
Смертельная доза пилокарпина - 60 мг.
При вскрытии трупа обычно обнаруживают морфологические признаки остро наступившей смерти, резкий мноз, большое количество пены и слизи в дыхательных путях, редование участков сужения и паралитического расширения метель кишок.
Атропин - алкалоид (м-холиноблокатор), содержащийся р растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман). Отравления атропином носят в основном случайный характер и встречаются в медицинской практике при передозировке лекарственных средств либо при поедании (обычно детьми) ягод красавки и семян белены, ошибочно принимаемых ими за съедобные.
Отравление развивается через 10-15 мин после попадания ягод в организм. Появляются сухость во рту, покраснение лица, мидриаз, возникает паралич аккомодации. Вскоре развивается резкое психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Появляются нарушения глотания, тахикардия, дыхание становится редким, затрудненным, зрачки резко расширяются, появляются диплопия, светобоязнь. Смерть обычно наступает в течение суток от остановки сердца или паралича дыхательного центра.
Смертельная доза атропш1а для взрослых составляет около 0, / г. Смерть ребенка может наступить после приема внутрь 3 10 ягод красавки.
Характерных патоморфологических признаков при отравлении атропином обычно не выявляется, лишь расширение зрачков и картина остро наступившей смерти. Атропин длительное время сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. При обнаружении в желудке и кишечнике остатков растительного происхождения (ягод, семян и т.д.) необходимо провести ботаническое исследование.
Отравления пахикарпином (н-холинолитик) носят в основном случайный характер, являясь результатом попыток его использования с целью прерывания беременности. Клиническая картина отравления характеризуется общей слабостью, головокружением, расстройством речи, слуха, зрения, похолоданием и онемением конечностей. Отмечают тошноту, рвоту, нарез кишечника и задержку мочеиспускания. Характерны психомоторное возбуждение, судороги, галлюцинации, потеря сознания, коллапс. Смерть наступает вследствие асфиксии через 2 - Юч после появления первых симптомов отравления.
Смертельная доза пахакарпина 1 2 г.
Отравления адреналином встречаются в основном при нарушении правил его внутривенного введения в медицинской Практике, эфедрином при использовании его в качестве ги- пертензивного препарата с целью искусственного воспроизве"- дения (симуляции) гипертонической болезни.
В патогенезе отравления этими адреномиметиками определяющим служит возбуждение ЦНС, проявляющееся страхом, беспокойством, иногда клопико-тоническими судорогами. Выраженный спазм сосудов большого круга кровообращения приводит к резкому повышению артериального давления п нарушению ритма сердечных сокращений. Причинами смерти, как правило, являются нарастающая слабость сердечной деятельности и нарушение дыхания, обусловленное развитием отека легких.
Препараты, содержащие алкалоиды спорыньи (эрготал, эргометрин, эрготамин, дигидроэрготоксин), обладают адре- нолитическим действием. При отравлении ими развивается психомоторное возбуждение с судорогами тонического харак-тера. Типичными являются снижение температуры тела, падение артериального давления, тахикардия, развитие коматозного состояния. Смерть наступает от паралича дыхательного центра или маточного кровотечения (при попытках использования алкалоидов спорыньи с целью прерывания беременности.
Смертельная доза около 5 г.
В последние годы относительно часто стали встречаться отравления клофелином (гемитоном), являющимся адрено- миметическим и а-адреноблокирующим средством. Соотношение между преднамеренными и случайными отравлениями клофелином составляет 16:1 При криминальных отравлениях пострадавшему обычно предлагают различные алкогольные и безалкогольные напитки, в которые незаметно добавляют клофелин. После их приема достаточно быстро развиваются резкая слабость, головокружение, сонливость. Для тяжелых отравлений характерны стойкое падение артериального давления, брадикардия, гипотермия, брадипноэ, снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, помрачение сознания, смерть пострадавшего.
Резко выраженное токсическое действие проявляется у детей вследствие однократного приема 0,4 - 4 мг, у взрослых 4,5- 11 мг клофелина.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Охарактеризуйте механизм действия на организм человека 11 основные клинические проявления отравления общефункциональны- ми ядами (цианидами, сероводородом, углекислым газом).
В чем заключается механизм действия на организм человека снотворных веществ? Укажите основные проявления отравления ими.
Каковы механизм действия и клиническая картина отравления наркотическими веществами (опиатами, к каином, гашишем) и пси- ходислсптическими веществами?
Укажите основные принципы судебно-медицинской диагностики отравлений психофармакологическими средствами (нейролептиками, транквилизаторами, антидепрессантами и психоаналептиками).
Охарактеризуйте механизм действия на организм человека и основные клинические проявления отравления стрихнином.
В чем проявляется действие на организм человека ядов медиа- торной группы? Укажите основные проявления отравления пилокарпином, атропином, пахикарпином, адреналином и эфедрином, алкалоидами спорыньи, клофелином.
В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.
Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:
При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;
При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.
Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.
Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:
а) возбуждение;
б) наркоз;
в) паралич.
Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.
В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.
1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.
2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.
3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).
Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.
Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.
Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.
Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.
Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.
Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).
Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.
Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.
Отравления ядохимикатами.
Среди ядохимикатов выделяют: гербициды - вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды - для уничтожения вредных насекомых; фунгициды - средства для борьбы с грибковыми поражениями.
По химическому составу они подразделяются на хлорсодержащие (нарушают работу практически всех внутренних органов); содержащие фосфор (нарушают процессы передачи нервных импульсов); содержащие медь - при контакте с тканями оказывают прижигающие действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Пищевые отравления.
Пищевыми принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Все пищевые отравления условно сводят в следующие группы: истинные и косвенные пищевые отравления, пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации, пищевые микотоксикозы.
Истинные отравления вызывают:
Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе;
Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека.
В обеих группах продукты могут быть растительного и животного происхождения.
Растительными продуктами, всегда ядовитыми для человека по своей природе, являются некоторые виды грибов (бледная поганка, мухомор, строчки и др.); некоторые растения (аконит, белена, дурман, и др.); ядра плодовых косточек и орехи (абрикоса, персика, вишни).
К обладающим теми же свойствами продуктам животного происхождения относятся: части организма некоторых пород рыб во время нереста (маринка, севанская хромуля, минога, речной угорь, иглобрюх, усач и др.) и некоторые органы теплокровных животных (семенники, вилочковая и поджелудочная железы, надпочечники убойного скота).
Временно ядовитыми могут быть старые съедобные грибы, имеющие зеленоватую окраску, клубни картофеля с повышенным содержанием соланина, мед, собранный пчелами с ядовитых растений.
Косвенные пищевые отравления возникают из-за засорения пищевых продуктов, чаще всего муки, крупы, примесями растительного происхождения (гелиотропом, горчаком, куколем и др.) или химическими веществами, входящими в состав посуды (медь, свинец, цинк), средствами борьбы с вредителями сельского хозяйства, веществами, играющими роль химических пищевых добавок для придания продукту приятного запаха (ванилин), окраски (нитраты), устойчивости при хранении (антиокислители, противомикробныевещества,эмульгаторы, стабилизаторы), усиления вкуса (сладкий дульцин). Отравление наступает при наличии в продукте повышенных доз этих веществ.
Пищевые токсикоинфекции вызываются продуктами, зараженными условно патогенной флорой: сальмонеллами, протеем и кишечной палочкой. Пищевые интоксикации возникают при введении с пищей токсинов, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов: ботулотоксином, стафилококковым токсином.
Пищевые микотоксикозы развиваются при употреблении в пищу:
Зерна, находившегося под снегом в теплую зиму и пораженного ядовитыми грибами и бактериями;
Ржи и пшеницы, зараженных растительным грибом - спорыньей.
Судебно-медицинская экспертиза при пищевых отравлениях основывается на тщательном анализе условий, при которых произошло отравление, определении числа пострадавших, изучении материалов санитарно-эпидемиологического расследования, тщательном сопоставлении сходной и различающейся клинической симптоматики, морфологических изменений у всех пострадавших, оценке результатов гистологического, судебно-химического, ботанического, бактериологического и зообиологического исследований.
Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.
Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.
Как часто встречается отравление в медицинской практике и какими именно ядами?
В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.
Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.
Какова медицинская классификация ядов?
В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:
1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.
2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).
3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.
4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:
а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.
б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.
в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).
г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.
Каковы условия действия яда на организм?
Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении медицинской экспертизы по поводу отравления необходимо.
Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.
Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.
Физическое состояние яда может быть разным:
твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.
Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.
Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.
Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.
Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.
У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.
Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).
Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?
Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.
Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).
В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.
Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.
Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.
Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.
Каково происхождение отравления?
Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести токсикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).
Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.
Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.
Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.
При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.
Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.
Что такое едкие яды и как они действуют?
Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.
При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.
Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).
Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.
Какие яды называют деструктивными и как они действуют?
Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.
Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).
Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?
Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.
Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?
Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.
Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.
В медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.
При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.
Какие яды называют ядами функциональногодействия?
Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.
Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?
В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.
Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.
К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.
Какие яды угнетают центральную нервную систему?
Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.
Сюда относятся:
Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).
Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.
Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.
Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.
Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.
Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?
Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.
Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в медицинской практике?
Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.
Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.
Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.
К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.
Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.
Многие яды в зависимости от их химической природы и количества обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия. В клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют отравления ядами, вызывающими гипоксические состояния (цианистые соединения, сероводород, диоксид углерода - углекислый газ).
Отравления цианистыми соединениями
Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин.
На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная.
Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.
Отравления сероводородом
Сероводород - бесцветный газ, тяжелее воздуха, является одной из составных частей так называемого клоачного газа. В слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших концентрациях оказывает прижигающее действие на нервные окончания слизистой оболочки носа и поэтому малоощутим. Образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, при разложении горных пород и минералов, содержащих сероводородные соединения. Встречается в шахтах и выработках, при взрывных работах, часто образуется в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах.Отравление сероводородом, как правило, - результат несчастного случая. В основном поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и частично легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах выдыхаемому воздуху.
Сероводород - высокотоксичный яд с выраженным раздражающим действием на нервную систему, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Действие его сходно с действием цианистых соединений: угнетает ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах), вызывая тканевую гипоксию.
Тяжесть отравления зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы - наступает быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких. Коматозное состояние может закончиться смертью. При очень высоких концентрациях может развиться молниеносная форма отравления, приводящая к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
На секции умерших от острого отравления сероводородом отмечается картина остро наступившей смерти; от полостей, внутренних органов, особенно легких, ощущается запах тухлых яиц; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета. На судебно-химическое исследование берут кровь, головной мозг, легкие, печень, почки с мочой. Производят также анализ воздуха того места, где произошло отравление. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе 10 мг/м3.
Отравления углекислым газом (диоксидом углерода)
Углекислый газ - без запаха, тяжелее воздуха. Скапливается (при недостаточной вентиляции) в местах, где происходит гниение, брожение или тление (выгребные ямы, хранилища квашеной капусты, шахты, смотровые колодцы водопроводов и др.). При действии высоких его концентраций (30% и выше) возникают одышка, цианоз, наступают потеря сознания, судороги и смерть. При вскрытии - признаки остро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике придается обстоятельствам дела и анализу воздуха того места, где наступило отравление. Предельно допустимая концентрация в воздухе - 30 мг/м3.Острые отравления снотворными средствами
Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 недель после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года. Острые отравления снотворными небарбитурового ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия и др.), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикомании и наркоманий, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.
Острые отравления психотропными средствами
Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты- ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина и др.), транквилизаторы (мепробамат, амизил и др.), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин и др.).Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении - 0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикомании появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75 % морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства.
В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин , действие которого сходно с морфином, но более сильное.
Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название - галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20 ч.
Кокаин используется в медицинской практике как местное анестезирующее средство. Повышение дозы кокаина или случайный прием или введение этого вещества могут стать причиной острых отравлений. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,3 г, при введении через рот- 1 -1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Кокаин действует специфически лишь на нервную систему, другие органы он не поражает. Смерть наступает от паралича дыхания. Выводится большей частью с мочой. При приеме через рот частично разрушается печенью.
Нейролептические средства вызывают у людей уменьшение напряженности, волнения, беспокойства, чрезмерной двигательной активности, агрессивности. По этой причине их назвали «большие транквилизаторы». Основную группу веществ составляют производные фенотиазина, а главным их представителем является аминазин. Однократная смертельная доза аминазина - более 50 мг на 1 кг массы тела, хотя индивидуальная чувствительность к нему варьирует. Описаны смертельные исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи выздоровления при приеме 6 г препарата. Дети более чувствительны к аминазину, летальная доза для них в среднем составляет 0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируют в печени и выводятся почками и легкими. Симптомы интоксикации относительно четко проявляются лишь через несколько часов после приема препаратов. Отмечается торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судорожными реакциями, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения - кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов. Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Производные фенотиазина могут быть обнаружены в моче. Проводится количественное определение аминазина в биологических средах организма.
Транквилизаторы независимо от химического строения создают общий успокаивающий эффект. Они малотоксичны, однако при значительном превышении дозировки могут возникать острые отравления вплоть до коматозного состояния. Так, описаны острые отравления от приема 40-120 таблеток мепробамата (8-48 г), 30-100 таблеток элениума (0,3-1 г). Считают, что разовая смертельная доза мепробамата для взрослых в среднем 0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный исход может наступить от приема значительно меньшего количества.
Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают таковые при отравлении барбитуратами. Диагностика отравлений основывается на оценке клинической картины: резкое снижение мышечного тонуса, слабость, атаксия, сонливость, потеря сознания, угнетение дыхания и др., анамнестических данных и результатов лабораторного качественного и количественного определения этих препаратов в организме.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 суток, однако основная его часть выделяется через 10 ч. Тяжесть отравления зависит от дозы введенного вещества и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости ЦНС. Дозы от 0,01 до 0,02 г вызывают тремор, чувство страха, появление тонических подергиваний жевательных и затылочных мышц. Повышается чувствительность к любому внешнему раздражителю. В дальнейшем развиваются тонические судороги вплоть до опистотонуса. При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.
Отравления этиловым спиртом
Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6-8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200-300 мл 95 % этилового спирта.Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти.
20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное - в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40-90 мин, при наполнении желудка пищей - через 90-180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90 %) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом. В один час в организме окисляется около 7-9 мл этилового спирта. Его всасывание (фаза резорбции) длится в среднем от 1 до 3 ч. Примерно через час после приема концентрация его на 1 литр крови и 1 кг массы тела сравнивается, что позволяет по содержанию этилового спирта в крови судить о степени опьянения. После полного всасывания в желудке и кишечнике содержание этилового спирта в крови начинает снижаться (фаза элиминации) и, таким образом, количество этанола в моче становится выше, чем в крови. Так, при массе тела человека 70-80 кг концентрация этанола в крови около 2 г/л или 2 ‰ (соответствует приему 200-300 мл водки или 100- 150 мл 96 % этилового спирта) может вызвать выраженную картину острой интоксикации. Наличие 3-4 ‰ в крови является тяжелым отравлением, а концентрация этанола, равная 5-5,5 ‰, считается смертельной. Эти цифры весьма усредненные. Поэтому судить о тяжести отравления только по концентрации этилового спирта в крови нельзя1.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. Этиловый спирт действует в первую очередь на процессы торможения. Под влиянием его высоких концентраций в крови ослабевает также и процесс возбуждения. Конечное действие этилового спирта, особенно принятого в больших дозах, проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы этилового спирта тормозят передачу импульсов. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
В судебно-медицинской практике концентрацию этанола устанавливают с помощью газовой хроматографии и выражают в промилле (‰).
Определение состояния алкогольного опьянения
Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей, в том числе в отдельных случаях и судебно-медицинскими экспертами.
Заключение о наличии алкогольного опьянения дается на основании клинического обследования, качественных проб (А. М. Рапопорта на наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, М. А. Мохова и И. П. Шинкаренко и др.) и биохимического исследования крови и мочи на количественное содержание в них алкоголя. При оценке содержания этилового спирта в крови и моче врач должен учитывать динамику его содержания в этих средах с момента приема алкоголя и до его выведения. Наибольшие трудности возникают при установлении легкой степени алкогольного опьянения.
При оценке состояния опьянения следует придерживаться данных, приведенных в табл.
Ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации
При экспертизе алкогольной интоксикации может возникнуть необходимость определения количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков. Расчет производят по следующей формуле: А = Р (С +βt), где А - количество принятого алкоголя в расчете на 100 % алкоголь, г; С - концентрация алкоголя в крови на отрезок времени t; Р - масса тела, кг; β - падение концентрации алкоголя в крови за 1 ч, в ‰.
В начале фазы элиминации р равна 0,10-0,13 ‰, при мышечной нагрузке - 0,15-0,20 ‰, а при черепно-мозговой травме понижается до 0,06- 0,08 ‰.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии. При взятии крови и мочи на судебно-химическое исследование надо руководствоваться следующими правилами. Пробу крови помещают в небольшую пробирку вместимостью около 5 мл, заполняя ее доверху. В случае забора мочи обследуемому предлагают вначале выпустить всю мочу в чистый стакан или цилиндр, часть этой мочи помещают в чисто вымытые склянки из-под пенициллина. Спустя 30-45 мин одновременно со вторым взятием крови обследуемому предлагают снова помочиться, мочу помещают во второй сосуд.
В конце обследования желательно взятие третьей порции мочи. Посуда, в которую берут кровь и мочу, должна быть абсолютно чистой, иметь хорошо подогнанные резиновые или корковые пробки, предварительно прокипяченные в воде с добавлением щелочи, а затем промытые в дистиллированной воде. Пробы крови и мочи должны быть доставлены на исследование в судебно-химическое отделение Бюро не позднее одних суток после взятия.
При оценке результатов судебно-химического исследования надо учитывать, что в моче больных сахарным диабетом при ее хранении в комнатных условиях (при температуре около 20 °С) за счет процессов спиртового брожения, как правило, происходит образование этилового спирта, достигая к 10-му дню хранения 9 ‰ и больше. То же самое относится и к случаям смерти больных сахарным диабетом - в случае длительного хранения их трупов в комнатных условиях в моче, содержащейся в мочевом пузыре, в подавляющем большинстве случаев также за счет спиртового брожения происходит устойчивое образование этилового спирта, достигающее 7 ‰ и более.
Экспертиза в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.
Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r - фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.
Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин - 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 - 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 - 0,75).
Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.
Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.
Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ - типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 - 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.
При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.
Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.
Отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями
Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель. По цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7-10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Лица, перенесшие большие дозы метилового спирта, нередко являются источником ложных сведений о его «безвредности», чем способствуют употреблению его с целью опьянения.
Метиловый спирт быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он окисляется в организме в несколько раз медленнее этилового спирта. Особую токсичность метилового спирта связывают как с его медленным окислением, так и с ядовитыми продуктами его окисления (формальдегид, муравьиная кислота). Метиловый спирт в крови после отравления обнаруживается в течение 3-4 дней. Около 60 % поступившей дозы выделяется с выдыхаемым воздухом, около 10 % с мочой. Выделение его почками происходит примерно в течение 3 суток, муравьиной кислоты - за 5-6 суток.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и др. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 суток. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и др.
При исследовании трупа обычно определяется картина, характерная для быстро наступившей смерти. Наиболее долго метиловый спирт находится в спинномозговой жидкости - от 3 до 12 и даже до 45 суток.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15 ‰ изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
На вскрытии умерших отмечаются лишь признаки быстро наступившей смерти. Один из метаболитов пропиловых спиртов - ацетон - может обнаруживаться в моче до 4 суток даже после приема незначительного количества изопропилового спирта.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь - 200-250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности.
Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3-4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 суток развивается коматозное состояние и больной умирает.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти; от внутренних органов ощущается запах бутилового спирта.
Амиловые спирты - желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением.
По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглушенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность.
Этиленгликоль - двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора (антифриз В2).
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90-100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов - скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1-3-й день. Смертельная доза - 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена (гликольальдегида, глиоксаля и др.). Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек (до 600 г), гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные нефрозы и кристаллы оксалатов в почках.
Печень увеличена, масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах печень имеет «мускатный» вид, в ней выражены центролобулярная дистрофия и некроз.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54-58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0 °С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
Острые отравления ТЭС возникают при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь; при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды и др.); в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу. Возможны отравления выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, а также парами при обмывании этилированным бензином горячих частей двигателя автомобиля с целью его очистки. В последнее время в связи с частичной заменой ТЭС другими, менее токсичными антидетонаторами число отравлений им значительно снизилось.
При пероральном отравлении этиловой жидкостью смертельная доза равна 10-15 мл. Тяжелые отравления при вдыхании паров могут наступить даже в случаях предельно допустимых концентраций - ПДК (0,005 мг/м3). ТЭС и продукты его метаболизма могут длительно (до 3 месяцев) оставаться в организме. Выделение происходит с мочой и калом.
Отравление характеризуется комплексным поражением ЦНС.
На вскрытии умерших от острого отравления ТЭС морфологические изменения обнаруживаются в основном в структурных образованиях ЦНС. Отмечаются дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, коры больших полушарий. При исследовании с помощью микроскопа головной мозг и его оболочки полнокровны, умеренно отечны. В других внутренних органах картина застойного полнокровия, дистрофические изменения, при затяжном течении развивается катарально-геморрагическая пневмония.
Ацетон (диметилкетон) - бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы.
Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60-75 мл. Токсическое действие существенно повышается при приеме ацетона в смеси с хлорорганическими и другими органическими веществами из-за возможности образования очень ядовитых веществ - хлорацетона и бромацетона. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45-60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6- 12 ч после приема жидкости.
Острое тяжелое ингаляционное отравление может наступить при содержании ацетона в воздухе 0,003 г/л - потеря сознания, судороги, поражение почек, расстройство зрения, резкое повышение концентрации сахара в крови.
На вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, оболочек и вещества головного мозга, темная дегтеобразная кровь в полостях сердца и крупных сосудах.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту - для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10-15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10-12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть (кома чаще развивается после приема 50 мл и большего количества дихлорэтана). Погибает примерно половина отравившихся дихлорэтаном.
Диагностика отравления дихлорэтаном основывается на клинической картине отравления, наличии специфического запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе и рвотных массах, химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи, данных вскрытия и результатов судебно-химического определения яда в органах трупа.
Для установления отравлений другими хлорированными углеводородами используют те же методы исследования. Для судебно-химического исследования желательно брать жировую ткань.