Как сахарный диабет влияет на психику: психологический портрет диабетика. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.

Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:

– активизация полиолового шунта;

– развитие окислительного стресса;

– неферментное гликелирование.

В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).

В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.

Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.

Субклиническая стадия поражения нервной системы

1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.

2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.

3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– обонятельного нерва;

– зрительного нерва;

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– тройничного нерва;

– лицевого нерва;

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

| |

Сюда же относится диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия , но о ней ниже.

Поражение сердечно-сосудистой системы

При сахарном диабете поражаются не только нервы, но и кровеносные сосуды . Все вместе приводит к высокой летальности. Какие виды проблем в сердечно-сосудистой системе могут возникнуть у диабетика?

• диабетическая микроангиопатия,
• коронарный атеросклероз,
• диабетическая миокардиодистрофия,
• диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

Поскольку при сахарном диабете снижается устойчивость к инфекциям, у таких больных чаще возникают бактериальные эндокардиты и абсцессы миокарда . Из-за нарушения водно-солевого обмена при хронической почечной недостаточности и кетоацидозе бывают перикардиты и гипокалиемические миокардиты .

Теперь подробнее.

1) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ - поражение мелких сосудов (микро - мелкий, ангио - сосуд) при сахарном диабете, что приводит к ухудшению кровоснабжения окружающих тканей (при этом крупные сосуды поражаются меньше). Мелкие кровеносные сосуды утолщаются, становятся извитыми, в них появляются аневризмы (расширения), бывают кровоизлияния (разрыв сосуда с выходом крови за его пределы). Глазное дно - единственное место в человеческом теле, где сосуды и нервы лежат открыто и доступны наблюдению.

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме .

А так - при сахарном диабете .
Подробнее о глазах - в следующий раз.

Поражение нервов, сосудов, кожи, суставов ног приводит к развитию ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Сниженная нервная чувствительность способствует повышенной травматизации стоп (пациенты не чувствуют боли), поэтому таким больным нельзя ходить босиком, а уход за ногами должен быть крайне осторожным и аккуратным. При диабете любые раны заживают медленнее и чаще нагнаиваются. Язвы и плохое кровоснабжение могут привести к ампутации стоп .

2) КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (от лат. coronarius - венечный): cахарный диабет приводит к более тяжелому и более раннему возникновению атеросклероза крупных артерий сердца .

Так выглядит просвет крупных артерий (сверху вниз):
1) в норме,
2) при атеросклерозе стенки утолщаются,
3) закупорка сосуда тромбом при атеросклерозе, кровоток полностью или частично прекращается.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ - нарушения питания миокарда при сахарном диабете . Ранее я писал (см. «Как работает сердце »), что наиболее ценный источник энергии для сердца - глюкоза . Но при сахарном диабете глюкозы в инсулинзависимых клетках не хватает, поэтому приходится переключаться на менее выгодное потребление свободных жирных кислот . В итоге показатели работы сердца снижаются.

4) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ НЕЙРОПАТИЯ - является одним из проявлений диабетической нейропатии .

Для справки. Напомню схему вегетативной иннервации сердца (см. 2 рисунка ниже). Парасимпатическое влияние на сердце (отвечающее за реакции расслабления, отдыха; урежение ЧСС, снижение сократимости и возбудимости миокарда) идет через X (десятую) пару черепномозговых нервов - блуждающий нерв (nervus vagus) из продолговатого мозга.

Симпатическое влияние (реакции стресса; учащение ЧСС, повышение возбудимости миокарда) идет из грудного отдела спинного мозга . В норме в покое преобладает парасимпатическое влияние, а при нагрузке - симпатическое.

Кардиальная нейропатия имеет ряд специфических признаков:

• «фиксированная тахикардия ». При диабете сперва нарушается парасимпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердце, что приводит к увеличению ЧСС до 90-100 (до 130) ударов в минуту. Эта повышенная ЧСС плохо поддается лечению. Из-за ослабления парасимпатического влияния у больных на ЭКГ отмечается не только тахикардия, но и отсутствие дыхательной синусовой аритмии (в норме должно быть незначительное увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, а у диабетиков пульс слишком ровный), подробнее об этом я писал в теме о проводящей системе сердца .
• после поражения парасимпатического отдела ЦНС наступает очередь симпатического . Напомню, симпатическая нервная система отвечает за реакции организма при стресс (увеличение ЧСС, учащение дыхания, расширение бронхов и зрачков). В итоге из-за нарушенной регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности у больных сахарным диабетом может возникать ортостатическая гипотония - падение артериального давления в вертикальном положении. В положении стоя у пациентов появляется головокружение, потемнение в глазах, общая слабость, вплоть до обморока.
• поражению парасимпатических нервов приписывают также редкое, но грозное осложнение - внезапную смерть из-за сердечно-легочной недостаточности при сахарном диабете 1 типа. В большинстве случаев к смерти приводит вдыхание общего анестетика (газа) во время наркоза . Считается, что смерть вызывается нарушением вегетативной иннервации, которое приводит к падению АД, ухудшению кровоснабжения головного мозга и остановке дыхательного центра.
• поражение нервов при диабете приводит к нарушению болевой чувствительности . В результате у 42% больных диабетом инфаркт миокарда протекает атипично - без боли . У пациентов без диабета безболевая форма встречается лишь в 6% случаев (разница в 7 раз!). Признаками инфаркта миокарда у диабетиков в этом случае могут служить резкая слабость, отек легких, беспричинная тошнота и рвота, резкий рост уровня сахара и кетоновых тел в крови, сердечные аритмии .

При наличии сахарного диабета вероятность инфаркта увеличивается в 2 раза . У диабетиков очень высокая смертность от инфаркта - до 40% в первые дни и до 75% в последующие 5 лет. Инфаркты имеют следующие особенности:

• они обширные , с высокой летальностью,
• часто бывают тромбоэмболии (закупорка кровеносного сосуда кровяным сгустком - тромбом),
• часто бывает сердечная недостаточность (отеки, одышка, тахикардия),
• высокий риск повторных инфарктов.

В целом поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности при сахарном диабете 2 типа . Нередко о диабете 2 типа больные узнают лишь после госпитализации по поводу инфаркта миокарда. Свежий инфаркт миокарда в 70-100% случаев сопровождается гипергликемией (повышенным сахаром крови), что является результатом стресса, при котором в кровь выделяются контринсулярные гормоны - глюкокортикоиды и (нор)адреналин. Такое нарушение толерантности к углеводам (преддиабет) всегда указывает на риск развития сахарного диабета в будущем . Анализ показывает, в ближайшие несколько лет сахарный диабет разовьется у половины пациентов .

В следующий раз - о влиянии сахарного диабета на зрение и почки (окончание).

Использованная литература: руководство «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой, изд. «Питер», 2002 год.

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

Может ли развиться сахарный диабет от нервов?

Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Влияние на развитие диабета гормонов стресса

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?

С возрастом ухудшается состояние больного и чаще всего возникает диабетическая нейропатия.

У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются .

Диффузная периферическая полинейропатия

Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

• ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
• Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
• Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
• Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
• Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.

В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

Мононейропатия

При поражении черепно-мозгового нерва пропадает слух.

Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

Сахарный диабет называют болезнью стрессов, малоподвижного образа жизни и несбалансированного питания. Поэтому самая простая профилактика этой болезни, как и многих других, – здоровый образ жизни.

Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения.

Правда, медицинская литература полна анекдотов о диабете, возникающем вскоре после особо сильного стресса. В 1879 году Генри Модели, врач и основоположник современной психиатрии, описал случай, произошедший с прусским боевым офицером, у ко­торого по возвращении с франко-прусской войны в течение нескольких дней возник диабет, когда он узнал, что его жена изменяла ему во время его отсутствия.

Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.

При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь.
При стрессе, подавляется выброс инсулина, деятельность органов ЖКТ, половое и пищевое поведение.

В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина.

Поэтому, когда наш организм впадает в стрессовое состояние, происходит рефлекторное угнетение базальной секреции инсулина с одной стороны и повышение высвобождения сахаров из депо с другой стороны - результатом является развитие гипергликемического состояния и инсулиновой недостаточности .

Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров. Закономерно, что ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин.

Кортизол также ингибирует ферменты глюконеогенеза, усиливает действие адреналина и глюкагона на печень и стимулирует протеолиз в мышцах. В целом, уровень циркулирующего инсулина снижается, а его анаболические эффекты утрачиваются, что приводит к усилению липолиза, продукции глюкозы за счет окисления жиров и зависимости продукции глюкозы от аминокислот.

Поджелудочная железа выбрасывает глюкагон, который способствует расщеплению гликогена на глюкозу в печени.

Регулярный стресс понижает чувствительность инсулина.

При стрессе энергия высвобождается в кровь и следовательно закрывается путь хранения энергии. Это значить клетки закрывают вороту для поступления энергии и соответственно нарастает инсулинорезистентность.

Еще, так как, хронический стресс повышает уровень глюкозы в крови и вызывает гиперинсуленимию и в конечном итоге приводит к инсулинорезистентностью и понижается чувствительность инсулина.

Хронический стресс может привести тело к высвобождению избыточного кортизола - гормона, имеющего решающее значение в жировом обмене и использовании энергии в человеческом теле. Без кортизола, мобилизующего силы организма на то, чтобы уйти от опасности, попавший в ситуацию стресса человек неизбежно бы погиб.

Кортизол – это стероидный гормон, который поддерживает кровяное давление, регулирует иммунную систему и помогает утилизировать белки, глюкозу и жиры. Этот гормон приобрел достаточно дурную репутацию в кругу фитнеса и здоровья, но есть он у нас по определенным причинам. Утренний пик кортизола заставляет нас вскочить с постели и начать свой день. А притупленный утренний пик кортизола связывается с усталостью и депрессией. Кортизол поднимается во время тренировки, что помогает мобилизовать жиры, улучшить выносливость и испытывать эйфорию после и во время тренировки. Глупо пытаться подавить острый пик кортизола во время занятия или его нормальный дневной ритм.

Однако кортизол - это обоюдоострое оружие. Избыточное либо продолжительное выделение этого гормона нарушает равновесие в работе организма.

Нормальный уровень кортизола способствует заживлению ран, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но превышение нормального уровня кортизола вызовет обратный эффект.

Хронически повышенный уровень кортизола, вследствие психологического и/или физиологического стресса, – совсем другое дело и безоговорочно пагубен для здоровья. Он усиливает распад белков, аппетит и может привести к депрессии.

Последствия излишка кортизола в нашей системе это высокое кровяное давление, снижение мышечной ткани, уменьшение плотности костей, гипергликемия, повышение брюшного жира, снижение иммунитета и подавление функций щитовидной железы.

Заметим, что на первых этапах стресса или при остром стрессе повышается выброс ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса), приводящий к увеличению ТТГ гипофиза и повышению активности щитовидной железы. При продолжительном стрессе деятельность этой системы подавляется долгим повышением уровня глюкокортикоидов и пр.

Это может привести к большим проблемам, таким как высокий уровень холестерина, диабет, инфаркт и инсульт.

Всё, что вызывает хроническое повышение кортизола, вызывает хронические заболевания.

Кортизол, как известно, повышает аппетит и может стимулировать тягу к сладкой и жирной пище. Еще, по мере истощения надпочечников за счет хронического стресса, уровень глюкозы в крови может снизиться ниже нормы. В попытке справиться с этим снижением сахара, у человека может развиться тяга к чему то, что быстро поднимает сахар в крови. Очень часто люди, находящиеся в стрессовом состоянии, могут питаться неконтролируемо. Если стресс перешел в хроническую стадию, постоянное переедание приводит к избыточному весу и гиперинсуленимию и инсулинорезистентность.

В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.

В четырех штатах Северной Америки - Пенсильвании, Калифорнии, Северной Каролине и Мэриленде, были исследованы данные на 4 681 человек со средним возрастом 73 года. На основании изучения медицинских карточек было выявлено, что увеличенный риск диабета сопутствует любой форме депрессии, от единичных эпизодов до прогрессирующей хронической.

Любое хроническое повышение кортизола и инсулина приведёт к какой-либо хронической болезни и смерти.
Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.

Примером может служить Аюрведа - это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 3000 лет до н. э.

Аюрведа считает, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя, недостаточная самореализация.

Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.

Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.

Причины стресса у человека: психологические, травматические, инфекционные, аллергические, электромагнитные, ксенобиотические и геопатогенные, а также устойчивость к лептину, дисбиоз и.тд.

Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.
Еще один интересный факт обнаружили японские ученые:

повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета.

Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия.

Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.

Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.

Когда говорят, что одни люди при стрессе едят меньше, а другие больше обычного, напрашивается вывод: Во время очень сильного стресса, связанного с опасностью для жизни, когда человек готовится к чрезвычайным потрясениям, сильной боли и т. д., потребность в еде уходит на второй план. Организм, даже если очень голоден, переключается на более важную задачу - «спастись!» Скажем, солдата перед боем бесполезно уговаривать поесть. И наоборот, умеренный стресс, не связанный с угрозой для жизни, но постоянный, способствует прожорливости. Помните фразу одного из героев мультфильма «Шрек-2»: «Всё, ты меня расстроил. Пойду съем два гамбургера». Недавно какие-то исследователи задались вопросом: почему все грешники толстые? А потому, оказывается, что они находятся в постоянном стрессе и вынуждены есть, чтобы успокоиться.

Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.