Общие анестетики классификация. Что такое анестетики
Читайте также
1.
ЛЕТУЧИЕ ЖИДКОСТИ
Эфир для наркоза применяется редко
Фторотан = Галотан * используется часто
Изофлуран*Энфлуран*
Севофлуран*
Десфлуран*
Метоксифлуран* = Пентран
Хлорэтил*
Хлороформ токсичный, очень редко используется
* - Галоид содержащие препараты
Повышают чувствительность миокарда к адреналину, что может стать причиной аритмии.
ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Закись азота
Циклопропан
2.
ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ (до 15 минут)
Метогекситал натрия=Бриетал
Мидазолам (Дормикум)
Пропофол=Диприван
Кетамин = Кеталар = Калипсол
Этомидат
Пропанидид =Сомбревин
ПРЕПАРАТЫ СРЕДНЕЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ (до 30 минут)
Гексенал
Тиопентал-натрий
Гидроксидион=Предион=Виадрил
ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ (60-90 и более мин))
Натрия оксибутират (ГОМК)
Общие анестетики – препараты,
Вызывающие общую анестезию (наркоз)
Позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. неприятные процедуры
Применяющиеся в анестезиологии
Пути введения :
Внутривенный и ингаляционный, т.к. легче подобрать дозу и контролировать время действия.
История
1846 г.Уильям Мортон демонстрация эфирного наркоза.
Н.И. Пирогов первым в России использовал эфирный наркоз и применил в военно-полевой хирургии
Н.П. Кравков предложил гедонал в качестве внутривенного анестетика
А.П. Еремич.
“Врач-наркотизатор”, первым осуществивший внутривенную анестезию во время операции (“русский наркоз”)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Общие анестетики - разнообразные химические вещества,
вызывающие схожее угнетение ЦНС , которое характеризуется
Обратимой потерей сознания
Чувствительности
рефлексов
Функции дыхательного центра
Функции сосудодвигательного центра
Работа сердца
Все это связано с нарушением проведения нервных импульсов в синапсах.
Разные ОА угнетают ЦНС неодинаково .
Могут действовать на самые разные отделы нервной системы.:
Периферические чувствительные нейроны
Спинной мозг
Ствол мозга
Кора головного мозга
Более или менее однотипно угнетают ЦНС ингаляционные общие анестетики.
Они представляют собой инертные, липоидорастворимые вещества,
способные сорбироваться мембранами нейронов.
НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
До конца не изучен. Предложен ряд теорий :Коагуляционная (1864)
Липидная (1866)
Белковая (1875)
Поверхностного натяжения (1904)
Микрокристаллов (1961)
Единая теория анестезии – анестезия обусловлена изменением физико-химических свойств клеточных мембран.
В настоящее время считается, что именно белки являются мишенью действия ОА.
Молекулы анестетика могут связываться с гидрофобными участками белков мембранных каналов .
ОА замедляют структурные изменения белков, что влияет на взаимодействие «рецептор-белок».
Это приводит к стабилизации каналов в их закрытом состоянии.
При этом ОА оказывают
-минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы,Но оказывают существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые) каналы
(NMDA, N-холино, ГАМК А).
(NMDA - рецепторы - рецепторы для возбуждающей аспарагиновой кислоты ).
Снижают подвижность Са 2+ в мембране,
Поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
Гиперполяризация нейроновМеняется деятельность нейронов, обладающих функцией автоматизма.
Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора.
НА СИНАПТИЧЕСКОМ (НЕЙРОНАЛЬНОМ) УРОВНЕ
Нарушают синаптическую передачу путем:1) подавления активности возбуждающих синапсов (NMDA, N-холинергических)
2) потенцирования эффекта тормозных синапсов (ГАМК А, опиоидные)
Наиболее чувствтельны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС
-кора больших полушарий
НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ
Эффект ОА проявляется изменением основных характеристик рефлекторного ответа :-латентный период - увеличивается
-амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается
-последействие - уменьшается
В результате нарушается возникновение
Возбуждающего постсинаптического потенциала и
Потенциала действия.
Это препятствует распространению возбуждения
как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола),так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и другим исполнительным органам и тканям.
НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС)
| Период | Стадии | Название стадии | Проявления |
| Введение в наркоз | 1 | Анальгезия Возбуждения | Притупление сознания и болевой чувствительности Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов. |
| Поддержания наркоза | 111 3
| Хирургического наркоза Поверхностный ВыраженныйГлубокий | Развитие всех классических признаков наркоза. |
| Выведения (выхода) из наркоза | 1Y | Пробуждения | Пробуждение |
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СТАДИИ НАРКОЗА
Вводный наркоз - для обеспечения проведения интубации трахеи и переход на ингаляционный наркоз, проводится неингаляционным анестетиком.
Базисный наркоз - обеспечивает неполный анестетический фон, нужная глубина достигается наслоением ингаляционной анестезии.
Мононаркоз
- наркоз для амбулаторной хирургии 3-6 минут или в течение 60 минут с возможностью повторного введения.
Основными критериями глубины наркоза являются
:
1.Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов,
глоточные и гортанные рефлексы.
2.Глубина и характер дыхания.
3.Ритм, частота пульса, уровень АД.
4.Изменение тонуса скелетных мышц.
5.Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).
Активность ингаляционных анестетиков
Оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК).Доза, создающая 1 МАК,
предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство.
СТАДИИ НАРКОЗА
1.Стадия анальгезии . Продолжается 6-10 мин.
Постепенная утрата болевых ощущений при частичном сохранении
температурной, тактильной чувствительности и сознания.
В дальнейшем развивается амнезия на происходящие в этот период события.
В самом начале стадии проявляется раздражающее действие эфира на слизистые дыхательных путей.
Чувство удушья, нерегулярное дыхание.
По мере углубления стадии анальгезии чувство удушья исчезает.
Функция ССС не изменена.
Мышечный тонус и рефлексы сохранены.
Хирургическое вмешательство невозможно.
2.Стадия возбуждения . Продолжается 1-3 мин.
Проявляется двигательным беспокойством, речевым возбуждением, нарушениями ритма дыхания.
Сознание полностью утрачено.
Все виды рефлекторной активности повышены.
Тонус скелетной мускулатуры повышен.
В результате возбуждения центров симпатической иннервации и усиленного выброса адреналина
надпочечниками отмечаются тахикардия, подъем артериального и венозного давления, расширение
зрачков (реагируют на свет), гипергликемия.
Раздражение чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного, верхнегортанного нервов,
тесно связанных с рвотным, дыхательным центрами и ядрами блуждающих нервов, может привести к
рефлекторной рвоте, остановке дыхания и сердца.
Хирургическое вмешательство невозможно и даже опасно.
3.Стадия хирургического наркоза .
Наступает по мере углубления наркоза,
когда наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС.
Дыхание ритмичное, глубокое.
АД нормализуется, пульс урежается.
Тонус мышц снижен.
Различают 3 уровня : 1) Поверхностный наркоз.
Сознание и ощущение боли утрачены, но сильные болевые
раздражения вызывают ответные двигательные и вегетативные реакции.
Дыхание активное.
Мышечный тонус частично сохранен.
Зрачки умеренно сужены, реагируют на свет.
сохранены.
Возможны непродолжительные хирургические вмешательства.
2) Выраженный наркоз
Рефлекторных ответы на болевые раздражения ослабляются
Глоточный и гортанный рефлексы подавлены (возможна интубация).
Дыхание регулярное, глубокое.
ЧСС и АД - на исходном уровне.
Роговичный рефлекс ослаблен. Зрачки умеренно сужены, реакция на свет вялая.
Тонус скелетных мышц и мышц нижнего отдела живота понижен.
Проводится большинство хирургических вмешательств.
3) Глубокий наркоз .
Наиболее выраженное и предельно допустимое наркотическое угнетение
жизненно важных функций организма.
Мышцы передней брюшной стенки полностью расслаблены.
Дыхание более поверхностное, приобретает диафрагмальный характер в связи
с прогрессирующим параличом межреберных мышц.
Зрачки умеренно расширены, слабо реагируют на сильный свет.
Непосредственно граничит с передозировкой.
4. Стадия пробуждения.
Начинается сразу же после прекращения подачи эфира.
Полное пробуждение - через 20-40 минут.
Посленаркозная депрессия сохраняется в течение нескольких часов.
Восстановление рефлексов в последовательности обратной их исчезновению.
Возможно двигательное возбуждение, иногда рвота.
Поступление ингаляционного ОА непосредственно в лёгкие
(и лёгочные сосуды) обеспечивает более быстрое его поступление в артериальную кровь по сравнению с препаратом, введенным внутривенно.
Газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к пациенту.
Т.е. концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации на испарителе.
Наркозный аппарат
Мозг
легкие
Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга.
Элиминация (выведение) анестетика происходит
Через легкие,
Путем биотрансформации
Через кожу (в небольшой степени)
Биотрансформации в наибольшей степени подвергаются высокорастворимые анестетики (метоксифлюран ).
Биотрансформация галотана выше, чем энфлюрана.
Поэтому элиминация галотана, несмотря на его более высокую растворимость , происходит быстрее.
Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается.
Развивается диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100%-го кислорода в течение 5-10 мин после прекращения подачи закиси азота.
Пробуждение обычно занимает меньше времени, чем введение в наркоз.
Это связано с тем, что в некоторых тканях для достижения равновесия требуется очень много времени, и они продолжают поглощать анестетик до тех пор, пока тканевое парциальное давление не превысит альвеолярного.
После длительной анестезии такое перераспределение не возникает (все группы тканей насыщены анестетиком), поэтому скорость пробуждения зависит еще и от продолжительности применения анестетика.
Механизм действия
Не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные ОА.ОА влияют на:
Ретикулярную формацию
Кору больших полушарий (с этим связана утрата сознания и амнезия)
Клиновидное ядро
Обонятельную кору
Гиппокамп
Спинной мозг
ЭФИР
Кипит при температуре 34-35 0 С. Пары эфира легко воспламеняются.
В смеси с воздухом, кислородом, закисью азота взрывоопасны.
Эфир разлагается на свету
и в тепле с образованием токсичных продуктов
(муравьиный альдегид, перекиси).
Дыхание
Практически не угнетает функции дыхания на стадии хирургического дыхания (в случае передозировки - нарастающие расстройства дыхания и паралич дыхательного центра).
Сердечно-сосудистая система
Отрицательное влияние на деятельность сердца и тонус сосудов (угнетение сократительной способности миокарда, снижение тонуса сосудов).В организме это действие маскируется возбуждением симпатико-адреналовой системы (повышение ударного и минутного объема сердца, учащение пульса, умеренное сужение периферических сосудов).
Сужение периферических сосудов вызывает снижение тканевого кровотока, ухудшение снабжения тканей кислородом и активацию гликолиза.
Печень Неблагоприятное влияние на функции печени.
Быстрое и значительное уменьшение гликогенового резерва печени в связи с активацией симпатико-адреналовой системы. Печень, богатая гликогеном, более устойчива к повреждающему действию эфира.
Почки
Преходящее угнетение работы почек (уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и отделения мочи). Раздражающее действие на почки (обнаруживается белок и единичные эритроциты).Обмен веществ Незначительное увеличение уровня сахара в крови .
Скрытый или явный ацидоз .
Уровень катехоламинов и гормонов коры надпочечников в крови возрастает, что может привести к возникновению аритмии во время операции.
Высокая активность секреции бронхиальных желез , что может способствовать развитию пневмоний в посленаркозном периоде.
Высокая наркотическая активность , большая широта наркотического действия
У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается толерантность к эфиру.Побочные эффекты
Выраженная стадия возбуждения – для предотвращения вагусных эффектов обязательна премедикация атропином.Способность высвобождать катехоламины может привести
во время операции - к аритмии, увеличению уровня глюкозы
после операции – к снижению уровня гликогена в печени
После наркоза – тошнота, рвота, запор (часты и требуют специального лечения).
Пневмонии
– результат быстрого испарения эфира с поверхности дыхательных путей и их охлаждения.
ФТОРОТАН
Кипит при температуре 49-510С.
Пары в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота, эфиром в концентрациях, применяемых в анестезиологии, не взрываются и не воспламеняются .
Один из наиболее сильных анестетиков. В 3 раза сильнее эфира и в 50 раз - закиси азота.
Наркоз наступает через 3-5 минут.
Быстрое действие и высокая наркотическая активность создают
реальную опасность передозировки
.
Период введения
не сопровождается чувством удушья.
Анальгезия в 1-й стадии выражена плохо, стадия возбуждения отсутствует.
Пробуждение быстрое. Рвота, посленаркозная депрессия отсутствуют.
Дыхание Умеренно угнетает дыхательный центр .
Сердечно-сосудистая система
Ослабляет сократимость миокарда , уменьшает ударный и минутный объем сердца, снижает АД(гипотония связана с нарушением передачи сосудосуживающих импульсов в ганглиях и окончаниях
симпатических нервов).
Повышает чувствительность миокарда к адреналину как галоид содержащий препарат., что может стать причиной аритмии.(При необходимости корригировать АД предпочтителен мезатон).
Печень
В большей степени, чем эфир влияет на функцию печени (очаговые некрозы и жировая дегенерация у пациентов с заболеваниями печени).У лиц со здоровой печенью серьезных осложнений не бывает.
Почки Несколько уменьшает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и выделение мочи.
Обмен веществ
Не активирует симпатико-адреналовую систему, а, напротив, ее угнетает, поэтому не вызывает метаболических изменений , характерных для эфирного наркоза.Не раздражает слизистых оболочек, не вызывает саливации и усиления секреции бронхиальных желез, задержки дыхания, ларингоспазма.
Побочные эффекты
Угнетение дыхания вследствие блокады Н-холинорецепторов скелетных мышц. Что ослабляет сокращения дыхательных мышц и снижает объём вдыхаемого воздуха.Брадикардия как результат высокого тонуса блуждающего нерва.
Аритмии (экстрасистолии, фибрилляция желудочков) из-за повышения чувствительности бета-рецепторов миокарда.
Сердечная недостаточность
- снижение силы сердечных сокращений связано с тем, что препарат вмешивается в энергопродуцирующие процессы в кардиомиоцитах и препятствует поступлению кальция.
Гепатотоксический, нефротоксический, мутагенный, канцерогенный, тератогенный эффекты связаны со способностью метаболитов препарата прочно связываться с компонентами клеточных мембран, структурными компонентами клеток, нуклеиновыми кислотами.
Чаще эти эффекты возникают у медперсонала, присутствующего на операциях.
Особенности
1.высокая анестезирующая активность (> эфира)2. большая наркотическая широта (= эфиру)
3. быстрое введение в наркоз и более быстрый выход из наркоза (управляемость)
4. короткая стадия возбуждения, отсутствие местнораздражающего действия - снижена опасность рефлекторных осложнений
5. в период поддержания наркоза - гипотензия, брадикардия, сенсибилизация к адреналину (аритмии), нарушение функций печени
6. пожаробезопасен
МЕТОКСИФЛУРАН
Стабильность при хранении, взрывобезопасность паров.
Очень высокая наркотическая активность
Высокая аналгезирующая активность .
Наркоз наступает медленно .
Стадия возбуждения выражена.
Дыхание Сильно угнетает дыхательный центр.
Сердечно-сосудистая система
Токсическое действие на миокардПовышает чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов.
Печень Токсическое действие на печень .
Используется
в послеоперационном периоде, при перевязках (анальгетические свойства).
ХЛОРЭТИЛ
Дыхание Токсическое действие на дыхательный центр.
Сердечно-сосудистая система Токсическое действие на систему кровообращения
Обмен веществ
Неблагоприятное действие на обмен веществ.Применение
Для наркоза не используется .Применяется в качестве местного обезболивающего средства .
При нанесении на кожу быстро испаряется в связи с низкой температурой кипения (12оС) вызывает охлаждение и утрату болевой чувствительности.
Поучаемое обезболивание очень поверхностное и непродолжительное.
Используется только для охлаждения кожных покровов и снятия острой боли при ушибах и растяжениях.
ЭНФЛУРАН
Глубокий, быстро наступающий наркоз.Отличия от фторотана: более выраженная миорелаксация , отсутствие брадикардии.
Быстрое пробуждение.
Редко возникает аритмия.
Побочные эффекты развиваются реже.
Умеренное раздражающее действие.
Судороги.
Угнетение дыхания , гипоксия.
Артериальная гипотензия .
Повышение внутричерепного давления .
1. более выраженная миорелаксация
2. слабее гипотензия
ИЗОФЛУРАН
1. не влияют на печень и сердце
2. возможна тахикардия, слабее гипотензия
Выраженная миорелаксация .
Поддерживается нормальный сердечный выброс.
Редко возникает аритмия.
Расширение коронарных сосудов
Не изменяется мозговой кровоток и внутричерепное давление.Отсутствуют гепатотоксичность и нефротоксичность.
Едкий запах.
Раздражающее действие.
Угнетение дыхания , гипоксия.
Артериальная гипотензия.
Синдром коронарного обкрадывания у больных стенокардией.
ДЕСФЛУРАН
Глубокий наркоз, наступает быстро.Миорелаксация.
Быстрое пробуждение, пригоден для амбулаторной хирургии.
Отсутствуют гепатотоксичность и нефротоксичность.
Едкий запах, радражающее действие.
Угнетение дыхания , гипоксия.
Тахикардия.
Артериальная гипотензия.
Повышение внутричерепного давления.
СЕВОФЛУРАН
1. нет запаха, очень хорошо переносится (дети!)
2. «идеально» подходит для индукции наркоза
ЗАКИСЬ АЗОТА
Не воспламеняется , но горение поддерживает . Взрывоопасен лишь в смеси с парами эфира, циклопропана, хлорэтила.
Обеспечивает почти моментальное наступление наркоза (через 3-5 минут) ,без стадии возбуждения.
Очень быстрое пробуждение.
Недостаточная глубина наркоза.
Посленаркозный период характеризуется очень быстрым восстановлением функционального состояния больного.
Практически всегда комбинируется с более сильными анестетиками.
Для получения наркотизирующего эффекта требуется высокое содержание препарата во вдыхаемом воздухе.
При ингаляции 95% закиси азота удается получить наркоз с явлениями тяжелой гипоксии.
Поэтому используют в смеси с кислородом в концентрации 70-80 объёмных процентов.
Высокая аналгезирующая активность .
Анальгетический эффект можно получить даже путем подкожного введения данного газа, что делают иногда у больных с ожогами.
Дыхание
Не обладает раздражающим действием на слизистые дыхательных путей .Не усиливает секреции слюнных и бронхиальных желез.
Не вызывает чувства удушья , действие сопровождается некоторой эйфорией.
Сердечно-сосудистая система
Нет существенных изменений функций сердечно-сосудистой системы .
Ослабление сердечных сокращений.
Увеличивается риск развития аритмий, так как повышает концентрацию эндогенных катехоламинов.
Печень
Нет неблагоприятного действия на функцию печени.
Почки
Преходящее снижение диуреза вследствие констрикции почечных сосудов и повышением выхода антидиуретического гормона.
Обмен веществ
Не вызывает существенных сдвигов.
При длительной ингаляции с лечебной целью (более суток) могут возникнуть тромбоцитопения, агранулоцитоз.
Применение
Первая помощь при обширных травмах, при инфаркте миокарда, при родах, при послеоперационных болях.Не применяют у беременных (тератогенный эффект, так как необратимо окисляет атом кобальта в витамине В 12).
Особенности
1.хирургический наркоз лишь в концентрации > 90%, когда развивается гипоксия2.применяется в концентрации не более 80% (+ 20% кислорода), в которой вызывает только хорошую анальгезию
3.очень быстрое начало действия и выход из наркоза, нет последействия
4.применяется при сильном болевом синдроме и в комбинированном наркозе
5.хорошо переносится (беременность), безопасная длительность применения - до 48 ч
НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
БАРБИТУРАТЫ
По длительности наркотического или снотворного эффекта делят на 3 группы,
для анестезии используют препараты короткого и ультракороткого действия.
Сама барбитуровая кислота наркотизирующими свойствами не обладает
(только при замещении водорода радикалами у атома углерода в 5-м положении).
Подбором дозы барбитуратов и способа введения можно получить различную степень угнетения рефлекторной активности, а именно - седативный, снотворный или наркотизирующий эффект .
Седативное и снотворное действие связано с угнетением ядер ретикулярной формации ствола мозга.
Наркотический эффект происходит за счет прямого угнетения коры больших полушарий ,
причем снижается возбудимость как чувствительных, так и двигательных моторных зон.
Побочные эффекты
ЦНС
Замедление обмена веществ в головном мозге.ССС
Снижение АД (дозозависимое).Обусловлено расширением сосудов (преимущественно вен).
Дыхательная система
Угнетают дыхание.При применении высоких доз или совместно с препаратами, угнетающими дыхание, - остановка дыхания.
Механизм
связывают с торможением передачи нервных импульсов за счет
блокады натрий-калиевых насосов на уровне пре- и постсинаптических мембран нервных клеток. Возбудимость нейронов понижается вследствие стабилизации потенциала клеточных мембран. Потребление кислорода головным мозгом падает на 30-50% за счет уменьшения функциональной активности и угнетения окислительных процессов мозговых клеток.
Подавляют деятельность всех отделов центральной нервной системы
(наиболее выраженно – ретикулярной формации).Причем автоматически работающие центры продолговатого мозга оказываются наиболее устойчивыми к их действиям - они парализуются последними.
Парасимпатические эффекты преобладают , так как тонус симпатической иннервации падает более значительно , чем активность ядер блуждающего нерва.
Отмечается торможение рвотного центра.
Барбитураты мало влияют на рефлекторную деятельность спинного мозга.
Способны снимать судороги самой различной этиологии.
Угнетают дыхательный центр сильнее, чем эфир. Угнетают сосудодвигательный центр
Анальгетической активности почти нет.
Печень, почки, обмен веществ - практически не затрагиваются.
Влияние структуры на активность
Барбитураты – производные барбитуровой кислоты.Цепочка.
Длинная разветвленная цепочка обеспечивает большую мощность.
Замещение атомов водорода в положении С 5 фениловой группой обеспечивает противосудорожный эффект (фенобарбитал).
Замещение атома кислорода атомом серы в положении С 2 (тиобарбитураты) улучшает растворимость в жирах.
ГЕКСЕНАЛ
Растворы нестойки , легко гидролизуются, должны быть использованы в течение часа .Быстро инактивируется печенью и выводится почками в виде инертных продуктов окисления. Длительность действия зависит от детоксикационной активности печени и составляет 20-30 минут .
Выражено угнетающее действие на миокард.
ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ
Наиболее широко применяемый препарат из барбитуратов.
Растворы гидролизуются под действием углекислого газа воздуха, но медленнее, чем растворы гексенала.
Сохраняют активность в герметически закрытом сосуде в течение 48 часов , а в холодильнике - 5 дней.
Эффект через 1 мин, длительность 2-30 мин.
Последействие по выходе из наркоза
Вызывает полноценный наркоз.
Быстрое введение опасно – возможна остановка дыхания и сердца.
Гепатотоксичность.
Применение:
-Для введения в наркоз. -При кратковременных вмешательствах
.
МЕТОГЕКСИТАЛ НАТРИЯ (БРИЕТАЛ)
Отличие - не содержит серы.
Биотрансформируется в печени, выводится почками.
Растворим в воде, рН раствора 10-11 (высоко щелочные).
происходит по тем же закономерностям, что и для «традиционных» барбитуратов.
В отличие от других ОА активирует судорожную активность.
Недостаток – раздражающее действие на интиму мелких вен.
Сознание угасает почти незаметно для больного после короткого периода галлюцинаций.
Восстановление ВНД происходит быстро, к 8-й мин после утраты сознания - полное пробуждение.
Эффект через 1мин. Длительность 5-7 мин.
Возможны апноэ, гипотензия, гепатотоксичность.
Применение:
Для введения в наркоз.
СТЕРОИДНЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Селье открыл наркотизирующие св-ва у ряда стероидных гормонов(дезоксикортикостерон, прогестерон)
В лаборатории фирмы Pfizer создали синтетический аналог прогестерона,
обладающий наркотизирующими свойствами без гормонального действия.
ГИДРОКСИДИОН=ПРЕДИОН=ВИАДРИЛ
Полностью лишен гормональной активности. Малотоксичен.
Под действием тепла разлагается , требует хранения в холодильнике.
Действие через 1 минуту, максимум на 5 минуте, длится до 30 минут.
Раздражающее действие на стенки вен (опасность тромбофлебитов).
Выпущен препарат Viadril G, где раздражающее действие устранено добавлением гликокола.
Действие на нервные центры и синаптические структуры
.
Развитие общей анестезии связано
не только с блокадой ретикулярной формации мозга, но и за счет усиления нисходящих тормозных влияний коры головного мозга .
Причем блокируется не столько ствол, сколько лемнисковая система.
Осуществляется кооперативная деятельность ряда мозговых систем.
Особенность точки приложения определяет центральное миорелаксирующее действие .
Большая наркотическая широта , чем у тиопентала.
Малая токсичность.
Не угнетает дыхания.
Нет неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему.
Введение в наркоз - постепенное, приятное для больного засыпание, без признаков удушья.
Сознание угасает через 2-3 минуты.
Полное пробуждение наступает медленно через 30-40 минут (варьирует до 1-3 часов).
Слабое анальгетическое действие.
АЛЬФАТЕЗИН=АЛЬТЕЗИН
Стероидный анестетик 2-го поколения.
Обеспечивает более управляемую анестезию , чем виадрил,
но недостаточная анальгетическая способность.
Действует 10-20 минут, более быстрое пробуждение.
ПРОИЗВОДНЫЕ ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГАМК)
ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ
Начало действия – через10-40 минут. Длительность 60-120 минут.Натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Нормальный метаболит мозга, хорошо проникает через ГЭБ.
Сама ГАМК не проникает через ГЭБ.
Действие на нервные центры и синаптические структуры .
Эффект связан с накоплением гамма-бутиролактата, поэтому и наступает достаточно медленно.
Вмешивается в проведение возбуждения в спинном мозге .
Вызывает гипомиотонию (отсюда назначение при гиперкинезах).
Блокирует преимущественно проведение возбуждения в афферентных путях висцеральных нервов,
а также по моно- и полисинаптическим путям спинного мозга.
Предполагается, что оксибутират (или бутиролактат) является медиатором пресинаптического торможения, чем и объясняется его угнетающее действие на ЦНС. Препарат ингибирует ГАМК-трансаминазу , участвующую в обеспечении активности нейронов.
Стимуляция ГАМК-Б рецепторов .
Снотворное, седативное действие. Антигипоксант.
Практически полностью лишен анальгетической активности .
Вызывает брадикардию, незначительное повышение АД.
Клиническая картина мононаркоза оксибутиратом натрия весьма своеобразна. Выделяют 5 стадий
(засыпание, возбуждение, глубокий сон без анальгезии, хирургический сон, глубокий наркоз).
Недостатки : медленность введения в анестезию, небольшая управляемость.
Применение : лишь в комбинации с сильными анальгетиками и общими анестетиками.
ФЕНИЦИКЛИДИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
КЕТАМИН Эффект через 30-60 сек. Длительность 5-15 мин.
Используется в педиатрии, при склонности к артериальной гипотонии, к бронхоспазму.
Токсичность невелика.
Анестезирующим действием обладает не только сам анестетик, но и его метаболиты.
После попадания в ток крови препарат накапливается в высокоперфузируемых тканях, при этом уровень в головном мозге в 4-5 раз превышает уровень в плазме крови.
Действие на нервные центры и синаптическую передачу. Воздействует преимущественно на таламокортикальные пути, лимбические структуры и задние рога спинного мозга, причем действие на лимбические структуры наиболее существенно. Результат - поверхностный сон и мощная анальгезия.
Вызывает своеобразное состояние, которое определяют как «диссоциативную анестезию».
Происходит разобщение связей между ассоциативными центрами коры головного мозга и подкорковыми структурами, ответственными за состояние бодрствования и сна. Возникает каталептико-анестетическое состояние, характеризующееся не столько угнетением всех функций мозга, сколько разъединением человека с внешней средой в результате дезорганизаторской деятельности высших отделов ЦНС. Кетамин нарушает межнейрональную проводимость в ЦНС как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим действием на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с иллюзиями. Психотические нарушения могут быть самого разного плана: от легкого беспокойства до галлюцинации.
Больные не чувствуют боли, не выполняют команды врача, развивается анестезия.
Глаза открыты, сохраняются непроизвольные движения в конечностях.
Самостоятельное дыхание.
Обладает потенциальным наркогенным действием
.
Препарат обеспечивает надежную анальгезию
, которая обусловлена прямым влиянием на опиатные рецепторы, способные стереоспецифически соединяться с препаратом.
Метаболит норкетамин обладает аналгезирующим действием.
Мышечный тонус
несколько возрастает.
Глоточный и гортанный рефлексы сохранены.
Дыхание существенно не меняется.
Умеренное бронхорасширяющее действие.
Активация сосудодвигательного центра и повышение тонуса симпатико-адреналовой системы.
Повышение АД, ЧСС, МОК.
Повышение внутричерепного и внутриглазного давления.
Применяется
для кратковременного вмешательства не требующего мышечного расслабления,
при перевязках.
Побочные эффекты
Иные, чем у др. неингаляционных анестетиков.Состояние сходно с каталепсией:
Нистагм, расширение зрачков, слюно- и слезо-течение.
Повышает мозговой кровоток.
Повышает внутричерепное давление.
Повышает внутриглазное давление.
ССС
Повышает АД и ЧСС.Дыхательная система
Угнетение дыхания менее выражено, чем у др. ОА. – преимущество.Сильный бронходилататор.
ЭУГЕНОЛЫ
ПРОПАНИДИД
Действует через 30 секунд. Длительность 3-5 мин.
Маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде.
Используется болюсное введение 5% раствора или реже капельная инфузия 0,5% раствора.
Быстрый выход с последующим восстановлением всех видов рефлекторной деятельности и адекватной реакцией пациента на окружающее.
Высокое качество наркотического эффекта без постнаркозной депрессии сознания .
Быстро расщепляется в циркулирующей крови и печени (под влиянием ферментов-эстераз, т. к является пропиловым эфиром) на продукты, лишенные наркотической активности и малотоксичные.
Через 40-60 минут пациента можно отпускать домой.
При случайном попадании под кожу оказывает местноанестезирующее действие.
Действие на нервные центры и синаптическую передачу.
Характеризуется быстро наступающим, выраженным и легко обратимым действием.
Потеря сознания происходит внезапно. Есть признаки возбуждающего действия. Кратковременные, но отчетливые вегетативные реакции (тахикардия, снижение АД). Рассматривают как повышение активности лимбической системы.
Сохраняется корковая активность, что препятствует бурной генерализации возбуждения из подкорковых структур головного мозга.
При достижении устойчивого наркотического сна угнетает возбудимость ретикулярной формации.
Это торможение приводит к вторичному снижению тонуса коры и потери сознания.
Понижает тонус скелетной мускулатуры - связано с особенностями действия на возбудимость спинальных мотонейронов (после начального кратковременного увеличения амплитуды рефлекторного ответа происходит последующее снижение).
Влияние на дыхание - !гипервентиляция сразу же после введения.
Снижает системное АД (на 2-4 мин). Обладает коронарорасширяющим действием .
Недостаток - возможность развития анафилактоидных реакций вплоть до шока (видимо из-за растворителя - кремафора EL).
У беременных в постнаркозном периоде возникает рвота.
ЭТОМИДАТ
Близок к пропанидиду.Плохо растворим в воде. Выпускается в виде в виде раствора в 35%-м пропиленгликоле.
Побочные эффекты
ЦНС
См. барбитураты.ССС
Нет существенных изменений гемодинамики – преимущество.Дыхательная система
Меньше угнетает дыхание, чем барбитураты.Др. эффекты
Тошнота и рвота.Снижает выброс глюкокортикоидов в ответ на стрессорные воздействия (что увеличивает смертность).
Безопасен для вводной анестезии.
ДРУГИЕ
ПРОПОФОЛ Эффект через 30 сек.
Нератворим в воде. Эмульсия для внутривенный инъекций.
Растворяют кремафором (соевое масло, глицерин, очищенные яичные фосфолипиды).
Обеспечивает быстрое выключение сознания и быстрый выход из этого состояния без последующей депрессии. (Наркоз «на кончике иглы»).
Не вызывает : аналгезии, миорелаксации, утраты рефлексов.
Нет существенных изменений показателей кровообращения и дыхания.
Применяют для вводного наркоза, при ИВЛ.
Не используют в акушерстве (проникает через плацентарный барьер).
Возможно бактериальное заражение открытых флаконов, приводящее к тяжелым инфекциям .
Побочные эффекты
ЦНС
См. барбитураты.ССС
Снижение АД более выраженное, чем у барбитуратов.Дыхательная система
Выраженное угнетение сознания.ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ НАРКОЗЕ. ПРЕМЕДИКАЦИЯ.
Опиоидные анальгетики
Общие анестетики выключают сознание и чувство боли (в разной степени),
но все другие реакции на болевые раздражители остаются.
Болевая реакция - это реакция всей ЦНС, мобилизующая самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействующих вредящих факторов (психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты).
Поскольку почти все общие анестетики обладают лишь слабым аналгезирующим действием, перед наркозом вводят опиоидные анальгетики.
Противорвотный препарат
Тошнота и рвота - одно из наиболее частых осложнений наркоза.
Рвота представляет опасность в связи с возможностью аспирации и гемодинамическими расстройствами.
Может возникать в стадии возбуждения и при пробуждении от наркоза.
Причины возникновения : раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей ,
раздражение рвотного центра рефлекторно и непосредственно.
С целью профилактики перед наркозом вводят дипразин, в послеоперационном периоде - метоклопрамид.
М-холинолитик
Тормозят активность парасимпатической нервной системы.
Уменьшают бронхиальную секрецию , которая усиливается под влиянием средств, раздражающих слизистые оболочки.
В результате закупорки слизью бронхиол дренаж участка легкого прекращается, эта часть легкого спадается. В посленаркозном периоде возможно развитие пневмонии.
Уменьшают вероятность развития бронхоспазма .
Уменьшают секрецию слюнных желез , так как слюна может попадать в гортань и вызывать ларингоспазм.
Уменьшают вероятность развития аритмий и предупреждают рефлекторную остановку сердца , уменьшая влияние блуждающего нерва.
Часто используется атропин.
Антигистаминный препарат
Предупреждают развитие реакций индивидуальной непереносимости препаратов вплоть до анафилактического шока.
Часто подобные реакции возникают при использовании кремафора (улучшает растворение пропанидида).
Миорелаксант
Для расслабления скелетной мускулатуры.
Транквилизатор
Состояние тревоги сопровождается выбросом адреналина из мозгового вещества надпочечников, повышением обмена веществ.
Адреналин
Внутрисердечное введение при остановке сердца. Для борьбы с анафилактическим шоком.
Средства для наркоза (общие анестетики)
Общие анестетики вызывают обратимое угнетение ЦНС, которое проявляется временной утратой сознания, подавлением чувствительности, рефлексов и снижением тонуса скелетных мышц. Препараты этой группы угнетают межнейронную передачу возбуждения в ЦНС, вызывая функциональную дезинтеграцию различных отделов нервной системы. Хотя средства для наркоза для наркоза угнетают все функциональные элементы ЦНС, полагают, что они ингибируют в основном восходящую активирующую ретикулярную систему, физиологически обусловливающую состояние бодрствования. Единой теории механизма действия средств для наркоза не существует. Структурные различия препаратов свидетельствуют о том, что они не являются средствами, действующими через единый специфический рецептор. Предложено несколько биофизических теорий наркоза: адсорбционная, липидная, гидратированных микрокристаллов. Но эти теории не объясняют всех особенностей развития наркотического эффекта и не являются универсальными. Для отдельных препаратов найдены специфические зоны связывания на мембранах нейронов. Например, средства для неингаляционного наркоза связываются с ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовым комплексом и потенцируют действие г-аминомасляной кислоты (ГАМК). Существует тесная взаимосвязь между силой наркотического эффекта вещества и его растворимостью в липидах. Это позволяет предположить, что анестезия наступает, когда определенное количество молекул анестетика занимает функционально важные гидрофобные радикалы в ЦНС, приводя к синаптической или постсинаптической блокаде.
Классификация средств для наркоза:
- 1. Средства для ингаляционного наркоза:
- а) жидкие летучие вещества (фторотан, эфир для наркоза, метоксифлуран)
- б) газы (закись азота, циклопропан).
- 2. Средства для неингаляционного наркоза:
- а) барбитураты - гексенал, тиопентал-натрий;
- б) небарбитуровые препараты - кетамин, оксибутират натрия.
Средства для ингаляционного наркоза
Ингаляционные анестетики делятся на жидкие и газообразные, а также на галогенсо-держащие (фторотан, метоксифлюран, трихлорзтилен) и негалогеновые (закись азота, эфир, циклопропан).
Применяемый в анестезиологии эфир содержит 96-98% диэтилового эфира. Препарат представляет собой бесцветную летучую жидкость с резким запахом.
Для развития эфирного (классического) наркоза характерно несколько стадий:
- 1. стадия анальгезии;
- 2. стадия возбуждения (нежелательная стадия);
- 3. стадия хирургического наркоза:
- а). 1 -и уровень - поверхностный наркоз, б). 2-й уровень -- легкий наркоз, в). 3-й уровень - глубокий наркоз, г). 4-й уровень - сверхглубокий наркоз;
- 4. атональная стадия (недопустимая стадия).
Стадия анальгезии характеризуется подавлением болевой чувствительности. Сознание сохранено, но ориентация нарушена. Типична потеря памяти.
Для эфирного наркоза характерна длительная стадия возбуждения, которая объясняется повышением активности подкорковых структур. Сознание частично утрачено, наблюдается двигательное и речевое возбуждение, зрачки расширены. Дыхание учащается, отмечается тахикардия. В связи с раздражающим действием эфира может возникать кашель, гиперсекреция слюнных и бронхиальных желез, рвота.
В стадии хирургического наркоза сознание выключено, болевая чувствительность отсутствует, вегетативные рефлексы угнетены не полностью. Зрачки сужены. Артериальное давление стабильно, дыхание ритмично. Наблюдается расслабление скелетных мышц.
Пробуждение после эфирного наркоза происходит постепенно, в течение 30 минут. При этом полное восстановление функций головного мозга происходит через несколько часов. Длительно сохраняется анестезия.
При передозировке эфира наступает атональная стадия, связанная с резким угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Объем и частота дыханий снижается, артериальное давление падает, зрачки расширены. Гибель наступает от остановки дыхания.
Для наступления анестезии требуется концентрация эфира от 10 до 20%. Поддерживающая анестезия проводится при концентрации от 3 до 5%. Метаболизируется в организме лишь незначительная часть эфира (10-15%). В основном он в неизмененном виде выводится через легкие. Эфир проникает через плацентарный барьер и создает высокие концентрации в организме плода.
Преимущество эфирного наркоза заключается в том, что он является относительно безопасным средством для наркоза и достаточно мощным анестетиком, что позволяет проводить операции при концентрациях, не достигающих полного хирургического наркоза. Эфир оказывает курареподобное действие на скелетную мускулатуру и вызывает при этом достаточную релаксацию мышц. Побочные эффекты эфира:
- - выраженная стадия возбуждения;
- - раздражающее действие паров эфира;
- - активация центральных звеньев симпатоадреналовой системы (тахикардия, аритмии); к
- - нарушение диуреза (связано с высвобождением антидиуретического гормона и сужением почечных сосудов);
- - частые тошнота и рвота в период восстановления.
Фторотан - мощный анестетик, который при комнатной температуре представляет собой бесцветную жидкость. Для введения в наркоз назначается в концентрации паров 2-4%, а для поддержания - 1-2%. 20% фторотана метаболизируется в печени. Терапевтическая широта относительно низкая и поэтому легко возникает передозировка. Осложнения -брадикардия (из-за повышения тонуса блуждающего нерва), гипотензия. Фторотан может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность. Фторотан сенсибилизирует миокард к адреналину и увеличивает его электрическую нестабильность, вызывает экстрасистолию, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. В связи с этим на фоне фторотанового наркоза введение адреналина противопоказано.
Фармакологическое действие изофлюрана и энфлюрана сходно с фторотаном, но влияние на миокард и токсичность менее выражены.
Закись азота является бесцветным газом, в полтора раза тяжелее воздуха. Полная анестезия достигается при концентрации анестетика от 65 до 70%. Увеличение концентрации более 70% сопровождается развитием гипоксии, а меньшие концентрации не дают необходимой глубины наркоза, поэтому закись азота обычно комбинируют с другими активными препаратами, например, фторотаном. Закись азота оказывает слабое миорелаксирующее действие, поэтому ее использование для общей анестезии должно проводиться совместно с премедикацией и мышечной релаксацией. 25-30% смесь закиси азота с кислородом дает выраженный анальгетический эффект и может с успехом использоваться (эквивалентно морфину) для купирования боли при инфаркте миокарда, аборте, родах, послеоперационном периоде, экстракции зубов.
Закись азота не метаболизируется. Ее распределение в организме происходит благодаря растворению в крови. Закись азота не связывается с гемоглобином и тканями организма и в неизмененном виде элиминируется в основном через легкие. Выведение наступает через 2-5 мин после введения.
Закись азота является одним из самых безопасных средств для наркоза, и ее отрицательные воздействия на сердечно-сосудистую, дыхательную системы, печень и почки незначительны. Редко возникает тошнота и рвота.
ГЛАВА 5 СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА (ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ)
ГЛАВА 5 СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА (ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ)
Вещества этой группы вызывают хирургический наркоз. Это состояние характеризуется обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется выключением сознания, подавлением чувствительности (в первую очередь болевой) и рефлекторных реакций, снижением тонуса скелетных мышц. Такое определение, принятое в анестезиологии, включает лишь внешние признаки наркоза, который рассматривается применительно к целостному организму.
Все основные проявления действия средств для наркоза связаны с тем, что они угнетают межнейронную (синаптическую) передачу возбуждения в ЦНС. При этом нарушается передача афферентных импульсов, изменяются корковоподкорковые взаимоотношения, функция промежуточного мозга, среднего мозга, спинного мозга и т.д. Возникающая функциональная дезинтеграция ЦНС, связанная с нарушением синаптической передачи, и обусловливает развитие наркоза.
Отсутствие избирательности в действии средств для наркоза и большая вариабельность в их химическом строении первоначально дали основание полагать,
В.Г. МОРТОН (в центре) (1819-1869).
Первая демонстрация наркотического действия эфира в 1846 г. Этот год считается годом открытия наркоза.
что они оказывают однотипное угнетающее влияние на различные нейроны. Было высказано предположение, что происходит неспецифическое физико-химическое связывание их с мембранами нейронов (за исключением мембраны аксонов, на которую в наркотических концентрациях они, по-видимому, не действуют) за счет взаимодействия с липидами и(или) белками, а также, возможно, с молекулами воды, покрывающими мембраны. Это приводит к нарушению функции мембраны и, возможно, к обратимым изменениям ее ультраструктуры. Одним из проявлений взаимодействия средств для наркоза с постсинаптической нейрональной мембраной служит изменение проницаемости ионных каналов (например, для ионов калия), что нарушает процесс деполяризации и, следовательно, межнейронную передачу импульсов.
На основе изучения взаимодействия средств для наркоза с нейрональными мембранами и их компонентами (липидами, белками, водой) были предложены биофизические теории наркоза (адсорбционная теория, теория клеточной проницаемости, липидная и белковая теории, теория гидратированных микрокристаллов и др.). Однако все они не являются универсальными, так как касаются только ограниченного ряда соединений. Кроме того, указанные теории основываются обычно на модельных опытах, что не позволяет перенести полученные закономерности на условия целостного организма.
Были предложены и биохимические теории, объясняющие наркоз способностью средств для наркоза угнетать обменные процессы нейронов ЦНС. Действительно, ряд препаратов снижает потребление мозговой тканью кислорода (например, тиопентал-натрий). Однако это свойство не является общим для всех средств для наркоза. Кроме того, изменения в биохимизме нейронов могут быть истолкованы как следствие наркоза, а не его причина.
Однако в последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о наличии рецепторного компонента в действии средств для наркоза. Так,
НИКОЛАЙ ИВАНОВИЧ ПИРОГОВ (1810- 1881).
Выдающийся русский хирург. Уже в 1847 г. широко применял эфирный наркоз в хирургической практике, в том числе в во- енно-полевой хирургии. Автор ряда оригинальных методов наркотизирования.
в экспериментах показано, что практически все ингаляционные (летучие жидкости) и неингаляционные средства для наркоза (за исключением кетамина) в наркотических концентрациях взаимодействуют с ГАМК А -бензодиазепинбарбитуратовым рецепторным комплексом и потенцируют действие ГАМК. При этом увеличивается время активированного состояния хлорного ионофора, связанного с этим рецепторным комплексом. Закись азота на ГАМК А -рецепторы не влияет. Как уже отмечалось, установлено, что кетамин является антагонистом определенного типа глутаматных рецепторов (так называемых NMDA-ре- цепторов).
Не следует исключать возможность действия средств для наркоза на другие типы рецепторов. В качестве аргумента можно воспользоваться данными о разнонаправленном действии эфира и метоксифлурана на стимулирующие эффекты ацетилхолина (усиливаются) и L-глутамата (блокируются) в отношении нейронов обонятельной коры. Синаптические образования разных уровней ЦНС и различной морфофункциональной организации обладают неодинаковой чувствительностью к средствам для наркоза. Этим объясняется наличие определенных стадий в их действии.
Выделяют следующие стадии:
I - стадия анальгезии 1 ;
II - стадия возбуждения;
III - стадия хирургического наркоза;
1-й уровень (III 1) - поверхностный наркоз, 2-й уровень (III 2) - легкий наркоз, 3-й уровень (III 3) - глубокий наркоз, 4-й уровень (III 4) - сверхглубокий наркоз;
IV - агональная стадия.
Приведенная последовательность стадий наркоза справедлива лишь в качестве общей схемы, так как стадия возбуждения при применении ряда препаратов может практически отсутствовать, варьирует выраженность стадии анальгезии и т.д. Более подробное описание отдельных стадий наркоза дано применительно к эфиру.
Средства для наркоза относятся к различным классам химических соединений (см. структуры). Выявить общие закономерности между их химическим строением и наркотической активностью не удалось. Установлены лишь
1 Анальгезия - утрата болевой чувствительности. От греч. an - отрицание, algos - боль.
частные зависимости для отдельных рядов соединений (углеводородов, барбитуратов).
С точки зрения практического применения средства для наркоза подразделяют на следующие группы.
I. Средства для ингаляционного наркоза Жидкие летучие вещества
Фторотан Энфлуран Изофлуран Эфир для наркоза Газообразные вещества Азота закись
II. Средства для неингаляционного наркоза Пропанидид Гексенал
Пропофол Натрия оксибутират
Тиопентал-натрий Кетамин 1
К средствам для наркоза предъявляют определенные требования. Так, наркоз при их использовании должен наступать быстро и по возможности без стадии возбуждения. Необходима достаточная глубина наркоза, обеспечивающая оптимальные условия операции. Важным моментом является хорошая управляемость глубиной наркоза в процессе использования средств для наркоза. Желательно, чтобы выход из наркоза был быстрым, без последействия. Это облегчает проведение посленаркозного периода.
1 В классификации приведен условно, так как он не вызывает хирургический наркоз. Кетамин применяют для так называемой диссоциативной анестезии.
Существенной характеристикой средств для наркоза является наркотическая широта - диапазон между концентрацией, в которой препарат вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, при которой наступает угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга. О наркотической широте средств для ингаляционного наркоза судят по их концентрации во вдыхаемом воздухе, а средств для неингаляционного наркоза - по вводимым дозам. Естественно, что чем больше наркотическая широта, тем безопаснее препарат. Побочные эффекты должны отсутствовать или быть минимальными.
Желательно, чтобы применение средств для наркоза технически было достаточно простым. Одно из требований заключается в безопасности препаратов в пожарном отношении: они не должны гореть и взрываться. В настоящее время это требует особого внимания, так как в операционных находится большое количество разнообразной аппаратуры, малейшая неисправность которой может стать причиной воспламенения горючих средств для наркоза. При внедрении в медицинскую практику новых препаратов следует учитывать и их стоимость. Синтез препарата должен быть экономически доступным для его выпуска в промышленных масштабах.
5.1. СРЕДСТВА ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Для ингаляционного наркоза применяют летучие жидкости (фторотан, эфир для наркоза и др.), легко переходящие в парообразное состояние, а также газообразные вещества (азота закись, циклопропан). Обычно используют специальные наркозные аппараты, позволяющие создавать во вдыхаемом воздухе необходимую концентрацию веществ.
При вдыхании средств для ингаляционного наркоза они путем диффузии поступают из легких в кровь. Абсорбция препарата зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе, объема и частоты дыхания, поверхности и проницаемости альвеол, растворимости средств для наркоза в крови и скорости кровотока в малом круге кровообращения. Все это определяет скорость нарастания концентрации препарата в крови и тканях, от которой зависит быстрота развития наркоза.
Большинство средств для ингаляционного наркоза распределяются в организме более или менее равномерно. Некоторые различия связаны с неодинаковым кровоснабжением органов и тканей. Выделяются эти вещества легкими, в основном в неизмененном виде. Скорость элиминации зависит от тех же факторов, что и абсорбция. Особенно быстро выделяются газообразные средства для наркоза.
5.1.1. ЖИДКИЕ ЛЕТУЧИЕ ВЕЩЕСТВА
К этой группе относятся фторотан, энфлуран, изофлуран, эфир для наркоза и другие препараты.
Относительно широкое распространение в анестезиологии получил фторотан (галотан, флуотан). Фторотан относится к фторсодержащим алифатическим соединениям (см. структуру). Характеризуется высокой наркотической активностью (в 3-4 раза превосходит эфир). Наркоз наступает быстро (через 3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения. Введение в наркоз осуществляется фторотаном в концентрации 4 об.% (во вдыхаемом воздухе). Для поддержания наркоза достаточно ингаляции 0,5-2,5 об.% фторотана. Наркоз фторотаном легкоуправляем. При прекращении вдыхания препарата больной просыпается через 5-10 мин. Наркотическая широта фторотана значительная (аналогична таковой эфира).
Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств, но в меньшей степени, чем эфир.
Для действия фторотана характерна брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающих нервов (предупреждается введением атропина). Артериальное давление фторотан снижает (табл. 5.1). Происходит это в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев (фторотан заметно усиливает действие ганглиоблокирующих веществ), а также прямого миотропного влияния на сосуды. При применении фторотана возможны сердечные аритмии. Они обусловлены прямым влиянием фторотана на миокард, в том числе сенсибилизацией адренорецепторов к адреналину. В связи с этим на фоне фторотанового наркоза введение адреналина, норадреналина и эфедрина противопоказано. Если возникает необходимость в прессорных веществах, то следует применять α-адреномиметики (мезатон). Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез. Функцию печени фторотан, по имеющимся данным, нарушает не чаще, чем другие средства для наркоза. Раздражающих свойств не имеет. Ацидоза не вызывает. Тошнота и рвота в посленаркозном периоде отмечаются редко.
В организме значительная часть фторотана (примерно 20%) подвергается биотрансформации.
Фторотан в отличие от эфира в пожарном отношении безопасен.
К фторсодержащим алифатическим соединениям относятся также энфлуран, изофлуран, десфлуран. Они несколько отличаются от фторотана по фармакокинетике и побочным эффектам. Их сравнительная характеристика по ряду параметров представлена в табл. 5.1.
Из новых фторсодержащих соединений к наиболее совершенным препаратам относится севофлуран. Он вызывает быстрое развитие наркоза, характеризуется легкой управляемостью эффекта и соответственно быстрым выходом из наркоза, не раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, отрицательное влияние на функцию внутренних органов незначительно. На сердечно-сосудистую систему, включая мозговое кровообращение, и дыхание влияет в небольшой степени. Химически препарат стабилен, обладает приятным запахом, в пожарном отношении безопасен (не горит). Используется в клинической и амбулаторной практике.
Эфир для наркоза по химическому строению представляет собой диэтиловый эфир (см. структуру). Он обладает выраженной наркотической активностью, достаточной наркотической широтой, относительно низкой токсичностью.
Таблица 5.1. Сравнительная характеристика средств для ингаляционного наркоза
1 В скобках в объемных процентах (об.%) дано значение минимальной альвеолярной концентрации (МАК) препаратов, в которой они у 50% пациентов устраняют двигательную реакцию на боль (например, на разрез кожи). Чем меньше величина МАК, тем выше активность препарата.
2 В скобках дано значение коэффициента распределения препарата в крови/газе (воздухе). Чем меньше значение коэффициента (и соответственно растворимости препарата в крови), тем выше скорость индукции и выхода из наркоза.
Плюс - наличие эффекта; минус - его отсутствие.
Эфирный наркоз довольно легкоуправляем, но не настолько хорошо, как наркоз, вызываемый газообразными средствами для наркоза или фторотаном и аналогами.
Концентрация эфира во вдыхаемом воздухе в зависимости от способа наркотизирования и чувствительности больного обычно варьирует от 2-4 до 10-12 об.%.
При использовании эфира отчетливо выражены стадии наркоза. Стадия анальгезии характеризуется подавлением болевой чувствительности. Связано это, повидимому, с угнетением межнейронной передачи возбуждения в афферентных путях и понижением функциональной активности нейронов коры головного мозга. Сознание при этом сохранено, но ориентация нарушена. Типична амнезия 1 .
Для эфирного наркоза характерна длительная стадия возбуждения (до 10-20 мин). Это существенно затрудняет введение в наркоз. Стадия возбуждения объясняется повышением активности подкорковых структур (в основном среднего мозга). Это связано с угнетением коры головного мозга и выключением субординационных механизмов, контролирующих состояние нижележащих центров. Сознание утрачено. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Зрачки расширены. Дыхание, как правило, учащается. Отмечается тахикардия. Артериальное давление колеблется. Спинномозговые рефлексы повышаются. В связи с раздражающим действием эфира могут возникать кашель, гиперсекреция брон- хиальных и слюнных желез, а при попадании эфира со слюной в желудок - рвота. Возможно также рефлекторное (с верхних дыхательных путей) урежение дыхания и ритма сердечных сокращений вплоть до апноэ и остановки сердца. Эти эффекты предупреждаются введением атропина.
В стадии хирургического наркоза происходит дальнейшее угнетение межнейронной передачи как в головном мозге, так и на уровне спинного мозга. Сознание выключено. Болевая чувствительность отсутствует. Рефлекторная активность подавлена. Вегетативные рефлексы при этом угнетены не полностью. Зрачки сужены. В стадии пульс урежается (по сравнению со II стадией), артериальное давление стабилизируется, дыхание становится регулярным. При углублении наркоза частота пульса меняется, возможны сердечные аритмии, артериальное давление может снижаться. Дыхание постепенно угнетается. Отмечается хорошая релаксация скелетных мышц, облегчающая проведение операции. Миорелаксация связана не только с влиянием эфира на центральные механизмы регуляции мышечного тонуса, но и с некоторым его угнетающим действием на нервно-мышечные синапсы. Следует также учитывать, что эфир усиливает и пролонгирует блокирующий эффект на нервно-мышечную передачу антидеполяризующих курареподобных средств (см. главу 3; 3.4.2).
При применении эфира активируются центральные звенья симпатико-адреналовой системы, что приводит к выделению из надпочечников адреналина. Функции миокарда и печени, как правило, не страдают. Редко возникает быстро проходящая желтуха. Функция почек угнетается. Возможна альбуминурия. В случае глубокого наркоза развивается ацидоз (в крови накапливаются кетоновые тела).
Пробуждение после наркоза эфиром, который выделяется легкими в неизмененном виде, происходит постепенно (примерно в течение 30 мин). Однако для полного восстановления функций головного мозга требуется несколько часов. Длительно сохраняется анальгезия. В посленаркозном периоде нередко возникает рвота. Раздражающее действие эфира на слизистые оболочки дыхательных путей может быть причиной развития в послеоперационном периоде бронхопневмонии.
1 Потеря памяти. От греч. а - отрицание, mnesis - память.
При передозировке препарата наступает агональная стадия, связанная с резким угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Объем и частота дыхания прогрессирующе снижаются, и развивается асфиксия. Возникает сердечная недостаточность, артериальное давление падает. Зрачки в агональной стадии резко расширены. Если не предпринять соответствующие меры, больной погибает от паралича дыхательного центра и последующей остановки сердца.
В определении стадий наркоза существенную роль играет ЭЭГ. При использовании эфира в I и II стадиях наркоза наблюдается десинхронизация биопотенциалов. Регистрируются частые низкоамплитудные колебания. В стадии хирургического наркоза наступает синхронизация ЭЭГ: появляются высокоамплитудные колебания, частота которых снижается по мере углубления наркоза. В агональной стадии амплитуда волн резко падает вплоть до полного исчезновения биоэлектрической активности.
Аналогичные изменения ЭЭГ характерны для большинства средств для наркоза. Однако следует учитывать, что каждому препарату присущи свои особенности в динамике ЭЭГ на разных стадиях наркоза.
5.1.2. ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
К этой группе относятся азота закись, циклопропан, этилен. Наибольшее распространение в медицинской практике получил первый препарат.
Азота закись (N 2 O) побочных эффектов в течение операции в используемых концентрациях не вызывает. Не обладает раздражающими свойствами. Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает. Основной недостаток азота закиси - низкая наркотическая активность. N 2 O вызывает наркоз лишь в концентрации 94-95% во вдыхаемом воздухе. Использовать такие концентрации невозможно, так как при этом наступает резкая гипоксия. В связи с этим в анестезиологии обычно применяют смесь 80% азота закиси и 20% кислорода. При этом выражена анальгезия, но не развивается необходимая глубина наркоза и отсутствует достаточная релаксация скелетной мускулатуры. В лучшем случае эффект достигает начального уровня стадии хирургического наркоза. Исходя из этого, N 2 O обычно сочетают с другими, более активными препаратами (например, с фторотаном). Для получения необходимой релаксации скелетных мышц азота закись нередко комбинируют с курареподобными веществами. Прекращение ингаляции N 2 O приводит к быстрому пробуждению без явлений последействия. Выделяется препарат легкими в неизмененном виде. В послеоперационном периоде нередко возникают тошнота и рвота.
Применяют азота закись не только для ингаляционного наркоза при хирургических вмешательствах, но и при инфаркте миокарда и других состояниях, сопровождающихся сильными болями. В этом случае препарат используют в течение многих часов. Однако при этом необходимо учитывать, что длительная ингаляция азота закиси может вызывать лейкопению, мегалобластическую анемию, нейропатию. Связано это с окислением кобальта в молекуле витамина В 12 , что приводит к нарушению активности метионинсинтетазы, участвующей в синтезе ДНК. Поэтому не следует использовать азота закись для анальгезии слишком длительное время 1 . Кроме того, возможность таких побочных эффектов
1 По одним источникам, максимальное время безопасного применения N 2 O ограничивается 6 ч (Международное общество по изучению боли), а по другим - 48 ч (Американская медицинская ассоциация).
следует учитывать и применительно к медицинскому персоналу, работающему в операционных, где часто применяют N 2 O.
Азота закись сама не воспламеняется, но горение поддерживает.
5.2. СРЕДСТВА ДЛЯ НЕИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Средства для неингаляционного наркоза обычно применяют парентерально, реже - энтерально. Из парентеральных путей их введения наибольшее распространение получил внутривенный. Существующие препараты для внутривенного наркоза по продолжительности действия могут быть представлены следующими группами:
1) кратковременного действия (продолжительность наркоза при внутривенном введении до 15 мин) - пропанидид, пропофол, кетамин;
2) средней продолжительности действия (продолжительность наркоза 20- 30 мин) - тиопентал-натрий, гексенал;
3) длительного действия (продолжительность наркоза 60 мин и более) - натрия оксибутират.
Пропанидид представляет собой маслянистую жидкость, все остальные препараты являются порошкообразными веществами. Применяют средства для неингаляционного наркоза в растворах.
Пропанидид (эпонтол, сомбревин) отличается очень быстрым наступлением наркоза (через 30-40 с) без стадии возбуждения. Стадия хирургического наркоза продолжается примерно 3 мин, еще через 2-3 мин восстанавливается сознание. Нередко пропанидид обозначают как средство для неингаляционного наркоза «ультракороткого» действия. Кратковременность действия пропанидида объясняется его быстрым гидролизом холинэстеразой плазмы крови. Посленаркозного угнетения ЦНС не отмечается. Перед наступлением наркоза может быть гипервентиляция с коротким апноэ, однако в стадии хирургического наркоза дыхание нормализуется. Возможны небольшая тахикардия, некоторая гипотензия. В начале действия препарата у ряда больных отмечаются мышечные подергивания. Пропанидид оказывает умеренное раздражающее действие, что обычно проявляется гиперемией и болевыми ощущениями по ходу вены. Возможно образование тромбов. Не исключены аллергические реакции. Используют пропанидид для вводного наркоза и проведения кратковременных операций. Особенно удобен он для амбулаторной практики, так как через 20-30 мин полностью восстанавливаются психомоторные функции.
Для внутривенного наркоза нередко используется пропофол (рекофол). По химическому строению это 2,6-диизопропилфенол. В воде нерастворим, поэтому вводят его в виде эмульсии. Препарат обеспечивает быструю индукцию в наркоз (30-40 с) с минимальной стадией возбуждения; возможно кратковременное апноэ. Выход из наркоза очень быстрый. Даже при длительной инфузии пропофола эта стадия не превышает 10-15 мин. Продолжительность эффекта при однократной инъекции в зависимости от дозы составляет от 3 до 10 мин («ультракороткое» действие). В дозе в 2-5 раз меньше наркотической иногда используется в качестве седативного средства при искусственной вентиляции легких, интенсивной терапии и тому подобных состояниях. Вводится препарат внутривенно путем инъекций или инфузии. Не кумулирует. Обладает противорвотной активностью.
В плазме крови пропофол в значительной степени связывается с белками (до 98%). Метаболизируется в печени и вне ее. Метаболиты выделяются почками.
Из побочных эффектов отмечаются брадикардия, умеренная гипотензия, угнетение дыхания, снижение мозгового кровообращения, иногда возникают судороги, возможны также аллергические реакции и раздражающее действие в месте введения.
Более продолжительный наркоз обеспечивают производные барбитуровой кислоты тиопентал-натрий, гексенал.
Тиопентал-натрий (пентотал-натрий) при внутривенном введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 мин. Кратковременность эффекта связана с перераспределением препарата в организме, в частности с накоплением его в больших количествах в жировой ткани. Инактивация тиопентал-натрия происходит постепенно в печени.
При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц. У некоторых больных возникает ларингоспазм. Тиопентал-натрий следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на сердце. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу. Тиопентал-натрию свойственно и некоторое местное раздражающее действие. Применяют его для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах.
Фармакодинамика и фармакокинетика производного барбитуровой кислоты гексенала (гексобарбитал-натрий, эвипан-натрий) аналогичны таковым тиопентал-натрия. Однако следует учитывать, что гексенал обладает более выраженным угнетающим влиянием на сердце. Кроме того, он чаще, чем тиопентал-натрий, провоцирует судороги. Показания к применению такие же, как для тиопентал-натрия.
Длительное действие оказывает натрия оксибутират. Является синтетическим аналогом естественного метаболита, обнаруженного в ЦНС. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Оказывает седативное, снотворное, наркотическое и антигипоксическое действие. Анальгетический эффект выражен в небольшой степени. При сочетании с другими средствами для наркоза и анальгетиками натрия оксибутират повышает их активность, не влияя на токсичность. Вызывает выраженную релаксацию скелетных мышц. Повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Наркотическая активность натрия оксибутирата невелика, поэтому его вводят в больших дозах. Стадия возбуждения обычно не возникает. При быстрой инфузии, однако, возможны возбуждение и судорожные сокращения мышц. Стадия хирургического наркоза наступает через 30-40 мин после внутривенной инъекции (вводят препарат медленно). Длительность наркоза 1,5-3 ч.
Натрия оксибутират вводят также внутрь. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и через 40-60 мин вызывает наркоз, который продолжается 1,5-2,5 ч.
Токсичность натрия оксибутирата низкая. Отрицательного влияния на кровообращение и дыхание в наркотических дозах не оказывает. Возможна рвота. Иногда развивается гипокалиемия. При передозировке наблюдается угнетение центра дыхания.
Применяют препарат главным образом для вводного и базисного наркоза, для обезболивания родов, при гипоксическом отеке мозга, в качестве противошокового средства, с целью получения успокаивающего и снотворного эффектов.
Особое место занимает кетамин (кеталар, калипсол) - порошкообразное вещество, применяемое в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения. Кетамин вызывает лишь общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания (состояние типа нейролептанальгезии). Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается. Подобное действие
кетамина иногда обозначают термином «диссоциативная анестезия». Имеется в виду, что такие вещества, как кетамин, угнетают одни образования ЦНС и не влияют на другие, т.е. имеется определенная диссоциация в их действии. При внутривенном введении эффект наступает через 30-60 с и продолжается 5-10 мин, а при внутримышечном - через 2-6 мин и продолжается 15-30 мин. Инактивируется кетамин в печени.
Скелетные мышцы на фоне действия кетамина не расслабляются; могут наблюдаться непроизвольные движения конечностей. Глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы сохранены. Артериальное давление повышается, частота пульса увеличивается. Может наблюдаться гиперсаливация. Незначительно повышается внутриглазное давление.
В послеоперационном периоде нередки (особенно у взрослых) яркие, но часто неприятные сновидения, психомоторные реакции, галлюцинации.
Применяют кетамин для введения в наркоз, а также при проведении кратковременных болезненных манипуляций (например, при обработке ожоговой поверхности и т.п.).
5.3. КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СРЕДСТВ ДЛЯ НАРКОЗА
В современной анестезиологии крайне редко ограничиваются введением одного средства для наркоза. Обычно сочетают 2-3 препарата. Комбинируют средства для ингаляционного наркоза с ингаляционно или неингаляционно вводимыми препаратами.
Целесообразность таких комбинаций заключается в том, что устраняется стадия возбуждения и осуществляется быстрое введение в наркоз. Так, наркоз часто начинают с внутривенного введения тиопентал-натрия, обеспечивающего быстрое развитие наркоза без стадии возбуждения. Особенно показано сочетание со средствами для неингаляционного наркоза препаратов с выраженной стадией возбуждения (например, эфира).
Преимущество комбинированного наркоза заключается также в том, что концентрации (дозы) компонентов смеси ниже, чем при использовании для наркоза одного средства, поэтому удается уменьшить их токсичность и снизить частоту побочных эффектов.
Одной из часто используемых в настоящее время комбинаций средств для наркоза является следующая: барбитурат или другой быстродействующий препарат для неингаляционного наркоза + фторотан (или энфлуран, изофлуран) + азота закись.
Независимо от характера сочетаний важно, чтобы основные этапы операции проводились на фоне действия хорошо управляемых препаратов (газообразные средства для наркоза, фторотан, энфлуран, изофлуран, десфлуран).
5.4. КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СРЕДСТВ ДЛЯ НАРКОЗА С ПРЕПАРАТАМИ ДРУГИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП
Местная анестезия – наука, изучающая методы защиты организма от воздействия оперативной травмы, с помощью воздействия на периферические структуры нервной системы. При этом нервные волокна, проводящие болевые (ноцицептивные) импульсы, могут быть блокированы как непосредственно в области операции (терминальная, инфильтрационная анестезия), так и на пути к спинному мозгу – регионарная анестезия (проводниковая, эпидуральная и спинальная анестезия), на уровне корешков спинного мозга. Внутрикостная и внутривенная регионарная анестезия в настоящее время используются крайне редко. Эти два метода близки по своей сущности и способу выполнения. Возможно их применение при операциях на конечностях. На конечность накладывают жгут, а раствор анестетика вводят либо внутривенно, либо в кости с губчатой структурой (мыщелки бедра, плеча или большеберцовой кости, отдельные кости стопы или кисти). Для внутрикостного введения используют специальные иглы с мандреном. Блокаду болевых импульсов могут вызвать не только фармакологические вещества, но и физические факторы:
- Холод (поверхностное замораживание с использованием хлорэтила).
- Электроаналгезия.
- Электроакупунктура.
Анестезия общая (синоним общее обезболивание) – состояние, вызываемое с помощью фармакологических средств и характеризующееся потерей сознания, подавлением рефлекторных функций и реакций на внешние раздражители, что позволяет выполнять оперативные вмешательства без опасных последствий для организма и с полной амнезией периода операции. Термин «общая анестезия» более полно, чем термин «наркоз», отражает суть того состояния, которое должно быть достигнуто для безопасного выполнения хирургической операции. При этом главным является устранение реакции на болевые раздражители, а угнетение сознания имеет меньшее значение. Кроме того, понятие «общая анестезия» является более емким, поскольку включает и комбинированные методы.
История развития местной и общей анестезии
Открытию в начале XIX в. эффективных методов хирургического обезболивания предшествовал многовековой период малорезультативных поисков средств и методов устранения мучительного чувства боли, возникающей при травмах, операциях и заболеваниях.
Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в конце XVIII в. Среди многочисленных открытий того периода было изучение в 1824 г. Хикманом наркотического эффекта закиси азота, диэтилового эфира и углекислого газа, он писал: «Уничтожение чувствительности возможно через методическое вдыхание известных газов и, таким образом, самые опасные операции могут быть выполнены безболезненно».
Развитие местного обезболивания подтолкнуло введение в медицинскую практику шприца (Вуд, Правец, 1845) и открытие местноанестезирующего свойства кокаина. В 1905 г. Эйнгор, изучил химическую структуру кокаина и синтезировал новокаин. В 1923 –1928 гг. А. В. Вишневский создал оригинальный метод местного обезболивания новокаином, который приобрел широкое распространение в России и за рубежом. После того как был синтезирован новокаин, который в несколько раз менее токсичен, чем кокаин, возможность использования инфильтрационного и проводникового обезболивания существенно возросла. Быстро накапливающийся опыт показал, что под местным обезболивание можно выполнять не только небольшие, но и средние по объему и сложности операции, включая почти все вмешательства на органах брюшной полости.
В разработке и пропаганде проводниковой анестезии большая заслуга принадлежит известному отечественному хирургу В. Ф. Войно-Ясенецкому, который изучал метод в течении многих лет и основные результаты своей работы представил в 1915 г. в докторской диссертации. В 20–30-х годах отчетливо проявилось различие в подходе к анестезиологическому обеспечению операций отечественных и зарубежных хирургов. В то время как у нас местное инфильтрационное обезболивание стало преобладающим методом, хирурги Западной Европы и США при операциях среднего и большого объема отдавали предпочтение общей анестезии, для проведения которой привлекался специально подготовленный медицинский персонал. Эти особенности в подходе к выбору анестезии сохраняются и по сегодняшний день. 16 октября 1846 года. В этот день в главной больнице Массачусетса зубной врач William P. Morton серным эфиром усыпил молодого человека, которому хирург John C. Warren проводил операцию по поводу субмандибулярной сосудистой опухоли. В ходе операции больной был без сознания, не реагировал на боль, а после окончания вмешательства начал просыпаться. Тогда-то Warren и произнес свою знаменитую фразу: Джентльмены, это не трюк!
Положительный опыт участия анестезиологов в оказании реанимационной помощи был на столько убедительным, что Министерство здравоохранения 19 августа 1969 г. издало приказ № 605 «Об улучшении анестезиолого- реанимационной службы в стране», в соответствии, с которым анестезиологические отделения были преобразованы в отделения анестезиологии и реанимации, а анестезиологи стали анестезиологами- реаниматологами.
Виды и методы проведения местной и общей анестезии.
Виды местной анестезии:
а) поверхностная (терминальная),
б) инфильтрационная,
в) регионарная (проводниковая). стволовая, плексусная, внутрикостная, внутривенная, внутриартериальная, ганглионарная (зпидуральная и субарахноидальная анестезия),
г) новокаиновые блокады.
1. Терминальная анестезия. Наиболее простой метод местной анестезии. При этом в настоящее время используются дикаин и Пиромекаин. Предназначены для некоторых операций на слизистых оболочках и проведение некоторых диагностических процедур, например в офтальмологии, оториноларингологии, при исследовании ЖКТ. Раствор анестетика наносят на слизистые путем смазывания, закапывания, и распыления. В последние годы при проведении терминальной анестезии предпочтение отдают менее токсичным и достаточно эффективным препаратам амидной группы, в частности лидокаину, тримекаину, используя при этом 5% 10% растворы.
2. Местная инфильтрационная анестезия. Метод инфильтрационной анестезии, способом ползучего инфильтрата, с использованием 0,25% раствора новокаина или тримекаина, получил широкое распространение в хирургической практике, последние 60-70 лет. Этот способ был разработан в начале XX века. Особенностью его является то, что после анестезии кожи и подкожно жировой клетчатки анестетик вводят в большом количестве в соответствующие фасциальные пространства в области операции. Таким путем формируют тугой инфильтрат, который за счет высокого гидростатического давления в нем распространяется на значительном протяжении по межфасциальным каналам, омывая проходящие в них нервы и сосуды. Низкая концентрация раствора и удаление его по мере вытекания в рану, практически исключает опасность интоксикации, не смотря на большой объем препарата.
Следует отметить, что инфильтрационная анестезия должна применяться в гнойной хирургии крайне осторожно (по строгим показаниям) в виду нарушений норм асептики!, а в онкологической практике, норм абластики!
Использование низко концентрированных растворов анестетика применяют 0,25%-0,5% растворы новокаина или лидокаина, при этом во время анестезии безопасно использовать до 200–400 мл раствора (до 1 г. сухого вещества).
Метод тугого инфильтрата. Для доступа анестетика ко всем рецепторам, необходимо инфильтрировать ткани, – образуя ползучий инфильтрат по ходу предстоящего разреза, таким образом, болезненным является только первое введение. Послойность, когда кожа под воздействием анестетика становится похожа на «лимонную корочку», затем препарат вводят в подкожно-жировую клетчатку, фасцию, мышцы и т. д. Важно учитывать, что фасция является препятствием для распространения анестетика.
3. Проводниковая анестезия или (региональная). Проводниковой называют региональную, плексусную, эпидуральную и спинномозговую анестезию, достигаемую путем подведения местного анестетика к нервному сплетению. Региональная анестезия технически труднее инфильтрационной анестезии. Она требует точного знания анатомо- топографического расположения нервного проводника и хороших практических навыков. Особенностью проводниковой анестезии является постепенное начало ее действия (в отличие от инфильтрационной), при этом в первую очередь достигается анестезия проксимальных отделов, а затем дистальных, что связано с особенностью строения нервных волокон.
Основные анестетики для проводниковой анестезии: новокаин, лидокаин, тримекаин, бупивокаин.
Используются небольшие их объемы, достаточно высокие концентрации (для новокаина и лидокаина тримекаин – 1-2% растворы, для бупивокаина 0,5- 0,75%). Максимальная однократная доза для данных анестетиков с добавлением адреналина (1:200 000 и не более, во избежание некроза ткани) – 1000 мг, без адреналина – 600. Местный анестетик вводится обычно периневрально в определенных для каждого нервного ствола зонах. Эффективность и безопасность проводниковой анестезии во многом зависит от точности соблюдения общих правил ее выполнения и от знаний расположения нервных стволов. Следует избегать эндоневральных инъекций, так как это чревато развитием тяжелых невритов, а также внутрисосудистого введения (опасность общих токсических реакций).
Большую роль в современной анестезиологии играют комбинированные способы обезболивания. Наиболее распространены следующие комбинации:
Регионарная проводниковая анестезия + внутривенная седативная терапия.
(Седация)
Перидуральная анестезия + эндотрахиальный наркоз.
Влияние на центральную нервную систему: Фармакодинамический наркоз (эффект достигается действием фармакологических веществ).
По способу введения препаратов:
Ингаляционный наркоз
– введение препаратов осуществляется через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахиальный ингаляционный наркоз.
Неингаляционный наркоз – введение препаратов осуществляется не через дыхательные пути, а внутривенно (в подавляющем большинстве случаев) или внутримышечно.
По количеству используемых препаратов:
Мононаркоз
– использование одного наркотического средства.
Смешанный наркоз
– одновременное использование двух и более наркотических препаратов.
Комбинированный наркоз – использование различных наркотических средств в зависимости от необходимости (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы).
По применению на разных этапах операции:
Вводный
– кратковременный, без фазы возбуждения, используется с целью сокращения времени засыпания и с целью экономии наркотического вещества.
Поддерживающий (основной)
применяется на протяжении всей операции.
Базисный
– поверхностный, при котором вводят препараты, уменьшающие расход основного средства.
Виды и методы общей анестезии
На сегодняшний день существуют следующие виды общей анестезии.
Ингаляционный
(при вдыхании через лицевую маску), (эндотрахиальный с применением мышечных релаксантов или нет);
Неингаляционный
– внутривенный (через внутривенный катетер);
Комбинированный.
Под общей анестезией следует подразумевать целенаправленные мероприятия медикаментозного или аппаратного воздействия, направленные на предупреждение или ослабление тех или иных общих патофизиологических реакций, вызываемых операционной травмой или хирургическим заболеванием.
Масочный или ингаляционный вид общей анестезии – наиболее распространенный вид анестезии. Она достигается введением в организм газообразных наркотических веществ. Собственно ингаляционным можно назвать только тот метод, когда больной вдыхает средства при сохранении спонтанного (самостоятельного) дыхания. Поступление ингаляционных анестетиков в кровь их распределение в тканях зависит от состояния легких и от кровообращения в целом.
При этом принято различать две фазы легочную и циркуляторную. Особое значение имеет свойство анестетика растворяться в крови. От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и скорость пробуждения. Как видно из статистических данных, самый низкий коэффициент растворимости у циклопропана и закиси азота, по этому они в минимальном количестве поглощаются кровью и быстро дают наркотический эффект, пробуждение также наступает быстро. Анестетики с высоким коэффициентом растворимости (метоксифлюран, диэтиловый эфир, хлороформ и др.) медленно насыщают ткани организма и поэтому вызывают продолжительную индукцию с увеличением периода пробуждения.
Особенности техники масочной общей анестезии и клиническое течение во многом определяются фармакодинамикой применяемых средств. Ингаляционные анестетики в зависимости от физического состояния разделяют на две группы – жидкие и газообразные. В эту группу входят эфир, хлороформ, фторотан, метоксифлуран, этран, трихлорэтилен.
Эндотрахеальный метод общей анестезии. Требованиям современной многокомпонентной анестезии наиболее отвечает эндотрахеальный метод. Впервые эндотрахеальный метод анестезии эфиром применил в эксперименте в 1847 г. Н. И. Пирогов. Первый ларингоскоп для облегчения интубации трахеи и ларингологической практики изобрел в 1855 г. М. Гарсиа.
В настоящее время эндотрахеальный метод анестезии является основным в большинстве разделов хирургии. Широкое распространение эндотрахеальной общей анестезии связано со следующими ее преимуществами:
1. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей независимо от операционного положения больного, возможностью систематической аспирации слизистого отделяемого бронхов и патологического секрета из дыхательных путей, надежной изоляцией желудочно-кишечного тракта больного от дыхательных путей, что предупреждает в ходе анестезии и операции аспирацию с развитием тяжелых повреждений дыхательных путей агрессивным желудочным содержимым (синдром Мендельсона)
2. Оптимальными условиями для проведения ИВЛ, уменьшением мертвого пространства, что обеспечивает при стабильной гемодинамике адекватный газообмен, транспорт кислорода и его утилизацию органами и тканями больного. 3.
Применение мышечных релаксантов, позволяющим оперировать больного в условиях полного обездвиживания и поверхностной анестезии, что в большинстве случаев исключает токсический эффект некоторых анестетиков.
К недостаткам эндотрахеального метода можно отнести его относительную сложность.
Мышечные релаксанты (курареподобные вещества) применяют для расслабления мускулатуры при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину анестезии, для проведения ИВЛ, для снятия судорожного состояния (гипертонуса) и пр. Следует помнить о том, что введение миорелоксантов обязательно ведет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению самостоятельного (спонтанного) дыхания, что требует проведения ИВЛ.
Исследования физиологии нервно-мышечной проводимости и фармакологии нервно-мышечных блокаторов в последнее десятилетие показали, что воздействие идет двумя путями (блокада концевой пластинки холинорецепторов вследствие связывания их мышечными релаксантами деполяризующего действия Франсуа Ж. И др., 1984), релаксантами однофазного действия (тубокурарин, панкуроний и др.). Применение миорелоксантов двухфазного действия (происходит стойкая антидеполяризация потенциала клеточных мембран двигательного нерва, препарат дитилин и листенон, миорелаксин и др.). Препараты обладают длительным действием (до 30-40 мин). Антагонистом этой группы является прозерин.
Неингаляционные (внутривенные) методы общей анестезии. Традиционно под другими способами принято понимать внутривенный (наиболее распространенный), а также ректальный, внутримышечный, и пероральный. Успешно применяют в настоящее время не медикаментозные электростимуляционные методы анестезии – центральная электростимуляционная анестезия, электроиглоанальгезия (регионарная), атаралгезия, центральная анальгезия, нейролептанальгезия. Эта тенденция обусловлена как практическими соображениями (снижение токсичности наркоза для больных и персонала операционных), так и важной теоритической предпосылкой – достижением эффективной и безопасной для больного общей анестезии путем сочетанного применения различных ее компонентов с избирательным действием.
Есть основание предполагать, что в ближайшие годы перечисленные группы средств пополнятся новыми препаратами.
Среди существующих средств, барбитураты наиболее прочно сохраняют свое место в практической анестезиологии, классическими представителями являются – тиопентал-натрия (пентотал), гексенал (натрия эвипан), используют для вводной и общей анестезии, эндоскопических исследованиях. Небарбитуратовый анестетик ультракороткого действия (Пропанидид, сомбревин, применяется с1964 г.). Натрия оксибутерат (ГОМК), используется внутривенно, внутримышечно, ректально, внутрь, в моноанестезии в терапевтической практике.
Препараты, использующиеся для местной и общей анестезии
Препараты, использующиеся для местной анестезии. Механизм действия местных анестетиков заключается в следующем: обладая липоидотропностью , молекулы анестетика сосредоточиваются в мембранах нервных волокон, при этом они блокируют функцию натриевых каналов, препятствуя распространению потенциала действия. В зависимости от химической структуры местные анестетики делят на две группы:
- сложные эфиры аминокислот с аминоспиртами (кокаин, дикаин, новокаин).
- амиды ксилидинового рода (лидокаи, тримекаин, пиромекаин).
Препараты использующиеся в общей анестезии. Эфир (диэтиловый эфир) – относится к алифатическому ряду. Представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость с точкой кипения 35ºС. Под влиянием света и воздуха разлагается на токсические альдегиды и пероксиды, поэтому должен храниться в посуде из темного стекла плотно закрытым. Легко воспламеняется, пары его взрывоопасны. Эфир имеет высокую наркотическую и терапевтическую активность, при концентрации 0,2–0,4 г/л развивается стадия анальгезии, а при 1,8-2 г/л наступает передозировка. Он оказывает стимулирующее влияние на симпатико- адреналовую систему, уменьшает минутный объем сердца, повышает артериальное давление, раздражает слизистые и этим самым повышает секрецию слюнных желез. Раздражает слизистую желудка, может вызвать тошноту, рвоту в послеоперационном периоде, способствует развитию пареза и при этом снижается функция печени.
Хлороформ (трихлорметан) – бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 59– 62º С. Под действием света и воздуха разлагается, и образуются галогеносодержащие кислоты и фосген. Хранят так же, как эфир. Хлороформ в 4– 5 раз сильнее эфира, а широта его терапевтического действия мала, в связи, с чем возможна его быстрая передозировка. При 1,2– 1,5 об.% наступает общая анестезия, а при 1,6 об.% может наступить остановка сердечной деятельности. (вследствие токсического действия на миокард). Повышает тонус парасимпатического отдела нервной вегетативной системы, не раздражает слизистые, не взрывоопасен, угнетает сосудистый и дыхательный центры, гепатотоксичен, способствует образованию некрозов в клетках печени. В результате токсического влияния на почки и печень – хлороформ не получил широкого распространения в анестезиологической практике.
Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) – сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, который в 4–5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2º С. Разлагается под действием света, хранится со стабилизатором. Фторотан вызывает быстрое наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не взрывоопасен, не раздражает слизистые, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, расширяет бронхи, расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, не вызывает ларинго и бронхоспазма. При длительной анестезии угнетает дыхание, репрессивно действует на сократительную функцию миокарда, снижает артериальное давление, нарушает ритм сердца, угнетает функцию печени и почек, снижает тонус мускулатуры. Общая анестезия (фторотан + эфир) имеет название, как азеотропной, а также возможно использование фторотана с закисью азота.
Метоксифлуран (пентран, ингалан) – галогенсодержащий анестетик – представляет собой бесцветную, летучую жидкость, смесь (4 об.%) с воздухом при температуре 60º С воспламеняется. При обычной комнатной температуре не взрывоопасен. Обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм, стабилизирует гемодинамику, не вызывает раздражения слизистых, снижает рефлекторную возбудимость со стороны гортани, не снижает артериальное давление, обладает сосудорасширяющим действием. Однако токсически действует на печень, почки.
Этран (энфлюран) – фторированный эфир – дает мощный наркотический эффект, стабилизирует показатели гемодинамики, не вызывает нарушений сердечного ритма, не угнетает дыхания, оказывает выраженное миорелаксирующее действие, лишен гепатотоксических и нефротоксических свойств.
Трихлорэтилен (трилен, ротилан) – наркотическая мощность в 5–10 раз выше, чем у эфира. Разлагается с образованием ядовитого вещества (фосген) поэтому его нельзя применять в полузакрытом контуре. Нашел применение при небольших оперативных вмешательствах, не раздражает слизистые, угнетает гортанные рефлексы, стимулирует блуждающий нерв, уменьшает дыхательный объем, в больших концентрациях вызывает нарушение ритма сердца.
Закись азота – наименее токсичный общий анестетик. Представляет бесцветный газ, не воспламеняется, пациенты быстро вводятся в наркоз и быстро пробуждаются, не оказывает токсического влияния на паренхиматозные органы, не раздражает слизистые дыхательных путей, не вызывает гиперсекреции. При углублении наркоза возникает опасность гипоксии, таким образом, моноанестезия закисью азота показана при малотравматичных операциях и манипуляциях.
Циклопропан (триметилен) – бесцветный горючий газ, обладает мощным наркотическим эффектом, в7-10 раз сильнее закиси азота, выделяется из организма через легкие. Обладает высокой наркотической активностью, не раздражает слизистых, минимально влияет на печень и почки, быстрое наступление анестезии и быстрое пробуждение, вызывает миорелаксацию.
Подготовка пациента к местной общей анестезии
Задачи: а) оценка общего состояния, б) выявление особенностей анамнеза, связанных с анестезией, в) оценка клинических и лабораторных данных, г) определение степени риска операции и наркоза (выбор метода анестезии), д) определение характера необходимой премедикации.
Больной, которому предстоит плановое или экстренное оперативное вмешательство, подлежит осмотру анестезиологом-реаниматологом для определения его физического и психического состояния, оценки степени риска анестезии и проведения необходимой преднаркозной подготовки и психотерапевтической беседы.
Наряду с выяснением жалоб и анамнеза заболеваний, медсестра-анестезист уточняет ряд вопросов, имеющих особое значение в связи с предстоящей операцией и общей анестезией: наличие повышенной кровоточивости, аллергических реакций, зубные протезы, ранее перенесенные операции, наличие беременности и т. д.
Накануне операции анестезиолог и сестра-анестезист посещают больного для беседы и с целью уточнения, каких либо спорных вопросов, разъясняют больному, какое анестезиологическое пособие должно быть оказано, риск данного пособия и т. д. Вечером перед операцией больной получает снотворное и седативные средства, (фенобарбитал, люминал, седуксен в таблетках, если у пациента есть болевой синдром назначают, болеутоляющие).
Премедикация. Введение медикаментозных средств непосредственно перед операцией, с целью снижения частоты интра и послеоперационных осложнений. Премедикация необходима для решения нескольких задач:
- снижение эмоционального возбуждения.
- нейровегетативная стабилизация.
- создание оптимальных условий для действия анестетиков.
- профилактика аллергических реакций на средства, используемые при анестезии.
- уменьшение секреции желез.
Основные препараты для премедикации, используют следующие группы фармакологических веществ:
- Снотворные средства (барбитураты: этаминал натрий, фенобарбитал, радедорм, нозепам, тозепам).
- Транквилизаторы (диазепам, феназепам). Эти препараты оказывают снотворное, противосудорожное, гипнотическое и амнезическое действие, устраняет тревогу и потенцируют действие анестетиков, повышают порог болевой чувствительности. Все это делает их ведущими средствами премедикации.
- Нейролептики (аминазин, дроперидол).
- Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил).
- Наркотические анальгетики (промедол, морфин, омнопон). Устраняют боль, оказывают седативный и снотворный эффект, потенцируют действие анестетиков. ∙ Холинолитические средства (атропин, метацин). Препараты блокируют вагусные рефлексы, тормозят секрецию желез.
Стадии эфирного наркоза
Из предложенных классификаций клинического течения эфирной анестезии наиболее широкое распространение получила классификация Гведела. В нашей стране эта классификация несколько видоизменена И. С. Жоровым (1959), который предложил выделить вместо агональной стадии стадию пробуждения.
Первая стадия – анальгезии – начинается с момента вдыхания паров эфира и продолжается в среднем 3-8 мин, после чего наступает потеря сознания. Для этой стадии характерно постепенное затемнение сознания: потеря ориентации, больной неправильно отвечает на вопросы, речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной величины или несколько расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс учащены, неравномерны, артериальное давление несколько повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность ослаблена, что позволяет в это время выполнять кратковременные оперативные вмешательства (рауш-наркоз).
Вторая стадия – возбуждения – начинается сразу же после потери сознания и продолжается 1-5 мин, что зависит от индивидуальных особенностей больного, а также квалификации анестезиолога. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные покровы резко гиперемирована, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция на свет сохраняется, отмечаются непроизвольные плавательные движения глазных яблок. Дыхание учащено, аритмично, артериальное давление повышено.
Третья стадия – хирургическая (стадия «наркозного сна») – наступает через 12-20 мин после начала общей анестезии, когда по мере насыщения организма эфиром происходит углубление торможения в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Зрачок расширяется, но (сохраняется живая реакция на свет).
Четвертая стадия – пробуждения – наступает после отключения эфира и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в обратном порядке. Пробуждение проходит медленно и, зависимости от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Хирургическая стадия имеет четыре уровня глубины.
Показания и противопоказания к проведению местной и общей анестезии
Абсолютным противопоказанием к проведению проводниковой и плексусной анестезии считается наличие загрязнения тканей в зоне блокады, тяжелые гиповолемические состояния, аллергические реакции на анестетик.
Наряду с отмеченными выше методами региональной анестезии для обезболивания часто применяют анестезию области перелома и блокаду межреберных нервов. Переломы крупных трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая) обычно сопровождаются образованием гематом в области перелома. Введение в нее 20-30 мл 1% или 2% раствора новокаина уже через 2-3 мин. приводит к чуству «онемения» в месте травмы. Блокаду межреберных нервов проводят на уровне реберных углов и по задней или подмышечной линиям. Тонкую иглу длинной 3-5 см вводят по направлению к ребру. После достижения контакта с костью натянутую кожу отпускают, а иглу перемещают к нижнему краю ребра. Достигнув последнего, иглу дополнительно продвигают на глубинно 3-4 мм и после аспирационной пробы (опасность повреждения межреберной артерии и легких) вводят 3-5 мл 0,5-1% раствора анестетика.
Абсолютных противопоказаний по проведению общей анестезии нет. При определении показаний следует учитывать характер и объем предполагаемого вмешательства, как в амбулаторной практике, так и в клинических условиях некоторые оперативные вмешательства могут быть выполнены в условиях местного обезболивания в клинике часто применяют метод эпидуральной анестезии. К относительным противопоказаниям следует отнести те ситуации (при отсутствии ургентности в проведении операции), когда требуется стабилизировать состояние больного: устранить гиповолемию, анемию, корригировать электролитные нарушения и т.д.
Местная анестезия показана во всех случаях отсутствия противопоказаний к ее проведению и когда имеются противопоказания ко всем видам общей анестезии.
Общая анестезия показана в следующих случаях:
- при операциях, в том числе непродолжительных, когда весьма проблематично или невозможно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.
- больным с так называемым полным желудком, когда постоянно существует возможность регургитации и аспирации.
- большинству больных, оперируемых на органах брюшной полости.
- больным, подвергшимся внутригрудным вмешательствам, сопровождающимся одно- или двусторонним операционным пневмотораксом.
- при оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта и др.).
- в случаях, когда в процессе операции возникла необходимость в применении мышечных релаксантов и ИВЛ с перемежающимся положительным давлением, поскольку ручная вентиляция через маску наркозного аппарата затруднена и может вызвать попадание газонаркотической смеси в желудок, что в большинстве случаев приводит к регургитации и аспирации.
- при операции на голове, лицевом скелете, шее.
- при большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных).
- при операциях у больных, склонных к ларингоспазму (длительные цистоскопические исследования и манипуляции, геморроидэктомия и др.).
- при большинстве операций в педиатрической анестезиологии.
Осложнения местной и общей анестезии
Осложнения местной анестезии. Не существует полностью безопасных методов анестезии, и регионарная - не является исключением. Многие из осложнений (особенно тяжёлых, наблюдаемых при выполнении центральных блокад) относятся к периоду освоения и внедрения РА в клиническую практику. Эти осложнения были связаны с недостаточной технической оснащённостью, недостаточной квалификацией анестезиологов, использованием токсичных анестетиков. Тем не менее, риск осложнений существует. Остановимся на наиболее значимых из них.
В силу механизма действия центральной сегментарной блокады, артериальная гипотензия является её неотъемлемым и предвиденным компонентом. Степень выраженности гипотонии определяется уровнем анестезии и выполнением ряда профилактических мероприяний. Развитие гипотензии (снижение артериального давления больше, чем на 30%) встречается и у 9 %, оперированных и в условиях ЭА. Она чаще возникает у пациентов со сниженными компенсаторными возможностями сердечно- сосудистой системы (пожилой и старческий возраст, интоксикация, исходная гиповолемия).
Весьма опасным осложнением центральной РА является развитие тотальной спинальной блокады. Она возникает чаще всего вследствие непреднамеренной и незамеченной пункции твёрдой мозговой оболочки при выполнении ЭА и введении больших доз местного анестетика в субарахноидальное пространство. Глубокая гипотензия, потеря сознания и остановка дыхания требуют реанимационных мероприятий в полном объёме. Аналогичное осложнение, обусловленное общим токсическим действием, возможно и при случайном внутрисосудистом введении дозы местного анестетика, предназначенной для ЭА.
Послеоперационные неврологические осложнения (асептический менингит, слипчивый арахноидит, синдром «конского хвоста», межостистый лигаментоз) встречаются редко (в 0,003%). Профилактика этих осложнений – использование только одноразовых спинальных игл, тщательное удаление антисептика с места пункции. Инфекционный менингит и гнойный эпидурит обусловлены инфицированием субарахноидального или эпидурального пространства чаще при их катетеризации и требуют массивной антибактериальной терапии.
Эпидуральная гематома. При длительной моторной блокаде после ЭА уместно выполнение комъютерной томографии для исключения эпидуральной гематомы; при её выявлении необходима хирургическая декомпрессия.
Синдром конского хвоста связан с травмой элементов конского хвоста или корешков спинного мозга во время спинальной пункции. При появлении парестезий во время введения иглы небходимо изменить её положение и добиться их исчезновения.
Межостистый лигаментоз связан с травматичными повторными пункциями и проявляется болями по ходу позвоночного столба; специального лечения не требует самостоятельно разрешается к 5-7 дню.
Головная боль после спинальной анестезии, описанная ещё A. Bier, возникает по данным разных авторов с частотой от 1 до 15%. Она встречается у молодых чаще, чем у пожилых, а у женщин чаще, чем у мужчин. Это не опасное, но субъективно чрезвычайно неприятное осложнение. Головная боль возникает через 6-48 часов (иногда отсрочено через 3-5 дней) после субарахноидальной пункции и продолжается без лечения 3-7 дней. Это осложнение связано с медленной «утечкой» спинальной жидкости через пункционное отверстие в твёрдой мозговой оболочке, что ведёт к уменьшению объёма спинальной жидкости и смещению вниз структур ЦНС.
Основным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей является размер пункционной иглы и характер заточки. Использование тонких игл специальной заточки сводит к минимуму постпункционных головных болей.
Основным условием минимизации осложнений является высокая квалификация специалиста, и строжайшее соблюдение всех правил выполнения региональной анестезии:
- строгое соблюдение хирургического принципа атравматичности при пункции субарахноидального и эпидурального пространств, анестезии нервных стволов и сплетений;
- неуклонное соблюдение правил асептики и антисептики;
- использование только одноразовых наборов;
- введение спинальной иглы только через интродъюсер при выполнении СА;
- использование местных анестетиков с минимальной токсичностью и в безопасных концентрациях;
- использование только официнальных растворов местных анестетиков, чтобы избежать контаминации спинномозговой жидкости и попадания в неё консервантов;
- строгое следование разработанным протоколам выполнения РА с учётом абсолютных и относительных противопоказаний.
Выполнение любого метода региональной анестезии допустимо лишь в операционных с обязательным мониторным контролем функционального состояния пациента и соблюдением всех правил безопасности, принятых в современной клинической анестезиологии.
Осложнения общей анестезии. При проведении современной комбинированной анестезии, осложнения встречаются крайне редко, преимущественно в первые 15 мин наркоза (период индукции), во время пробуждения больного и в посленаркозном периоде, являясь в большинстве случаев результатом ошибок анестезиолога. Различают респираторные, сердечно-сосудистые и неврологические осложнения.
К респираторным осложнениям относятся апноэ, бронхиолоспазм, ларингоспазм, неадекватное восстановление самостоятельного дыхания, рекураризация. Апноэ (остановка дыхания) бывает обусловлено гипервентиляцией, рефлекторным раздражением глотки, гортани, корня легкого, брыжейки, бронхиолоспазмом, действием миорелоксантов, передозировкой препаратов, угнетающих ц.н.с. (морфин, барбитураты и т.д.), неврологическими осложнениями (повышением внутричерепного давления) и т.д. Бронхиолоспазм (тотальный или частичный) может возникать у лиц с хронической легочной патологией (опухоли, бронхиальная астма) и склонных к аллергическим реакциям. Ларингоспазм развивается при скоплении секрета в гортани, в результате воздействия концентрированных паров общих ингаляционных анестетиков, пыли натронной извести, травмы ларингоскопом, грубой интубации (на фоне поверхностной анестезии).
Неадекватное восстановление самостоятельного дыхания отмечается после проведения общей анестезии на фоне тотальной миоплегии и связано с передозировкой миорелоксантов или общих анестетиков, гипервентиляцией, гипокалиемией, обширной хирургической травмой, общим тяжелым состоянием больного. Рекураризация - остановка дыхания после того, как оно уже полностью восстановилось у больного. Как правило, это осложнение появляется при недостаточной дозировке прозерина, после применения анти- деполяризирующих релаксантов.
Сердечно-сосудистые осложнения включают аритмии, брадикардию, остановку сердца. Аритмии развиваются при наличии гипоксии, гиперкапнии, раздражении трахеи интубационной трубкой, введении некоторых препаратов (адреналина, циклопропана). Брадикардия вызывается раздражением блуждающего нерва во время операций, введением ваготонических веществ (прозерина - для восстановления самостоятельного дыхания). Остановка сердца может наступить при сильном раздражении рефлексогенных зон, вследствие массивной кровопотери, гипоксии, гиперкапнии, гиперкалиемии.
К неврологическим осложнениям относятся дрожь при пробуждении, гипертермия, судороги, мышечные боли, регургитация, рвота. Дрожь возникает при низкой температуре в операционной, большой кровопотере, длительной операции на открытой грудной клетке или брюшной полости. Гипертермия может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие подъема уже до того повышенной температуры у больного, применения средств, нарушающих нормальное потоотделение (атропина); вследствие избыточной реакции после согревания больного при выполнении операций в условиях общей гипотермии или при развитии пирогенной реакции на внутривенное введение растворов.
Судороги - признак перевозбуждения ц.н.с. - могут быть обусловлены гипервентиляцией, гиперкапнией, передозировкой или быстрым введением общих анестетиков, наблюдаются при заболеваниях ц.н.с. (опухоль мозга, эпилепсия, менингит). Мышечные боли наблюдаются при использовании с целью миоплегии деполяризующих релаксантов (дитилина) после кратковременной общей анестезии. При спонтанной и искусственной вентиляции легких возможна аспирация или нагнетание жидкости в трахею в результате регургитации содержимого желудочно-кишечного тракта при кишечной непроходимости, обильном желудочно-кишечном кровотечении. Рвота часто развивается при проведении неадекватной премедикации, повышенной чувствительности некоторых больных к препаратам морфия, тяжелой интубации трахеи у неадекватно анестезированного больного. Имеется категория больных, у которых рвота наступает без каких-либо видимых причин.
Особенности местной и общей анестезии у детей
Особенности местной анестезии. Местная анестезия является одной из самых распространённых процедур в детской медицинской практике, а местные анестетики - одними из наиболее часто используемых лекарственных препаратов. В арсенале врача-хирурга это сильное тактическое средство, без которого большинство современных протоколов лечения невыполнимы.
Особенно остро вопрос проведения местной анестезии становится у детей в возрасте до 4-х лет. На сегодняшний день мы не располагаем эффективными и безопасными средствами местного обезболивания для этой возрастной группы. Как показывает клинический опыт, необходимость в местной анестезии возникает при лечении детей 4-х лет и младше. В практике большинства врачей, работающих с детьми, найдётся немало случаев, когда медицинское вмешательство требует обезболивания. Однако продолжительность и сложность вмешательства не всегда оправдывает введение ребенка в наркоз. Наиболее оптимальным выходом в данной ситуации остается проведение инъекционной анестезии, аналогично тому, как это делается у более старших детей, но обязательно с учетом особенностей раннего детского возраста.
Исходя из фармакологических свойств, наиболее эффективными препаратами в стоматологии сегодня являются анестетики на основе артикаина и мепивакаина. Это доказано клинической практикой, но применение их, равно как и патентованных форм, содержащих эти анестетики, не показано у детей до 4-х лет, ввиду отсутствия данных об эффективности и безопасности. Такие исследования не проводились. Поэтому врач фактически не имеет средств для решения поставленной перед ним клинической задачи. Однако в реальной клинической практике детям до 4-х лет, во время стоматологического лечения, проводятся местные анестезии препаратами на основе артикаина и мепивакаина. Несмотря на отсутствие официальной статистики по данному вопросу, анализ частоты и структуры осложнений при проведении местного обезболивания у детей в возрасте до 4- х лет свидетельствует о накопленном положительном опыте наших и зарубежных специалистов.
Нет сомнений в том, что местная анестезия в детской хирургии является незаменимой манипуляцией. Также следует признать, что риск осложнений при местной анестезии в детском возрасте выше, но структура их будет иной. Наш опыт и опыт наших коллег свидетельствует о том, что наиболее распространенным видом осложнений являются токсические реакции. Они относятся к группе предсказуемых осложнений, следовательно, особое внимание врача должно быть обращено на дозу анестетика, время и технику его введения.
Особенности общей анестезии обусловлены анатомо-физиологическими и психологическими особенностями детского организма. В возрасте до 3 лет показаны наиболее щадящие методы вводного наркоза, которые, как и премедикация, проводятся у всех детей в возрасте до 12 лет в знакомой им обстановке, как правило, в палате. В операционную ребенка доставляют уже в состоянии наркотического сна.
При А. о. у детей могут быть использованы все наркотические вещества, однако следует помнить, что наркотическая широта их у ребенка сужается и, следовательно, возрастает вероятность передозировки и угнетения дыхания. В детском возрасте система терморегуляции весьма несовершенна, поэтому за 1-2 ч операции даже у детей старшего возраста температура тела может снизиться на 2-4°.
К числу специфических осложнений А. о., наблюдающихся у детей, относятся судороги, развитие которых может быть связано с гипокальциемией, гипоксией, а также подсвязочный отек гортани. Профилактика этих осложнений заключается в обеспечении во время операции адекватных условий искусственной вентиляции легких, коррекции водно-электролитных нарушений, правильном выборе размера интубационной трубки (без герметизирующих манжеток) и поддержании температурного режима на операционном столе с помощью согревающего матраца.
4181 0
Препараты для ингаляционного наркоза.
Фторотан (Phtorothanum).
Синонимы: галотан, наркотан.
Фармакологическое действие: обладает быстро проходящим наркотическим действием, не вызывающим при наркозе возбуждения и напряжения больного. Выключение сознания происходит через 1-2 мин после подачи фторотана, хирургическая стадия наступает через 3-5 мин, пробуждение — через 3-5 мин после прекращения подачи фторотана.
Фторотан снижает саливацию, расширяет трахеобронхиальное дерево, не взрывоопасен.
Побочные действия: угнетение функции сердечно-сосудистой системы, гепатотоксикоз, повышение кровоточивости в области операционного поля. Нельзя применять адреналин, эуфиллин, аминазин.
Противопоказания: гипертиреоз, аритмия, гипотония, нарушение функции печени.
Условия хранения: в сухом, темном месте, список В.
Метоксифлуран (Methoxufluranum).
Синонимы: инхалан, пентран.
Фармакологическое действие: вызывает наркоз, который наступает через 10 мин, выражена стадия возбуждения. Пробуждение — до 60 мин. Наркозная депрессия сохраняется 2-3 ч.
Способ применения: при помощи специально системы «Трингал».
Противопоказания: заболевания почек и печени, не применять с адреналином и норадреналином.
Условия хранения: список В.
Трихлорэтилен (Thrichloraethylenum pro narcosi).
Синонимы: наркоген, трихлорен, трилен.
Фармакологическое действие: является мощным наркотическим средством с быстрым наступлением эффекта, действие препарата заканчивается через 1-3 мин после прекращения подачи.
Способ применения: используют для наркоза при помощи наркозных аппаратов с калиброванным испарителем.
Побочные действия: при передозировке развивается резкое угнетение дыхания с нарушением сердечного ритма. Нельзя применять вместе с адренолитиками.
Противопоказания: болезни почек, печени, аритмия, анемия, заболевание легких.
Ксенон. Сама идея получения из воздуха сильного анестетика звучит сегодня фантастично! Ксенон — без преувеличения уникальный инертный газ. Он оказался самым безопасным и перспективным анестетиком XXI века. Научная разработка ксеноновой анестезии в России началась на базе кафедры анестезиологии и реаниматологии РМАПО в 1990 г.
В 1999 г. ксенон впервые в мире разрешен к медицинскому применению в качестве средства для ингаляционного наркоза (Приказ МЗ РФ № 363 от 8.10.1999).
Анестезия ксеноном — это новое направление в современной анестезиологии, поскольку оно предопределено применением одного из ярких представителей инертных газов в медицине. Как инертный газ, ксенон индифферентен в жидких средах организма, и его применение в остром и хроническом опыте не связано с проблемой токсичности в отличие от большинства существующих анестетиков. И в этом его великое преимущество.
Анестезия ксеноном — это анестезия инертным газом, не вступающим в химические реакции с нейроном, но временно и обратимо изменяющим его функцию в передаче ноцицептивных и неноцицептивных стимулов.
В связи с дефицитом и высокой стоимостью ксенона анестезия должна быть минимально-поточной, поскольку среднепоточная анестезия ксеноном экономически нерентабельна. Высокая стоимость ксенона привела к необходимости разработки технологии ксенонсберегающей анестезии — это сочетание минимально-поточной анестезии с рециклингом выдыхаемого ксенона, включающего в себя процессы утилизации отработанного ксенона путем адсорбции газа на выходе из наркозного аппарата, накопления отработанного газа с последующей десорбцией его из адсорбера, тщательной очистки в производственных условиях и повторного и неоднократного использования. В этом заложена суть «русского» метода рециклинга ксенона.
Анестезия ксеноном — это анестезия экологически чистым природным продуктом, абсолютно безопасным для пациента и окружающей среды. Накопилось много сведений и о токсичности широко распространенной в нашей стране закиси азота, ее тератогенности, канцерогенности и опасности для пациентов и окружающего персонала при длительной анестезии. Согласно международным протоколам (Копенгаген (1992), Лондон, Монреаль, Киото (1997) производство таких анестетиков, как галотан, пентран, энфлюран, изофлюран, содержащих радикалы углерода, хлора и фтора должно быть приостановлено к 2030 г.
Средства для неингаляционного наркоза
Гексенал (Hexenalum).
Синонимы: циклобарбитал, новопан, Ноктиван и др.
Фармакологическое действие: используется для вводного наркоза, угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры.
Способ применения: в/в.
Противопоказания: заболевания печени, почек, сепсис, лихорадочные состояния, гипоксия, нарушение кровообращения.
Пропанидид (Propanididum).
Синонимы: сомбревин, фабонтал и др.
Фармакологическое действие: наркотический эффект наступает через 20-40 с, хирургическая стадия продолжается 3-5 мин, наркоз наступает без стадии возбуждения, сознание восстанавливается через 2-3 мин, через 30 мин действие препарата полностью проходит.
Способ применения: в/в.
Противопоказания: поражения печени, почек, недостаточность ССС, гипотония.
Виадрил.
Синонимы: предион, презурен, гидроксидион и др.
Фармакологические свойства: это стероидный препарат, не обладающий гормональным действием, наркотический эффект наступает через 3-5 мин и продолжается обычно 30-40 мин, малотоксичен.
Способ применения: в/в.
Противопоказания: тромбофлебит.
Кетамин (Ketaminum).
Синонимы: калипсол, кеталар, кетанест и др.
Фармакологические свойства: при в/в введении наркоз наступает через 15-20 с, при в/м через 2-3 мин. Продолжительность наркоза 10-30 мин, анальгезия сохраняется в течение 6-8 ч после окончания наркоза.
Способ применения: в/в, в/м.
Противопоказания: нарушение мозгового кровообращения, гипотония.
"Практическое руководство по хирургической стоматологии"
А.В. Вязьмитина