Болевой шок у собаки симптомы. Анафилактический шок у кошек и собак

20.06.2020

Эскадренный броненосец Император Александр III Карточка с изображением броненосца император александр 3

Позвоночник новорожденного, признаки предрасположенности к двигательным нарушениям Искривление позвоночника у грудничка лечение

Определение анафилактического шока

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5-2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень - клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.

Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.

Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 мин.

После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.

С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

Лекарственная аллергия в анамнезе.

Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

Использование депо-препаратов.

Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).

Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

Аллергические заболевания в анамнезе.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, - гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

Ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;

Блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;

Компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;

Поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи советуют применять следующие группы препаратов:

Катехоламины (Адреналин)

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)

Бронхолитики (Эуфиллин)

Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)

Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)

3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг

4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.

Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.

Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.

Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

Патологическая реакция организма на попадание чужеродного вещества белковой природы проявляется в виде анафилактического шока. В последние годы в связи с широким применением кормовых добавок, заменителей белка, ароматизаторов, новых лекарственных препаратов у собак часто проявляется гиперчувствительность в виде анафилактического шока. Тяжелое состояние организма требует незамедлительной квалифицированной помощи. Промедление может стоить питомцу жизни.

Причинами повышенной реакции организма на то или иное вещество бывают как внешние, так и внутренние факторы.

Внешние факторы

Ветеринарные специалисты различают следующие причины, приводящие к сенсибилизации организма:

Укусы насекомых (пчел, ос, шершней, ядовитых пауков и других членистоногих) . Наиболее опасен для собаки анафилактический шок, вызванный укусом ядовитой змеи, например, гадюки.

Лекарственные препараты . В очень редких случаях патологическая реакция организма проявляется при введении в организм животного антибактериальных, гормональных средств, миореалаксантов, ферментных препаратов. Из антибиотиков вызвать анафилактический шок могут средства пенициллинового и тетрациклинового ряда.

Зачастую у особи обнаруживается сильная аллергия на введение цефалоспоринов, левомицетина. Риск развития патологической реакции существует при применении рентгеноконтрастного вещества в диагностических целях. Опиаты, анестетики могут приводить к шоковому состоянию при введении питомца в наркотический сон.

Биологические препараты. При лечении и профилактике инфекционных заболеваний в ветеринарной медицине применяются готовые иммуноглобулины или вакцины. Основными компонентами этих средств являются белковые вещества, которые организм собаки воспринимает зачастую агрессивно.
Шок при переливании несовместимой группы крови. Коллапс наступает вследствие развития гемолитических процессов при несоответствии применяемой крови антигенному составу пострадавшего животного.
Причиной развития шока может быть травма. Переломы конечностей, позвоночника, внутреннее кровотечение, разрывы органов при автомобильных наездах, заворот кишечника и другие чрезвычайные происшествия сопровождаются тяжелейшей реакцией организма.

Спинальный после операции

Особым видом коллапса у животных является спинальный шок. Патология возникает вследствие полного поперечного повреждения (перерезки) спинного мозга и сопровождается резким падением возбудимости ниже поврежденного места. Недуг может быть вызван переломом позвоночника или быть следствием оперативного вмешательства.

У животного наблюдается выпадение функции органов, расположенных ниже травмы позвоночного столба (нарушение акта дефекации и мочеиспускания, парез и паралич конечностей и т.д.). Например, травма в области шейных позвонков сопровождается параличем всех конечностей, патологией дыхания и сердцебиения. При нарушении нервной проводимости в области пояснично-крестцового отдела прогноз более благоприятный.

Спинальный шок представляет собой своеобразную реакцию организма на перераздражение нервных клеток. Возникшие в результате патологического состояния функциональные нарушения частично или полностью обратимы. Ветеринарная практика показывает, что в среднем продолжительность спинального коллапса у четвероногих питомцев составляет 7 — 10 дней.

Первые симптомы

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Ветеринарные специалисты различают следующие варианты проявления сенсибилизации организма:

Асфиксический. Как правило, патология начинается с развития покраснения, высыпания, кожного зуда. Реакция на чужеродное вещество быстро перерастает из местной в общую. У животного наблюдается отек слизистой оболочки носа, ротовой полости, гортани. Эти явления затрудняют дыхание. Лай собаки становится хриплым. Спазм дыхательных путей приводит к посинению слизистых оболочек.

Гемодинамический шок . Коллапс обусловлен нарушением артериального давления (гипотония). Показатели кровяного давления могут упасть до критических величин, обуславливая остановку сердца, инфаркт или инсульт. На фоне нарушения кровоснабжения при анафилактическом шоке развивается отек легких, имеющий для животного опасные последствия.
Церебральный. Симптоматический комплекс включает в себя глубокие поражения центральной нервной системы. Больное животное испытывает страх, забивается в угол, скулит, неадекватно реагирует на внешние раздражители. Зачастую собака может совершать бесцельные круговые движения, стоять, упираясь головой в стену. При церебральном варианте проявления сенсибилизации наблюдаются , нередко заканчивающиеся смертью питомца.
Тромбоэмболический характер симптомов анафилактического шока опасен для жизни собаки. У животного мгновенно развивается цианоз, связанный с закупоркой тромбом просвета крупных артерий. Наблюдается одышка, удушье и быстрая смерть.
Абдоминальный вариант течения коллапса владелец нередко принимает за симптомы острого энтерита. У собаки наблюдается сильная рвота, болезненность в области живота. Животное скулит от боли. Видимые слизистые оболочки быстро бледнеют.

Ветеринарные специалисты различают раннюю и глубокую фазы анафилактического шока. Во время ранней фазы коллапса у собаки наблюдаются следующие признаки:

тахикардия, учащенное и сбивчивое дыхание;
анемичность слизистых оболочек;
изменение в поведении питомца: собака беспокоится, скулит, проявляет страх к знакомым предметам и людям;
угнетение, апатия, вялость;
повышенное слюноотделение;
бесцельные движения, иногда животное двигается по воображаемому кругу;
температура тела находится в пределах физиологической нормы.

При глубоком коллапсе у собаки могут наблюдаться следующие симптомы:

отсутствие реакции организма на внешние раздражители (звук, свет), пустой, бессмысленный взгляд;
редкое и поверхностное дыхание, брадикардия, аритмия;
температура тела может опуститься до отметки в 36 С.

При развитии анафилактического шока вследствие попадания в организм чужеродного белка (пыльца, антибиотик, вакцина и т.д.) чаще всего наблюдается зуд, высыпания на коже, крапивница. При отсутствии помощи сенсибилизация быстро приводит к генерализации патологического процесса.

В результате развития травматического шока владелец чаще сталкивается с такими явлениями, как вялость, апатия, гипотермия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Об отеке Квинке у собак смотрите в этом видео:

Помощь животному

Обнаружение клинических признаков развития анафилактического или травматического коллапса – повод для срочного обращения к ветеринарному специалисту. Во время следования в специализированное учреждение или в период ожидания вызванного врача на дом, владелец может предпринять следующие шаги:

освободить ротовую полость от слизи, рвотных масс, пенистых выделений;
при укусе ядовитым насекомым или змеей следует наложить жгут (ремень, поводок, пояс) выше области травмы;
удалить жало (при укусе пчелы, шершня);
приложить к месту укуса холод;
укутать питомца в теплое одеяло или плед.

Дальнейшие действия по спасению жизни четвероногому другу должны быть проведены ветеринарным специалистом. Важно доставить больного питомца в специализированное учреждение в течение часа после развития симптоматики. В клинике собаке при анафилактическом шоке проводят следующие процедуры:

Внутривенные инъекции Адреналина или Эпинефрина. В некоторых случаях этими препаратами обкалывают место укуса ядовитого насекомого или змеи.

В случае затрудненного дыхания вследствие отека гортани собаке проводят интубацию трахеи.
Для снятия отека тканей применяют Димедрол, Дексаметазон, Супрастин, Тавегил.
С целью нормализации артериального давления питомцу делают внутривенные вливания изотонических растворов, применяют инъекции сосудосуживающих препаратов.
Кислородная подушка – неотъемлемая часть комплексной терапии при анафилактическом шоке.

Как правило, животное оставляют в ветеринарной клинике до полного выздоровления, так как возможно повторение сенсибилизации организма.

Состояние коллапса у собаки может наступить в результате самых разнообразных причин (введение лекарственных препаратов, укусы ядовитых насекомых, травмы позвоночника). Симптоматика патологической реакции довольно разнообразная и развивается, как правило, молниеносно. Для спасения жизни четвероногого друга владелец должен в течение часа доставить его в специализированное учреждение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчек, потрясение) - общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

1. Причин ы возникновения анафилактического шока

Существует множество причин анафилактического шока у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, стоят антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной и др.), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

2. Степени тяжести анафилактического шока

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:

· легкую,

· среднетяжелую,

· тяжелую.

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдаются короткий (в течение 5-10 мин) продромальный период - предвестник анафилактического шока: зуд кожи, высыпания на коже типа крапивницы, эритемы, иногда гиперемия кожи. При этом отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичная. Иногда возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и хрипами в груди. Нередко выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Почта у всех больных животных даже при легком течении анафилактического шока наблюдаются рвота, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания за счет анафилактической контрактуры, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Как правило, даже при легком течении шока больные теряют сознание. Артериальное давление резке снижено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия. Над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы - предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, рвота, удушье, крапивница, нередко -- судороги, и затем наступает потеря сознания. На лбу -- холодный липкий пот. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии и реже -- к брадикардии, артериальное давление не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях маточное кровотечение вследствие спазма мускулатуры матки. За счет активации фибринолитической системы крови и выброса гепарина тучными клетками легких и печени могут появиться носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Отмечается резкая бледность кожных покровов, цианоз, зрачки расширены, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, выдох удлинен. Тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, пульс почти не прощупывается. При тяжелом течении шока больные животные, как правило, погибают.

3. Механизм развития анафилактического шока

Однако, вне зависимости от факторов, влияющих на инициацию анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий - иммунологические реакции > патохимические реакции > патофизиологические изменения.

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма . Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение месяцев, годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.

Так как анафилаксия иммунологически специфична - шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация, даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов - легочные артерии; у собак - кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке.

Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако, в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

4. Варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегитососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

5. Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в случае экстренной оказании помощи представляется следующим образом.

В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена наложить венозный жгут. Обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед.

Затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина.

С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и др. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно капельно медленно.

6. Прогноз

анафилактический шок животное аллергический

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеется постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

7. Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления.

Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом.

Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут, соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и, как следствие этого, на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Заключение

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, -- гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Список используемой литературы

1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г.

2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928.

3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.

презентация , добавлен 22.12.2013

Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

реферат , добавлен 04.12.2010

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.

презентация , добавлен 26.04.2015

Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.

дипломная работа , добавлен 06.05.2012

Принципы селекции животных. Отбор родительских форм и типы скрещивания животных. Отдаленная гибридизация домашних животных. Восстановление плодовитости у животных. Успехи селекционеров России в создании новых и улучшении существующих пород животных.

презентация , добавлен 04.10.2012

Лептоспироз как зооантропонозная природноочаговая инфекция животных и человека, ее возбудители и механизм действия на организм, опасность для жизни заболевшего. Диагностирование, профилактика и лечение лептоспироза. Оздоровление неблагополучных хозяйств.

методичка , добавлен 30.08.2009

Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 16.03.2014

Острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Течение болезни и ее лечение. Диагноз и его обоснование. Лечение животных при родильном парезе.

курсовая работа , добавлен 08.12.2014

Сущность острого нефрита и характеристика воспаления почек инфекционно-аллергической природы с поражением сосудов клубочков. Роль гуморальных факторов и сенсибилизирующие причины развития нефритов у животных. Патогенеза, лечение и профилактика болезни.