Открытая медицинская библиотека. Отслоение пигментного эпителия сетчатки Идиопатическая отслойка пигментного эпителия

Центральная хориоретинальная является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития. Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии - сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения. Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются - замещаются фиброзной соединительной тканью. Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

• с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
• с 65 по 74 года - 11%;
• у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Причины

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

• наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
• наличие близорукости высокой степени;
• расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
• воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
• травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
• вредные привычки;
• ослабление иммунитета;
• заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
• патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
• несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Полезное видео

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

• искажение формы и размера видимых объектов;
• искажение прямых линий;
• раздвоение предметов;
• появление слепых пятен;
• со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
• острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Возможные осложнения

Дегенеративные изменения сетчатки приводят к резкому ухудшению зрения, которое не восстанавливается после прохождения лекарственной терапии или хирургического вмешательства. В некоторых случаях ЦХРД приводит к полной потере центрального зрения. В результате человек видит только 2-3% внешнего мира на периферии сетчатки. Если патологический процесс продолжит прогрессировать и сетчатка начнёт отслаиваться на периферических участках, возможно развитие полной слепоты.

При ЦХРД возможны следующие осложнения:

• повышение внутриглазного давления, из-за чего возрастает риск развития закрытоугольной глаукомы;
• кровоизлияния в полость стекловидного тела;
• помутнение прозрачных сред глазного яблока.

Отслоение сетчатки при ЦХРД приводит к формированию хориоретинальных рубцов на месте соединения макулярной зоны с сосудистой оболочкой глазного дна. При своевременном лечении зрение не восстанавливается, потому что область наилучшего видения частично зарастает соединительной тканью. Человек видит перед глазами тёмные пятна.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие патологии, следует придерживаться нескольких принципов:

• принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины A, B, E, биологические добавки с цинком;
• ежедневно выполнять упражнения из комплекса гимнастики для глаз;
• сбалансировать рацион, дополнив его свежими фруктами и ягодами с высоким содержанием минеральных веществ и витаминов;
• защищать глаза от ультрафиолетового излучения и солнечного света;
• не перенапрягать зрение, давать глазам отдохнуть;
• по возможности избавиться от вредных привычек.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому следует проходить профилактический осмотр у офтальмолога минимум 2 раза в год каждые 6 месяцев.

Заключение

Центральная хориоретинальная дистрофия поражает сетчатку в области макулы. В этом случае при прогрессировании заболевания больной способен различать только объекты на периферии зрения. Перед собой он видеть не сможет, поэтому у него пропадают навыки к чтению или письму.

Чтобы замедлить развитие патологического процесса, назначают комплексное лечение. Человек принимает препараты и проходит физиопроцедуры. При низкой эффективности консервативного лечения назначают лазерную коагуляцию сетчатки или проводят хирургическое вмешательство.

Анастасия Жарова

Интернет журналист, копирайтер.

Написано статей

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Согласно данным недавнего исследования, отслойку пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) любого размера можно эффективно лечить с помощью ежемесячных или по необходимости инъекций ранибизумаба у больных с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией (ВМД).

Дэвид Сарраф, доктор медицинских наук из Калифорнийского Университета в Лос-Анджелесе, и его коллеги провели ретроспективный анализ исследования HARBOR и опубликовали результаты в октябрьском номере журнала Ophthalmology.

«Ежемесячная или по необходимости (PRN) доза ранибизумаба 0,5 мг эффективно лечила отслойку ПЭС у пациентов с неоваскулярной ВМД, а также значительно улучшила их зрение независимо от состояния отслойки и ее высоты, - пишут авторы. - Этот анализ не показал никакого дополнительного преимущества более высокой дозы ранибизумаба (2,0 мг)».

Хотя их патогенез до конца не изучен, отслойки ПЭС возникают у до 62% пациентов с поздними стадиями неоваскулярной ВМД и являются важными маркерами тяжести заболевания. Без лечения около половины пациентов с впервые диагностированной отслойкой ПЭС будут испытывать значительную потерю остроты зрения в течение 1 года.

Появление антиваскулярных факторов роста эндотелия (анти-VEGF) значительно улучшило лечение неоваскулярной ВМД, но предыдущие проспективные и небольшие ретроспективные исследования дали смешанные результаты анти-VEGF терапии при отслойке ПЭС.

Имея это в виду, доктор Сарраф и его коллеги провели разведочный анализ подгрупп исследования 3 фазы HARBOR, чтобы оценить эффект лечения отслоек ПЭС ранибизумабом в течение 2-х лет. «Этот субанализ HARBOR является крупнейшим исследованием пациентов с неоваскулярной ВМД и отслойкой ПЭС, получавших интравитреальные инъекции ранибизумаба», - говорят авторы.

В HARBOR 1097 лечившихся пациентов с субфовеальной ВМД были рандомизированы на один из четырех режимов интравитреальных инъекций ранибизумаба: 0,5 мг ежемесячно, 0,5 мг PRN, 2,0 мг ежемесячно или 2,0 мг PRN. Пациенты получали интравитреально три месячные дозы ранибизумаба 0,5 мг или 2,0 мг в начале исследования. Пациенты в ежемесячных группах затем продолжали терапию, в то время как группы PRN оценивали каждый месяц и повторно вводили препарат по мере необходимости в течение оставшегося 21 месяца на основе данных об остроте зрения и спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ).

В своем ретроспективном анализе д-р Сарраф и его коллеги проанализировали данные всех 1097 пациентов и обнаружили, что 598 (54,5%) имели отслойку ПЭС на начало исследования. Исследователи классифицировали отслойки по высоте: маленькие (35 - 164 мкм), средние (164,5 - 233 мкм), большие (233,25 - 351 мкм) или очень большие (352 - 1395,5 мкм).

Они обнаружили, что за 24 месяца измеренная острота зрения с наилучшей коррекцией (BCVA) во всех группах улучшилась, и успехи были сопоставимы у пациентов с отслойкой ПЭС на исходном уровне и без отслойки: ранибизумаб 0,5 мг ежемесячно (+9,0 букв против +11,3 буквы), ранибизумаб 0,5 мг PRN (+8,4 буквы против +7,9 буквы), ранибизумаб 2,0 мг ежемесячно (+ 7,1 буквы против +11,1 буквы), ранибизумаб 2,0 мг PRN (+7,2 буквы против +8,8 буквы).

Оценивая изменения средней остроты зрения с коррекцией в зависимости от высоты отслойки на исходном уровне, исследователи также обнаружили сопоставимые улучшения за 24 месяца во всех группах лечения, за исключением пациентов с очень большими отслойками (≥352 мкм), которые получали ранибизумаб 2,0 мг в месяц (в среднем изменение остроты зрения с коррекцией составило -0,8 буквы).

Хотя анатомический ответ с точки зрения среднего изменения высоты отслойки от исходного уровня за 24 месяца был несколько лучше у больных, получавших 2,0 мг ранибизумаба (ежемесячно -191,1 мкм, PRN -201,6 мкм), чем у тех, кто получал 0,5 мг ранибизумаба (ежемесячно -155,9 мкм, PRN -165,8 мкм), это не привело к дополнительному прибавлению остроты зрения.

По истечении 24 месяцев пациенты, получавшие 2,0 мг ранибизумаба ежемесячно или по необходимости, также имели более высокие показатели разрешения отслойки ПЭС, чем те, кто получал 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно или по необходимости (70,4% или 57,3% против 53,2% или 44,5%); Тем не менее, они не испытывали большего увеличения остроты зрения (примерно 7 букв против 8 - 9 букв), отмечают авторы.

«Эти данные свидетельствуют о том, что полное разрешение отслойки ПЭС не является необходимым условием для увеличения остроты зрения, - говорят авторы. - Фактически, пациенты с очень большой отслойкой, которые получали 2,0 мг ранибизумаба ежемесячно, имели в среднем снижение зрения в течение 24 месяцев, хотя показатели изменения остроты зрения с коррекцией от исходного уровня у этих больных сильно варьировались (диапазон -62 - 30 букв)».

Вместе с тем, д-р Сарраф и его коллеги также признают ограниченность этого исследования. В частности, потому что это был разведочный ретроспективный анализ подгруппы, выводы могут быть результатом случайности и поэтому их следует интерпретировать с осторожностью, объясняют они. Кроме того, так как тип отслойки ПЭС исходно не оценивали, влияние типа отслойки на результаты не могло быть определено.

«Несмотря на эти ограничения, этот субанализ все же предоставляет ранее недоступные данные об эффективности терапии ранибизумабом у около 600 больных с отслойками ПЭС», - заключают авторы.

Тонкий слой нервной ткани (нейроэпителий, состоящий из колбочек и палочек) расположен с внутренней стороны задней части глазного яблока. Он называется сетчаткой и отвечает за восприятие изображения. Нейроэпителий преобразует световой импульс в нервный и передает его в зрительный центр мозга.

Отслойка сетчатки - патологический процесс, при котором слой колбочек и палочек отделяется от пигментного. Это происходит вследствие скопления субретинальной жидкости между ними. Заболевание может привести к быстрой потере зрения.

Предпосылки отслойки сетчатки

В зависимости от причин развития патологии выделяют ее различные формы:

1. Дистрофическая (регматогенная). Отслойка сетчатки обусловлена ее разрывом. Жидкость скапливается под нейроэпителием и вызывает его отделение от подлежащих слоев.
2. Тракционная. Связана с натяжением сетчатки в области витреоретинальных сращений при наличии тяжей в стекловидном теле. Часто возникает на фоне сахарного диабета.
3. Экссудативная. Отслойка происходит при различных патологиях глаза, например: воспалениях, кровоизлияниях, опухолях, тромбозе центральной вены глаза и ее притоков. Жидкость в этом случае скапливается в субретинальном пространстве.

Факторы, провоцирующие отслойку сетчатки:

• наследственность;
• травмы глаза;
• периферическая витреохориоретинальная дистрофия;
• тяжелые условия труда, связанные с тепловым воздействием на органы зрения;
• наличие отслоения на втором глазу;
• дефекты зрения с изменениями глазного дна.

Симптомы отслойки сетчатки

Клинические проявления заболевания определяются стадией его развития. Главный признак - снижение резкости восприятия изображения.

Начальная стадия отслойки сетчатки сопровождается:

• фотопсиями в виде вспышек, искр, молний;
• снижением восприятия четкости предметов;
• нарушением координации движений.

Для плавающей стадии отслойки сетчатки характерны жалобы больных на наличие мушек, нитей, точек перед глазами. Не всегда это является симптомом отслоения нейроэпителия, но говорит о деструктивных процессах в стекловидном теле.

На завершающей стадии отслойки сетчатки происходит помутнение, связанное с формированием кольца Вейса. Пациент жалуется на фотопсии, помутнение и потерю четкости зрения. В отсутствие лечения это может закончиться слепотой.

Диагностика отслойки сетчатки

Обследованием пациентов занимается врач-офтальмолог. При подозрении на отслойку сетчатки проводят такие диагностические мероприятия:

• оценку остроты зрения;
• периметрию для определения границ поля зрения;
• тонометрию - измерение внутриглазного давления;
• биомикроскопию для выявления кровоизлияний, тяжей, деструкции, отслоения нейроэпителия;
• офтальмоскопию (прямую, непрямую, с линзой Гольдмана) для оценки рефлекса глазного дна, поиска участка разрыва и отслоения;
• УЗИ глаза;
• оптическую когерентную томографию для исследования заднего отрезка глаза;
• электроретинографию для оценки функционального состояния нейроэпителия.

При подозрении на отслойку сетчатки больного также направляют на лабораторные анализы:

• крови (общий и на сахар);
• мочи;
• биохимию крови;
• тест на толерантность к глюкозе.

Может потребоваться консультация терапевта, эндокринолога, генетика.

Главную роль в успехе терапии играет срок постановки диагноза. Чем раньше при отслойке сетчатки проводится операция, темы выше шансы вернуть хорошее зрение.

Хирургическое вмешательство является наиболее приемлемым вариантом лечения. Возможны такие варианты:

• Пневморетинопексия . При отслойке сетчатки в стекловидное тело вводят пузырек воздуха, прижимающий нейроэпителий к хориоидее. Метод эффективен при отслоении в верхних отделах. Воздух рассасывается за несколько недель. После этого проводят криопексию или лазерокоагуляцию нейроэпителия;
• Склеропластика . Вмешательство представляет собой локальное и циркулярное пломбирование склеры. К ней местно или круговым способом пришивается силиконовая полоска. Это приближает оболочки к месту отслойки сетчатки и способствует ее прилеганию;
• Эндовитреальные операции . Это вмешательства, во время которых используется специальное оборудование. Распространенным способом лечения является витрэктомия. Во время нее иссекается патологически измененная часть стекловидного тела. В целях восполнения объема в глаз вводят газ, перфторорганические вещества либо силиконовое масло;
• Лечение отслойки сетчатки лазером . С помощью лазерного луча на нейроэпителиальный слой наносят коагуляты, за счет чего он «приваривается» по краям отслоения.

Отслойка сетчатки глаза требует немедленного лечения. Если не среагировать вовремя, последствия очень пагубны: полная потеря зрения, установление инвалидности. При появлении вспышек света или зигзаобразных линий срочно обратитесь к врачу-офтальмологу. Зрение ухудшается постепенно, процесс отслойки сетчатки глаза может занимать длительное время. Существуют как медикаментозные, так и хирургические способы лечения недуга. О самолечении в данном случае не может быть и речи. Необходим осмотр и обследование специалиста. Записаться на прием к врачу можно .

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из-за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Пигментный эпителий сетчатки представляет собой слой клеток, локализованных вне нервной ее оболочки. Этот слой образуют специфические светочувствительные элементы ткани, которые обеспечивают важнейшие функции органа зрения.

Отслойка пигментного эпителия возникает из-за нарушения нормального прилегания пигментного эпителия к мембране Бруха. Патология может возникать по причине воспалительных, сосудистых или дистрофические процессов. Существование отслойки может быть длительным, практически без динамики процесса, может исчезать спонтанно, может из-за инвазии сосудов хориоидеи трансформироваться в геморрагическую отслойку. Правда, чаще всего проникновение серозной жидкости из-под отслоенного пигментного эпителия в субретинальное пространство провоцирует возникновение серозной отслойки нейроэпителия сетчатки. Кроме того, не исключается разрыв отслоенного участка пигментного эпителия (спонтанный либо по причине интенсивной лазеркоагуляции). Это приводит к резкому снижению зрительных функций.

Отслойка пигментного эпителия – процесс, как правило, односторонний. Чаще возникает у молодых мужчин.

Признаки заболевания и критерии диагностики

При частичном отслоение макулярной области сенсорной сетчатки от пигментного эпителия прозрачной и чистой серозной жидкостью возникает расплывчатость зрения либо туман перед глазами. Видимые предметы искривлены и уменьшаются в размерах. Колебание остроты зрения по таблицам определяется в границах 1,0 — 0,4. Исследование с решеткой Амслера выявляет искривление прямых линий, нередко обнаруживается присутствие скотомы.

Для диагностики заболевания назначают следующие офтальмологические исследования:

• Визометрия.
• Офтальмоскопия.
• Периметрия
• Флуоресцентная ангиография.
• Тестирование с сеткой Амслера.

Кроме того, назначают обязательные лабораторные анализы: общий анализ крови
и мочи; кровь на RW и сахар.

Может понадобиться проведение ЭКГ и консультация терапевта.

При отслойке пигментного эпителия, края отслойки видно четче, чем в случае центральной серозной хориоретинопатии. Данный процесс характерен для центральной серозной хориоретинопатии и возрастной макулодистрофии.

Лечение

Для лечения отслойки пигментного эпителия сетчатки, пациента обязательно помещают в офтальмологический стационар, сроком на 14 дней, где к нему могут быть применены консервативные и хирургические методы.

Цель лечения – добиться анатомического прилегания сетчатки, уменьшения размеров центральной скотомы, повышения остроты зрения.

Консервативное лечение заболевания, как правило, включает инъекции (субконъюнктивально) кортикостероидов, применение ангиопротекторов и антиоксидантов, прием неспецифических противовоспалительных средств и диуретиков. Назначается осмотерапия, препараты с сосудорасширяющими и антигистаминными свойствами.

При отсутствии эффекта от применения консервативной терапии в течение 3-х недель либо в случае рецидива заболевания, проводится лазеркоагуляция. Также она может быть проведена спустя 2 месяца при положительной динамике от консервативной терапии либо в случае необходимости очень быстрого восстановления зрения, что связано с профессией пациента.

Общая нетрудоспособность пациента составляет 3-4 недели. После выписки из стационара ему показана диспансеризация.

Противопоказаны физические нагрузки, работа с наклоном туловища, сотрясением или вибрацией, а также с воздействием отравляющих и токсических веществ. Людям, занимающимся умственным трудом, необходимо сокращение объема работы.

Среди возможных осложнений заболевания – его рецидив.