Моторная заторможенность причины. Инсульт как наиболее частая причина замедления речи

Такой кардинальный симптом, как психомоторная за­торможенность, встречается на нашем материале у большинства больных, причем у циркулярных больных при шизофренных и реактивных депрессиях это можно показать иногда так же ярко, как и у взрослых больных. Но при эпилепсии и в некоторых случаях нециркулярной шизофрении заторможенность уступает место большой ажитированности. Эта последняя не имеет ниче­го общего с элементами маниакальности и ведет свой путь из большой внутренней тревоги, чрезвычайного напряжения, кото­рое не находит себе иного выхода, кроме двигательных разря­док и расторможения. Не проявляют большой заторможенности и больные в состоянии инфекционной и постинфекционной деп­рессии. Если вначале вследствие физической слабости прихо­дится видеть вялость, пассивность, то в дальнейшем, несмотря на общий астеническо-депрессивный фон, больные не проявля­ют заторможенности; они не чувствуют физической затруднен­ности в действии.

IV. Страхи

Страх проявляется различно и, по-видимому, имеет раз­личное происхождение при той или другой болезненной форме. Вполне понятно, что при реактивной депрессии страх обычно имеет психологический Тенез. Нередко страх связан с пережи­ванием, послужившим источником психической травмы.

Совершенно другой характер имеет страх при шизофрении или маниакально-депрессивном психозе. Это страх совершенно безотчетный, необоснованный, идущий «изнутри», не поддающий­ся никакому объяснению. Всегда получается впечатление, что такой аморфный страх возникает физиогенно, У нас не было таких ярких случаев витального страха, связанного и локализу­ющегося с определенным участком тела. Однако полная его без­отчетность и бескрасочность, появление в связи с тяжелыми со­матическими ощущениями указывают на витальность этого чув­ства. Иногда страх возникает у детей как примитивная защит­ная реакция.

V. Течение заболевания

Рассмотрение течения заболевания еще более укреп­ляет нас в мысли о различии отдельных депрессивных синдро­мов. При маниакально-депрессивном психозе и циркулярной ши­зофрении мы имеем фазное течение, а при эпилепсии часто па-роксизмальное. При инфекциях и реактивных состояниях тече­ние депрессии стоит в зависимости от патогенных причинных факторов: психических и физических (истощение).

И инфекционная дистимия имеет неодинаковое течение, что обусловливается темпом и интенсивностью основного заболева­ния, острым или хроническим.

VI. Роль личности

Ряд авторов выделяют два вида депрессии - эндоген­ную, или витальную, и реактивную. Дополнительную симптомати­ку при витальной депрессии К. Шнейдер относит за счет осо­бенностей личности. Уныло-грустный фон депрессии сообщает­ся синтонными свойствами, раздраженно-недовольный - шизо­идными компонентами.

Анализ клинической картины действительно подтверждает наличие двух депрессивных форм - эндогенной и реактивной. Однако эндогенная депрессия отнюдь не является единой, а име­ет различный патогенез. И конституциональные данные еще не могут объяснить целиком всего разнообразия депрессивных со­стояний.

Если вопрос будет идти об инфекционных состояниях, то зна­чение конституционального фактора невелико. Психопато­логическая картина в этих случаях довольно однообразная, те­чение тоже, а между тем преморбидная почва различна. Следо­вательно, роль личности невелика по сравнению со значением инфекционно-токсического момента.

При эпилепсии эти соотношения проследить значительно труднее. Эпилептические расстройства настроения трудно свя­зать с какими-либо преморбидными особенностями личности. С большим правом психопатологическую картину эпилептической депрессии и особенности ее течения, как и генез, можно отнес­ти за счет особенностей самого процесса.

Более ясные связи с преморбидными особенностями мы по­лучаем при маниакально-депрессивном психозе и циркулярной шизофрении. Конституциональные данные определяют здесь

фазное течение, отдельные маниакальные приступы. Та откры­тость и доступность, которые свойственны циркулярным деп­рессиям, зависят, возможно, также от преморбидного синтонно-го характера.

Что касается реактивной депрессии, то рассмотренный ма­териал позволяет примкнуть к тем, кто считает, что реактивные расстройства настроения могут появиться на различной консти­туциональной основе. Однако депрессивным реакциям у детей благоприятствуют элементы неустойчивости, аффективной ла­бильности, сензитивности, ранимости в личности больного.

Подытоживая наши клинические данные, мы можем с неко­торой вероятностью утверждать, что механизмы депрессии не являются одинаковыми при различных нозологических формах. Правда, наши знания в отношении патогенеза депрессивных со­стояний еще очень ограниченны. Рядом исследователей обнару­жены эндокринные и обменные нарушения при эндогенной деп­рессии. Сюда относятся сдвиги в деятельности гипофиза, наруше­нии газообмена и пр. (Омороков, Бондарев, Чалисов, Эвальд и др.}.

Те данные, которыми располагает современная наука, зас­тавляют предполагать, что изменения в эмоциональной жизни более всего связаны с нарушениями эндокринно-вегетативной сферы, что имеет преимущественную локализацию в подкорко­вой зоне (таламическая и гипоталамическая области).

В заключение заранее следует ответить на упрек, который может быть сделан по поводу того, что нельзя полностью ре­шать вопрос о патогенезе на основании одной клиники. Конеч­но, всестороннее лабораторное обследование в соответствии с возможными анатомическими находками поможет окончательному выяснению вопроса. Однако при современном уровне наших зна­ний клиническое исследование является одним из важнейших путей для разрешения этого вопроса, недостаточно разработан­ного в детской психиатрической клинике.

Переходим ко второй части заключительной главы - к осо­бенностям депрессии детского возраста.

Ключ к пониманию этих особенностей лежит в анатомо-фи-зиологическом и психическом своеобразии детей.

Тот факт, что кора головного мозга окончательно развивается во внеутробном периоде, в то время как подкорковые центры формируются к моменту рождения, не проходит бесследно. На­долго констатируются у детей относительно большая значимость деятельности подкорковой зоны и физиологическая слабость задержек. Склонность к расторможению у детей отмечена еще

старыми клиницистами (Ковалевский) и получает подтвержде­ние во всех новых работах.

К таким же физиологическим явлениям возрастного порядка можно отнести повышенное значение жизни влечений и лабиль­ность эмоций. Аффективная неустойчивость накладывает свой отпечаток на структуру синдрома и в той или другой степени сказывается на картине и течении психоза.

В результате указанных факторов личность ребенка остает­ся долгое время (до пубертатного периода) не сформированной окончательно ни в эмоционально-волевом, ни в интеллектуаль­ном отношении. Понятно, что ребенок не способен к достаточ­ной интрапсихической переработке своих восприятий, ощуще­ний, чувств. Его чувства имеют «обнаженный» характер, его пе­реживания более примитивны, чем у взрослого.

1 . Обнаженность чувств очень хорошо видна при витальной депрессии. Тоска носит совершенно аморфный, неопределенный, безотчетный характер. Она кажется поэтому не такой сильной. Из двух слагаемых - витального чувства и реактивной перера­ботки со стороны личности - у детей налицо главным образом один непосредственный «глубинный» аффект. Реактивные насло­ения сведены к минимуму. Чем младше ребенок, тем этот момент более подчеркнут. Нам приходилось уже говорить, что при ши­зофрении процессуальная инактивность и вялость заслоняют аф­фект тоски. Но и при реактивной депрессии тоскливость также не имеет большой яркости. Она не безотчетна, но в то же вре­мя однообразна и проявляется в малоинтенсивной форме.

2. Помимо простоты и обнаженности аффекта при детской депрессии необходимо также указать и на бедность психопато­логических явлений. Там, где у взрослых, особенно при цирку­лярной депрессии, наблюдаются бредовые идеи преследования, самоуничижения и т. д., у детей мы видим лишь иногда элемен­ты идей самообвинения; далее идей отношения в очень прими­тивной форме они не идут. При депрессивных реакциях выска­зывания детей также очень бедны.

3. Многие симптомы, констатируемые у взрослых, находятся у детей в рудиментарном состоянии. Дети не в состоянии пере­работать до конца отдельные представления и понятия. Более старший ребенок говорит, что он стал «чудной», чувствует себя растерянным, беспомощным и как-то осознает это. В более за­конченном виде этот феномен получил бы название деперсона­лизации.

Чрезвычайно часто при циркулярной и шизофренной деп­рессии приходится встречать у больных детей неуверенность,

нерешительность, тревожность, мнительность, пониженную ^самооценку.

Подобный психастенический синдром часто появляется у ребенка как рудимент идей самообвинения. Объясняется это

[ем, что ребенок не в состоянии интрапсихически переработать о конца те изменения самочувствия, те переживания затормо­женности, которые вызывают у него представление о своей неполноценности.

4. Очень характерным для депрессии детского возраста яв­ляется ее нестойкость и кратковременность. Дети с большей легкостью, чем взрослые, отвлекаются от тяжелых переживаний. Даже эндогенные расстройства настроения удается часто смяг­чить, переключить на другие рельсы. Тоскливый ребенок иног­да вдруг включается в школьные занятия, без труда начинает работать в мастерской. Чем младше ребенок, тем чаще его деп­рессия в течение дня переходит по нескольку раз в ровное на­строение. Вероятно, здесь имеет значение физиологическая ла­бильность аффекта. Она же оказывает, должно быть, влияние на кратковременность депрессивных фаз. Продолжительность их при маниакально-депрессивном психозе и циркулярной шизо­френии, особенно в начале заболевания, редко превышает 5- 15 дней. То же мы видим при других болезненных формах. Если депрессия затягивается, то надо искать дополнительные факторы, сопутствующие основному заболеванию (общее истощение и пр.), или сосредоточить внимание на изучении преморбидных свойств личности.

В общей части указывалось, что соматическая неустойчивость и лабильность аффективной сферы в препсихотическом состоя­нии благоприятствуют затяжному течению депрессии.

5. Такое чувство, как страх, проявляется у детей часто и в различной форме. Но именно у детей удается наблюдать безот­четный, непонятный, немотивированный страх, такое чувство страха сродни витальной тоскливости. У детей страх возникает особенно легко и как примитивная защитная реакция. Там, где ребенок не понимает- а в своих болезненных ощущениях он многого не понимает,-там он начинает бояться. На частоту стра­хов при детской депрессии указывают Эммингаус, Циген, Ко­валевский, Гомбургер, Гиляровский, Сухарева, Винокурова.

6. В картине детской депрессии также следует отметить мень­шую раздражительность, сравнительную редкость общего не­довольства и гневливости, что так часто окрашивает синдром депрессии у взрослых.

Элементы общего недовольства, раздражительности можно констатировать лишь при эпилептических расстройствах настро­ения. Объяснить указанное наблюдение нельзя одинаковым об­разом во всех случаях. При реактивных состояниях, по-видимо­му, разгадка лежит в простоте переживаний у детей, их прими­тивности, отсутствии дополнительных наслоений.

При эпилепсии агрессия, гневливость, раздражительность по-видимому, связаны с основным процессом и воздействием его на личность больного.

Вообще если общее недовольство у ребенка и существует, то оно проявляется не в злобности, а в капризности.

7. К числу интересных и важных свойств детской депрессии относится ее внешняя парадоксальность. Чем младше ребенок, тем больше оснований ее ожидать. Это и понятно, так как в младшем детском возрасте наиболее выпукло представлены ла­бильность аффекта, склонность к расторможенности; тогда же на первый план часто выступает изменение жизни влечений.

Более ясные проявления подобной парадоксальности от­мечаются при реактивной депрессии. Резкие изменения ха­рактера (шалости, грубость) после тяжелой психической трав­мы с последующим появлением тоскливости как нового непри­ятного переживания были описаны нами у одной больной. В дру­гом случае были обнаружены значительное расторможение, су­етливость, затруднившие учебу в школе 9-летнего мальчика после смерти отца, которого он очень любил и потерю которого, как выяснилось, сильно переживал; однако аффект тоски удалось обнаружить не сразу.

8. Дневные колебания самочувствия и настроения идут у де­тей в обратном порядке по сравнению со взрослыми. С утра дети чувствуют себя лучше, а вечером состояние их ухудшается.

В заключение выражаю свою большую признательность про­фессору Г. Е. Сухаревой за постоянное руководство в этой работе.

А. И. Гольбин

НАРУШЕНИЯ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ У ДЕТЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И АНОМАЛИЯХ 1

НАРУШЕНИЯ СНА ПРИ НЕВРОЗАХ

Большое место нарушений сна в клинической картине неврозов не оспаривается ни в одном из основных источников.

Невроз определяется как «...психогенное заболевание, в ос­нове которого лежит неудачно, нерационально и непродуктивно разрешаемое личностью противоречие между ней и значимыми для нее сторонами действительности, вызывающее болезненно тягостные для нее переживания» 2 . Одним из основных проявле­ний эмоциональных нарушений при неврозе является тревога. Большинство исследователей рассматривают тревогу как одно­родное состояние с единым патогенетическим механизмом. При­нято считать, что различие в объективных данных у разных групп испытуемых определяется только степенью выраженности тре­воги. Однако в последние годы высказывается предположение, что нельзя ставить знак равенства между тревогой здорового человека в объективной стрессовой ситуации и тревогой боль­ного неврозом. В. С. Ротенберг (1975), И. А. Аршавский, В. С. Ро-тенберг (1976) показали, что тревога здорового человека как эмо­ционально адекватная реакция является мобилизующей и отли­чается от невротической тревоги, возникающей вследствие неразрешенного конфликта. Последняя направлена не на поиск выхода из поведенческого конфликта, а на отказ от поиска, ког­да один из мотивов активно игнорируется. В этом состоит демо­билизующее действие невротической тревоги. Основные прояв­ления физиологической и невротической тревоги сходны - ла­бильность пульса, колебания артериального давления, усиление КГР и т. п.

Современные исследования показали, что для дифференци-ровки двух типов тревоги следует обратиться к анализу струк­туры сна. Оказалось, что парадоксальный сон (ПС), который свя­зан со сновидениями и играет важную роль в психологической адаптации, разнонаправленно меняется при этих двух типах тре­воги. Например, при умеренно выраженной тревоге здорового человека в первую ночь исследования сна ПС уменьшается по

I " Гольбин А. И. Патологический сон у детей. Л., 1970, стр. 45-69. 2 Мясищев В. И. Личность и неврозы. Л., 1960, с. 241.

сравнению с последующими ночами (удлинение латентного пе­риода его появления), что свидетельствует об уменьшении по­требности в ПС. У невротиков в половине случаев отмечается тенденция к сокращению латентного периода ПС, что свидетель­ствует о повышенной потребности в ПС. К механизмам, умень­шающим тревогу, относятся прежде всего механизмы ПС (Ро-тенбергВ. С, 1975; Аршавский И. А., Ротенберг В. С, 1976). Эти механизмы у невротиков функционально неполноценны.

Нам представляется, что недостаточность механизмов сна, в частности ПС, входит в содержание понятия биологической по­чвы неврозов и поэтому изменения сна при неврозах отличают­ся от нарушений сна при другой патологии. Этим же, на наш взгляд, можно объяснить распространение нарушений сна при неврозах.

Если полагать, что у детей все формы неврозов сводятся к трем основным формам (неврастения, истерия, обсессивный невроз), как и у взрослых, то расстройства сна описаны при каждом из них. Ведущими исследователями проблемы невроза навязчивых состояний (Озерецковский Д. С, 1950; СканавиЕ. Е., 1962; Сим-сон Т. П., 1955; Гарбузов В. И. и др., 1977) подчеркивается особое значение момента перехода от бодрствования к сну. Считается, что легкость образования условных рефлексов в дремотном состоя­нии (например, игра с волосами в момент кормления) создает «очаг» с патологической инертностью. В дремотном состоянии начинаются такие навязчивые действия, как сосание пальца и языка, выдергивание волос, навязчивые страхи. Характеризуя неврастению как отдельную форму невроза, большинство авторов считают, что основное место в клинике неврастении составляют нарушения уровня бодрствования и сна, а частыми симптомами являются бессонница, страшные сновидения, ночные испуги (Су­харева Г. Е., 1974). Считается (Гарбузов В. И. и др., 1977), что на­рушение-сна является одним из ранних и даже специфических проявлений неврастении, ее ведущим клиническим признаком. К неврастеническим нарушениям сна В. И. Гарбузов относит беспо­койство детей во сне в возрасте от полутора месяцев до 5-6 лет, когда дети мечутся в постели, раскидываясь и беспрерывно ме­няя положение, а также сноговорение, ночные страхи, сомнам­булизм, иногда ночной энурез. Описаны особенности сна при истерическом неврозе (Ротенберг В. С. и др., 1975). В. И. Гарбузов (1977) считает, что такие патологические проявления во сне, как сомнамбулизм, сноговорение, ночные страхи, бессонница, энурез и даже качания во сне, являются формой «ночной истерии». При синдроме «ночной истерии» у детей В. И. Гарбузов отмечает, что

«обращает на себя внимание манерность, вычурность поведения детей в этот период. Они, как правило, заламывают руки, из­гибаются на руках у родителей, кричат, рыдают или смеются "до истерики", стучат кулаками по постели, лицу родителей, извива­ются, визжат, закатывают глаза, в рудиментарном виде выполня­ют истерическую дугу, хватают себя за горло, будто им что-то ме­шает, щиплют себя и окружающих, т. е. демонстрируют во сне истерические симптомы». Подобное, типа «истерического сомнам­булизма», поведение В. И. Гарбузов отмечает у 10% наблюдавшихся им больных с истерическим неврозом (Гарбузов В. И. и др., 1977).

Нарушение засыпания у детей-невротиков проявляется в рез­ко выраженных длительных капризах и возбуждении у млад­ших детей, страхах и ритуалах у школьников. Отмечается бес­покойный сон с обилием движений, нередко дети даже падают с кровати. В наших исследованиях выявилась большая частота особых поз во сне, из которых прежде всего следует назвать длительное пребывание на животе и стремление опустить голо­ву вниз, так что голова свешивается с кровати, тогда как ноги лежат на подушке. Расстройство сна в форме пароксизмальных явлений у невротиков наиболее часто представлено слюноте­чением (что вовсе не связано, как иногда полагают, с глиста­ми), скрипом зубов (бруксизм), вздрагиванием. Ночные страхи и ночной энурез не так уж часты у невротиков по сравнению с другими расстройствами сна. Стереотипные движения во сне чаще всего проявляются в виде сосания пальцев и языка, по­дергивания волос, качания головой.

Нарушение бодрствования характеризуется вялостью, неус­тойчивостью внимания и активности в течение дня с возбужде­нием к вечеру. Расстройства бодрствования выражаются также в обмороках, аффективном сужении сознания при возбуждении, сонливостью до полной инверсии (т. е. бессонницей ночью и сон­ливостью днем), возникновением «парадоксальной сонливос­ти» (Эпштейн А. Л., 1928; Шпак В. М., 1968), когда дети при вы­раженной потребности спать возбуждаются.

Обилие сновидений при неврозах у детей может подтвер­дить гипотезу (Ротенберг В. С, 1975; Аршавский И. А., Ротен­берг В. С, 1976) о компенсаторном усилении сновидной актив­ности при отказе от разрешения ситуации днем, уходе от ситу­ации или неадекватном способе ее разрешения - в сновидени­ях ситуация представлена в благоприятном свете.

Нередко в сновидении детей, больных неврозами, символи­чески отражается конфликтная ситуация в семье («цыгане на­пали, искали вначале маму, ее не нашли, зато нашли меня, все

резали и резали, но никак не могли разрезать, потому что нож был тупой», «как будто наш дом взорвался», «я борюсь со змея­ми, черные змеи кусают меня в грудь, а пока я борюсь, на пне сидит большой змей в очках, который всеми руководит, затем я борюсь с ним, он меня больно кусает, и я умираю»). При нали­чии конфликтов между родителями характерны следующие сно­видения: кто-то кого-то «зарезал», «идет война», «как будто наш дом взорвался» и т.д.

В целом же для сновидений при неврозах у детей характер­но обилие ярких сценических картин, часто цветных, символич­но отражающих внутренние конфликты. Эти сновидения отли­чаются от спокойных сновидений контрольной группы детей младшего школьного возраста. Кроме того, следует обратить вни­мание на тот факт, что у больных неврозами сновидения обна­руживаются в более раннем возрасте, чем у контрольной груп­пы детей. Одна из наших пациенток в возрасте 1 года 3 меся­цев после испуга днем от прыгнувшей на нее кошки в состоя­нии сна несколько раз сказала «кыш, кыш, кыш» и сделала движения руками, как ее мать, отгоняя кошку. Обычно же пер­вые сновидения рассказываются детьми с 3-3"/ 2 лет. Наши ис­следования структуры сна при неврозах у детей подтверждают имеющиеся в литературе данные об удлинении латентного пе­риода засыпания, более частых пробуждениях, увеличении длительности легких стадий сна, уменьшении продолжительно­сти глубокого сна и увеличении ПС. В норме в возрасте 10 лет длительность ПС составляет около 30% от общей продолжитель­ности сна. ПС увеличивается от начала ночи к концу, в то вре­мя как у больных неврозами длительность ПС имеет пик в се­редине ночи, а затем уменьшается. Общее время ПС в первую половину ночи у невротиков меньше; особенно показательным является «эффект первой ночи» в лабораторных условиях - все показатели сна почти полностью меняются, а присущие патоло­гические феномены сна (энурез, снохождение и т. д.) почти все­гда, даже в самых тяжелых случаях, исчезают. С этим связана чрезвычайная трудоемкость изучения патологического сна у де­тей и необходимость последовательного многосуточного наблю­дения в процессе адаптации к лабораторным условиям. Инте­ресно, что перед наступлением первого ПС появляются кратко­временные вспышки как бы «пробного» ПС, что объясняется не недостатком «запускающего» механизма, а аффективной неус­тойчивостью {Leygonie et al., 1974). Парадоксальный сон - очень уязвимая стадия, и на ней прежде всего сказываются аффекты

дня. У детей может наблюдаться реципрокность между длитель­ностью ПС и интенсивностью невротических проявлений, в ча­стности интенсивностью невротических страхов (Leygonie et al., 1974). Таким образом, расстройства сна при неврозах весьма об­ширны и резко выражены.

Клинические наблюдения показывают, что многие формы патологического сна могут возникнуть после острой или хрони­ческой психической травмы. При описании отдельных форм па­тологического сна мы приведем случаи психогенно обусловлен­ного ночного энуреза и ночных рвот, бессонницы и кошмарных сновидений и др- Однако наш опыт убеждает, что не менее су­щественна и обратная связь невроза и расстройств сна, что не только психогенная реакция ведет к срыву нормального тече­ния биоритма, но, возможно, наоборот, патологический сон ве­дет к невротическому реагированию днем. Интересным и нео­жиданным фактом явилось большое число нарушений сна у родителей, совпадающих с типом нарушенного сна у ребенка. Н. А. Крышовой (1946) было указано на наследование некоторых особенностей сна, что может послужить еще одним доказатель­ством в пользу первичной биологической основы нарушений сна у невротиков. В этом же плане может быть рассмотрена и боль­шая частота нарушений становления биоритма сон - бодрство­вание в раннем детстве до 3-6 месяцев (67%), выражающихся или в очень беспокойном сне с безутешным беспричинным кри­ком, или инверсией сна и бодрствования, когда дети хорошо спят днем, а ночью не спят и тихо играют, или в исключительно вы­раженной сонливости, когда трудно разбудить ребенка для кор­мления (подробно рассмотрение этих вопросов представлено в разделах об инверсии сна и детской бессоннице).

Данные литературы и собственные наблюдения позволяют с небольшим преувеличением сказать, что невроз не бывает без расстройств сна, а иногда эти расстройства - единственное проявление невроза.

Таким образом, связь невротического реагирования и нару­шений сна очень сложна, и, возможно, продуктивным окажется подход, при котором некоторые психопатологические проявле­ния днем будут рассматриваться как часть общего срыва био­ритма. Интимные нейрофизиологические механизмы сна и бодрст­вования, которые, по современным представлениям, принимают непосредственное участие в эмоциональных реакциях, при за­держке созревания сна в онтогенезе могут быть биологической основой невротического реагирования.

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2 3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30 40 мг диазепама в течение 3 5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов — на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии — от тревожной до анергической — нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии .

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ,— это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

www.psychiatry.ru

Заторможенность – это снижение скорости реакции у индивида, замедленное течение мыслительных процессов и возникновение растянутой речи с большими паузами.

В крайних случаях человек может и вовсе перестать реагировать на окружающих и пребывать длительное время в оцепенении. Заторможенность может быть не комплексной, а касаться только мышления, либо речи. В первом случае ее называют идеаторной, а во втором – моторной.

Заболевания, сопровождающиеся заторможенностью

Заторможенность наблюдается при:
воспалении головного мозга (менингит);
психических расстройствах (шизофрения);
пограничных состояниях (депрессия, невроз);
наличии опухоли головного мозга;
гипогликемии (упадок уровня глюкозы в крови);
усталости, истощении организма;
опьянении наркотиками, либо алкоголем.

Причины заторможенности

Как можно заметить, причины, которые обусловливают это состояние, обычно связанны с повреждениями головного мозга и патологией, которая препятствуют его работе.

Временный эффект заторможенности в речи и мышлении возникает при недосыпании, когда организм уже измотан, или же, вследствие употребления наркотических веществ и спиртного, которые угнетают мыслительные и двигательные процессы. То есть, причины можно разделить на блокирующие деятельность и снижающие возможности для ее осуществления.

По некоторым версиям психиатров, заторможенность является не что иное, как своеобразная реакция на стресс во многом схожая с тревожным состоянием, но действующая по противоположной схеме. Доказательством этому является исчезновение симптома при применении больными антидепрессантов и малых транквилизаторов, которые по идее нацелены на снижение тревоги.

Симптомы заторможенности

Образ больного вписывается в классическое описание меланхолика : вялость, медлительность, растянутая речь, каждое слово как будто выдавливается с усилием. Такое ощущение, что мышление отнимает много сил и энергии у этого человека. Он может не успевать реагировать на сказанное или же вовсе погружаться в ступор.

Кроме снижения темпа речи и мышления наблюдается приглушенность сказанного – предельно тихий и спокойный голос, который изредка нарушает тишину. В движениях и мимике заметна вялость, а осанка чаще всего чересчур расслаблена.

У индивида может возникать желание постоянно опереться обо что-то или прилечь. Не обязательно, чтобы при заторможенности наблюдались все ее проявления. Достаточно лишь одного, чтобы утверждать, что человеку нужна медицинская помощь.

Лечение заторможенности

Сначала стараются определить истинную причину этого состояния, а потом уже назначают лечение. При заторможенности часто приписывают ноотропные препараты (например, Пирацетам), которые улучшает обменные процессы в мозге. При гипогликемии стараются восстановить уровень глюкозы и поддерживать его специальными веществами.

При менингитах стараются уничтожить возбудителя болезни и устранить воспалительный процесс, хотя и после этого придется пройти восстановительный курс терапии. Если причина заторможенности – рак, то все силы бросают на его преодоление.

Заторможенность

Заторможенность протекания психических процессов и поведенческих реакций человека может быть вызвана разными причинами: усталостью, болезнью, воздействием транквилизаторов, замедляющих органические процессы, отрицательными эмоциональными состояниями типа стресса, подавленности, печали, апатии.

Заторможенность – это снижение скорости реакции у индивида, замедленное течение мыслительных процессов и возникновение растянутой речи с большими паузами. В крайних случаях человек может и вовсе перестать реагировать на окружающих и пребывать длительное время в оцепенении. Заторможенность может быть не комплексной, а касаться только мышления, либо речи. В первом случае ее называют идеаторной, а во втором – моторной.

Заторможенность мышления по научному называется «брадипсихия». Не апатия и не инертность мышления. Это совершенно другие состояния, имеющие под собой другие патофизиологические и психические основы. Брадипсихия – симптом, чаще появляющийся в преклонном возрасте. Во всяком случае, у большинства людей заторможенность мышления ассоциируется именно с неспешными и велеречивыми старцами. Однако она может возникнуть и в молодом возрасте. Ведь под каждым проявлением нездоровья скрываются определенные причины.

Причины заторможенности мышления

Патофизиология процесса чрезвычайно сложна и не изучена до конца. Мышление, поведение, эмоциональный фон и многие другие достижения человеческого разума связаны с работой лимбической системы – одного из разделов нервной системы. А лимбикус, как раз-таки и не поддается расшифровке в должной мере. Поэтому в повседневной практике можно назвать лишь состояния – заболевания, при которых отмечается брадипсихия, но не ответить на вопрос, почему она появляется.

Разумеется, при таком большом количестве заболеваний, количество видов лечения тоже должно быть велико. К сожалению, пока ученые окончательно не разобрались с работой головного мозга, этих видов не так много, как хотелось бы. Временный эффект заторможенности в речи и мышлении возникает при недосыпании, когда организм уже измотан, или же, вследствие употребления наркотических веществ и спиртного, которые угнетают мыслительные и двигательные процессы. То есть, причины можно разделить на блокирующие деятельность и снижающие возможности для ее осуществления.

Образ больного вписывается в классическое описание меланхолика: вялость, медлительность, растянутая речь, каждое слово как будто выдавливается с усилием. Такое ощущение, что мышление отнимает много сил и энергии у этого человека. Он может не успевать реагировать на сказанное или же вовсе погружаться в ступор.

Кроме снижения темпа речи и мышления наблюдается приглушенность сказанного – предельно тихий и спокойный голос, который изредка нарушает тишину. В движениях и мимике заметна вялость, а осанка чаще всего чересчур расслаблена. У индивида может возникать желание постоянно опереться обо что-то или прилечь. Не обязательно, чтобы при заторможенности наблюдались все ее проявления. Достаточно лишь одного, чтобы утверждать, что человеку нужна медицинская помощь.

Диагностика брадилалии

Лица с нарушениями темпа речи, в т. ч. с брадилалией, нуждаются в комплексном медицинском и психолого-педагогическом обследовании, которое проводится неврологом, логопедом, психологом, психиатром. При обследовании пациента с брадилалией необходимо подробное изучение анамнеза, касающегося перенесенных заболеваний и повреждений головного мозга; наличия нарушений темпа речи у близких родственников. В ряде случаев для выяснения органической основы брадилалии требуется проведение инструментальных исследований: ЭЭГ, РЭГ, МРТ головного мозга, ПЭТ головного мозга, люмбальной пункции и др.

Диагностика устной речи при брадилалии включает оценку строения органов артикуляции и состояния речевой моторики, экспрессивной речи (звукопроизношения, слоговой структуры слова, темпо-ритмической стороны речи, особенностей голоса и т. д.). Диагностика письменной речи предполагает выполнение заданий на списывание текста и самостоятельное письмо под диктовку, чтение слогов, фраз, текстов. Наряду с диагностическим обследованием речи, при брадилалии проводится изучение состояния общей, ручной и мимической моторики, сенсорных функций, интеллектуального развития.

При постановке логопедического заключения важно дифференцировать брадилалию от дизартрии и заикания.

Лечение заторможенности мышления

Общие профилактические меры. Чем больше нагружен мозг, тем лучше он работает. Неиспользованные в течение жизни нервные клетки благополучно отмирают за ненадобностью в буквальном смысле. Соответственно, уменьшается и резерв психики. Изучение нового возможно в любом возрасте, но после тридцати лет значительно осложняется замедлением развития новых межнейрональных связей. Нагружать головной мозг можно чем угодно, лишь бы это не было привычным для него. Изучение нового языка, решение математических задач, освоение новых наук, изучение исторических архивов и их осмысление. Но! Решение кроссвордов, сканвордов и тому подобное – все равно, что заучивание большой советской энциклопедии. Сухая информация занимает только клетки, отвечающие за память, но не за мышление. Двигательная активность также помогает поддерживать мозг в «рабочем» состоянии. С чем это связано, сказать сложно.

Сосудистая терапия. Привести сосуды в состояние, соответствующее двадцатилетнему возрасту невозможно, тем не менее, частичное восстановление возможно, чем и пользуются врачи, назначая соответствующие препараты.

Ноотропы и нейропротекторы. Более специфическое лечение, помогающее восстановиться нервным клеткам.

Психотерапию проводят только как вторичное дополнение к медикаментозной терапии. Современные психотерапевтические методики помогают выявить и устранить истинную причину расстройства, сформировать новую модель реагирования на стрессовые ситуации, откорректировать личностную оценку.

До посещения врача-психотерапевта пациент может заниматься только профилактикой – все медикаментозное лечение имеет значительное количество противопоказаний, которые учитывает специалист, совершая выбор в пользу того или иного средства. Обратиться же к врачу в случае брадипсихии нужно обязательно – нет ни одной «легкой» причины такого состояния психики.

Прогноз и профилактика брадилалии

Прогноз в отношении преодоления брадилалии наиболее благоприятен при раннем начале коррекционной работы и психологических причинах нарушения темпа речи. Но даже после выработки навыков нормальной речи необходимо длительное наблюдение у специалистов, постоянный самоконтроль за темпом речи.

Для профилактики брадилалии важно предупреждение перинатальных поражений ЦНС, травм головы, нейроинфекций, астенического синдрома. Необходимо заботиться о нормальном развитии речи ребенка, окружать его правильными образцами для подражания.

Депрессия это болезнь или состояние организма? Давайте попробуем разобраться в этом вместе. Медицина характеризует депрессию следующими симптомами:

• подавленное, угнетенное настроение, утрата интереса к близким, повседневным делам, работе;
• бессонница, раннее пробуждение по утрам или, напротив, чрезмерно долгий сон;
• раздражительность и беспокойство, быстрая утомляемость и упадок сил;
• отсутствие аппетита и похудание или иногда, наоборот, переедание и увеличение веса;
• неспособность сосредоточиться и принять решение;
• снижение полового влечения;
• чувство собственной бесполезности и вины, ощущение безнадежности и беспомощности;
• частые приступы рыданий;
• мысли о самоубийстве.

С другой стороны депрессию можно рассматривать как ответную реакцию на стресс. Со стрессами мы сталкиваемся практически постоянно, решая те или иные проблемы. Например, плохая отметка на экзамене или не сдача зачета вызывает стресс (сильные отрицательные эмоции) большей или меньшей степени. Мы можем испытывать стресс, стоя в длинной очереди, из-за трудностей на работе или проблем в семье, при отсутствии взаимной любви, когда хотим сделать многое, а времени для этого нет, когда имеются нереализованные возможности, ежедневный просмотр по телевизору криминальных историй и многие другие причины, перечень которых можно продолжить почти до бесконечности. И после стресса обязательно наступает ответная (защитная) реакция организма – состояние депрессии. В ответ на каждый даже самый маленький (незначительный) стресс организм отвечает адекватной депрессией. Но небольшие стрессы даже полезны организму. Они его постоянно тренируют, вводя в состояние активации или тренировки (по терминологии канадского ученного Ганса Селье). Чем больше стресс, тем сильнее (глубже) и продолжительнее состояние депрессии. По времени депрессия средней тяжести продолжается до двух недель. В тяжелых случаях (при сильных стрессах, например гибель близких людей) депрессия может продолжаться несколько месяцев и даже несколько лет. Вот почему обязательное поминание усопшего через 3, 9 и особенно 40 дней (“прощание с душой”) помогает вначале снизить стрессовое напряжение, а затем выйти из депрессивного состояния членов семьи, родственников и друзей. Во время стресса организм мобилизуется и максимально расходует свою энергии и направляя ее на защиту организма. После стресса организм находится в состоянии “разряженного аккумулятора”, истощения, т. е. депрессии, после чего начинается постепенное накапливание энергии (“подзарядка” организма) до момента полного восстановления сил и энергии. Процесс (продолжительность) депрессии или торможения организма во времени (продолжительность) приблизительно в три раза длиннее, чем время воздействия стрессовой ситуации (процесса возбуждения организма) и это надо учитывать при ликвидации последствий любого стресса, большого или самого маленького.

На графике приведены процессы (две кривые) возбуждения и торможения организма при разных стрессовых ситуациях. 1-ый график отражает реакцию организма на небольшой (малой амплитуды и продолжительности) стресс, с которым мы встречаемся повседневно. Кривая 2 отражает реакцию организма на сильный стресс. В отрицательной фазе организм наиболее энергетически ослаблен и на этом фоне могут развиваться различные болезни, особенно в периоды затяжной депрессии. По статистике до 70% обращающихся в поликлинику по поводу соматических заболеваний имеют ту или иную форму депрессии.

И так, “бомбардировка” организма малыми стрессами и защита небольшими и короткими по времени депрессиями это обычное состояние организма, привыкшего к постоянной защите от окружающей среды. Сильные стрессы, отнимают много энергии у организма и вызывают глубокую (на графике глубина депрессии отмечена отрезком ВС) и продолжительную депрессию (сильная заторможенность организма со значительным понижением активности). Организм постепенно накапливает энергию, стараясь вернуться к состоянию динамического равновесия, которое было у него до стресса, т.е. самовосстанавливается. Хотелось бы обратить внимание, что самое тяжелое и опасное для возникновения других болезней время для организма во время депрессии наступает не сразу после окончания действия стресса (точка А, для кривой 2), а спустя какое-то время, от конца действия стресса (точка В). На этом промежутке времени надо особенно следить за своим здоровьем. Можно сделать однозначный вывод, что причиной всякой депрессии (депрессивного состояния) является стресс. Депрессия – неспецифическая реакция организма на стресс. Небольшие депрессии, при слабых стрессах – обычное состояние организма, с которым организм, как правило, справляется самостоятельно. Сильные, глубокие депрессии, это уже болезнь и без помощи врача здесь уже не обойтись.

Как правило, у меланхоликов стрессовые реакции чаще всего связаны с возбуждением конституции, например тревогой или испугом, фобией или невротической тревожностью. У холериков – типичная стрессовая реакция – гнев. Вот почему они чаще страдают гипертонией, язвой желудка, язвенным колитом. У флегматиков под действием стресса снижается активность щитовидной железы, замедляется обмен веществ и может повышаться содержание сахара в крови, что приводит к преддиабетическому состоянию. В стрессовых ситуациях они “нажимают” на еду, в результате чего могут становиться тучными. Сангвиники со своей сильной нервной системой легче всего переносят стрессы.

В идеале, на любой стресс организм должен не реагировать совсем или с минимальной реакцией, но практически такого в жизни не бывает и чтобы достигать этого необходима упорная и длительная тренировка организма. Люди, не владеющие культурой здоровья, особенно молодежь стараются решить проблемы связанные со стрессами и депрессией с помощью наркотических веществ (самый быстрый, легкий и доступный путь для преодоления стресса или выхода из депрессии, но и самый вредный для здоровья). В последствии у них появляется зависимость (постоянная тяга) к таким наркотическим веществам как табак, алкоголь, марихуана, и так далее из которой без посторонней помощи уже невозможно освободиться. И эти проблемы из личностных постепенно переходят в государственные (борьба государства с наркомафией, лечение наркоманов и др.). Традиционная медицина решает эти проблемы своими не менее эффективными, но абсолютно безопасными для здоровья методами. И, чтобы снизить до минимума последствия стресса на организм она выработала определенные рекомендации и советы.

health.mpei.ac.ru

Влияние стресса на половую жизнь

О том, что секс помогает избавиться от стресса, говорят не первый день. Однако часто стресс отражается на интимной жизни не лучшим образом, пишет allwomens.ru.

Сначала определимся с терминологией: что же такое стресс? (По поводу того, что такое секс, вопросов, надеемся, нет). Само слово stress по-английски означает «удар, давление, напор». Внешние обстоятельства или внутренние проблемы давят в прямом смысле - и организм реагирует всевозможными психологическими и физическими нарушениями. Расстройства сна и аппетита, или, напротив, сонливость и желание есть конфеты коробками, слезливость, тревожность, раздражительность, или, наоборот, заторможенность - все это реакции на стрессовые ситуации. И как правило, при стрессе большинству становится, к сожалению, не до секса. Но около 9% населения все же пытаются решить стрессовые ситуации как раз с его помощью. Насколько успешно - статистика умалчивает. Лучше проверить опытным путем.

Однако интересно, что «хороший» стресс, вызванный бурными положительными эмоциями, лишь повышает количество половых гормонов, поэтому на секс влияет положительно. «Плохой» же привносит в сексуальные отношения немало проблем, но у мужчин и женщин они проявляются по-разному. Итак, сексотерапия стресса.

Если стресс у мужчины

Большинство мужчин держат проблемы внутри. Они не рассказывают часами по телефону о переживаниях, не изливают напряжение в истериках, а копят в себе весь груз нерешенных проблем.

Поэтому, когда мужчина в стрессовой ситуации, он еще больше замыкается в себе. Любые расспросы или назойливое внимание его только раздражают. Что касается секса, возможны два пути развития ситуации.

Если стресс незатяжной и не слишком глубокий, он может временно даже повысить влечение: по мнению специалистов, мужская сексуальность подсознательно связана с агрессией, желанием завоевывать, побеждать, проявлять свою силу и власть. Но к сожалению, физическая разрядка не всегда совпадает с разрядкой моральной, и если причина стресса глубже, чем усталость и тяжелый день на работе, облегчения такой секс не принесет. Мало того, он может получиться скомканным и стать причиной дополнительного расстройства.

Второй вариант развития ситуации - безразличие к партнерше, понижение влечения и даже проблемы с эрекцией. В этом случае мужчина еще больше замыкается в себе и начинает избегать партнерши, дабы его не уличили в несостоятельности, ссылаться на усталость и большое количество работы.

Бороться, разумеется, в первую очередь нужно с причиной стресса, а не со следствием. Что касается непосредственно интима, партнерше нужно проявить максимум такта и терпения. Любые упреки или, чего хуже, шутки, колкости, хотя быть может, язык чешется невыносимо, неуместны. Ведь ему нужна поддержка и подтверждение его значимости, а не наоборот.

Если мужчина не проявляет инициативы в постели, то новое красное белье с кружевами, свечи и стриптиз, скорее всего, ни к чему.

Подобный призыв вызовет лишь страх перед возможным фиаско или раздражение. В качестве стимула куда лучше ненавязчивые варианты - вкусный ужин с афродизиаками, массаж. И самое главное: любимый должен чувствовать, что его ценят не только в контексте постельных отношений.

Если стресс у женщины

Что происходит?

В отличие от мужчин женщины привыкли выплескивать свои переживания наружу. Но об обострении полового влечения не может быть и речи, больше всего в стрессовой ситуации представительницы прекрасного пола нуждаются в отдыхе, покое и нежности. Тактильный контакт — объятия, нежные ласки и забота в такие моменты просто необходимы. Но если мужчина принимает потребность в ласке за желание бурного и немедленного секса, возможны проблемы и обиды, ведь в этом случае недопонимание налицо. В результате мужчина может почувствовать себя отвергнутым и нежеланным, принять на свой счет все ее переживания (в силу природной эгоцентричности), замкнуться, обидеться, а то и вовсе сгоряча высказать обвинения в недостаточной темпераментности партнерши и вообще. Разумеется, все это не способствует ни гармонии в отношениях, ни преодолению стрессовой ситуации. Впрочем, нежный возлюбленный в зависимости от ситуации, конечно, в состоянии переключить внимание партнерши и ее переживания на любовь.

Как себя вести?

Не стоит заставлять себя заниматься сексом, только чтобы не обидеть любимого, это не принесет радости ни вам, ни ему.

После такой уступки женщине будет казаться, что ее использовали, мужчина же ощутит недовольство собой, поскольку почувствует что не доставил удовольствия партнерше. Поэтому лучше мягко сказать: «Нет, в другой раз», чем потом молча лежать и обижаться на партнера за нечуткость и невнимание. Если единственное, чего хочется после тяжелого дня — принять горячую ванну и лечь спать, позвольте себе расслабиться и отдохнуть. Главное — постарайтесь объяснить любимому мужчине, что дело не в нем, а в ваших переживаниях. И обязательно предоставьте руководство к действию, четкое и конкретное, без намеков: «Мне нужно, чтобы ты просто обнял меня и выслушал».

Если же стрессовая ситуация носит затяжной характер и любая мысль о сексе немедленно вызывает отторжение, нужно попробовать изменить внутренний настрой. Нам же известно, что главный спутник стресса — физическая усталость. Постарайтесь отдохнуть и выспаться, и возможно, вскоре в спальне вам захочется не только здорового сна.

Попробуйте создать романтическую обстановку: вкус приходит во время еды, и, возможно, проявив инициативу первой, вы сами захотите продолжения.

И конечно, когда стресс останется позади и все придет в норму, не забывайте о регулярной антистрессовой профилактике. Ведь секс, если и не всегда может послужить полноценным лекарством от стресса, то как профилактическое средство просто великолепен! Он дает полноценную физическую разрядку и расслабление, поднимает настроение и придает уверенности в себе. Занимайтесь им как можно чаще, когда все хорошо, и тогда вы с легкостью выйдете победителем из любой стрессовой ситуации.

Депрессивные расстройства достаточно разнообразны, и заторможенной депрессией называют те их них, при которых имеет место психомоторная заторможенность. Тем не менее, отсутствуют доказательства, свидетельствующие о том, что данное состояние является самостоятельным синдромом. В связи с этим, наиболее правильно применять термин лишь при описаниях. Известно, что наиболее тяжелой форме заторможенной депрессии свойственен постепенный переход в состояние депрессивного ступора. Установлено, что в основе каждой депрессии, в том числе, и заторможенной, являются главными колебания настроения, периодические смены эмоций, что считается нормальным явлением в жизни каждого.

Но нередко происходит так, что эмоции приобретают болезненность, когда в состоянии депрессии человек страдает от ощущения безнадежности, выраженного в самых различных сочетаниях. Прежде всего, проявляется тревога, подавленность, возникает стойкий пессимизм и опустошенность. Подобное состояние не проходит бесследно для психики человека, нарушается его обычный жизненный ритм, ухудшается и общее самочувствие. Если рассматривать причину заторможенной депрессии на биохимическом уровне, то в первую очередь к данному нарушению причастны нейроны. Если они повреждены, то теряют способность вырабатывать необходимое количество нейромедиаторов, таких как дофамин, а также серотонин и норадреналин.

Выброс этих нейромедиаторов производится одним нейроном в синапс – особое пространство, расположенное между нейронами. Таким образом, происходит возбуждение второго нейрона электрической цепи, и по ней направляется электрический ток. В данном случае, наблюдается недостаток указанных нейромедиаторов, поэтому в состоянии депрессии не происходит передача нервных импульсов от нейрона к другому нейрону, что ведет к общей дисфункции головного мозга. Это и является причиной возникновения симптоматики заторможенной депрессии. Любая депрессия препятствует полноценной жизни. Если состояние тяжелое, то возникает симптом, при котором госпитализация пациента неизбежна. Это попытки больного к самоубийству. Иногда суицидальные попытки не выражаются явно. К примеру, человек может начать ограничивать себя в пище, так, что наступает истощение.

Заторможенная депрессия также называется пассивной меланхолией. Подразумевается, что в основе заторможенной депрессии всегда лежит болезненное душевное состояние, основанное на подавленном настроении духа и различных переживаниях. В основном, заболевание свойственно людям, перенесшим значительное количество тяжелых страданий нравственного характера. Заторможенная депрессия наблюдается чаще у молодых людей, это первая половина жизни. Нередко среди причин заболевания первое место занимают соматические болезни, ведущие к последующему истощению, тяжелые роды, или хирургические операции с большими потерями крови. Влияют на развитие заболевания такие факторы, как тяжелый физический труд, бедность, неудачи, пристрастие к алкоголю, и многое другое.

Установлено, что женщины в большей степени подвержены заторможенной депрессии, хотя, имеются случаи детского заболевания заторможенной депрессий, наблюдается она и в старческом возрасте. Такая депрессия всегда вызвана длительными причинами, в течение определенного времени воздействующими на психику. К тому же присоединяются проблемы, оказывающие дополнительное негативное влияние, например, это может быть оскорбление, неожиданная обида, или финансовые потери. Что касается патологической наследственности, то в данном случае, ее роль не существенна, и на развитие болезни не влияет.

В основном, заторможенной депрессии подвержены люди, которые по природе имеют не подорванную наследственность. Специалисты считают, что данный вид депрессии вполне может выявиться и у тех, кто наделен отягощенной наследственностью, тем не менее, это лишь случайное осложнение, и не может рассматриваться, как основной момент. Чтобы представить себе, что такое клиническая картина заторможенной депрессии, следует вспомнить то состояние, которое известно каждому в печальные моменты жизни, когда человек грустит. Получая тяжелые известия, являющиеся болезненными из-за своего содержания, большинство людей как бы отстраняются от мира, погружаются в собственные размышления и чувства. При этом, может ощущаться давление в области сердца, тяжесть.

При наличии заторможенной депрессии специалисты назначают симптоматическое лечение. Чтобы максимально облегчить симптомы, психиатры используют , они дополняются психотропными средствами, входящие в другие группы, в частности, это и . Но, многие препараты воздействуют лишь на симптоматику, и они не устраняют саму причину заболевания, и могут вызвать побочные эффекты, среди которых зависимость от препарата и привыкание. К побочным эффектам относится кардиотоксичность, это значит, что препарат токсичен для сердечной мышцы. В том числе, отмечена гематотоксичность и нефротоксичность. При этом, может увеличиваться масса тела, нарушаются функции эндокринных органов, и прочее.

Заторможенность мышления по научному называется «брадипсихия ». Не апатия и не инертность мышления. Это совершенно другие состояния, имеющие под собой другие патофизиологические и психические основы. Брадипсихия – симптом, чаще появляющийся в преклонном возрасте. Во всяком случае, у большинства людей заторможенность мышления ассоциируется именно с неспешными и велеречивыми старцами. Однако она может возникнуть и в молодом возрасте. Ведь под каждым проявлением нездоровья скрываются определенные причины.

Причины

Патофизиология процесса чрезвычайно сложна и не изучена до конца. Мышление, поведение, эмоциональный фон и многие другие достижения человеческого разума связаны с работой лимбической системы – одного из разделов нервной системы. А лимбикус, как раз-таки и не поддается расшифровке в должной мере. Поэтому в повседневной практике можно назвать лишь состояния – заболевания, при которых отмечается брадипсихия, но не ответить на вопрос, почему она появляется.

Сосудистые патологии . Острые, а чаще хроническиие нарушения мозгового кровообращения, возникающие в результате прогрессирования атеросклероза, гипертонической болезни, эмболии и тромбозов сосудов головы, являются причиной разрушения вещества головного мозга. В частности, страдают и структуры, отвечающие за скорость мышления.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона . Более узкие, но от того не менее часто встречающиеся патологии, одно из проявлений которых – замедленность мышления. Помимо этого удручающего окружающих пациента людей симптома (сами больные на поздних стадиях развития этого типа патологии не замечают за собой никаких изменений) есть множество других, не менее неприятных. Например, мысли становятся не только медленными, но и вязкими, человек становится прилипчивым, назойливым, речь медленная, часто путанная.

Эпилепсия . На поздних стадиях развития болезни, когда врачи отмечают разрушение личности в результате прогрессирования недуга, заторможенность имеет место быть, как и многие другие признаки изменения мышления.

Шизофрения . Так же, как и при эпилепсии, при шизофрении брадипсихия не является ранним признаком патологии.

Депрессивные состояния и депрессия . Психическое заболевание, характеризующееся обилием симптомов, зачастую маскирующихся под соматические проблемы – вплоть до зубной боли или ишемической болезни сердца. Среди них есть и вялость мыслей.

Гипотиреоз . Недостаточность работы щитовидных желез. При данной болезни описываемый симптом чрезвычайно характерен и появляется одним из первых появляющихся.

Токсические брадипсихии . Такой группы заболеваний в международной классификации болезней, конечно, нет. Но название все же максимально четко описывает причины появления симптома – интоксикация организма, будь то алкоголь, соли металлов, наркотики или токсины микроорганизмов.

Разумеется, при таком большом количестве заболеваний, количество видов лечения тоже должно быть велико. К сожалению, пока ученые окончательно не разобрались с работой головного мозга, этих видов не так много, как хотелось бы.

Лечение

Общие профилактические меры . Чем больше нагружен мозг, тем лучше он работает. Неиспользованные в течение жизни нервные клетки благополучно отмирают за ненадобностью в буквальном смысле. Соответственно, уменьшается и резерв психики. Изучение нового возможно в любом возрасте, но после тридцати лет значительно осложняется замедлением развития новых межнейрональных связей. Нагружать головной мозг можно чем угодно, лишь бы это не было привычным для него. Изучение нового языка, решение математических задач, освоение новых наук, изучение исторических архивов и их осмысление. Но! Решение кроссвордов, сканвордов и тому подобное – все равно, что заучивание большой советской энциклопедии. Сухая информация занимает только клетки, отвечающие за память, но не за мышление. Двигательная активность также помогает поддерживать мозг в «рабочем» состоянии. С чем это связано, сказать сложно.

Сосудистая терапия . Привести сосуды в состояние, соответствующее двадцатилетнему возрасту невозможно, тем не менее, частичное восстановление возможно, чем и пользуются врачи, назначая соответствующие препараты.

Ноотропы и нейропротекторы . Более специфическое лечение, помогающее восстановиться нервным клеткам.

До посещения врача пациент может заниматься только профилактикой – все медикаментозное лечение имеет значительное количество противопоказаний, которые учитывает специалист, совершая выбор в пользу того или иного средства. Обратиться же к врачу в случае брадипсихии нужно обязательно – нет ни одной «легкой» причины такого состояния психики.

Время от времени каждый человек замечает, что его мозг функционирует недостаточно идеально. Это может выражаться в проблемах запоминания, замедлении скорости реакций и нарушениях мышления. Стоит признать, что в большей части случаев такие нарушения являются временными и объясняются совершенно естественными причинами: усталостью или болезнью. Но в некоторых случаях заторможенность мышления является патологией, поэтому крайне важно вовремя определить ее причины и подобрать адекватное лечение.

Патологическая заторможенность мышления носит медицинское наименование «брадипсихия». Не стоит путать такое явление с апатией либо инертностью мышления. Данные состояние имеют в своей основе прочие психические, а также патофизиологические нарушения. Брадипсихию стоит рассматривать, как симптом, который в большей части случаев развивается в преклонном возрасте. Однако в некоторых ситуациях с проблемой заторможенности мышления могут столкнуться и совсем молодые люди, и даже дети.

Почему возникает заторможенность мышления, причины этого каковы?

Конечно же, брадипсихия не может развиться сама по себе, этому обязательно способствуют определенные причины. Но стоит признать, что патофизиология данного процесса до сих пор не понятна ученым. Специалисты определили, что мышление, поведенческие реакции, эмоциональный фон и прочие достижения нашего разума взаимосвязаны с функционированием лимбической системы, которая является одним из отделов нервной системы. А этот участок как раз до сих пор не поддался полноценной расшифровке. Именно поэтому доктора не могут ответить на вопрос о точных причинах возникновении брадипсихии, однако дают ответ, при каких недугах она может развиться.

Одной из распространенных причин возникновения заторможенности мышления принято считать различные сосудистые патологии. Острые либо хронические нарушения в мозговом кровообращении, которые развиваются по причине прогрессирования атеросклероза, гипертонии, а также эмболии либо тромбозов сосудов в голове, становятся причиной деструкции вещества в головном мозгу. Патологические процессы нарушают целостность структур, несущих ответственность за скорость мышления.

Также заторможенность мышления является естественным симптомом Паркинсонизма и болезни Паркинсона. Больной при такой патологии не замечает изменений, происходящих с его организмом. Данное заболевание проявляется целым рядом симптомов, среди которых не только заторможенность мышления, но и медленная и путаная речь и пр.

В некоторых случаях брадипсихия становится одним из проявлений эпилепсии. Обычно такой симптом наблюдается у больных, которые находятся на поздних стадиях развития недуга. В этом случае для пациентов характерны и прочие признаки изменения мышления. Такая же ситуация характерна и для больных шизофренией.

В некоторых случаях заторможенность мышления становится одним из проявлений депрессивных состояний и депрессии. У данного соматического заболевания может наблюдаться множество симптомов, которые частенько маскируются под соматические проблемы – начиная от головных болей до проблем в деятельности сердца.

Заторможенность мышления частенько фиксируется у пациентов с гипотиреозом. Данное патологическое состояние представляет собой недостаточное функционирование щитовидной железы.

Кроме всего прочего отдельной группой стоит упомянуть о токсических брадипсихиях. Такие патологические состояния считаются следствием интоксикации организма самыми разными веществами, которые могут быть представлены алкоголем, солями металлов, наркотиками либо токсинами микроорганизмов.

Как корректируется заторможенность мышления, лечение какое помогает?

Терапия заторможенности мышления само собой зависит от причин развития такого нарушения. В любом случае доктора утверждают, что максимальная загруженность мозга помогает улучшить его деятельность. Установлено, что неиспользованные за жизнь нервные клеточки просто отмирают по причине ненадобности. Соответственно, происходит существенное уменьшение резервов психики. Известно, что изучить новое в принципе возможно в любом возрасте, однако после достижения человеком тридцати лет данная задача становится более сложной, так как возникает замедление развития новых межнейрональных связей. Поэтому нужно занимать себя постоянно чем-то, чтобы головной мозг не отвыкал трудиться. Отличным занятием станет изучение новых языков, решение разных задачек, а также освоение разных наук. Стоит отметить, что физические нагрузки также помогают поддержать мозг в постоянно рабочем состоянии.

Коррекция заторможенности мышления может подразумевать проведение сосудистой терапии. Доктора назначают пациенту самые разные медикаменты такого типа, которые способны частично восстановить деятельность сосудов головного мозга.

Помочь подстегнуть активность мозга могут специальные составы, которые стимулируют функции клеточек головного мозга. Такие медикаменты могут быть представлены ноотропами и нейропротекторами. Некоторые из них можно использовать даже в раннем детском возрасте, но право подбора таких лекарств лучше оставить за специалистом.

Если вы обнаружили, что ваше мышление становится заторможенным, лучше поскорее обратиться за консультацией к доктору. Вполне может быть, что такое состояние является следствием серьезных нарушений и требует проведения специальной коррекции.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.