Заболевания печени ишемия. Инфаркт печени – опасное поражение органа! Печеночная ишемия

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

1. Систолическую;
2. Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

1. Органические нарушения;
2. Функциональные нарушения;
3. Врожденные дефекты;
4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

1. Пассивный венозный застой (из-за увеличения давления вследствии наполнения);
2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы возникновения застоя в печени

К таким причинам можно отнести:

1. Констриктивный перикардит;
2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
5. Легочное сердце;
6. Кардиомиопатия;
7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
8. Трикуспидальная регургитация (в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит , мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо (через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

1. Одышкой;
2. Ортопноэ;
3. Пароксизмальными ночными одышками;
4. Кашлем;
5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

1. Переферические отеки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалия;
4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

От сердечных заболеваний страдает множество людей, поэтому, помимо медикаментозной терапии, допускается лечение ИБС народными средствами. Знает каждый, у кого обнаружена ишемия, что данная патология требует постоянного применения специальных препаратов, благодаря которым можно поддерживать сосуды в нормальном состоянии. Народные методики также окажутся полезными. Главное, при приёме различных настоев и отваров проявлять максимальную осторожность.

Лекарство из шиповника и боярышника

Лечение ишемической болезни сердца народными средствами предусматривает изготовление целебных отваров, чаёв и настоек из таких известных растений, как шиповник и боярышник. Запасаясь их плодами, цветами и листьями, можно делать лекарство, с помощью которого удастся существенно ослабить проявления заболевания.

Данные растения богаты калием и магнием с витамином С, железом и кальцием, каротином.

Шиповник благоприятно воздействует на сосудистые стенки, укрепляя их, и имеет свойства:

• ранозаживляющие;
• противовоспалительные;
• противомикробные.

Боярышник, в свою очередь, способствует:

• укреплению иммунных сил;
• очищению сосудов;
• повышению гемоглобина;
• улучшению функционирования ЦНС.

Не стоит собирать плоды растений в местах, где уровень экологической обстановки оставляет желать лучшего, например, возле дорог.

Лечение народными средствами может осуществляться следующим образом:

1. Для настоя берутся плоды боярышника, шиповника, пустырник и ромашка. Каждого ингредиента понадобится по чайной ложке. Залитая кипятком (1 л) смесь должна настояться минимум полчаса. На протяжении дня снадобье необходимо выпить за 20 минут до еды, предварительно разделив его на 3 части.
2. Боярышник и шиповник по столовой ложке каждый помещаются в термос, сверху наливается кипяток. После ночного настаивания пьётся в виде чая весь день. Ягоды также необходимо употребить.
3. Делается отвар из боярышника и пустырника, помогающий людям, которых донимает стенокардия. Компоненты в количестве 6 столовых ложек каждый нужно залить кипятком (7 стаканов) и оставить на целые сутки, хорошо укутав. Процеженное и охлаждённое средство рекомендуется употреблять перед тем, как садиться за стол, по 3 стакана.

Хрен и чеснок против ишемии

Люди издавна применяют названные продукты для борьбы со многими недугами. При помощи хрена и чеснока можно успешно лечить ИБС. Больные, страдающие сердечными недугами, должны регулярно употреблять в пищу хрен, ведь он считается природным кардиотоником.

Правда, он противопоказан при:

• воспалении органов ЖКТ;
• поражениях печени.

Что касается чеснока, то, как показали многочисленные исследования, благодаря ему:

• восстанавливаются ткани сердечной мышцы;
• расслабляется гладкая мускулатура сосудистых стенок.

Чтобы продукт был максимально полезным, его следует предварительно измельчать. А длительная термообработка делает его бесполезным.

Если возникла ишемическая болезнь сердца, пригодятся рецепты:

1. Натёртый хрен (5 г) засыпать в термос, добавить кипяток (250 мл) и настоять примерно 2 часа. Далее можно приступать к проведению ингаляционной процедуры.
2. Смешивается измельчённый хрен с мёдом (каждого компонента требуется по 1 ч. л.). На протяжении 1,5 месяцев больной должен съедать целебную смесь, после чего можно выпить воды.
3. Изначально тёртый хрен (2 ст. л.) заливается кипятком и на сутки оставляется для настаивания. Потом к нему добавляется мёд (1 стакан) и свежевыжатый морковный сок (1 стакан). Если диагностирована ишемия, положено за час до еды пить столовую ложку приготовленного снадобья.
4. Измельчается чеснок (50 г), заливается водкой (1 стакан) и на протяжении 3 суток настаивается. Перед употреблением настойку нужно разбавлять (на чайную ложку берётся 8 капель воды). За день делается три подхода.

Действенные травяные настои

Многие пациенты лечение ИБС проводят народными средствами, потому что медикаменты оказались неэффективными. Но если не знать свойств некоторых трав, можно серьёзно ухудшить самочувствие. Нежелательно заниматься народной терапией без согласования с врачом.

Справиться с неприятной симптоматикой получится при помощи всевозможных сборов, например:

1. Перемешиваются цветки гречихи (2 ст. л.) и листья омелы белой (1 ст. л.). Компоненты (1 ч. л.) заливаются стаканом кипятка, хорошо укутываются и оставляются на всю ночь. Показано пить по 2 столовых ложки за раз трижды в день.
2. Измельчаются кукурузные корни (40 г) и смешиваются с любистком (40 г). Состав, залитый водой, помещается на огонь и кипятится 8 минут. Потом его необходимо залить в термос, а спустя 40 минут профильтровать. На протяжении 7 суток настой пьётся после принятия пищи 3 раза в сутки по 0,5 стакана.
3. Мелисса с тмином, барвинком, валерианой (по 1 ст. л.) перемешиваются с боярышником (цветками) и омелой (по 2 ст. л.). Составляющие необходимо тщательно покрошить. Столовая ложка полученного сбора заливается стаканом кипячёной воды и оставляется на 2 часа настаиваться. Употребляется снадобье в утреннее и вечернее время.
4. Мелко порубленный укроп (либо можно взять семена) в количестве столовой ложки засыпается в стакан с кипятком. Настоянное лекарство рекомендуется пить в тот день, когда случился приступ.
5. Отличное профилактическое средство получится из напитка, для которого понадобится запастись корнем девясила (70 г), мёдом (30 г) и овсом (50 г). Предварительно овёс следует перебрать, промыть, залить водой, закипятить, а потом 3-4 часа настоять. Корни девясила измельчаются и заливаются отваром из овса. Смесь нужно вскипятить, а дальше оставить на 2 часа настаиваться. После процеживания добавляется мёд. Трижды в день перед едой напиток принимается по половине стакана.

Если лечение ишемии сердца народными методами вызывает негативные проявления в виде тяжести в желудке, тошноты с изжогой, употребление того либо иного средства необходимо сразу же прекращать.

Какими бы способами больной ни пользовался, результаты зависят от степени тяжести патологии. На начальной стадии патология успешно лечится благодаря сочетанию медикаментозной терапии с народными средствами.

Получить бесплатную консультацию

• О проекте
• Реклама
• Соглашение
• Контакты

Виды ишемической болезни сердца (ИБС), симптомы и лечение

ИБС занимает прочные лидирующие позиции среди наиболее распространенных патологий сердца, часто приводит к частичной или полной утрате трудоспособности и стала социальной проблемой для многих развитых стран мира. Насыщенный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, адинамия, нерациональное питание с потреблением большого количества жиров, – все эти причины приводят к стойкому росту количества людей, страдающих от этой тяжелой болезни.

Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяется целая группа острых и хронических состояний, которые вызываются недостаточным снабжением миокарда кислородом вследствие сужения или закупорки коронарных сосудов. Такое кислородное голодание мышечных волокон приводит к нарушению в функционировании сердца, изменению гемодинамики и стойким структурным изменениям в сердечной мышце.

Наиболее часто это заболевание провоцируется атеросклерозом коронарных артерий, при котором внутренняя стенка сосудов покрывается жировыми отложениями (атеросклеротическими бляшками). В дальнейшем эти отложения затвердевают, и сосудистый просвет сужается или становится непроходимым, нарушая нормальную доставку крови к волокнам миокарда. Из данной статьи вы узнаете о видах ишемической болезни сердца, о принципах диагностики и лечения данной патологии, о симптомах и о том, что нужно знать пациентам кардиолога.

Виды ИБС

В настоящее время, благодаря расширению диагностических возможностей, кардиологи выделяют такие клинические формы ИБС:

• первичная остановка сердца (внезапная коронарная смерть);
• стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз;
• недостаточность кровообращения;
• нарушения ритма сердца (аритмии);
• безболевая ишемия сердечной мышцы;
• дистальная (микроваскулярная) ИБС;
• новые ишемические синдромы (гибернация, оглушенность, метаболическая адаптация миокарда).

Вышеописанная классификация ИБС относится к системе Международной классификации болезней X.

Причины

В 90% случаев ИБС провоцируется сужением просвета коронарных артерий, вызванного атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. Помимо этого, нарушения в соответствии коронарного кровотока и метаболических потребностей сердечной мышцы могут быть следствием:

• спазма малоизмененных или неизмененных коронарных сосудов;
• склонности к тромбообразованию из-за нарушений свертывающей системы крови;
• нарушения микроциркуляции в коронарных сосудах.

Факторами риска к развитию таких этиологических причин ИБС могут становиться:

• возраст старше 40-50 лет;
• курение;
• наследственность;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• повышение показателей общего холестерина плазмы (более 240 мг/дл) и холестерина ЛПНП (более 160 мг/дл);
• гиподинамия;
• частые стрессы;
• нерациональное питание;
• хронические интоксикации (алкоголизм, работа на токсичных предприятиях).

Симптомы

В большинстве случаев ИБС диагностируется уже на той стадии, когда у больного появились ее характерные признаки. Это заболевание развивается медленно и постепенно, а его первые симптомы дают о себе знать при сужении просвета коронарной артерии на 70%.

Чаще всего ИБС начинает проявлять себя симптомами стенокардии напряжения:

• чувство дискомфорта или боль в груди, появляющиеся после физической, умственной или психоэмоциональной нагрузки;
• длительность болевого синдрома составляет не более 10-15 минут;
• боль вызывает чувство беспокойства или страха смерти;
• боль может давать иррадиацию в левую (иногда в правую) половину тела: руку, шею, лопатку, нижнюю челюсть и т. п.
• во время приступа у больного могут наблюдаться: одышка, резкое чувство нехватки кислорода, тахикардия, повышение артериального давления, тошнота, повышенное потоотделение, аритмия;
• боль может исчезать самостоятельно (после прекращения нагрузки) или после приема Нитроглицерина.

В некоторых случаях стенокардия может проявлять себя атипичными симптомами: протекать без боли, проявлять себя только одышкой или аритмией, болями в области верхней части живота, резким снижением артериального давления.

С течением времени и при отсутствии лечения ИБС прогрессирует, и вышеописанные симптомы могут появляться при значительно меньшей интенсивности нагрузки или в состоянии покоя. У больного наблюдается учащение приступов, они становятся более интенсивными и длительными. Такое развитие ИБС может приводить к инфаркту миокарда (в 60% случаев он впервые происходит после длительного стенокардического приступа), сердечной недостаточности или внезапной коронарной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на ИБС начинается с подробной консультации кардиолога. Врач, после выслушивания жалоб пациента, обязательно задает вопросы об истории появления первых признаков ишемии миокарда, их характере, внутренних ощущениях больного. Также собирается анамнез о перенесенных ранее заболеваниях, семейном анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах.

После опроса пациента кардиолог проводит:

• измерение пульса и артериального давления;
• прослушивание сердца при помощи стетоскопа;
• выстукивание границ сердца и печени;
• общий осмотр для выявления отеков, изменений состояния кожи, наличия пульсаций вен и др.

Исходя из полученных данных, пациенту могут назначаться такие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:

• ЭКГ (на начальных стадиях заболевания может рекомендоваться ЭКГ с нагрузочными или фармакологическими пробами);
• Холтеровское ЭКГ (суточный мониторинг);
• фонокардиография;
• рентгенография;
• биохимический и клинический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• сцинтиграфия миокарда;
• чрезпищеводная электрокардиостимуляция;
• коронарография;
• катетеризация сердца и крупных сосудов;
• магнитно–резонансная коронарная ангиография.

Объем диагностического обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от степени выраженности симптомов.

Лечение ИБС всегда комплексное и может назначаться только после всесторонней диагностики и определения степени выраженности ишемии миокарда и повреждения коронарных сосудов. Это могут быть консервативные (назначение лекарственных препаратов, диеты, ЛФК, санаторно-курортного лечения) или хирургические методики.

Необходимость госпитализации больного с ИБС определяется индивидуально в зависимости от тяжести его состояния. При первых же признаках нарушения коронарного кровообращения пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек и соблюдение определенных правил рационального питания. При составлении своего ежедневного рациона больной с ИБС должен придерживаться следующих принципов:

• уменьшение количества продуктов, содержащих животные жиры;
• отказ или резкое ограничение количества потребляемой поваренной соли;
• увеличение количества растительной клетчатки;
• введение в рацион растительных масел.

Лекарственная терапия при различных формах ИБС направлена на предупреждение приступов стенокардии и может включать в себя различные антиангиальные препараты. В схему лечения могут включать такие группы лекарственных средств:

При начальных стадиях ИБС медикаментозная терапия способна существенно улучшать состояние здоровья. Соблюдение рекомендаций врача и постоянное диспансерное наблюдение во многих случаях может предупреждать прогрессирование заболевания и развитие тяжелых осложнений.

При малой эффективности консервативного лечения и масштабном поражении миокарда и коронарных артерий больному с ИБС может рекомендоваться выполнение хирургической операции. Решение о тактике вмешательства всегда подбирается индивидуально. Для устранения зоны ишемии миокарда могут проводиться такие виды хирургических операций:

• ангиопластика коронарного сосуда со стентированием: данная методика направлена на восстановление проходимости коронарного сосуда при помощи введения в его пораженный участок специального стента (сетчатой металлической трубочки);
• аорто-коронарное шунтирование: этот метод позволяет создавать обходной путь для поступления крови в зону ишемии миокарда, для этого в качестве шунта могут применяться участки собственных вен больного или внутренняя грудная артерия;
• трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда: эта операция может выполняться при невозможности выполнения аорто-коронарного шунтирования, в процессе вмешательства врач при помощи лазера создает в поврежденном участке миокарда множество тончайших каналов, которые могут наполняться кровью из левого желудочка.

В большинстве случаев хирургическое лечение существенно улучшает качество жизни больного с ИБС и снижает риск развития инфаркта миокарда, инвалидизации и летального исхода.

Обучающий фильм на тему «Ишемическая болезнь сердца»

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Инфаркт печени (K76.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

- осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформацииМальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
сосудов печени;
- васкулитыВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
;
- травмы;
- миелопролиферативные заболевания;
- операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
или верхнем отделе живота. Боль может иррадиироватьИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатитаПеригепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)
.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и некрозаНекроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.
).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении холецистэктомииХолецистэктомия - хирургическая операция по удалению желчного пузыря
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

"Золотым стандартом" диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ .
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Протромбиновое время может увеличиваться на 2-3 секунды.
4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.
5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.

Дифференциальный диагноз

Инфаркт печени необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами, если в основном повышается активность аминотрансфераз. Однако при гепатитах указанной этиологии активность аминотрансфераз в послеоперационном периоде повышается в более поздние сроки и при этом как повышение, так и последующее ее снижение происходит более постепенно, чем при ишемическом повреждении печени.

Осложнения

- печеночная недостаточностьПеченочная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
;
- кровотечения;
- формирование цирроза печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- инфаркт кишечника;
- острая почечная недостаточность;
- спонтанный разрыв селезенки.

Лечение

Специфическое лечение инфаркта печени отсутствует.
Следует принять меры по устранению гипоксемии и коррекции вызвавших ее причин - кровопотери, сердечной недостаточности, ТЭЛА, сепсиса.

В случае идиопатических тромбозов показаны селективная ангиография с тромболизисом /тромбэктомией. Имеются данные об успешном использовании неселективного тромболизиса в сочетании с антикоагулянтами.
При эмболии могут быть выполнены эмболоэктомия и стентирование мелких ветвей артерии.

Проводится профилактика вторичной инфекции не гепатотоксичными антибиотиками.

Прогноз

Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.
У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.

Иногда присоединяется вторичная инфекция. Может образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение.

Общий прогноз зависит, прежде всего, от тяжести основного предрасполагающего состояния, а не от тяжести поражения печени.

Госпитализация

В экстренном порядке.

Профилактика

Не разработана.

Информация

Источники и литература

1. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9-th ed., Saunders/Elsevier, 2009

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
— шок (в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Source: diseases.medelement.com

УДК 616.36-002.1:616-07:616-08

Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА

Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова

(кафедра интернатуры и резидентуры по терапии №3)

Городской кардиологический центр, г.Алматы

Обзор литературы посвящен одной из актуальных проблем гепатологии – диагностике и лечению гипоксического гепатита. Изложены причины и механизмы гемодинамических нарушений в печени, приводящие к центролобулярному некрозу гепатоцитов и существенному повышению активности аминотрансфераз крови.

Ключевые слова: гипоксический гепатит, аминотрансферазы сыворотки крови, центролобулярный некроз гепатоцитов .

Гипоксический гепатит (ГГ) – это поражение печени, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к печени и ее потребностью в кислороде, характеризующееся транзиторным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови, вызванный гипоксическим некрозом центролобулярных клеток печени . В отдельных работах ГГ обозначается как “гипоксическое поражение печени”, “острое повреждение печени”, “ишемический гепатит”, “шоковая печень”. В МКБ-Х это состояние классифицируется как “инфаркт печени” (XI класс — болезни органов пищеварения, блок K70-K77 “Болезни печени”, код К76.3).

До недавнего времени считалось, что ишемия печени, то есть снижение печеночного кровотока, является основным в развитии гемодинамических механизмов, наблюдаемых при ГГ и, что он представляет собой состояние шока. В действительности, состояние шока наблюдается только в 50% случаев. Более важная роль в механизмах развития ГГ отводится другим гемодинамическим механизмам гипоксии, таким как застой в печени, артериальная гипоксемии и дизоксиа, Следовательно, употребление терминов “ишемия печени” и “шоковая печень” является не точным .

Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГГ колеблется в пределах 0,9–22% и более . При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% , а при септическом — 13.8% .

Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к гипоксическому поражению печени . Оценка гемодинамики, включающая измерение кровяного давления, центрального венозного давления и определение газового состава артериальной крови позволила выделить группы пациентов, с различными гемодинамическими механизмами, ответственных за развитие ГГ:

1.при застойной сердечной недостаточности и острой остановке сердца, гипоксия печени следовала за уменьшением печеночного кровотока (ишемия) из-за лево-желудочковой недостаточности и венозного застоя;

2.при хронической дыхательной недостаточности гипоксия печени происходила главным образом из-за глубокой гипоксемии;

3.при токсико-септическом шоке доставка кислорода к печени не была уменьшена, но потребности органа в кислороде были увеличены, при этом печень была неспособна использовать кислород должным образом.

Имеются сообщения о случаях ГГ при особых условиях, таких как тепловой удар, серповидно-клеточная анемия, острая кровопотеря, аневризма аорты, острая ишемия нижней конечности, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, ночное апноэ, анорексия, синдром Бадда-Киари .

ГГ часто наблюдается у больных с острыми клиническими ситуациями: отек легких, аритмии, возникающие на фоне прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, легочная эмболия и тампонада сердца .

Снижение сердечного выброса, системная гипотензия и системная гипоксия могут привести к развитию ГГ. Несмотря на различные причины, при ГГ морфологически наблюдается острый центролобулярныйнекроз (ЦЛН) гепатоцитов .

Уменьшение сердечного выброса, критическое падение доставки кислорода к печени – не единственные гемодинамические механизмы в патогенезе ГГ . Другим разрешающим фактором является застой в печени, который обусловлен левожелудочковой недостаточностью и может привести к вторичной недостаточности правых отделов сердца, что ведет к распространению кислородного голодания по организму пациента. Однако, при кардиогенном шоке, с выраженной гипотонией и снижением сердечного выброса, формирование ГГ может и не наблюдаться .

Приблизительно в 15% случаев причиной ГГ является хроническая дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксемии. При этом обычно наблюдается очень низкий уровень парциального давления кислорода (PaO 2) в артериальной крови .

При ГГ, связанном с токсико-септическим шоком, увеличение сердечного и печеночного кровотока является недостаточным для компенсации увеличенной потребности в кислороде и уменьшенной способности клеток печени использовать кислород. Однако, этот механизм полностью не объясним. Эндотоксины и провоспалительные цитокины ослабляют дыхательную функцию гепатоцитов и нарушают микроциркуляцию в печени .

В некоторых случаях у пациентов с ГГ артериальное давление и центральное венозное давление могут быть сниженными, однако сердечный выброс и насыщение крови кислородом может быть нормальным. При этом гипоксия не является следствием снижения поставки крови и кислорода в печень. Гипоксия печени развивается из-за увеличенного спроса на кислород, вследствие неспособности клеток печени использовать доступный кислород. Последнее явление, иногда называемое “dysoxia”, было продемонстрировано в исследованиях, оценивающими отношения между спланхическим кровотоком и спланхическим транспортом кислорода у пациентов с кардиогенным и септическим шоком. При кардиогенном шоке, спланхический кровоток уменьшен, но транспорт кислорода может достигать до 90%, в то время как при септическом шоке, спланхический кровоток увеличен, но клетки печени неспособны извлечь кислород .

Только гипоксия печени не достаточна, чтобы развился ГГ. Вероятно имеет значение реперфузия. Исследования показали, что некроз клеток печени появляется не во время ишемии, а скорее, во время реперфузии. Подобную ситуацию, в которой орган был подвергнут ишемии, а затем реперфузирован, назвали “ишемическое/реперфузионное повреждение”. Этот механизм включает “окислительный стресс”, раннюю активацию клеток Купфера, активацию полиморфноядерных клеток (“нейтрофильный гепатит”) и нарушение микроциркуляции печени .

Возникновение ЦЛН гепатоцитов объясняет более длинный период кислородного голодания печени. В свете ряда публикации, более логично предложить, что некроз клеток печени, скорее появляется во время переходных периодов реперфузии до наступления смерти больного. Действительно, трудно полагать, что пациенты, умершие после длительного шока, могли так долго жить без переходных периодов восстановления гемодинамики, позволяющего частично насыщать печень кислородом. По-видимому, реперфузия была неполной до смерти, ограниченной перипортальными и медиолобулярными клетками печени, в то время как центролобулярные гепатоциты оставались без кислорода. Согласно этой схеме, перипортальные и центролобулярные гепатоциты выживали, потому что доставка кислорода к ним оставалась достаточной из-за отсутствия реперфузии, в то время как медиолобулярные клетки печени были уничтожены ишемической реперфузией .

При ГГ могут наблюдаться несколько опасных осложнений, таких как гипогликемия, дыхательная недостаточность из-за “гепатопульмонального” синдрома и, гипераммонийемия .

ГГ как правило наблюдается у пожилых людей с дыхательной или с застойной сердечной недостаточностью, с низким сердечным выбросом. Факторы риска — инфаркт миокарда, аритмии, отек легких или сепсис. Клинические признаки включают слабость, одышку и боль в правой верхней половине живота .

Повреждение печени у больных очевидны в день госпитализации. Уровни аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышаются до чрезвычайно высоких значений . Однако, клинические симптомы повреждения печени остаются на заднем плане, в отличие от очевидных признаков причины, приведшей к развитию ГГ. Болезненная гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев . Явная желтуха отсутствует. Определенная степень энцефалопитии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности . После начального поддерживающего лечения основного заболевания в ОРИТ состояние пациента быстро стабилизируется.

Гипоксическое повреждение печени может предполагаться у пациентов с системной гипоперфузией. В течение нескольких часов повышается уровень аминотрансфераз сыворотки крови (почти в 200 раз) вместе с ЛДГ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови быстро нарастают, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Пик АСАТ наступает раньше и он выше, чем пик АЛАТ, но это не постоянная особенность и наблюдалось только в 75% случаев. Активность ферментов в крови у больных снижается быстро и через день составляет приблизительно половину пикового уровня. Через 2 или 3 дня кривая АСАТ пересекает кривую АЛАТ из-за более короткого периода полужизни. Нормализация активности аминотрансфераз наблюдается через 10–15 дней. Однако, это не патогномоничный признак для ГГ . Активность ЛДГ доходит до внушительных цифр, что отличает его от умеренных повышений, наблюдаемых при вирусном гепатите ВГ). Это важно при дифференциальной диагностике ГГ и ВГ. .

Умеренное повышение билирубина сыворотки крови типично для ГГ, но выраженная желтуха наблюдается редко . Более высокие показатели билирубина могут наблюдаться у пациентов с септическим шоком .

Другой биологический маркер ГГ — раннее и резкое падение уровня протромбина, восстановление которого наблюдается после 1 недели. Резкое снижение уровня протромбина не характерно для ВГ. .

Креатинин сыворотки также может быть одним из показателей ГГ. Увеличение креатинина сыворотки наблюдается у 15% пациентов . Почечная недостаточность, как результат гемодинамических нарушений (гепато-ренальнй синдром), ухудшает течение ГГ и, может быть расценена как его дополнительный диагностический критерий, так как повреждение почек нехарактерно для лекарственного (ЛГ) и ВГ.

Нарушения углеводного обмена проявляются по разному у пациентов с ГГ. Некоторыми исследователями гипогликемия была расценена как отличительная особенность гипоксического поражения печени . Однако, в клинической практике чаще встречается гипергликемия, чем гипогликемия, свидетельствующая о нарушениях метаболического процесса у пациентов находящихся в критическом состоянии .

При констатации основных причин гемодинамических нарушений ГГ, гистологическая экспертиза отходит на второй план, или в ее проведении нет особой необходимости. Однако, при выполнении морфологических исследований выявляются типичные повреждения печени – ЦЛН. Некроз может быть ограничен узкой зоной вокруг центральных вен, но может также быть обширным, оставляя только несколько здоровых клеток вокруг портальных трактов. Область некроза бывает заполнена эритроцитами, клеточной деструкцией. На границе ЦЛН выявляется жировая дистрофия. В большинстве случаев ЦЛН связан с морфологическими признаками застоя, характеризующееся расширением синусоид с отеком пространств Disse .

При ультразвуковом обследовании выявляются гипоэхогеные очаги, при компьютерной томографии – очаги пониженной плотности. В основном они используются для дифференциальной диагностики. В диагностике ГГ большее значение имеет ультрасонография, которая позволяет обнаружить расширение нижней полой и печеночной вен .

Таким образом, для диагноза ГГ чаще всего используется три критерия:

1. Ситуационный анамнез – сердечная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность или иные состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органу;

2. Выраженное, и в то же время относительно быстро обратимое увеличение активности аминотрансфераз крови; при низкой активности аминотрансфераз сложно подтвердить ГГ без биопсии и последующим гистологическим исследованием, что по ряду причин мало приемлемо.

3) Исключение других причин поражения печени (ВГ, ЛГ).

Эти критерии были разработаны в большой серии клинических исследований, и рекомендованы для исключения биопсия печени, когда она не требуется или наоборот, бывает нужна .

При верификации диагноза необходимо исключить фульминантное течение острых гепатитов токсической, лекарственной, вирусной этиологии. Обнаружение повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является достаточно чувствительным тестом для установления болезней печени . При этом специфичность теста зависит от уровня гиперферментемии. Повышение уровня аминотрансфераз менее 10 норм может встречаться при целом ряде заболеваний, а более 10 норм — почти исключительно при п оражении печени: остром (вирусный, токсический, ишемический) и хроническом (вирусный, аутоиммунный) гепатите (таблица 1).

Таблица 1 — Причины значительного повышения активности аминотрансфераз

	Активность трансаминаз	Уровень билирубина	Комментарии
Ишемия печени			АСТ>АЛТ; быстрое снижение уровня аминотрансфераз после начального пика; АЛТ/ЛДГ<1; наличие сопутствующих заболеваний
Токсическое повреждение			Биохимический профиль сходен с таковым при ишемическом повреждении; указания на прием токсических препаратов
Острый вирусный гепатит	От 5-10 до >10 норм		Медленное снижение уровня аминотрансфераз; наличие факторов риска
Острая билиарная обструкция		От 5-10 до >10 норм	Повышение аминотрансфераз предшествует холестазу; как правило, быстрое снижение в течение 24-48 ч после обструкции
Алкогольный гепатит		От 5-10 до >10 норм	АСТ/АЛТ>2

Иногда болезнь Вильсона-Коновалова и аутоиммунный гепатит могут манифестировать по типу острого гепатита с повышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, значительно реже это наблюдается при лимфоме печени, синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни и поражении печени некоторыми вирусами (герпесвирусы). В большинстве случаев активность АЛТ выше АСТ, за исключением алкогольной болезни печени и цирроза печени.

Соотношение АСТ/АЛТ>2 в сочетании с повышенным уровнем ГГТ с большой вероятностью указывает на алкогольную этиологию поражения печени. Вместе с тем, повышение АЛТ более 500 Ед/л, даже несмотря на соотношение АСТ к АЛТ >2, указывает на неалкогольную природу.

При хроническом ВГ, как правило, соотношение АСТ/АЛТ=1. В то же время обратное соотношение может указывать на развитие цирроза печени.

Хроническая органная ишемия, например, у больных с хронической сердечной недостаточностью, шок, приводящий к длительной гипоксии, также могут обусловить развитие фульминантного гепатита.

Синдром Бадда-Киари, болезнь Коновалова-Вильсона, синдром Рея, синдром Шихана - наиболее частые причины развития печеночной недостаточности невирусной этиологии.

Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления печеночной энцефалопатии определяют тяжесть и, в конечном итоге исход заболевания. Он также характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. При этом неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных процессов. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений - провоспалительные цитокины. Для фульминантного гепатита характерно раннее присоединение явлений полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной. Из осложнений часто развиваются бактериальный сепсис и кровотечения .

Лечение больных с ГГ должно быть направлено на устранение основной причины. На уровне печени, терапевтические цели состоят в том, чтобы увеличить доставку кислорода и ослабить его обмен между кровью и клетками печени. Главной целью остается восстановление системной гемодинамики, которая насыщает артериальную кровь кислородом, повышает сердечный выброс и повышает артериальное давление. Действительно, при недостаточности кровообращения, кровь перераспределяется к основным органам — сердцу и мозгу, в ущерб гепатоспланхическому наполнению и это перераспределение может быть урегулировано с помощью вазопрессорных лекарственных средств. Необходимо обеспечение адекватного системного и органного кровотока, нормализация эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода, концентрации гемоглобина. Клинические исследования для поиска таких препаратов продолжаются .

Прогноз ГГ неблагоприятен. Более половины пациентов умирают во время или вскоре после пребывания в ОРИТ. Госпитальная смертность составляет 56%. Выживаемость в течение 1 года составляет приблизительно 25%. Печеночная недостаточность не является прямой причиной смерти. Большинство пациентов умирают вследствие причин не связанных с ГГ .

Подводя итог краткому обзору литературы следует отметить, что гипоксический гепатит остается не достаточно исследованной. При установлении основных причин, приводящих к гемодинамическим нарушениям в печени, существенно высокой активности аминотрансфераз и ЛДГ сыворотки крови, гипоксическое повреждение печени могут быть идентифицированы только в 50% случаев. Вместе с тем, высокие показатели активности аминотрансфераз и ЛДГ не являются специфическими критериями ГГ. Трудности диагностики заключаются еще и тем, что из-за тяжести пациента, обусловленное основным заболеванием, практически невыполнимо гистологическое исследование, позволяющее установить морфологический субстрат ГГ – центролобулярный некроз печени.

Большая частота распространенности гипоксического повреждения печени среди пациентов ОРИТ, особенно с кардиоваскулярной патологией, разноречивые и недостаточно изученные данные о патогенетических механизмах, отсутствие эффективных мер терапевтической коррекции нарушенных гемодинамических и метаболических процессов в организме пациента в целом и, в частности в печени, высокая летальность среди пациентов, обозначают ГГ как одну из актуальных нерешенных проблем современной гепатологии, кардиологии и реаниматологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Henrion J. Hypoxic hepatitis //Liver Int. – 2012. — 32(7). – P. 1039-1052.

2 Ebert E.C . Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. — 2006. — 81(9). – P. 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients. //Intensive Care Med. – 2009. – 35. –P. 1397–13405.

4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol 1994. – 21. – P. 696–703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality. //J Anesth 2011. – 25. – P. 50–56.

6 Henrion J , Schapira M , Luwaert R , Colin L , Delannoy A , Heller FR . Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. //Medicine (Baltimore). – 2003. — 82(6). – P.392-406.

7 Henrion J , Deltenre P , De Maeght S , Peny MO , Schapira M . Acute lower limb ischemia as a triggering condition in hypoxic hepatitis: a study of five cases. //J Clin Gastroenterol. – 2011. — 45(3). – P.274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med. — 2007. — 46. – P. 1063–70.

9 Chang JP, Tan C-K. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a rognostic model to predict early in-patient mortality. //Hepatology 2008. — 48 (Suppl). – P. 447.

10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hypoxic hepatitis caused by acute exacerbation of chronic respiratory failure: a case-controlled, hemodynamic study of 17 cases. //Hepatology 1999. – 29. – P. 427–433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Relationship between hypoxic hepatitis and cor pulmonale in patients treated in the respiratory ICU. //J Clin Pract 2005. — 59. – P. 1295 –1300.

12 Zhang H, Vincent J-L. Oxygen extraction is altered by endotoxin during tamponade-induced stagnant hypoxia in the dog. Circ Shock, 1993. — 40. – P. 168–176.;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Pathological supply dependance of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. //J Appl Physiol. – 1988. — 64. – P. 2410–2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Blood flow and oxygen transport in septic shock.//Clin Intensive Care 1992; 3(Suppl to number 1): 24–27.

15 Edwards JD. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. //Crit Care Med. – 1991. — 19. – P. 658–663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrophils and Kupffer cellinduced oxidant stress and ischemia-reperfusion injury in rat liver. //Am J Physiol. – 1991. — 260. — P. 355–362.

17 Henrion J. Ischemia/Reperfusion injury of the liver: pathophysiologic hypotheses and potential relevance to human hypoxic hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg.- 2000. – 63.- P. 336–347.

18 Fuhrmann V , Jäger B , Zubkova A , Drolz A .Hypoxic hepatitis — epidemiology, pathophysiology and clinical management. //Wien Klin Wochenschr. – 2010. — 122(5-6). – P.129-139.

19 Ebert EC . Hypoxic liver injury. //Mayo Clin Proc. – 2006. — 81(9). – P.1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury //J Clin Gastroenterol. — 1994. – 19. – P. 118–121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z.Ischemic hepatitis. Clinical and laboratory observations of 34 patients. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – P. 183–186.

22 Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. //Am J Gastroenterol. — 1992. — 87. – P. 831–836.

23 Wallach HF, Popper H. Central necrosis of the liver. //Arch Pathol. – 1950. – 49. – P. 33–42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Passive hepatic congestion: cross-sectional imaging features. //A J R 1994. — 162. – P. 71–75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. //Acta Radiol. – 1982. – 23. – P. 361–363.

26 Карпов И.А., Яговдик-Тележная Е.Н. Фульминантный гепатит Медицинские новости. – 2003. – №7. – С. 64-66.

27 Henrion . Hypoxic hepatitis: the point of view of the clinician. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – P.214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Effects of haemorrhage on gastrointestinal oxygenation.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – P. 1931–1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Role of the gut in the development of injury and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a review. //Front Biosci. – 2006. – 11. – P. 520–528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – P. 296–327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. et al.Clinical review: influence of Vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with septic shock. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – P. 170–179.

Б.С.ИСКАКОВ, С.Г.ЕНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЕВ, Б.С.ТОХТАРОВ,

Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА

ГИПОКСИЛЫҚ ГЕПАТИТ: ДИАГНОСТИКАСЫНЫҢ ҚЫЙЫНДЫҒЫ МЕН ЕМДЕУ МӘСЕЛЕРІ

(әдеби шолу)

Т ү йін : Бұл әдеби шолу гепатологияның бір өзекті мәселесіне арналған — гипоксиялық гепатититтің диагностикасымен емдеуіне. Қан сары суындағы аминтрансферазалардың белсенділігінің жоғарлауына себеп болатын бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозымен бауырдың гемодинамикалық бұзылыстарының механизмдері көрсетілген.

Т ү йінді с ө здер : гипоксиялық гепатит, қан сарысуның аминотрансферазалары, бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозы.

B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HYPOXEMIC HEPATITIS: DIFFICULTIES of DIAGNOSTICS AND TREATMENT PROBLEM

(literature review)

Resume: The review of literature is devoted to one of actual problems of hepatology – to diagnostics and treatment of hypoxemic hepatitis. The reasons and mechanisms of haemo dynamic violations in a liver, bringing to a centrilobular liver cell necrosis and to essential increase of activity of aminotransferases of blood are stated.

Keywords: hypoxemic hepatitis, blood aminotransferases, centrilobular liver cell necrosis

«�_Vs-���me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold’>кровотечению из острых язв часто относятся, как к язвенной болезни и применяют к ним те же лечебно–тактические установки. Согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена, например, АСК на клопидогрель или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) . Таким образом, в центре системы профилактики ЖКК у больных ИБС, длительно принимающих ААТ, находится прогнозирование возможного ЭЯП ГДЗ посредством поиска предикторов высокого риска ЖКК, и, в случае их выявления, – назначение пациентам своевременной и адекватной антисекреторной терапии .

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ЭЯП ГДЗ. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить следующие задачи:

ü прекратить активное кровотечение;

ü устранить симптомы острого ЭЯП;

ü предотвратить рецидив кровотечения.

Нейтрализацию кислого содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов (гидроокисей магния и алюминия), антисекреторных препаратов ИПП, блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина или сукральфата, которые блокируют лизис свежих тромбов и обеспечивают полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,

У наших пациентов проводилась общепринятая терапия ОИМ, включающая нитраты, кардиоселективные β-адреноблокаторов, антагонисты кальция. У пациентов с ЭЯП, в зависимости от выраженности кровотечения, исключали (или снижали дозы) антиагреганты, антикоагулянты и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые могут подавлять синтез эритропоэтина в почках и блокировать его эритропоэтическое действие на уровне костного мозга.

Применение ИПП и антацидов, наряду с общепринятой консервативной гемостатической терапией, оказывало положительный терапевтический эффект и позволяло добиться остановки кровотечения у больных ОИМ. Однако, следует иметь в виду, что многие ИПП подавляют активность «кардиологических» препаратов, что может привести к снижению эффективности лечения ОИМ. Этих негативных свойств лишены препараты из группы пантопрозола, которые можно применять парентерально и таблетированных формах.

Заключение

Таким образом, высокая частота стрессовых ЭЯП ГДЗ и ЖКК у пациентов с ОИМ требуют облигатного проведения ранней диагностики и своевременных адекватных лечебно-профилактических мероприятий. Точная оценка факторов риска ЖКК и своевременная клинико-эндоскопическая диагностика поражений ГДЗ, адекватная гемостатическая и антисекреторная терапия определяют благоприятный прогноз у больных с острыми формами ИБС.

Факторами риска ЖКК у пациентов с ОИМ являются пожилой и старческий возраст, мужской пол, «язвенный» анамнез, применение ААТ, интервенционные методы лечения (стентирование коронарных соссудов, операция АКШ).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Колобов С. В., Зайратьянц О. В., Попутчикова Е. А. Морфологические особенности острых эрозий и язв желудка у больных инфарктом миокарда при лечении препаратом Лосек // Морфологические ведомости. — 2002. — №3–4. – С.800–882.

2 Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом //Лечащий врач. – 2005. — №1. – С.66-70.

3 Сумароков А.Б., Бурячковская Л.И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца при проведении терапии антиагрегантами // Cardio Соматика. — 2011. — № 3. –С.29–35.

4 Шилов А.М., Осия А.О. Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения // Лечащий врач. – 2012. — №5. – С.35-39.

5 Силуянов С.В., Смирнова Г.О., Лучинкин И.Г. Кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки в клинической практике //Русс.мед.журнал. — 2009. — № 5. – С. 8.

6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996. – 275. – P. 308–314.

7 Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium Medicum. — 2005. — №6. – С.464.

8 Верткин А.Л., Фролова Ю.В., Петрик Е.А. и др. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической болезни сердца //Consilium Medicum. – 2008. – №2. – С.56.

Б.С.ИСКАКОВ 1 , К.А.СЕЙТБЕКОВ 2 , В.И.ЛАПИН 2 , А.М.КЕНЖЕБАЕВ 2 , А.Е.МАХУАЮНОВ 2

ЖЕДЕЛ МИОКАРД ИНФАРКТІСІ БАР НАУҚАСТАРДАҒЫ ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫ ҚАН КЕТУДІҢ ЫҚПАЛДАРЫН

Т ү йін : Жедел миокард инфарктісі бар науқастардың шырышты қабатының эрозивті және ойық жаралы зақымдалуы гастродуоденалды аймақтың ишемиясымен және микроциркулциясының бұзылыстарымен байқалады. Бұл науқастарда асқазан-ішек жолдарынан қан кетудің қауіпті ықпалдары: анамнезіндегі ойық жара ауруы болатыны, антиагегантті терапия, инвазивті кардиоверсия.

Т ү йінді с ө здер : миокард инфарктісі, эрозивті және ойық жаралы зақымдалу, асқазан-ішек жолдарынан қан кету.

B.ISKAKOV 1 , K.SEYTBEKOV 2 , V.LAPIN 2 , A.KENZHEBAYEV 2 , A.E.MAKHUAYUNOV 2

ASSESSMENT OF RISK OF GASTRODUODENAL BLEEDING AT PATIENTS WITH THE ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

Resume : Patients with a sharp myocardial infarction have erosive and ulcer damages of a mucous membrane, are caused by ischemia and violation of microcirculation of a gastroduodenal zone. Risk factors of gastrointestinal bleedings at this category of patients are: «ulcer» anamnesis, antiagregantny therapy, invasive cardioversion.

Keywords: myocardial infarction, erosive and ulcer damages, gastrointestinal bleedings.

pport� 8ks>�`�yle=’font-size:9.0pt;font-family:»Calibri»,»sans-serif»;mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt’>5 Золотарев Ю.Г. Постарайся быть здоровым. – СПб.: Диля, 1999. — С.240.

А.ЗУЛХАЖЫ, А.К. КАТАРБАЕВ, И.З. МАМБЕТОВА, А.Б. СМАГУЛОВА, А.Ж. ЖАДЫКОВА

ВЛИЯНИЕ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ЗАКАЛИВАНИЯ НА КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Резюме: Нами изучено влияние оздоровительного закаливания через 3, 6, 12 месяцев на клинико-иммунологические показатели 32 детей дошкольного возраста. Регулярное и продолжительное оздоровительное закаливание улучшило иммунологические показатели у детей: повысился уровень Ig G , IgA , IgМ, общих Т-лимфоцитов и фагоцитоза, снизился уровень IgЕ. При проведении закаливающих мероприятий, в первые 3 месяца у детей возможно повышение респираторной заболеваемости, но в дальнейшем отмечается улучшение физических показателей развития и снижение индекса острой заболеваемости.

Ключевые слова: иммунитет, закаливание, дети дошкольного возраста.

A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA

INFLUENCE OF IMPROVING HARDENING ON СLINIKO-IMMUNOLOGICAL INDICATORS AT CHILDREN OF PRESCHOOL AGE

Resume : We studied influence of improving hardening through 3, 6, 12 months on сliniko-immunological indicators of 32 children of preschool age. The regular and long improving hardening raised immunological indicators at children: the level Ig G, IgA, IGM, the general T-lymphocytes and phagocytosis, the IgE level decreased. When tempering actions have been carried out, the first 3 months it is seems possibility of increasing respiratory incidence at children, but further improvement of physical indicators of development and decrease in an index of sharp incidence is noted.

Keywords: immunity, hardening, children of preschool age.