Рак Фатерова сосочка развивается из-за трансформации клеток панкреатического или желчного протока, рядом с которыми он расположен, либо клеток эпителия двенадцатиперстной кишки. Новообразование растет медленно. Патологическая анатомия следующая: визуально новообразование напоминает соцветья цветной капусты или папиллому, может иметь форму гриба, в редких случаях наблюдаются эндофитные формы. Опухоль быстро изъязвляется, на момент удаления чаще всего фиксируется диаметр 3 мм.

Для рака БДС (большого дуоденального сосочка) свойственно прорастать желчный поток. Зоной поражения становятся стенки двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа. Есть угроза (21–51%) появления лимфогенных метастаз. Отдаленные метастазы могут развиться в печени, надпочечнике, легких, костях, головном мозге, но это происходит в редких случаях.

Прорастание опухоли БДС в стенки кишечника может вызывать кровотечения, приводящие к анемии. При пальпации у больного хорошо прощупывается увеличенный желчный пузырь под печенью.

На данный момент ученые затрудняются точно назвать причины развития опухоли Фатерова сосочка, однако выявлены некоторые факторы риска.

• Во-первых, к ним относится наследственность. Генетическая мутация KRAS или несколько случаев семейного полипоза, диагностированные у родственников, повышают опасность развития болезни.
• Во-вторых, риск возрастает из-за хронического панкреатита, сахарного диабета и болезней гепатобилиарной системы, а также из-за малигнизации клеток самого соска.

Мужчины страдают от болезни чаще (2:1). В основном карцинома проявляется в возрасте около 50 лет. Повышает опасность развития болезни работа на опасном химическом производстве.

Этиология и патогенез

Этиология, патогенез опухоли большого дуоденального сосочка неизвестны. Предполагается, что факторы, способствующие развитию дуоденального папиллита, вызывают также развитие доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка.

Большинство опухолей перерождаются редко. Известное исключение составляют часть ворсинчатых аденом и лейомиом, которые иногда достигают относительно больших размеров (2-3 см и более) и вызывают нарушение оттока желчи с болью и желтухой. В отдельных случаях эти относительно крупные опухоли перерождаются.

Чаше развитие папиллом в зоне БДС наблюдают при раздельном впадении в полость ДПК общего жёлчного протока и протока ПЖ (без образования печёночно-поджелудочной ампулы). Считается, что данное анатомическое строение способствует травматизации области устьев протоков во время перистальтики кишки, развитию застойных, воспалительных, фиброзных и гиперпластических процессов.

Клиническая картина

Ранним и ведущим признаком опухолевого процесса является механическая желтуха, которая часто носит ремиттирующий характер. Симптом Курвазье положителен в 60% случаев. Дифференциальный диагноз проводят с другими опухолями билиопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы, рак желчных протоков и опухоли двенадцатиперстной кишки).

Необходимо исключить метастатическое поражение лимфатических узлов панкреатодуоденальной области при раке легкого, молочной железы, желудка и др. Нередко причиной механической желтухи может стать поражение панкреатодуоденальной юны при лимфомах. Наиболее информативным методом диагностики рака большого дуоденального сосочка остается ЭГДС с прицельной биопсией.

Проявления доброкачественных новообразований БДС одинаковы. На ранних стадиях процесса они зависят не столько от гистологической структуры опухоли, сколько от степени нарушения отделения желчи и секрета ПЖ, нарушения функции сфинктера Одди и моторики ДПК. Характерна картина рецидивирующего хронического холецистита, панкреатита, вторичной дисфункции сфинктера Одди.

Реже болезнь проявляется возвратной желтухой механического характера, печёночными коликами. Иногда присутствуют симптомы хронического холестаза в виде длительного кожного зуда, нарушений полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, хронического запора. Длительного и нарастающего механического подпечёночного холестаза, свойственного раку БДС, при доброкачественных новообразованиях, как правило, нет

Клинико-анатомическая классификация рака большого дуоденального сосочка по TNM Международного противоракового союза (6-я редакция, 2002)

Tis — carcinoma in situ

TI — опухоль ограничена большим дуоденальным сосочком или сфинктером Одди

Т2 — опухоль распространяется на стенку двенадцатиперстной кишки

ТЗ — опухоль распространяется на поджелудочную железу

Т4 — опухоль распространяется на ткани вокруг головки поджелудочной железы или другие структуры и органы

N1 — метастазы в регионарных лимфатических узлах

М1 — отдаленные метастазы

Стадия IA: T1NOMO

Стадия IB: T2N0M0

Стадия НА: T3N0M0

Стадия IIB: T1-3N1M0

Стадия III: T4N0-1 МО

Стадия IV.T1-4N0-1M1

Общепринятая классификация доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка отсутствует.

Классификация злокачественных опухолей БДС по системе TNM следующая.

Т1 - размеры опухоли не превышают 1 см, опухоль выходит за пределы сосочка.

Т2 - опухоль не больше 2 см, вовлекаются в процесс устья общего жёлчного протока и протока ПЖ, но без инфильтрации задней стенки ДПК.

Т3 - опухоль до 3 см, прорастает заднюю стенку ДПК, но без прорастания в ПЖ.

Т4 - опухоль распространяется за пределы ДПК, прорастает в головку ПЖ, захватывает сосуды.

Ny - о наличии лимфогенных метастазов не известно.
Na - поражены единичные ретродуоденальные лимфатические узлы.
Nb - поражены парапанкреатические лимфатические узлы.
Nе - поражены перипортальные, парааортальные или брыжеечные лимфатические узлы.

М0 - отдалённых метастазов нет.
М1 - отдалённые метастазы есть.

Различают несколько морфологических видов злокачественных опухолей БДС.

Аденокарцинома БДС.

Папиллярный рак. Характерен экзофитный рост в просвет сосочка и ДПК. Опухоль представлена железистоподобными комплексами небольших размеров с хорошо выраженной стромой. Комплексы представляют собой полости, выстланные высоким цилиндрическим эпителием с утолщённой базальной мембраной.

Скиррозная форма. Опухоль имеет небольшой размер с преимущественным распространением вдоль общего жёлчного протока и в окружающие ткани. Новообразование содержит фиброзную ткань, богатую коллагеновыми волокнами с выраженной сосудистой сетью, среди которой видны мелкие раковые полиморфные клетки, иногда образующие полости и кисты; ядра клеток различных размеров, обнаруживают большое количество митозов, в том числе патологических.

Слизистый рак. Характерно разрастание в просвет сосочка железистых структур, образованных призматическими клетками с большим количеством слизи розового цвета в апикальных отделах. Митотическая активность раковых ктеток высокая.

Аденокарцинома, исходящая из эпителия ДПК. Выявляют большое количество железистых структур округлой, овальной или извитой формы, лишенных выводных протоков и местами переполненных слизью. Эти структуры инфильтрируют подслизистую и мышечную оболочки ДПК. Эпителий атипичный, преимущественно кубический, иногда многорядный призматический; присутствуют крупные тучные клетки с выраженной зернистостью.

Из всех перечисленных злокачественных новообразований зоны БДС наиболее часто развивается аденокарцинома. Карциномы БДС характеризуются более медленным ростом и более благоприятным прогнозом, чем рак ПЖ.
Макроскопически выделяют три формы рака БДС: полипозную, инфильтративную и язвенную. Обычно опухоль небольших размеров (до 1,5 см в диаметре) и имеет ножку. Процесс длительно не выходит за пределы сосочка.

Полипозная форма может приводить к обтурации просвета БДС (см. рис. 5-45), а инфильтративная - к его стенозу. Кроме того, опухоль может инфильтрировать стенку ДПК с формированием узловой формы. Для данной формы опухоли характерно отсутствие изменений слизистой оболочки над опухолью, поэтому поверхностная биопсия может не дать результатов.

Инфильтрация БДС опухолевым процессом идёт через подслизистую и мышечную оболочки сосочка, в дальнейшем - через стенку общего жёлчного протока, ткань ПЖ, стенку ДПК. Обычно метастазы в перипанкреатические лимфатические узлы возникают при диаметре опухоли более 15 мм.

Длительно протекающий опухолевый процесс характеризуется нарастающим холестазом, вторичным холециститом, развитием застойного жёлчного пузыря, холедохолитиазом, холангитом, вторичным билиарным гепатитом, циррозом печени, билиарнозависимого обструктивного панкреатита.

Поражение ДПК опухолевым процессом может привести к её выраженной деформации, развитию вторичной динамической и механической непроходимости (дуоденостазу), а изъязвление - к кровотечению. Клиническая картина

Рак области БДС может протекать в виде нескольких клинических форм:
холеиистоподобный вариант (с типичными жёлчными коликами);
холангитический (без колик, с кожным зудом, желтухой, субфебрилитетом);
гастритический (дискинстическая) со вторичной желудочной диспепсией.

Однажды возникнув, желтуха при раке БДС приобретает постоянный характер с тенденцией к ухудшению, однако временные (ложные) улучшения возможнь], в основном из-за реканализаиии протока при распаде опухоли, либо на фоне противовоспалительной терапии за счёт уменьшения вторичного отёка слизистой.

Характерен выраженный диспептический синдром, связанный с нарушением полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке из-за нарушения оттока жёлчи и панкреатического секрета. Постепенно больные худеют, вплоть до кахексии.

Симптомы рака большого дуоденального сосочка

Первый симптом – механическая желтуха из-за сужения желчного протока. Изначально она перемещается, из-за прогресса болезни становится более устойчивой. В этой фазе наблюдаются и такие симптомы, как сильная боль, обильное потоотделение, озноб и зуд.

В большинстве случаев рак большого дуоденального сосочка приводит к резкому похудению и авитаминозу. Показателями могут быть и такие симптомы, как нарушения пищеварения: вздутие живота, боли, диарея (кал имеет серый цвет). Если болезнь запущена, возможно появление жирового кала.

Клиническая картина и диагностика рака большого дуоденального сосочка

Диагностику проводят с учётом клинических признаков, чаще синдрома механической желтухи, данных рентгенологического и эндоскопического исследования с биопсией. Однако стадию процесса зачастую можно определить лишь во время операции (обнаруживают метастазы в лимфатические пути и окружающие органы, чаще в головку ПЖ).

Рентгенографически при злокачественных новообразованиях БДС выявляют дефект наполнения ДПК в зоне её нисходящей части по внутреннему контуру. Размеры дефекта, как правило, небольшие (до 3 см), контуры его неровные, рельеф слизистой нарушен. Особенно следует обращать внимание на ригидность стенки кишки в месте дефекта наполнения. Диагностике помогают тугое заполнение кишки сульфатом бария в условиях гипотонии, а также двойное контрастирование кишки.

Наиболее частый ранний эндоскопический симптом - увеличение размеров БДС, изъязвления в его зоне, папиллярные или бугристые образования (см. рис. 5-46). Часто сосочек приобретает малиново-красный цвет. При распаде величина БДС может быть небольшой, однако, как правило, выявляют большую зону изъязвления и инфильтрации окружающих тканей.

Особенное внимание при ЭГДС следует уделить осмотру состояния продольной складки ДПК. При раке БДС часто обнаруживают выбухание её ротового отдела, без грубых нарушений рельефа слизистой, характерного для инфильтрирующего роста опухоли БДС и наличии жёлчной гипертензии.

В ряде случаев диагностику рака БДС помогает провести ЭРХПГ, МРХПГ, ЭУС; данные методы позволяют выявить поражение протоков., переход процесса на ПЖ.

При неудачных попытках контрастирования протоков из-за обтурации опухолью устья БДС применяют лапароскопическую или чрескожную чреспечёночную холецистохолангиографию. Как правило, выявляют дилатацию жёлчных протоков с «обрывом» общего жёлчного протока в области ДПК.

Дифференциальную диагностику при наличии синдрома механической желтухи проводят с доброкачественными опухолями БДС, холедохолитиазом, стенозирующим папиллитом, опухолями головки ПЖ, аутоиммунным панкреатитом и др.

При обширной опухолевой инфильтрации и изъязвлении области БДС чаще всего происходит вторичное поражение сосочка вследствие распространения рака головки ПЖ. Правильный диагноз позволяют поставить КТ, МРТ, ЭРХПГ, УЗИ благодаря выявлению изменений в структуре железы, указывающих на её первичное опухолевое поражение.

Диагностика всех доброкачественных новообразований БДС основана па клинической картине, рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. У врачей-эндоскопистов существует правило: при осмотре ДП К всегда изучать зону БДС. Дифференциальную диагностику проводят между папилломами и папиллярной формой рака БДС.

Диагностика злокачественной опухоли БДС часто бывает затруднена из-за схожести признаков различных болезней. К примеру, стенозирующий дуоденальный папиллит (стеноз БДС) может иметь ряд схожих симптомов, в частности развитие желтухи. К разрастанию тканей кишечника приводит и аденома БДС.

Постановку диагноза затрудняют воспалительные процессы, присоединившиеся к раку. Зачастую такие симптомы дают основание диагностировать панкреатит, холецистит и т. д. После курса антибиотиков воспаление снимается, что ошибочно воспринимается как выздоровление. Воспаления могут возникнуть в том числе из-за папиллита БДС.

Кроме того, постановку диагноза нередко затрудняет сложная анатомия Фатерова сосочка. Чтобы поставить точный диагноз, обычно используют данные, полученные при объективном осмотре, дуоденоскопии, холангиографии (внутривенной или чреспеченочной), зондирования и других исследований.

Основным методом диагностики является дуоденоскопия с прицельной биопсией. Если новообразование растет экзофитно, оно хорошо просматривается (точность исследования составляет 63–95%). Неудачи возможны из-за стриктуры протоков, в силу чего контрастное вещество плохо распространяется.

Зачастую используется рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки. При наличии опухоли БДС визуализируются нарушения движения контрастного вещества и становятся хорошо видны изменения анатомической формы стенок или наполнения кишки. Таким методом диагностируется также дуоденальный папиллит.

В некоторых случаях, когда БДС достоверно не визуализируется и стандартные обследования не позволяют точно поставить диагноз, это означает необходимость лапаротомии – сосок разрезают для забора ткани.

В некоторых случаях используют эндоскопию или гастроскопию желудка с осмотром БДС.

В этом видео специалист расскажет о заболевании Фатерова сосочка и трудностях диагностики болезни.

Лечение

На первом этапе проводится купирование механической желтухи. Единственным методом лечения рака БДС является хирургический. Оперативное лечение выполняется в объеме гастропанкреатодуоденальной резекции (операция Уиппла). Трансдуоденальная папиллэктомия выполняется только у пожилых пациентов из-за высокого риска местного рецидива заболевания (50-70%).

Лечение обычно консервативное, направленное на купирование обострения дуоденального папиллита. Лишь множественные или крупные опухоли, затрудняющие отток желчи и панкреатического секрета, служат основанием для проведения резекции большого дуоденального сосочка. Очень редко возникает необходимость в операции большего масштаба.

Больные с доброкачественными опухолями большого дуоденального сосочка нуждаются в динамическом эндоскопическом исследовании.

При небольших опухолях на ранних стадиях обычно применяют трансдуоденальную папиллэктомию с наложением обходного билиодигестивного анастомоза. Процент пятилетней выживаемости при данной операции составляет 9-51%. Можно выполнить расширенную папиллэктомию по Н.Н. Блохину или панкреатодуоденальную резекцию.

При далеко зашедших опухолевых процессах чаще выполняют операции по дренированию протоков БДС (ЭПСТ, наложение различных холецистодигестивных анастомозов). Вместе с тем своевременное радикальное хирургическое лечение обеспечивает пятилетнюю выживаемость на уровне 40%.

С паллиативными целями у больных с неоперабельным раком БДС ввиду малой травматичности и возможности повторного выполнения при рецидивах механической желтухи показано использование ЭПСТ с ретроградным протезированием (стентированием) жёлчных протоков.

Приведённые данные свидетельствуют о важности своевременной диагностики опухолевого поражения зоны БДС: чем раньше верифицирован опухолевый процесс, тем радикальнее и менее травматично можно оперировать данных больных.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Лечение хирургическое. При папиллома юзе выполняют ЭПСТ или эндоскопическую папилломэктомию. Маленькие аденомы удаляют обычно эндоскопически. При больших опухолях проводят папиллотомию или папилломэктомию с папиллопластикой, реже панкреатодуоденальную резекцию. При подозрении на озлокачествление выполняют панкреатодуоденальную резекцию, при неоперабельном процессе накладывают билиодигестивный анастомоз.

Лечение должно быть оперативным. Основным считается хирургическое вмешательство. Больному проводится гастропанкреатодуоденальная резекция. Такой тип лечения является сложным для организма и допускается для пациентов после проверки уровня их истощения, количества белка в крови и других показателей.

Если лечение рака началось на I или II стадии, выживаемость составляет 80–90%. На III стадии также имеет смысл начинать лечение: пятилетняя продолжительность жизни в этом случае достигает 5–10%.

Если состояние здоровья пациента не позволяет проводить радикальную терапию, лечение заключается в проведении условно радикальных операций, например панкреатодуоденальной резекции.

Если нет надежды на выздоровление больного, используют паллиативную терапию, которая направлена на облегчение симптомов. В частности, обеспечивают отток желчи при помощи различных вариантов анастомозов. Такое лечение не только облегчает страдания, но и в ряде случаев позволяет продлить жизнь пациента.

Профилактика

Факторами риска развития заболевания служат курение и алкоголизм.

Трудно переоценить значение правильного питания. При этом нужно учесть, что на состояние БДС плохо влияет как переедание и злоупотребление вредной пищей (копченой, жареной и т. д.), так и недоедание, в частности изнурительные диеты или голодание, которые проводятся на свое усмотрение без консультации с врачом. При наличии болезней ЖКТ (дуоденит, холецистит и т. д.) нужно строго соблюдать предписанную диету.

Следует также избегать частых стрессов и хронического переутомления.

анонимно

Здравствуйте! Женщина 34 года. Беспокоят боли в животе, запоры, резкая тошнота во время еды, иногда изжога, превышение амилазы в крови начиная с 2008 года. Имеется онконаследственность по отцовской линии (рак желудка в 35 лет, по мимо него от рака умерло 2 брата в 45 и 65 лет, племянник в 36 лет, у всех рак желудка или поджелудочной железы, их родители умерли в 83 года). После долгих хождений по поликлиникам пошла обследоваться к платному гастроэнтерологу, которого посоветовали. Сдала биохимические анализы крови: АЛТ 14,3 ед/л, АСТ 15, 8 ед/л, креатинин 100 мк/л, амилаза общая 119 ед/л, панкреатическая амилаза 58,1 ед/л, липаза крови 25,8 ед/л, сахар 3,81 ммоль/л, креатинин 75,0 мк/л,билирубин 7,0 мк/л, холестирин 2,9, триглецириды 0,87, диастаза мочи 316 ед/л, копрология: мышечные волокна 1-2,нейтральный жир 3-4,неперевариваемая клетчатка в б/к, лейкоциты 0-2-3, простейшие не обнаружены. СА 19-9 2,81, РЭА 1,05 нг/мл. Прошла курс лечения от хеликобактериоза. Заключение фиброгастроскопии: БДС отечен,гиперемирован, поверхностный гастрит,папиллит, аденома БДС? рН в норме, по результатам биопсии найдены мелкие фрагменты тубулярной аденомы. Прошла курс лечения: контролок 20 мг, креон, актовегин в/м, гастрофарм, дюспатолин и урсосан. Через 1,5 месяца повторная фиброгастроскопия, заключение - без положительной динамики, БДС отечен, гиперемирован, папиллит, аденома. Снова назначили курс лечения на 2 месяца: зульбекс 20 мг, урсосан и дюспатолин. А теперь собственно что меня интересует: правильно ли назначено лечение, почему нет сдвигов? наследуется и передается ли рак ЖКТ по наследству, какие гены за это отвечают, и можно ли это как то узнать (моей дочери 9 лет и тоже наблюдаемся у гастроэнтеролога - поверхностный гастрит, превышение общей амилазы)? Когда ставится окончательный диагноз (врач сказал что необходимо сделать биопсию несколько раз)? И если все таки это аденома то какие прогнозы (наблюдение, удаление, переход в рак)? До начала обследования планировала беременность, можно ли будет мне еще рожать и какова вероятность, что у ребенка будут тоже проблемы с ЖКТ (как у дочери)? Какие обследования необходимо еще пройти? Спасибо заранее за ответ, очень переживаю, поэтому хочется услышать мнения других врачей тоже.

Доброго времени суток. Простите за запоздалый ответ. Аденома БДС не относится к онкологическим заболеваниям. В организме ченловека есть такое образование ка большой дуоденальный сосочек (БДС) т. е место соединения протока поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой. Через БДС в кишку поступает желчь и панкреатический сок. Тем более взята биопсия и гистологически доказана тубулярная аденома (т.е увеличенное разрастание ткани кишки) Это доброкачественное образование, просто особенность организма, обычно это не связано с присутствием в организма хеликобактер пилори) .Специфического лечения данной проблемы нет. Вам провели стандартное противовоспалительное лечение. (достаточно хорошими лекарстванными препаратами) Лекарственнми спераратами аденома не лечится (чтобы она исчезла)Воспаляется данное образование потому что постоянно " травмируется" проходящей пищей+ желчь+ сок панкреатический. Если БДС воспаляется может появиться дискомфорт, так же аденома БДС способна продолжать расти. Генетически и наследственно она не передается. Иногда при бурном рост аденом могут возникать эпизоды . Есть эндоскопические матодики деления аденом это проведение папиллосфинктеротомии (т.е рассечение аденомы, чтобы нормализировать ток желчи и панкреатического сока) при более серьезных случаях проводят стентирование БДС (при условии наличия механической желтухи). Удаление аденомы не выполняется (это технически не возможно) А проведение большого хирургическое лечения вам не показано и его даже не будут вам предлагать (т.к. образование доброкачественное) В данной ситуации вам необходимо регулярно проходить контрольное обследование (ФГС+ биопсия БДС) хотя бы 1 раз в год. Вероятность перехода в онкологический процесс минимальная. Анализы которые вы перечисляете в пределах нормы. Глобальных сдвигов не будет, ведь лечат не аденому на воспаление. Конечно необходима консультация гастроэнтеролога с целью лечения запоров. На данная проблема не действует. ............. с уважением Елена Сергеевна

Доброкачественные опухоли большого дуоденального сосочка

Доброкачественные опухоли большого дуоденального сосочка - чаще клинически малосимптомные доброкачественные новообразования, происходящие как из собственно эпителиальных элементов (тубулярные и ворсинчатые папилломы и аденомы), так и из стромальных и сосудистых элементов (лейомиомы, фибромы, нейрофибромы, миксомы).

Эпидемиология опухоли большого дуоденального сосочка

Широкое использование дуоденоскопии, а также ЭРПХГ способствовали более частому выявлению доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка. Малосимптомность большинства из них затрудняет получение четких эпидемиологических данных. Известно, что чаще всего встречаются папилломы. Нередко они бывают множественные, размером 4-8 мм. В эндоскопических протоках они часто фигурируют как "папилломатозный папиллит".

Этиология, патогенез опухоли большого дуоденального сосочка

Этиология, патогенез опухоли большого дуоденального сосочка неизвестны. Предполагается, что факторы, способствующие развитию дуоденального папиллита, вызывают также развитие доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка.

Большинство опухолей перерождаются редко. Известное исключение составляют часть ворсинчатых аденом и лейомиом, которые иногда достигают относительно больших размеров (2-3 см и более) и вызывают нарушение оттока желчи с болью и желтухой. В отдельных случаях эти относительно крупные опухоли перерождаются.

Классификация опухолей большого дуоденального сосочка

Общепринятая классификация доброкачественных опухолей большого дуоденального сосочка отсутствует.

Диагноз опухолей большого дуоденального сосочка

Как уже указывалось, две трети опухолей бессимптомны и у трети больных отмечаются боль в верхней половине живота и диспепсические явления. В 90% случаев диагноз устанавливают эндоскопически, а в 10%, при расположении опухоли интраампулярно, - другими методами.

Для небольших интрадуоденально расположенных опухолей в большинстве случаев дело решают результаты биопсии, выполненной во время эндоскопии. При интраампулярной локализации опухоли приходится прибегать к ЭРПХГ или эндоскопической УЗИ; необходима также биопсия.

Лечение опухолей большого дуоденального сосочка

Лечение обычно консервативное, направленное на купирование обострения дуоденального папиллита. Лишь множественные или крупные опухоли, затрудняющие отток желчи и панкреатического секрета, служат основанием для проведения резекции большого дуоденального сосочка. Очень редко возникает необходимость в операции большего масштаба.

Больные с доброкачественными опухолями большого дуоденального сосочка нуждаются в динамическом эндоскопическом исследовании.

A.И.Xaзaнoв

"Доброкачественные опухоли большого дуоденального сосочка" и другие статьи из раздела

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

• тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
• не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
• боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
• может сопровождаться тошнотой и рвотой;
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
• клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

• • повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или щелочной фосфатазы (ЩФ) в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
  • замедленное выведение контрастного вещества из желчных протоков при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) более 45 мин;
  • расширение общего желчного протока более 12 мм;
• вариант 3 — приступ боли «билиарного» типа.

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы;
  • расширение панкреатического протока при ЭРПХГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле — 5 мм;
  • превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине на 9 мин по сравнению с нормой;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1-2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ болей по «панкреатическому» типу.

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч-нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15-20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

• особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
• характер гомогенности полости желчного пузыря;
• характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
• изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
• сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

• увеличение или уменьшение объема;
• неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
• снижение сократительной функции;
• при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
• остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5-2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30-40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3-1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

• тонусе и моторике желчного пузыря;
• тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
• коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
• бактериологическом составе желчи;
• секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

• седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
• транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5-10 мг; Грандаксин — 50 мг 1-3 раза в сутки;
• психотерапия.

2. Диетотерапия:

• режим питания с частыми (5-6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
• исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
• исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
• показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

3. Спазмолитики:

• Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40-80 мг, или 2-4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
• Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
• Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200-400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

1. Диетотерапия:

• дробное питание — 5-6 раз в сутки;
• в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
• в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желче-образовательную функцию печени:

• Фестал — 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
• Холосас, Холагол — 5-10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10-15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

• Одестон — 200-400 мг 3 раза в сутки — 2-3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
• Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

• 10-25% раствор магния сульфата по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки;
• 10% раствор сорбита по 50-100 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды;
• средства растительного происхождения.

5. Прокинетики:

• Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
• Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70-100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди-эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

• Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45-60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
• Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
• Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
• Полная элиминация: период полувыведения составляет 9-16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
• Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
• Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
• Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2-4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
• Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
• Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
• Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
• Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

1. Дадвани С. А., Ветшев П. С., Шулутко А. М. и др. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеванию желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: ил.
3. Гальперин Э. И., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М.: Анахарсис. 2006. 448 с.: ил.
5. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис. 2004. 200 с.: ил.
6. Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Издательство «Атмосфера», 2006. 416 с.: ил.
7. Бутов М. А., Шелухина С. В., Ардатова В. Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта / Тезисы V съезда Научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 г., Москва. С. 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Role of biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181-185.
9. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India — The physician’s update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63-70.
10. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Гастроэнтерология. 2001, № 5, с. 1-4.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts with L-type Ca2+ channel in pregnant rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
13. Малярчук В. И., Пауткин Ю. Ф., Плавунов Н. Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. Монография. М.: Издательский дом «Камерон», 2004. 168 с.: ил.
14. Назаренко П. М., Канищев Ю. В., Назаренко Д. П. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование. Курск, 2005. 143 с.

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

По своей сути аденомы являются безболезненными доброкачественными опухолями. Формируются в органах при наличии в них железистых тканей, медленно увеличиваются в размерах, не прорастают в окружающие ткани и не образуют вторичных очагов опухолевого роста.

Однако, несмотря на свою относительную безопасность, развитие тубулярных аденом желудка, а также большого дуоденального сосочка (БДС) и поджелудочной железы вызывает не только негативную симптоматику и нарушение работы пораженных органов, но и может привести к началу злокачественных процессов.

Что такое аденома и ее виды

Аденомы – это новообразования, возникающие в результате разрастания железистых тканей.

При наличии определенных причин первоначально повреждаются ДНК клеток, которые начинают бесконтрольно делиться и образуют опухолевидное образование. По мере развития патологических процессов оно начинает сдавливать соседние органы и иногда трансформируется в рак.

Новообразования могут быть единичными или множественными, имеют различную структуру и бывают:

• кистозными – в виде закрытых мешкообразных образований, склонных к малигнизации;
• папиллярными (сосочковыми) – характеризуются сосочковыми разрастаниями;
• полипоидными – внешним видом напоминающие полипы;
• солидными – имеют слабо развитую соединительную строму и напоминают пятна;
• тубулярными – с содержанием узких каналов, выстланных эпителиальной тканью с содержанием стромы между клетками.

Определение типа опухолей проводят специалисты на основании проведенных диагностических мероприятий.

Аденомы, формирующиеся в желудке, также классифицируются на определенные виды:

• тубулярные – характеризуются четкими очертаниями и состоят из железистой ткани, окруженной соединительной. Часто малигнизируются;
• ворсинчатые – имеют тонкие наросты соединительных тканей, которые окружают слизистая оболочка и эпителий;
• тубулярно-ворсинчатые – объединяют признаки двух первых видов;
• зубчатые – отличаются характерной зазубренной структурой.

Тубулярная аденома желудка (полип) – образование малинового цвета, имеет четкую форму и может разрастаться до размеров больше 3 см.

Большинство новообразований имеют толстую и короткую ножку (до 0,5 см), не представляют опасности и редко травмируются.

С особым вниманием следует относиться к полипам желудка, имеющим тонкую ножку (длиной около 1,5 см). Они могут перекручиваться, разрываться, вызвать кровотечение или способствовать некротическим изменениям и непроходимости кишечника.

Аденома БДС в виде одиночного узла или полиповидного образования разрастается до размеров не больше двух сантиметров, заполняет печеночно-поджелудочную ампулу и выступает в просвет двенадцатиперстной кишки.

Интересно, что аденомиозные структуры отличаются отсутствием митозов, кроме того – не наблюдается их деструирующий рост и значительная атипия клеток.

Аденомы поджелудочной железы диагностируются в редких случаях и поражают в основном хвост и тело органа. Они имеют округлую форму, плотную или мягкую консистенцию, могут достигать размеров до 6 см и находятся в капсуле.

Опухоли бывают гормонально-активными, сопровождающимися избыточной выработкой гормонов, и гормонально-неактивными. При продуцировании новообразованиями в больших количествах инсулина их называют инсулиномами.

Причины возникновения аденомы

До настоящего момента специалисты не пришли к единому мнению о причинах формирования аденом. Считается, что патологические процессы являются следствием гормонального дисбаланса, наследственной предрасположенности, неблагоприятного воздействия экологии.

Большую роль в возникновении заболевания отводят вредным привычкам (курению, злоупотреблению алкоголем), приему некоторых лекарственных препаратов, нарушенному метаболизму, а также несбалансированному питанию. Пациенты обычно употребляют пищу с большим содержанием животных жиров, с недостатком клетчатки и витаминов, при этом нарушают требования пищевого режима, часто переедают.

Аденома желудка диагностируется чаще у лиц, подверженных бактериальным инфекциям (Helicobacterpylori), воспалительным или хроническим патологиям (гастриту, язве) желудочно-кишечного тракта, интоксикации организма, дуоденогастральному рефлюксу.

Новообразования в поджелудочной железе могут образовываться на фоне хронических воспалительных заболеваний (панкреатита). Часто патологию вызывает неблагоприятная экологическая обстановка, если в воздухе присутствуют в большом количестве асбест, сажа, кадмий, бензол, нефтепродукты, фенольные смолы.

Симптомы и проявления

Новообразования небольших размеров никак не проявляют себя и могут быть обнаружены случайным образом в ходе обследований по совершенно другому поводу. По мере увеличения возникают клинические проявления в зависимости от места их формирования.

Аденома в желудке приводит к:

• непереносимости мясной пищи;
• болям, особенно при употреблении жирной, соленой и острой пищи;
• затрудненному прохождению пищевых комков (при больших новообразованиях), что сопровождается чувством тяжести в желудке, отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой;
• потере аппетита, снижению веса;
• изменению характера стула, метеоризму;
• хроническим кровотечениям при больших полипах, что провоцирует постгеморрагическую анемию.

При измененном пищевом поведении и пищеварении развивается общее истощение организма, характеризующееся быстрой утомляемостью, слабостью, понижением иммунитета.

В случае ущемления или перекручивания ножки аденомы больной испытывает резкие схваткообразные болевые ощущения.

Новообразования в БДС провоцируют желтуху (у 70% пациентов), тупые или коликообразные боли в правом подреберье (60%), уменьшение веса (30%), анемию и диарею (5%).

Гормонально-неактивные аденомы поджелудочной железы при сдавливании панкреатического или общего желчного протока проявляют себя болевыми ощущениями только при механическом воздействии на близлежащие органы, а также зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием каловых масс, желтушностью склер и кожных покровов.

Воздействие на двенадцатиперстную кишку чревато кишечной непроходимостью, которая вызывает тошноту, рвоту, ощущение тяжести после еды.

Повышенная секреция инсулина, наблюдающаяся при инсулиномах, в легких случаях приводит к повышенному потоотделению, слабости, приливам крови в голове, тошноте, болям в области эпигастрия, учащенному сердцебиению, повышению аппетита, увеличению массы тела, головокружению. Для тяжелых форм к вышеперечисленным проявлениям добавляются потеря сознания и судороги.

Диагностика

Посещение врача начинается со сбора анамнеза, а также выслушивания жалоб человека.

В дальнейшем пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализы крови на выявление в ней гормонов и онкомаркеров. Кроме того, для своевременного обнаружения внутренних кровотечений органов пищеварения необходимо провести анализ каловых масс на скрытую кровь.

Визуализация новообразований, определение их точного расположения, количества, и размеров проводится с использованием ультразвукового исследования, магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) исследуется слизистая желудка, двенадцатиперстная кишка, желчные протоки и поджелудочная железа. В ходе диагностики эндоскоп, снабженный ультразвуковым датчиком, вводится в желудок через рот и пищевод.

Наиболее точным диагностическим методом является биопсия, подразумевающая забор маленькой части опухоли для дальнейшего гистологического исследования с целью выявления злокачественных процессов.

Лечение аденомы желудка и БДС

Лечение аденом может осуществляться только хирургическим путем. Любые консервативные методы не приносят успеха и назначаются для устранения негативной симптоматики и нормализации гормонального фона.

Проведение оперативного вмешательства может осуществляться разными способами.

Для лечения полипов в желудке специалисты применяют два способа: полостную или эндоскопическую операции. Также возможна электрокоагуляция аденом, предусматривающая не удаление их, а прижигание, приводящее к некрозу обработанной ткани и дальнейшему исчезновению новообразований.

Опухоли БДС также могут быть устранены эндоскопическим методом при наличии у них тонкой ножки. Если опухоль располагается в дистальной части сосочка, специалисты ампутируют БДС.

В процессе проведения хирургического удаления опухолей в поджелудочной железе возможна частичная или расширенная резекция органа.

Нужна ли операция?

Целесообразность оперативного вмешательства определяется врачом. При маленьких новообразованиях специалист, как правило, выбирает наблюдательную тактику, когда пациенту необходимо проходить систематические обследования для определения динамики развития патологических процессов.

Необходимость в операции возникает при больших размерах опухолей, их стремительном увеличении, наличии ярких клинических проявлений, нарушениях работы близлежащих органов и даже малейшем риске начала злокачественных процессов.