Отек головного мозга у животных. Патологические состояния легких

Отек головного мозга у животных. Патологические состояния легких

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

  • Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
  • Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
  • Магнитно-резонансное исследование.
  • Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Заболевание % соотношение
Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт) 1
Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные) 30
Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.) 10
Аномалии (нарушения развития) 20
Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия) 9
Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна) 15
Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей) 10
Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.) 5

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица 1. Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Патологическая физиология ишемических ОНМК

Потребность головного мозга в кровоснабжении исключительно высока; он зависим от адекватного поступления крови больше, чем любой другой орган. Хотя мозг составляет всего 2% от массы тела, он забирает 20% выбрасываемой сердцем крови и 15% кислорода.1 Существует несколько механизмов, обеспечивающих достаточное кровоснабжение мозга, включая саморегуляцию в зависимости от давления и химического состава и анастомозы кровеносных сосудов.13

Недостаточный приток крови вызывает ишемию, в конечном итоге приводящую к ишемическому некрозу или инфаркту из-за гибели нервной ткани (Рис. 2).

Рис. 2. Головной мозг, поперечные срезы. Инфаркт в области таламуса и базальных ядер; обратите внимание на изменение цвета.

Ишемия запускает сложный многофакторный каскад биохимических и сосудистых реакций с преобладанием вторичных повреждений, что в конечном итоге приводит к прогрессивному поражению ткани мозга и дальнейшему ухудшению состояния. Данная серия явлений включает истощение запасов аденозинтрифосфата (АТФ), избыточное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов (глутамата, аспартата), нарушение саморегуляции мозгового кровотока, накопление кальция и натрия в клетках, образование реакционноспособных соединений кислорода (свободных радикалов) и последующую воспалительную реакцию.8,14 Повреждение под действием свободных радикалов играет главную роль в механизме вторичной травмы.

Очаговое ишемическое повреждение может возникнуть в результате тромбоза, обусловленного процессом, или обструкции материалом, образовавшимся в отдаленных сосудах (эмболия).

В зоне инфаркта различают центральную часть с тяжелой ишемией и необратимым повреждением тканей. Ее можно дифференцировать от периферических зон ишемии, где уменьшение притока крови менее выражено. Ткань в периферической зоне ишемии еще может восстановиться, на что и направлена терапия.14 При возобновлении притока крови к ишемической зоне или нарушении венозного оттока возможно скопление крови, приводящее к тому, что мы называем геморрагическим или «красным» инфарктом, в противоположность негеморрагическому или «белому» инфаркту.

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Классификация и этиология

Ишемические ОНМК можно классифицировать по следующим факторам:

Ишемические инфаркты могут иметь различную этиологию, включая атеросклероз у собак с гипотериозом, хронические заболевания почек (особенно нефропатию с потерей белка), гиперадренокортицизм, СД, гипертензию, эмболию (в результате сепсиса, бактериального эндокардита, новообразований, кардиомиопатии, заражения сердечными гельминтами, фиброзно-хрящевой, жировой или воздушной эмболии), внутрисосудистой лимфомы, состояния гиперкоагуляции (гиперадренокортицизм, нефропатия с потерей белка и новообразования), повышение вязкости крови, васкулит или распространение инфекции/воспаления центральной нервной системы. Тем не менее у людей 40% ишемических инсультов классифицируются как криптогенные, то есть выяснить причину не удается.1,4 В отличие от людей, у собак атеросклероз редко приводит к инфарктам, а последние, если происходят, часто связаны с гипотиреоидизмом или СД.4

Инфаркты могут быть вторичными в результате ЦВЗ, обусловленных поражением мелких сосудов (поверхностных или глубоких прободающих артерий). Это может привести к мелким инфарктам, так называемым лакунарным, или поражению крупных сосудов (главных артерий), способному привести к более крупным «территориальным» инфарктам (рис. 3).

Рис. 3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ишемических инфарктов (гиперинтенсивные зоны)
А. Т1-взвешенное изображение, сагиттальная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией.
В. Изображение, полученное в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR ), поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в левой части таламуса.
С. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерией.
D. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в правой части таламуса.

В два связанных ретроспективных исследования было включено 33 и 40 собак с подозрением на инфаркт мозга; 60% инфарктов были территориальными, а 40% — лакунарными, поражающими преимущественно зону кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией. Все инфаркты были негеморрагическими.16,17 Количество спаниелей и грейхаундов было выше, чем собак других пород.

В третьем исследовании 11 из 14 поражений располагались в области, кровоснабжаемой ростральной мозжечковой артерией, а 6 из 12 собак были спаниелями или метисами спаниелей, что позволяет предположить породную предрасположенность.18 У мелких пород отмечена тенденция к большей частоте территориальных инфарктов мозжечка,18 в то время как крупные породы были более склонны к лакунарным инфарктам таламуса и среднего мозга. Примерно у 50% собак имелись основные метаболические нарушения, потенциально связанные с тромбоэмболическим нарушением, преимущественно хронические почечные заболевания и нелеченный гиперадренокортицизм. Более чем у 40% собак выявить основное заболевание не удалось (криптогенный инфаркт), что сходно с описанным процентом у людей.

Прочие сопутствующие нарушения включали СД, стеноз аорты, гемангиосаркому, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и феохромоцитому. Гипертензия присутствовала в 28% случаев, однако во всех случаях была установлена причина.

Геморрагические ОНМК можно классифицировать на основании:

  • Анатомической локализации: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интрапаренхиматозные и интравентрикулярные
  • Размеру: мелкие или крупные
  • Возрасту: сверхострые, острые, ранние подострые или хронические
  • Этиологии.

У людей выявлена корреляция между клиническими признаками, результатами визуальной диагностики и локализацией инфаркта, механизмом инсульта (эмболический или тромботический) и возможными сопутствующими заболеваниями, однако у собак она пока неясна.1 Однако у собак известны 3 клинических синдрома, связанные с предположительными инфарктами таламуса:

  • Парамедиальные поражения, приводящие главным образом к вестибулярной дисфункции
  • Обширные поражения в дорсальной части, приводящие главным образом к вестибулярной атаксии, движению по кругу и нарушениям рефлекса угрозы с противоположной стороны
  • Вентролатеральные поражения, приводящие главным образом к движению по кругу и проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны.

Кроме того, лакунарные инфаркты, поражающие базальные ганглии в зоне кровоснабжения лентикулостриарной артерией (стриатокапсулярный инфаркт мозга) приводят к выпадению части поля зрения (дефекту поля зрения, затрагивающему либо 2 правые, либо 2 левые половины поля зрения обоих глаз), проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны и гемипарезу, а также гипералгезии лицевой части.20

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

  • Сверхострая
  • Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
  • Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Лечение

Специфического лечения ишемических и большинства геморрагических ОНМК у собак не существует. Соответственно, терапевтический подход направлен на лечение лежащих в основе причин. Общие рекомендации включают поддерживающее лечение, контроль, коррекцию физиологических параметров (кислород, жидкость, АД и температура), лечение неврологических и других осложнений, уход (профилактика пролежней, аспирационной пневмонии и раздражения мочой), физиотерапию и энтеральное питание.

Поддержание системного АД в физиологическом диапазоне имеет решающее значение для сохранения перфузии головного мозга. Необходимо избегать гиповолемии или принять меры по ее устранению. Не следует лечить умеренную гипертензию, так как она помогает поддерживать перфузию головного мозга. Меры по снижению АД следует принимать только для пациентов с высоким риском конечной стадии повреждения органов (систолическое АД>180 мм рт. ст.).3 Терапевтическая гипотермия может снизить ишемическое повреждение нейронов, хотя она не рекомендуется до получения результатов дальнейшего обследования.23 Следует избегать гипергликемии.24

Ишемические ОНМК

Терапевтический подход состоит из двух компонентов: защиты нервной ткани и тромболитической терапии. Защита нервной ткани направлена на ослабление и сведение к минимуму вторичного повреждения.25,26 С целью улучшения исхода для пациента применяются методы лечения, направленные на механизмы вторичной травмы, включая образование реакционноспособных соединений кислорода. Ишемическое повреждение может усугубиться гипотензией и гипоксемией, поэтому абсолютно необходимо поддерживать системное АД и снабжение тканей кислородом.

Польза глюкокортикоидов не доказана и они могут повысить риск тяжелой инфекции, гипергликемии и осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.27

Прочие возможные нейропротективные средства, включая блокаторы кальциевых каналов и антагонисты рецептора глутамата (например, антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты) успешно позволяли уменьшить объем зоны инфаркта в экспериментальных исследованиях, однако их клиническая эффективность ограничена, неясна или требует оценки. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов могут нежелательно влиять на сердечную мышцу и тонус сосудов.25,26,28

Восстановление мозгового кровотока путем тромболиза – приемлемый метод; однако данные о тромболитической терапии в медицине остаются противоречивыми, а в ветеринарии исследований для оценки ее эффективности не проводилось.

Профилактическая антиагрегатная терапия ацетилсалициловой кислотой в низкой дозе (0,5 мг/кг раз в 24 ч внутрь) может предотвратить формирование сгустка в зона сердечно-сосудистой системы, служащих доказанными источниками эмболов.29 Внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП) людям одобрено в Канаде и представляется эффективнее введения стрептокиназы при применении в первые 3 часа после появления клинических симптомов. Однако это влечет риск внутричерепного кровоизлияния 6 – 21%.30,31 Хотя во время исследования, организованного Национальным институтом неврологических нарушений и инсультов (NINDS), у 50% пациентов удалось добиться полного восстановления с помощью ТАП,30 подгрупповой анализ показал, что у больных после тяжелого инсульта вероятность клинически значимого улучшения составляет всего 8%.32

Эндоваскулярная механическая тромболитическая терапия заключается во введении устройства для разрушения или извлечения сгустка, закупорившего мозговую артерию, через катетер во время ангиографии. Такие устройства позволяют удалить сгусток за несколько минут, в то время как растворение сгустка тромболитическими препаратами, даже вводимыми внутриартериально, занимает до 2 часов. Хотя такие механические устройства позволяют расширить терапевтический диапазон, удалить более крупные сгустки и снизить вероятность вторичных кровоизлияний, их окончательное влияние на исход неясно, а данных сравнения с внутриартериальным введением тромболитиков недостаточно. Данные устройства не одобрены министерством здравоохранения Канады.

Геморрагические ОНМК

Поддержание перфузии мозга за счет контроля гипотензии и повышения внутричерепного давления, а также лечение лежащих в основе нарушений – наиболее важные меры. Необходим тщательный контроль жизненных показателей и неврологического статуса в связи с риском неврологического ухудшения и нестабильности сердечно-сосудистой системы в первые 24 часа по причине расширения пораженного очага и сдавливания тканей. Основной первичной целью должна стать коррекция и контроль жизненных показателей (кислород, жидкость, системное АД и температура). Терапевтические вмешательства, направленные на стабилизацию структур полости черепа, должны проводиться после стабилизации общего состояния. Повышенное внутричерепное давление можно снизить, уменьшив сопутствующий отек мозга, оптимизировав объем крови в сосудах мозга (за счет контроля парциального давления диоксида углерода) и удаления материала, занимающего пространство в тканях. При повышенном внутричерепном давлении после кровоизлияния можно применять осмотические диуретики, маннит (0,5 – 1 г/кг внутривенно), так как случаи возможного усугубления внутричерепного кровоизлияния под действием этих препаратов неизвестны. При тяжелом состоянии и прогрессирующем ухудшении неврологического статуса можно рассмотреть возможность хирургического удаления операбельных крупных гематом, главным образом субарахноидальных, путем краниотомии.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

Литература :

  1. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
  2. Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
  3. Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
  4. Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
  5. Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
  6. Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
  7. Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
  8. Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
  9. Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
  10. Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
  11. Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
  12. Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
  13. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
  14. Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
  15. Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
  16. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
  17. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
  18. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
  19. Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
  20. Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
  21. Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
  22. Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
  23. Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
  24. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
  25. Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
  26. Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
  27. De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
  28. Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
  29. Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
  30. NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
  31. NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
  32. NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
  33. Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
  34. Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

Лечение гипоксии у животных с помощью оксигенотерапии

Домашние животные, также как и люди болеют многими заболеваниям. Проблема только в том, что они не могут нам сказать, что у них болит. Поэтому мы обязаны заботится о наших домашних питомцах и их здоровье. Гипоксия у животных – это недостаток кислорода в организме, а значит тканях и клетках. Часто гипоксию называют кислородным голоданием. Она опасна тем, что при недостатке кислорода ткани начинают отмирать или плохо восстанавливаются, снижается иммунитет. Всё это может привести к тяжелым заболеваниям других органов, поэтому очень важно выявить эту болезнь на ранних стадиях развития.

Причины Гипоксии у животных:

  • Нарушение работы органов дыхания или заболевания. Когда лёгкие не способны работать хорошо и снабжать организм кислородом, то может возникнуть острая гипоксия, поэтому будьте осторожны и внимательны к своим домашним питомцам. Очень часто используют искусственную ингаляцию легких, если пациент совсем не может дышать.
  • Высокое содержание углекислого газа в воздухе, например в больших и загрязнённых городах. Поэтому полезно выезжать самим и брать с собой любимца на природу, в лес или реке, где можно насладиться пейзажами и дать отдохнуть нашему телу. Ведь это очень важно и для коры головного мозга, которая требует много энергии для правильного функционирования.
  • Потеря крови, кровотечения, после других тяжелых травм, которые привели к нарушению кровообращения. Если ваша собака или кошка была сильно поранена, то есть риск проявления гипоксии.

Симптомы Гипоксии у животных

При таком заболевании очень сложно обнаружить симптомы, так как они сопровождаются целым комплексом проявлений. Так как кислород снабжается кровью, то первым страдает именно сердечно-сосудистая система, могут нарушаться ритмы сердца и транспортировка полезных веществ. Поэтому следом за кровеносной системой начинаются "неполадки" в обмене веществ и в следствии, клетки получают меньше витаминов и минералов. Основными симптомами выделяют сонливость, вялость, безразличие собак к играм, то есть уменьшение активности или общее ухудшение состояния, постоянная одышка, кашель, затруднённое дыхание.

Лечение животных оксигенотерапией

Основным методом лечения является оксигенотерапия или кислородотерапия, которая помогает обеспечить организм необходимым количеством О2. Услугу оксигенотерапии предоставляют ветеринарные клиники, и этот метод лечения может назначить вашему питомцу ветеринар.

Противопоказаний к оксигенотерапии нет, поэтому она будет полезна всем питомца в большом городе, таком как Москва. Чаще всего оксигенотерапия проводится ингаляционным методом, когда животное с помощью кислородной маски вдыхает воздух насыщенный кислородом. Эта процедура длится от 30 минут до часа.

Также оксигенотерапию назначают при тяжелых хронических заболеваниях или болезней сердца, как дополнительную процедуру. Ведь, когда всё тело в достаточном количестве получает кислород и насыщает им кровь, то улучшается работа сердца и доставка питательных веществ в клетки животного. Поэтому кислородотерапия улучшает работу всего организма и помогает ему быстрее восстановиться.

Также есть и неингаляционная терапия, когда кислород вводят подкожно или доставляют его с помощью препаратов. Эти препараты могут доставлять кислород в нуждающиеся в нём органы или помогать его транспортировке.

Также оксигенотерапию используют для выведения животного из наркоза после операций. Таким образом питомец быстрее приходит в себя и снижается стресс. О предоставлении данной услуге вы сможете узнать в ближайших ветеринарных клиника вашего города..jpg" alt="oxygen_animals" width="850" height="567" />

Нервная система чрезвычайно сложна, и далеко не все ее тайны раскрыты даже сегодня. Естественно, что практически любая патология, которая так или иначе угрожает ЦНС, чрезвычайно опасна для жизни и здоровья человека или домашнего животного. Не является исключением и отек мозга у собак.

Как нетрудно догадаться, это патология, при которой в нервной ткани начинает скапливаться транссудат. Происхождение последнего может быть различным. Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Для объяснения последствий мозгового отека самыми простыми словами, лучше всего обратиться за помощью гипотезы Монро-Кели. В ней говорится, что общая масса трех элементов (в черепе) всегда должна быть постоянной. Так как череп походит на твердую коробку, которая не может быть растянута, то увеличение массы одного из компонентов автоматически вызовет уменьшение объема других составляющих. В результате происходит увеличение внутричерепного давления. Каковы последствия? В наиболее тяжелых случаях это грозит ишемией и внезапной смертью.

Читайте также: Нотоэдроз - симптомы и лечение чесотки у собак

Основные разновидности

Существует три основных типа отека мозга у собак:

  • Вазогенный.
  • Цитотоксический.
  • Внутритканевый (осмотический, гидростатический).

Вазогенный мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.

Клеточный (цитотоксический) мозговой отек можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.

Внутритканевой отек очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.

Основные причины возникновения

«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:

Читайте также: Брадикардия - замедление сердечного ритма у собак

Клиническая картина

Проявления данной патологии опасны тем, что практически всегда наслаиваются на признаки тех болезней, из-за которых развился сам отек мозга. Большую опасность представляет то обстоятельство, что долгое время симптомы отека мозга у собак вообще могут не проявляться. Когда же глубина неврологических нарушений окажется «достаточной», спасать животное может быть уже поздно. Можно ли увидеть хоть какие-то признаки, характерные именно для этой патологии? Да, но при этом следует проявить немалую степень внимательности.

Во-первых, пес явно ненормально себя ведет, отек головного мозга у собаки провоцирует тяжелые нарушения поведенческих реакций, могут изменяться или извращаться (или вообще пропадать) условные рефлексы. Питомец может лечь в ответ на команду «Сидеть», или же вообще никак не воспринимать голос и запах своего хозяина. Но не только поведение собаки должно вас насторожить: отмечается брадикардия , повышение кровяного давления, нарастает одышка, зрачок попеременно расширяется и сужается, но чаще становится гигантским, в результате чего животное слепнет. Температура тела может повышаться (бактериальная этиология) или падать до критически низкого значения (травма). Все эти признаки в совокупности должны натолкнуть вас на мысль о возможном отеке мозга.

Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.

Трудности с дыханием распространены у братьев наших меньше гораздо чаще, чем кажется на первый взгляд. Отек легких стоит на особом месте. Именно с этим диагнозом к нам чаще всего обращаются владельцы собак, кошек и грызунов всех размеров и пород. Развитие заболевание приводит к нарушениям газообмена в организме, что влечет за собой поражение сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной систем. Чтобы избежать таких внушительных последствий, нужно обращаться к врачу-пульмонологу при появлении первых симптомов. Именно он сможет назначить верный курс лечения.

Симптомы отека легких

  1. Одышка.
  2. Кашель.
  3. Хриплое дыхание.
  4. Повышение температуры.
  5. Вялость, апатия.
  6. Отказ от пищи.

При отеке легких у собак наблюдается сразу несколько из перечисленных симптомов. Поэтому, если вы заметили хотя бы пару признаков из перечисленного списка, немедленно обращайтесь за помощью к ветеринару.

Что можно сделать для лечения отека легких дома?

  1. Обеспечьте питомцу полный покой.
  2. Кормите и поите только по требованию.
  3. Ограничьте «общение» с другими домашними питомцами и людьми.
  4. Увлажняйте воздух при помощи специальных увлажнителей.
  5. Поддерживайте чистоту в помещении. Регулярно проводите уборку и пылесосьте подстилку четвероногого друга.

Чем может помочь ветеринар?

Отек легких встречается у собак настолько часто, что уже появились общие схемы лечения. Врач сможет выбрать подходящую, исходя из возраста, пола и состояния вашего четвероногого друга.

В первую очередь будет выполнена диагностика:

  1. Клинический осмотр.
  2. Сдача анализов: кровь, моча, мокрота.
  3. Бронхоскопия.
  4. Рентгеноскопия.

После получения результатов ветеринар сможет назначить конкретное лечение, которое будет включать в себя определенные медицинские препараты.

Отек легких у собак может протекать в тяжелых формах. Как правило, это происходит в тех случаях, когда хозяева до последнего не решаются обращаться за консультацией к специалистам. Запишитесь на прием в нашу клинику уже сегодня, и вы сможете не только избежать появления осложнений, но и навсегда избавите своего питомца от этого опасного недуга.

Наши клиники в Санкт-Петербурге, Пскове, Великом Новгороде работают круглосуточно, обращайтесь за лечением к профессионалам!

Отек легких у собак

Обновлено 28.12.2013 17:36 28.12.2013 17:17

Отек легких у собак – это острое заболевание, которое требует немедленного лечение и обращения к ветеринару. Это заболевание возникает в следствие избыточного скапливания жидкости в лёгких. Если не принять никаких мер, то собака просто может умереть.

Причины отека легких у собак:

  • Инфекционные заболевания
  • Заболевания сердца
  • Сепсис
  • Панкреатит
  • Почечная недостаточность
  • Кашель
  • Отравление химическим или угарным газом

В следствии того,что ткани в легких наполнены избыточной жидкостью, а не воздухом как это должно быть, собака недополучает нужного количества кислорода. В это время происходит кислородное голодание и многие жизненно важные органы сильно страдают.

Симптомы:

Дыхание с открытым ртом

Синий язык

Синяя кожа

Учащенное дыхание

Кашель с выделением жидкости

При появлении первых симптомов не нужно медлить, стоит сразу же обратится в ветеринарную клинику. Потому что каждая секунда, может грозить вашей собаке летальным исходом.

Клинические симптомы болезней у собак

Дыхательные симптомы

КАШЕЛЬ

Определение. Кашель — резкие рефлекторные выдохи, направленные на удаление слизи и инородных тел из дыхательных путей. Бывает влажный и сухой, поверхностный и глубокий, острый и хронический кашель. Иногда кашель из защитной реакции превращается в патологическую.

Причины. Болезни дыхательных путей: тонзиллит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиальная астма, инородное тело, бронхоэктазия, гельминты, опухоль, сдавливание трахеи и бронхов. Болезни легких: пневмония, абсцесс, опухоль, отек, легочная гипертензия, плеврит. Болезни сердца: недостаточность левого желудочка.

Чаще всего кашель отмечается при трахеобронхите и пневмонии. Владельцы собак могут принимать кашель и отхаркивающие движения за рвоту. Симптоматическая терапия. Применяют противокашлевые средства (либексин, кодеин), бронхоспазмолитики (эфедрин, эуфиллин), муколитические средства (мукалтин, терпингидрат, бромгексин). При аллергическом генезе — антигистаминные препараты (дипразин, супрастин, димедрол) и глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон).

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ

Симптоматическая терапия. Закапывают в нос 0,1% раствор адреналина, 1% р-р мезатона, 0,1% р-р нафтизина или галазолина, 3% р-р перекиси водорода. Внутримышечно вводят викасол, кальция глюконат, внутривенно — кальция хлорид. При отсутствии эффекта — местно 1% р-р серебра нитрата, гемостатическую губку

КРОВОХАРКАНЬЕ

Определение. Кровохарканье — отхаркивание с мокротой алой крови в виде прожилок или пены. Кровь может также выделяться из ротовой полости струей.

Наиболее частые причины: пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь. Симптоматическая терапия. Внутривенно — хлорид кальция.

Внутримышечно — викасол, кальция глюконат, анальгин, дипразин. При сердечной недостаточности (тахикардия) применяют кардиотонические средства (сердечные гликозиды, кордиамин, камфору), фуросемид.

УСИЛЕННОЕ ДЫХАНИЕ (ОДЫШКА)

Определение. Одышка (диспноэ) — усиленное, затрудненное дыхание. Различают инспираторную одышку (затруднен вдох), экспираторную (затруднен выдох), смешанную. Кроме того, выделяют тахипноэ (полипноэ) — учащение темпа дыхания, гиперпноэ — учащение темпа и увеличение глубины дыхательных движений.

Причины.Непосредственными причинами одышки являются: пониженная концентрация кислорода в крови, повышенная температура, органические и функциональные заболевания центральной нервной системы, боль, изменение чувствительности рецепторов дыхательной мускулатуры, метаболические нарушения.

У собак чаще всего одышка бывает при сдавливании шеи ошейником, повышенной температуре тела, пневмонии, энцефалите и гипокальциемической тетании.

Симптоматическая терапия. Применяют кофеин, сульфокамфокаин, камфору, эуфиллин, глюкокортикоиды. При пневмонии показана кислородотерапия. При гипокальциемии — препараты кальция и седативные средства. При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды. При отеке легких — фуросемид.

ЧИХАНИЕ И НАСМОРК

Определение. Чихание — резкий рефлекторный выдох через нос, направленный на удаление из полостей носа слизи и инородных частиц. Насморк — истечение из ноздрей серозного, слизисто-гнойного или слизисто-геморрагического экссудата. Бывает, как правило, двусторонним.

Причины. Чихание возникает при раздражении слизистой оболочки носа внешними факторами (микроорганизмы, вирусы, раздражающие вещества, инородные частицы) и внутренними (иммунные комплексы).

Основные причины насморка: вирусные инфекции, бактериальные инфекции, микозы, инородное тело, опухоль, травма, пневмония. Чаще всего насморк бывает при вирусных инфекциях (чума плотоядных, аденовироз).

Иногда через ноздри выбрасывается жидкий корм. Такая патология бывает при незаращении твердого неба, крикофарингеальной ахалазии (у щенков), ахалазии кардии, дивертикуле пищевода.

Симптоматическая терапия. При серозном экссудате лечение не требуется. При слизисто-гнойном характере экссудата закапывают в нос капли дексаметазона с неомицином, "Софрадекс", 2% раствор борной кислоты, 0,1% р-р этония, 0,5% р-р цинка сульфата, 2% р-р колларгола или протаргола; осторожно смазывают изнутри слизистую оболочку носа 5% линиментом синтомицина, 1% эритромициновой, полимиксиновой мазями.

Заболевания сопровождающиеся насморком и кашлем:

Возраст 2-24 мес. причина – инфекция, температура – субфебрильная, продолжительность до 2-х мес. Дополнительные признаки – конъюктивит, гиперкератоз носового зеркала.

АДЕНОВЕРОЗ –

Возраст более 4-х мес. причина – инфекция, температура – субфебрильная, продолжительность 5-10 сут. Дополнительные признаки – редкие рвота и понос.

ПНЕВМОНИЯ острая –

Возраст любой, причина – переохлаждение, температура – высокая, продолжительность до 2-х нед. Дополнительные признаки – интоксикация, одышка.

БРОНХИТ острый –

Возраст любой, причина – переохлаждение, температура – субфебрильная, продолжительность до 2-х нед.

Пищеварительные симптомы

ГЛОТАНИЯ РАССТРОЙСТВО (ДИСФАГИЯ)

Определение.Дисфагия — расстройство глотания вследствие морфологических, механических или функциональных нарушений в области рта, глотки, пищевода, головного мозга, черепно-мозговых нервов.

Причины:незаращение твердого неба, инородное тело в ротовой полости или глотке, крикофарингеальная ахалазия, непроходимость пищевода вследствие попадания инородного тела, сужения, опухоли; дивертикул пищевода, разрыв пищевода, ахалазия кардии, пищеводный рефлюкс, миастения, бешенство. Чаще всего дисфагия бывает вследствие попадания инородного тела.

Симптоматическая терапия. До устранения причины расстройства глотания назначают парентеральное питание: внутривенно или подкожно 5% р-р глюкозы в суточной дозе до 40 мл/кг (желательно на 100 мл раствора добавлять 1 ЕД инсулина), раствор гидролизина; внутривенно — альвезин, липофундин.

ЗАПОР

Определение. Запор (констипация, обстипация) — длительная задержка опорожнения толстого отдела кишечника.

Причины. Непосредственными причинами запора являются: атония кишечника, инородное тело в кишечнике, сужение просвета кишечника и ануса, рефлекторная задержка дефекации. Запор бывает при следующих состояниях и заболеваниях: травма и опухоль спинного мозга, инвагинация кишечника, отравление тяжелыми металлами, холиноблокаторами, адреномиметиками, анестетиками; инородное тело в кишечнике, копролиты, опухоли кишечника и простаты, проктит, параанальный синусит, склеивание шерсти вокруг ануса каловыми массами.

Чаще всего запор бывает вследствие поедания собаками большого количества костей, особенно птичьих, а также из-за болезненности дефекации при застое секрета параанальных желез и параанальном синусите.

Симптоматическая терапия. Прежде всего, если нет противопоказаний, собаке ставят клизму. В случае отсутствия эффекта применяют слабительные средства: растительные (кора крушины), солевые (натрия и магния сульфат), масляные (касторовое масло, подсолнечное, оливковое, вазелиновое), синтетические (пурген, бисакодил). Если запор вызван копролитом, находящимся в прямой кишке, то масло вводят в прямую кишку, а копролит извлекают через анус. Для снятия спазма гладких мышц применяют но-шпу, баралгин, а также паранефральную новокаиновую блокаду. При закупорке просвета выводных протоков параанальных желез их содержимое выдавливают рукой. После дефекации собаке 3 раза в сутки вводят в прямую кишку ректальные свечи "Анестезол", "Анузол", "Проктоседил", с глицерином.

ИКОТА

Определение. Икота — непроизвольный часто повторяющийся вдох, связанный с сокращением диафрагмы.

Причины: переедание, сухой корм, глистная инвазия, панкреатит и другие заболевания желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы.

Чаще всего икота бывает у щенков при переедании и глистной инвазии.

Симптоматическая терапия, как правило, не требуется. Купировать приступ икоты можно введением метоклопрамида (церукал), а также транквилизаторов (тазепам, седуксен) и нейролептиков (аминазин, этаперазин).

КРОВЬ В КАЛЕ

Определение. Кровь в кале — примесь в кале крови. Кровь может выделяться из ануса вне зависимости от дефекации. Чем дальше источник кровотечения от прямой кишки и ближе к желудку, тем темнее окрашены каловые массы. При поносе каловые массы окрашиваются в красный цвет независимо от места кровотечения.

Причины: неспецифические гастрит, энтерит, колит, проктит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные заболевания (парвовирусный энтерит, аденовирусные инфекции, лептоспироз), гельминтозы, цистоизоспороз, аллергия, отравления, опухоли желудочно-кишечного тракта, К- и С-авитаминозы, геморрагический диатез, геморрой, копролиты.

Наиболее частые причины появления крови в кале — парвовирусный энтерит и аллергическая реакция.

Симптоматическая терапия. Внутривенно вводят кальция хлорид, внутримышечно — кальция глюконат, викасол, витамин С, мезатон (можно ректально). Внутрь назначают вяжущие средства. При аллергическом генезе назначают антигистаминные препараты (димедрол, дипразин), глюкокортикоиды (внутримышечно преднизолон или дексаметазон), адреномиметики (адреналин, эфедрин, мезатон).

ПОВЫШЕННЫЙ АППЕТИТ

Определение. Повышенный аппетит (булимия) — стремление к поеданию большого количества корма. Не всегда сопровождается ожирением.

Причины: предварительное голодание, сахарный диабет, состояние после эпилептического припадка, энцефалит, гельминтозы. Симптоматическая терапия не разработана.

ПОЕДАНИЕ НЕСЪЕДОБНЫХ ПРЕДМЕТОВ

Определение. Поедание несъедобных предметов (аллотриофагия) — стремление к лизанию или проглатыванию несъедобных предметов.

Может быть физиологическим у щенков, особенно во время смены зубов, и иногда у взрослых собак.

Причины: недостаточность микроэлементов, особенно кальция и фосфора; гипо- и авитаминозы, рахит, гастрит, энтерит, болезни печени, начало заболевания парвовирусным энтеритом и аденовирусными инфекциями, гельминтозы, бешенство.

Чаще всего бывает при рахите и глистной инвазии. Симптоматическая терапия: при отсутствии противопоказаний иногда применяют транквилизаторы и нейролептики.

ПОНОС ОСТРЫЙ

Определение. Понос (диарея) острый — выделение жидкого кала на протяжении до 2 недель.

Причины. Непосредственные причины поноса — усиленная перистальтика кишечника и разжижение его содержимого вследствие снижения всасывания в кровь воды из кишечника, либо повышенной секреции влаги в просвет кишечника. Острый понос бывает при следующих заболеваниях и состояниях: острый неспецифический энтерит и панкреатит, парвовирусный, коронавирусный, ротавирусный, чумной энтериты; аденовирусный гепатит, сальмонеллез, колибактериоз, стафилококкоз, иерсиниоз, гельминтозы, цистоизоспороз, отравление фосфорорганическими соединениями, тяжелыми металлами и другими ядами; острая печеночная недостаточность, гипоадренокортицизм. Кратковременный понос бывает при скармливании недоброкачественных кормов, иногда — молока и жиров.

Симптоматическая терапия. Пропускают 1-2 кормления. Воду дают вволю. Можно вместо воды давать чуть подслащенный слабый чай.

Назначают вяжущие средства: отвары и настои травы зверобоя, шалфея, корневища кровохлебки, лапчатки, змеевика, плодов черники, соплодий ольхи, корочек граната. Задают рисовый и овсяный отвар, активированный уголь. Показано применение антимикробных средств: бисептола, фталазола, левомицетина, полимиксина М сульфата. При обезвоживании назначают внутрь, внутривенно, подкожно изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, "регидрон". В случае появления крови в каловых массах назначают препараты, повышающие свертываемость крови (см. "Кровь в кале").

ПОНОС ХРОНИЧЕСКИЙ

Определение. Понос (диарея) хронический — частое выделение жидкого кала на протяжении свыше 2 недель.

Причины: хронический гастрит, хронический энтерит, хронический колит, панкреатит, уремия, сальмонеллезная, протейная, стафилококковая инфекции; гельминтозы, цистоизоспороз, дисбактериоз кишечника, хроническая интоксикация, новообразование, механическая желтуха, дискинезия кишечника, недостаточность пищеварительных ферментов, аутоиммунные заболевания, А- и РР-авитаминозы.

Симптоматическая терапия. Назначают вяжущие средства (см. "Понос острый"), дерматол, мел, активированный уголь, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол), ферментные препараты (фестал, панзинорм, солизим, дигестал), бисептол, левомицетин, салазопиридазин, салазодиметоксин, трихопол, нистатин, поливитамины, карсил, сирепар, эссенциале

РВОТА

Определение. Рвота — рефлекторный акт выброса содержимого желудка (иногда двенадцатиперстной кишки) через пищевод и рот наружу. Рвоте обычно предшествует тошнота и слюнотечение. У собак она возникает легко даже при незначительных рвотных стимулах.

Рвота бывает при непосредственном возбуждении рвотного центра, а также при раздражении чувствительных нервных окончаний желудочно-кишечного тракта и других органов. Длительная рвота приводит к потере воды и электролитов организмом собаки.

Причины. Инфекционные заболевания: парвовирусный энтерит, коронавирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, чума плотоядных (редко), сальмонеллез. Гельминтозы, цистоизоспороз, неспецифический энтерит, гепатит, панкреатит, перитонит, гастрит, поражения центральной нервной системы, аллергические состояния, инородное тело в желудочно-кишечном тракте, копролиты, кишечная непроходимость, отравления, ацетонемия, пиометра, опухоли, диафрагмальная грыжа, ущемленная пупочная грыжа, уремия, гипоадренокортицизм, переедание, укачивание.

Кратковременная рвота, не связанная с другими симптомами, бывает при переедании, укачивании, поедании несъедобных предметов. Постоянная и периодически повторяющаяся рвота чаще бывает при парвовирусном энтерите, инфекционном гепатите, гельминтозах.

Симптоматическая терапия. При отравлении противорвотные средства не назначают. В других случаях применяют метоклопрамид, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, диазепам, этаперазин, дипразин, аминазин, анальгин, димедрол. При обезвоживании вводят внутрь, ректально, внутривенно, подкожно растворы глюкозы, Рингера, натрия хлорида и т.д.

РВОТА КРОВАВАЯ

Определение. Рвота кровавая — рвота с примесью в рвотных массах крови.

Причины. Парвовирусный энтерит, лептоспироз, инфекционный гепатит, гельминтозы, инородное тело, аллергия, отравления (тяжелые металлы, средства для борьбы с грызунами, анальгетики: аспирин, индометацин, бруфен, бутадион), язва желудка, гипоадренокортицизм, опухоли, аутоиммунная тромбоцитопения. Чаще всего кровавая рвота бывает при парвовирусном энтерите, отравлениях и гиперчувствительности немедленного типа.

Симптоматическая терапия. Кроме противорвотных средств (см."Рвота") назначают кровоостанавливающие средства: препараты кальция, викасол, адреналин, мезатон, эфедрин, внутрь — вяжущие препараты (танин, квасцы, отвары и настои шалфея, зверобоя, лапчатки, кровохлебки и т.д.). При аллергическом генезе — антигистаминные препараты (димедрол, дипразин), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), глюкозу.

Заболевания, сопровождающиеся рвотой и поносом.

ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ –

В возрасте 2-18 мес. температура ниже нормы, продолжительность 5-7 сут. дополнительные признаки – отказ от корма и воды, тахикардия, высокая смертность.

АДЕНОВИРОЗ, ИНФ.ГЕПАТИТ –

В любом возрасте при различной температуре продолжительностью до 2-х недель, дополнительные признаки – кератит, печень увеличена и болезненна.

РОТА-, КРОНА-, ВИРУС.ЭНТЕРИТ –

В любом возрасте при субфебрильной температуре продолжительностью до 7 сут. дополнительные признаки – легкое течение.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ –

В любом возрасте при нормальной температуре длительной продолжительностью, дополнительные признаки – рвота после кормления, икота, исхудание.

Кожные симптомы

ГИПЕРКЕРАТОЗ

Определение. Гиперкератоз — чрезмерное локальное ороговение и утолщение кожи и носового зеркала.

Причины: чума плотоядных, демодекоз, эпителиотропные вирусы, аутоиммунные состояния, гиперчувствительность замедленного типа, А — и Н-гиповитаминозы, недостаточность микроэлементов (в т.ч.цинка), механическое раздражение кожи на локтевых и скакательных суставах, идиопатии.

Симптоматическая терапия. Назначают поливитаминные препараты, микроэлементы. Местно применяют мази, содержащие глюкокортикоиды (не применяют при демодекозе), прополис. Внутрь глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон), сырые желтки куриных яиц, поливитамины, содержащие биотин.

Определение. Зуд — ощущение раздражения кожи, сопровождающееся стремлением чесать зудящие места.

Причины. Непосредственной причиной зуда является высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ из клеточных депо и их воздействие на нервные окончания.

Местно лучше использовать мази, содержащие помимо глюкокортикоида антисептик: лоринден С, дермозолон, кортомицетин, гиоксизон, локакортен Н. Менее эффективны другие вяжущие, противовоспалительные, антиаллергические препараты — димедрол, дипразин, диазолин, индометацин, окись цинка, борная кислота, танин, жидкость Бурова.

Заболевания, сопровождающиеся кожным зудом и расчесами

ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ –

причина – блохи и аллергены, течение бывает сезонное и хроническое, продолжительность – лето, осень, локализация – чаще на спине, дополнительные признаки – корочки, сухость кожи, облысение.

ЭКЗЕМА –

Причина – аллергены, течение – хроническое, продолжительность длительная, локализация распространенная, дополнительные признаки – полиморфная сыпь.

ЧЕСОТКА –

Причина – микроскопические клещи, течение хроническое, длительная продолжительность, чаще на морде распологается, дополнительные признаки – облысение.

КРАПИВНИЦА –

Причины – аллергены, течение молниеносное, продолжительность до нескольких часов, распространена м.б. везде, доп. Признаки – волдыри.

Заболевания кожи, протекающие без зуда или со слабым зудом

ДЕМОДЕКОЗ –

Причины – микроскопические клещи, чаще проявляется в возрасте до 2-х лет, течение хроническое, длительная продолжительность, располагается на морде и конечностях, дополнительные признаки – папулы, пустулы, чешуйки, облысение.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ –

Причина – микроскопические клещи, в любом возрасте, течение хроническое, длительная продолжительность, располагается на морде и конечностях, дополнительные признаки – корки, покраснение, облысение.

ПИОДЕРМИЯ –

Причина — бактерии. в любом возрасте, течение острое и реже хроническое, различная продолжительность, располагается повсеместно, дополнительные признаки – полиморфная сыпь, гной.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ –

Причина – повреждающие факторы, в любом возрасте, течение острое, длительность ограничена повреждающим фактором, располагается повсеместно, дополнительные признаки – покраснение, пузыри, редко некроз.

ОБЛЫСЕНИЕ (АЛОПЕЦИЯ)

Определение. Облысение (алопеция) — местная или распространенная потеря волос. К облысению не относится сезонная и связанная с родами линька, а также врожденная, наследственная бесшерстность. Очень часто облысение сопровождается кожным зудом.

Причины. Непосредственными причинами патологической потери волос являются воспалительные и дистрофические процессы в волосяных фолликулах. Облысение бывает при следующих заболеваниях и состояниях: дерматомикозы, чесотка, демодекоз, аллергический дерматит, атопический дерматит, экзема, аутоиммунные состояния, контактный дерматит, токсический дерматит, пиодермия, гиперадренокортицизм, Н-гиповитаминоз, стресс.

Чаще всего облысение бывает вследствие развития аллергического (атопического) дерматита, вызванного блохами и вшами, и локализуется вдоль позвоночника, особенно на крестце.

Симптоматическая терапия: см. "Кожные симптомы. Зуд". Дополнительно назначают содержащие биотин поливитаминные препараты и сырые желтки куриных яиц.

СИНЮШНОСТЬ (ЦИАНОЗ)

Определение. Синюшность (цианоз) — окрашивание непигментированной кожи и слизистых оболочек в бледный или синюшный цвет вследствие снижения концентрации в крови окисленного гемоглобина и, соответственно, повышения концентрации восстановленного гемоглобина, реже метгемоглобина и сульфгемоглобина. Лучше всего синюшность заметна на конъюнктиве глаза и деснах.

Причины: уменьшение легочной вентиляции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, ателектаз), снижение диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (пневмония, отек легких, пневмосклероз), ухудшение кровоснабжения легких (сердечная недостаточность, тромбэмболия легочной артерии), нарушение венозного оттока, отравления ядами, имеющими сродство к гемоглобину (нитриты, нитраты, анилин, фенацетин).

Симптоматическая терапия: кислородотерапия, кордиамин, сульфокамфокаин, камфора, адреномиметики (мезатон, эфедрин).

Определение. Сыпь (экзантема) — появление на коже участков, изменивших цвет или форму. К сыпям относятся: пятно (макула) — ограниченное, неощущаемое при пальпации изменение цвета кожи, связанное, главным образом, с расширением капилляров или кровоизлиянием; волдырь (уртика) — бесполостное выпячивание кожи, возникающее в результате отека дермы; пузырь (булла) — имеющее полость выпячивание кожи, размером более горошины; пузырек (везикула) — имеющее полость выпячивание кожи, размером от булавочной головки до горошины; гнойничок (пустула) — имеющее полость, заполненную гноем, выпячивание кожи, размером до горошины; узелок (папула) — бесполостное выпячивание кожи, возникающее в результате воспалительной инфильтрации, гиперкератоза, папилломатоза, акантоза и др.; узел (нодус) — крупное, размером до куриного яйца, бесполостное образование в подкожной клетчатке.

Причины. Различного рода сыпи встречаются у собак при следующих заболеваниях: чума плотоядных, туберкулез, лептоспироз, стрептококковая и стафилококковая инфекции, дерматомикозы, гельминтозы, арахно-энтомозы, аутоиммунные и аллергические состояния, папилломатоз, опухоли, дерматит, экзема.

Симптоматическая терапия. Применяют антисептики (бриллиантовый зеленый, генцианвиолет, калия перманганат, хлоргексидина биглюконат), антибиотики, салициловую кислоту, окись цинка, противовоспалительные препараты.

ЖЕЛТУХА

Определение. Желтуха — желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек вследствие резкого возрастания концентрации билирубина в крови.

Причины. Непосредственными причинами желтухи являются нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина печенью, а также избыточное его образование вследствие гемолиза.

Желтуха имеет место при следующих заболеваниях и состояниях: пироплазмоз, лептоспироз, инфекционный гепатит, токсический гепатит, аллергический гепатит, цирроз печени, описторхоз и другие гельминтозы, желчекаменная болезнь, панкреатит, опухоли, отравления.

Симптоматическая терапия: мочегонные средства, глюкокортикоиды, антигистаминные средства, витогепат, сирепар, ЛИВ-52, викасол, липамид, глюкоза, эссенциале, аскорбиновая кислота. При рвоте — метоклопрамид, атропина сульфат.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

КРОВЬ В МОЧЕ (ГЕМАТУРИЯ И ГЕМОГЛОБИНУРИЯ)

Определение. Гематурия — выделение с мочой крови, гемоглобинурия — выделение с мочой гемоглобина.

Дифференцировать гематурию от гемоглобинурии можно с помощью микроскопии осадка мочи.

Чаще всего гемоглобинурия бывает при пироплазмозе, а гематурия — при травме или инфекции почек и мочевыводящих путей.

Симптоматическая терапия. Внутривенно вводят кальция хлорид, внутримышечно кальция глюконат, викасол, витамин С, мезатон (можно ректально).

Заболевания, сопровождающиеся гематурией

АУТОМУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА –

Причины – инфекционные агенты и предрасположенность, температура нормальная, течение острое, характер гематурии – постоянная, дополнительные признаки – гемаррагический диатез, кровь в кале.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И ПИЕЛОНЕФРИТ –

Причины – инфекционные агенты и предрасположенность, температура повышенная, течение острое и хроническое, характер гематурии – периодическая, дополнительные признаки – олигурия, протеинурия, болезненность почек, парез тазовых конечностей.

УРОЦИСТИТ И УРЕТРИТ –

Причины – инфекционные агенты и камни, температура субфебрильная, течение острое и хроническое, характер гематурии – периодическая в начале мочеиспускаяния, дополнительные признаки – болезненность мочевого пузыря, дизурия.

ОТРАВЛЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ –

Причины – ЯДЫ (зоокумарин, дикумарин), температура нормальная, течение острое, характер гематурии – постоянная, дополнительные признаки – геморрагический диатез, кровь в кале.

Заболевания, сопровождающиеся гемоглобинурией и желтухой

ПИРОПЛАЗМОЗ –

Причины – простейшие, время года – весна, лето, осень, данные анамнеза – укус клеща, температура высокая, течение острое и храническое, характер гемоглобинурии – в конце заболевания, дополнительные признаки – отсутствуют.

ЛЕПТОСПИРОЗ –

Причины – лептоспиры, время года – чаще всего весна, лето, осень, данные анамнеза – купание или питье из водоемов, поедание вырого мяса, температура высокая, течение острое, характер гемоглобинурии – изредка, чаще интенсивная желтая окраска мочи, дополнительные признаки – геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек, рвота, понос.

АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ –

Причины – предрасположенность и энфекционные агенты, в любое время года, температура нормальная, течение острое, характер гемоглобинурии – в течении всего заболевания, дополнительные признаки – отсутствуют.

ОТРАВЛЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ЯДАМИ –

Причины – ЯДЫ (фенотиазин, метиленовая синь, пр-ты свинца, меди), в любое время года, данные анамнеза – введение медикаментов, температура нормальная, течение острое, характер гемоглобинурии – в течении всего заболевания, дополнительные признаки – отсутствуют.

МОЧЕИСПУСКАНИЕ ЧАСТОЕ ИЛИ ЗАТРУДНЕННОЕ (ДИЗУРИЯ)

Определение. Дизурия — учащенное, затрудненное или болезненное мочеиспускание. Моча при этом выделяется небольшими порциями.

Причины: уроцистит, простатит, уретрит, вагинит, камень в мочеточнике и мочевом пузыре, опухоли простаты, мочевого пузыря, уретры, пениса, влагалища.

Симптоматическая терапия. Местно в области мочевого пузыря при отсутствии крови в моче применяют тепло. Показано введение спазмолитиков (атропин, папаверин, но-шпа), аналгетиков (анальгин, аспирин, парацетамол). Лучше применять препараты, сочетающие спазмолитический и аналгетический эффекты: баралгин, триган, максиган, спазмалгин.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Определение. Недержание мочи (инконтиненция урины) — непроизвольное мочеиспускание.

Причины. Недержание мочи у собак может быть при нервном возбуждении, например, у кобелей в присутствии самки, находящейся в охоте, а также при переполнении мочевого пузыря, и является физиологическим. Патологическое недержание мочи встречается при следующих заболеваниях и состояниях: заболевания головного и спинного мозга, повреждение спинномозговых нервов, камни и опухоли уретры, цистит.

Симптоматическая терапия. При недержании мочи, связанном с эмоциональным возбуждением, иногда применяют седативные средства (препараты валерианы, транквилизаторы). В остальных случаях показана этиотропная терапия. Не следует ограничивать количество воды, потребляемое собакой.

ПОВЫШЕННАЯ ЖАЖДА И МОЧЕВЫДЕЛЕНИЕ (ПОЛИДИПСИЯ И ПОЛИУРИЯ)

Определение. Повышенная жажда и мочевыделение (полидипсия и полиурия) — повышенное потребление воды и увеличение объема выделяемой мочи. Эти два симптома обычно связаны между собой, причем первичным может быть как первый, так и второй. Плотность мочи и интенсивность ее окраски обычно понижены.

Причины: гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз почек, сахарный диабет, несахарный диабет, гиперадренокортицизм, пиометра, реакция на лекарственные вещества (мочегонные, глюкокортикоиды), отравления.

У старых собак синдром полиурия + полидипсия чаще всего связан с диабетом, у сук — с пиометрой.

Симптоматическая терапия. Животным обеспечивают свободный доступ к воде. При продолжительной полиурии-полидипсии вместо воды с целью профилактики нарушения водно-солевого баланса собакам выпаивают физиологические растворы или изотонический раствор натрия хлорида. В связи с повышенной затратой энергии животным обеспечивают высококалорийный рацион.

УМЕНЬШЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ОЛИГУРИЯ И АНУРИЯ)

Определение. Олигурия — длительное уменьшение объема выделяемой мочи. Различают ренальную (почечную) олигурию и экстраренальную (внепочечную).

Анурия — прекращение выделения мочи. Анурия бывает секреторная (прекращение образования мочи) и экскреторная (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь). Оба симптома, характерные для острой почечной недостаточности, вследствие возможного развития уремии, требуют неотложного ветеринарного вмешательства.

Причины: лептоспироз, парвовирусный энтерит, обезвоживание, отравление тяжелыми металлами, кислотами, сульфаниламидами, аминогликозидами, четыреххлористым углеродом и другими экзо- и эндотоксинами, сердечная недостаточность, тромбоз и эмболия почечных сосудов, массивные кровопотери, коллапс, шок, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоиммунные заболевания, непроходимость мочеточников.

Симптоматическая терапия. Применяют кофеин, эуфиллин, мочегонные средства (фуросемид), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), внутривенно 40%-ный и подкожно 5%-ный раствор глюкозы. Показан перитонеальный диализ (см.).

НЕРВНЫЕ СИМПТОМЫ

АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

Определение. Агрессивное поведение — действия собаки, направленные на причинение вреда людям или животным. Следует отличать агрессивное поведение, связанное с обороной или попыткой утвердить свое превосходство, от патологической агрессивности, связанной с каким-либо заболеванием.

Причины: бешенство, болезнь Ауэски, нервная форма чумы, энцефалит, невралгия, опухоль головного мозга, гипоксия головного мозга, эндокринные нарушения.

Симптоматическая терапия. Применяют нейролептики (аминазин, пипортил, ксилазин), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид), успокаивающие средства (препараты валерианы), барбитураты (фенобарбитал, реладорм).

ВОЗБУЖДЕНИЕ

Определение. Возбуждение — беспокойное поведение собаки, характеризующееся повышенной раздражимостью и двигательной активностью. Часто связано с мышечной дрожью. Следует отличать возбужденное состояние собаки, вызванное какими-либо объективными причинами (например, у кобелей, чувствующих запах суки, находящейся в охоте), от возбуждения, связанного с каким-либо заболеванием или патологическим состоянием.

Чаще всего у собак возбуждение связано с гипокальциемической тетанией и укусами блох.

Симптоматическая терапия: назначают препараты кальция, внутримышечно магния сульфат, нейролептики, транквилизаторы, седативные и снотворные средства.

ПОВЫШЕННАЯ КОЖНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (ГИПЕРЕСТЕЗИЯ)

Определение. Гиперестезия — повышенная чувствительность кожи к различным раздражителям.

Причины: нервная форма чумы, дерматомиозит, воспалительные заболевания кожи, экзема, атопический дерматит, миозит, радикулит, невралгия, энцефалит, миелит, менингит.

Симптоматическая терапия: глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), нестероидные противовоспалительные средства (пироксикам, индометацин, бруфен, анальгин), нейролептики (аминазин), транквилизаторы (диазепам), витамины В1, В6, В12, Вс, биотин, РР.

ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение. Паралич — полная невозможность произвольных движений, парез — частичное ограничение силы и объема произвольных движений вследствие нарушения иннервации. Могут сопровождаться повышением (как правило, в начале заболевания) и понижением кожно-мышечной чувствительности. При длительном течении нередко развивается атрофия мышц. Различают также моноплегию — паралич (парез) одной конечности, тетраплегию — паралич четырех конечностей, параплегию — паралич двух передних или двух задних конечностей и гемиплегию — паралич правой или левой половины тела.

Причины. Моноплегия и параплегия: инфекционные заболевания (чума плотоядных, бешенство), энцефалит, миелит, менингиты, кровоизлияния в головной или спинной мозг, спинальный инсульт, радикулит, плекситы, травмы конечностей и спинного мозга, опухоли, переломы костей, интоксикация, аллергическая полинейропатия. Чаще всего у собак бывает парапарез задних конечностей вследствие пояснично-крестцового радикулита.

Тетраплегия: инфекционные заболевания (чума плотоядных, бешенство), травма шейного отдела позвоночника, полинейропатия инфекционно-аллергического или токсического происхождения.

Симптоматическая терапия. Применяют глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), ненаркотические анальгетики (пироксикам, индометацин), мочегонные средства (фуросемид), спазмолитики (но-шпа, баралгин), витамины В1, В12, РР, глутаминовую кислоту. При инфекционно-аллергическом генезе показаны антигистаминные средства (димедрол, дипразин). При пониженном мышечном тонусе применяют антихолинэстеразные препараты (оксазил, прозерин, галантамин), стрихнина нитрат, дуплекс, а также ноотропные средства — пирацетам, аминалон, пиридитол.

СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ (ОБМОРОК, КОМА)

Определение. Обморок — кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Кома — длительная потеря сознания или резкое угнетение вследствие поражения центральной нервной системы. Обморок и кома могут сопровождаться судорогами.

Причины. Обморок: нарушения сердечного ритма, быстрый переход из горизонтального состояния в вертикальное, заболевания легких, кровопотери, отравления диуретиками и спазмолитиками.

Симптоматическая терапия. В большинстве случаев показано введение внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, Рингер-Локка, 4% раствора натрия гидрокарбоната, реополиглюкина.

Растворы вводят в разовой дозе до 20 мл/кг. Для поддержания сердечной деятельности (при отсутствии признаков возбуждения центральной нервной системы) применяют кордиамин, сульфокамфокаин, строфантин, адреномиметики — мезатон, эфедрин, адреналин. При уремической коме показаны мочегонные средства, перитонеальный диализ, а в случае рвоты — атропин и метоклопрамид. Лечение при других видах комы см. в соответствующих разделах справочника

СУДОРОГИ

Определение. Судороги — непроизвольные сокращения мышц.

Различают конвульсии — генерализованные отрывистые сокращения мышц тела; тонические судороги — медленные, продолжительные сокращения мышц; клонические судороги — часто повторяющиеся сокращения и расслабления мышц; эпилептический припадок — приступ сопровождающихся потерей сознания генерализованных клонико-тонических судорог.

Причины. Инфекционные заболевания: чума плотоядных, бешенство, столбняк; инвазионные заболевания: токсоплазмоз, гельминтозы; гипокальциемия, гипопаратиреоз, гипоксия головного мозга, гипертермия, отек мозга, кровоизлияния в мозг, опухоли головного мозга, гидроцефалия, энцефалит, отравления, уремия.

У собак чаще всего судороги без потери сознания бывают при гипокальциемии, гипоксии и гельминтозах, а судороги с потерей сознания — при эпилепсии.

Симптоматическая терапия. Во время приступа применяют внутримышечно магния сульфат, кетамина гидрохлорид, ксилазин, диазепам, аминазин, дипразин (и другие антигистаминные средства), тиопентал-натрий, гексенал. В межприступовый период назначают дифенин, карбамазепин, гексамидин, клоназепам. При гипоксии используют кислородотерапию. При интоксикациях, гидроцефалии, уремии, отеке мозга — мочегонные средства (фуросемид). При подозрении на гипокальциемическую тетанию (кормящая сука) — сульфат магния, кальция хлорид (медленно внутривенно) и кальция глюконат, витамин D.

ПРОЧИЕ СИМПТОМЫ

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЛАГАЛИЩА

Определение. Кровотечение из влагалища — выделение из влагалища несвернувшейся крови, сгустков крови или примесь крови в отделяемом из влагалища. В физиологических количествах кровь присутствует в выделениях из влагалища в период течки и после родов. В подавляющем большинстве случаев источник кровотечения находится в матке.

Причины: эндометрит, опухоли, фолликулярные кисты, персистенция фолликулов, самопроизвольный аборт, послеродовая гипотония матки, травмы.

Симптоматическая терапия. Применяют утеротонические средства: окситоцин, питуитрин, котарнина хлорид, метилэргометрин, эрготал, эрготамина гидротартрат, пахикарпина гидройодид, сферофизина бензоат. Сокращающие матку препараты противопоказаны при беременности. Для повышения свертываемости крови назначают викасол, препараты кальция. Адреномиметики (мезатон, адреналин, эфедрин), аскорбиновая кислота и аскорутин суживают и укрепляют сосуды. При продолжительных кровотечениях назначают внутрь растительные препараты: настои и экстракты пастушьей сумки, водяного перца.

КРОВОТОЧИВОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ)

Определение. Кровоточивость множественная (геморрагический диатез) — склонность к кровотечениям и кровоизлияниям.

1.Пониженная свертываемость крови: наследственная недостаточность факторов свертывания крови — II (гипопротромбинемия), VII (гипопроконвертинемия), VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), X, XI; заболевания печени, приводящие к дефициту факторов свертывания крови; отравления антикоагулянтами — зооцидами (зоокумарин и др.); передозировка лекарств — антикоагулянтов (гепарин, неодикумарин); аутоиммунные дефициты факторов свертывания крови; авитаминоз К, гипокоагулятивная фаза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии: наследственная тромбоцитопения, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалическая тромбоцитопения, тромбастения, дизагрегационные тромбоцитопатии, лекарственные тромбоцитопатии (аспирин, индометацин, фенотиазин и др.).

3. Повышенная проницаемость капилляров: геморрагический васкулит, инфекционно-аллергические и токсигенные ангиопатии.

Симптоматическая терапия. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, аскорутин. Показана трансфузия свежей донорской крови. При отравлениях антикоагулянтами — форсированный диурез.

НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ (АТАКСИЯ, АДИНАМИЯ)

Определение. Атаксия — нарушение координации движений, проявляющееся, например, движением по кругу, шаткостью походки, падениями. Адинамия — мышечная слабость, проявляющаяся залеживанием.

Причины. Атаксия: внутренний отит, неврит VIII черепно-мозгового нерва, травма головы, опухоль, наследственная патология, отравления, инфекционные и инвазионные заболевания.

Адинамия: любые заболевания и состояния, приводящие к истощению или утрате сил.

Симптоматическая терапия. Атаксия: антибиотики, мочегонные средства, противовоспалительные средства (преднизолон, пироксикам), витамины В1,В6,В12,РР.

Адинамия: полноценное высококалорийное кормление, глюкоза, экстракты элеутерококка и левзеи, поливитамины, рибоксин, ретаболил, прозерин, стрихнина нитрат.

ОТЕКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

Определение. Отеки периферические — избыточное накопление жидкости в мягких тканях, главным образом, в подкожной клетчатке груди, живота и конечностей.

Причины. Несимметричный локальный отек: травма, инфекция, аллергия, воспаление, сдавливание конечности, инъекция большого количества жидкости, а также раздражающих и некротизирующих лекарственных веществ, укусы ядовитых животных.

Симметричные отеки: повышение гидростатического венозного давления и ухудшение венозного оттока вследствие сердечной недостаточности; снижение онкотического давления крови вследствие потери белков при болезнях почек (амилоидоз, гломерулонефрит, нефротический синдром), энтеропатиях, длительных кровотечениях, а также снижение образования белка при болезнях печени (цирроз) и голодании; повышение проницаемости капилляров при инфекциях, интоксикациях, аллергиях; микседема вследствие гипотиреоза.

Симптоматическая терапия зависит от природы отека. При отеках воспалительного происхождения применяют противомикробные средства и гипертонические растворы, аллергического и токсико- аллергического (укусы ядовитых животных) — антигистаминные средства (димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), витамин С, рутин (аскорутин), внутривенно кальция хлорид. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (дигитоксин), мочегонные средства (фуросемид) и препараты калия.

При почечных отеках назначают мочегонные средства (фуросемид, эуфиллин), глюкокортикоиды, бессолевую диету.

ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Определение. Повышение температуры тела (лихорадка) — одномоментное, периодическое или постоянное превышение нормальной ректальной температуры тела (у собак — 39 градусов Цельсия).

Причины. Кратковременное повышение температуры тела может быть у щенков из-за несовершенства механизмов терморегуляции, у взрослых собак — при интенсивной мышечной работе в жаркое время года. Как реакция организма лихорадка имеет место при инфекционных заболеваниях, инвазионных (реже), воспалительных процессах в различных органах, при новообразованиях (не всегда), отравлениях некоторыми веществами (ивомек, нитрофураны, витамины D2 и D3, йод, углерод четыреххлористый, хлорорганические пестициды, этиленгликоль), гипокальциемической тетании, менингоэнцефалите.

Симптоматическая терапия. Поскольку лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма, не следует принимать мер к снижению температуры тела, если она не превышает 40 градусов Цельсия. В противном случае используют жаропонижающие средства: амидопирин, анальгин, ацетилсалициловую кислоту (аспирин), фенацетин, парацетамол, а также комбинированные препараты. Иногда применяют свечи, содержащие жаропонижающие вещества ("Цефекон"), антигистаминные средства (димедрол, дипразин) и нейролептики (аминазин). При повышении температуры тела до 42 градусов Цельсия и развитии вследствие этого коматозного состояния прибегают к обливанию или погружению тела в холодную воду.

ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

Определение. Понижение температуры тела — снижение ректальной температуры тела менее чем 37,5 градусов Цельсия.

Причины: переохлаждение, упадок сил вследствие тяжелых патологических состояний, отравление, энтерит (в большинстве случаев), обезвоживание, интенсивные кровопотери.

Симптоматическая терапия. Собаку согревают укутыванием, обдуванием теплым воздухом, облучением лампами инфракрасного и видимого света, погружением в теплую воду. Из медикаментозных средств используют аналептики (кордиамин, сульфокамфокаин).

УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ

Определение. Увеличение лимфоузлов — локальное или распространенное увеличение лимфоузлов. Одновременно может изменяться их консистенция.

Причины: локальные воспалительные процессы, лимфаденит, сепсис, системные микозы, хронические бактериальные инфекции, лимфосаркома, лейкоз, метастазы, реактивная гиперплазия лимфатических узлов.

Симптоматическая терапия. При воспалительных лимфаденопатиях показаны антимикробные средства, анальгетики, а при необходимости — хирургическое вмешательство. При опухолевых заболеваниях применяют цитостатики и глюкокортикоиды.

УВЕЛИЧЕНИЕ СУСТАВОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

Определение. Увеличение суставов — наблюдаемое или обнаруживаемое при пальпации увеличение объема одного или более суставов.

Причины. Симметричное увеличение суставов: усиленный рост щенков, рахит, дисплазия тазобедренных суставов (наследственная), полиартрит инфекционный, полиартрит инфекционно-аллергический, полиартрит аутоиммунный, полигемартроз.

Несимметричное увеличение суставов: артрит, периартрит, гемартроз, перелом кости, разрыв суставной связки, вывих сустава, остеохондроз, остеоартроз, эпифизарный остеомиелит, опухоли.

Симптоматическая терапия. При артритах (синовитах) инфекционного и инфекционно-аллергического генеза, остеомиелите применяют антибиотики и другие химиотерапевтические средства. При асептических воспалительных и дегенеративных заболеваниях суставов, особенно аллергической и аутоиммунной природы, применяют глюкокортикоиды (преднизолон), ненаркотические анальгетики (метиндол), румалон. При рахите — витамин D, препараты кальция и фосфора. При гемартрозах вследствие пониженной свертываемости крови и ломкости сосудов — витамины С, Р, аскорутин, викасол, препараты кальция. При травмах — вначале местно холод, затем тепло. В любом случае показан покой.

УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА

Определение. Увеличение живота — увеличение объема живота.

Причины: беременность, поедание большого количества корма, гельминтозы, увеличение объема отдельных органов брюшной или тазовой полости, в том числе при запоре и опухолях; перитонит, асцит.

У собак увеличение обьема живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (асцит) обычно связано с заболеваниями печени и сердечной недостаточностью. Накопление газа бывает при перитоните. У самок необходимо обращать внимание на возможность беременности, миксометры, пиометры.

Симптоматическая терапия. При асците применяют мочегонные средства, сердечные гликозиды, поливитамины. Показана пункция брюшной стенки и эвакуация жидкости. В остальных случаях симптоматическая терапия зависит от природы заболевания.

См. также "Болезни сердечно-сосудистой системы. Сосудистая недостаточность, обморок, шок".

Определение. Шок — синдром, включающий снижение артериального давления, бледность кожи и слизистых оболочек, снижение температуры тела (реже — повышение), одышку, тахикардию, адинамию.

В патогенезе шока ведущую роль играет снижение артериального давления и нарушение кровоснабжения органов, а также сильная боль при травмах.

Причины. Непосредственными причинами шока являются уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотерях, рвоте, поносе; расширение сосудистого русла при анафилаксии, интоксикации; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови при септицемии, гемолитической анемии, интоксикации; сильная боль при травмах. Шоковое состояние может возникнуть при следующих заболеваниях: парвовирусный энтерит, лептоспироз, септицемия, пироплазмоз, перитонит, панкреатит, интоксикация, анафилаксия и другие виды гиперчувствительности немедленного типа, травма, ожог, кровотечение, понос, острая сердечная недостаточность.

Симптоматическая терапия. Анафилактический шок: парентерально адреномиметики (адреналин), глюкокортикоиды (преднизолон), антигистаминные средства (димедрол), эуфиллин; инфузионная терапия. См. также "Болезни иммунной системы. Аллергические реакции и болезни".

Гемолитический шок: парентерально антигистаминные средства (димедрол), глюкокортикоиды (преднизолон), 5% раствор натрия гидрокарбоната, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, фуросемид, паранефральная новокаиновая блокада. См. также "Болезни системы крови. Анемии".

Геморрагический шок: струйное вливание кровозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина, раствора Рингера), 5% раствора глюкозы; парентерально вводят аналептики (кордиамин, сульфокамфокаин), адреномиметики (адреналин). В дальнейшем — поливитамины и препараты железа.

Гиповолемический шок: см. Геморрагический шок.

Инфекционно-токсический шок: инфузионная терапия, обязательно с растворами глюкозы, глюкокортикоиды, контрикал, гордокс, аналептики (кордиамин). Применение противомикробных средств см. в разделах "Манипуляции. Противомикробная химиотерапия", а также "Патология послеродового периода. Сепсис".

Травматический шок: инфузионная терапия (полиглюкин, гемодез, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы), на вторые сутки — гепарин. Показана местная анестезия.

Во всех случаях шока лечение необходимо начинать немедленно и проводить его интенсивно. Дозы лекарственных веществ, применяемых для борьбы с шоком, обычно в 1,5-2 раза превосходят средние терапевтические дозы. Глюкокортикоиды применяют в следующих суточных дозах: преднизолон 10-30 мг/кг, триамцинолон 8-25 мг/кг, дексаметазон 6-15 мг/кг. Через 1-2 дня дозы глюкокортикоидов снижают в 10 раз или после резкого улучшения состояния здоровья собаки полностью отменяют.

Кузьмин А.А. "Болезни собак. Справочник практического врача"