Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания - умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание - типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Виды гипоксии

В основу классификации, которая приводится ниже, положены причины и механизмы развития кислородного голодания. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную, тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания").

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII ("Патологическая физиология системы крови").

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия - нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы - конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота - первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Патогенез

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии - компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

В случае гипоксической гипоксии, например при подъеме на высоту в горах, раздражение хеморецепторов происходит непосредственно в ответ на снижение в крови напряжения кислорода, так как рСО2 в крови также снижено. Гипервентиляция является несомненно положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты, развитием гипокапнии и дыхательного (газового) алкалоза. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, кислотно-основное состояние, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и ее динамических колебаний - важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами измененного обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро- нормобластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Несколько возможных вариантов этого приспособления приведены на рис. 17.1. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности Нв поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно, что способствует увеличению артериовенозной разницы. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства Нв к кислороду при низких величинах рО2, т. е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии - увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает способностью стимулировать процесс диффузии О2 в клетку (рис. 17.2). Большой интерес представляют адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез АТФ вопреки гипоксемии;

более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорилирования вследствие большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ, а также вследствие ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи - цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду. Появились данные о возможности ускорения самого процесса окисления в митохондриях (М. Н. Кондрашова).

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондрий.

Последовательность этих явлений представлена на рис. 17.3. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Соотношение [АДФ]х[Ф ]/ [АТФ], обозначаемое как потенциал фосфорилирования, увеличивается. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными приспособительными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии неэффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке О 2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения в клетке при гипоксии возникают в результате описанных выше биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем Транспорта и утилизации кислорода, а это в свою очередь обусловлено активизацией генетического аппарата. В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может закончиться истощением.

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде;

2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;

4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

• 1. Возникновение злокачественных новообразований (раков) практически любых органов - рак крови (лейкемия), кожи, костей, молочной железы, яичников, легких и щитовидной железы);
• 2. нарушения генетического кода (мутации в половых и других клетках);
• 3. развитие иммунодепрессии и иммунодефицита и, как результат, повышение чувствительности организма к обычным заболеваниям;
• 4. нарушение обмена веществ и эндокринного равновесия;
• 5. поражения органов зрения (помутнение хрусталика и возникновение катаракты);
• 6. возникновение временной или постоянной стерильности (поражения яйцеклеток, сперматозоидов) и развитие импотенции;
• 7. органические поражения нервной системы, кровеносных и лимфатических сосудов в результате гибели медленно размножающихся клеток нервной ткани и эндотелия (выстилки сосудов);
• 8. ускоренное старение организма;
• 9. нарушения психического и умственного развития.

Заключение

В небольших дозах радиация не оказывает практически никакого воздействия на состояние здоровья. Превышение же доз несет в себе реальную опасность как для людей, так и для всех живых организмов.

Следовательно, проблема разработки средств защиты от радиации была и остается актуальной и в наше время.

В течение многих лет после открытия радиации основным поражающим воздействием облучения считалось лишь покраснение кожи. До пятидесятых годов XX века основным фактором непосредственного воздействия радиации считалось прямое радиационное поражение некоторых органов и тканей: кожи, костного мозга, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта (так называемая острая лучевая болезнь).

Одним из первичных эффектов облучения живой ткани является разрыв молекул белка и образование новых молекул, чуждых организму. Эти продукты тканевого распада - чуждые молекулы - уничтожаются антителами, которые вырабатываются некоторыми лейкоцитами (белыми кровяными клетками). Защищаясь от продуктов распада, организм до какого-то предела способен увеличивать число лейкоцитов (образование повышенного числа лейкоцитов называется лейкоцитозом). При дальнейшем действии радиации образующиеся в большом числе для борьбы с чужеродными белками антитела не успевают созревать, и наступает лейкоз или лейкемия - опухолевое системное поражение крови.

К началу 60-х г.г. выяснились, что многочисленные облучения могут сказаться не сразу, а через несколько лет. Этот так называемый латентный период оказывается разным для разных видов рака, для нарушений кровообращения, шизофрении, катаракты и других заболеваний, вызываемых радиацией. Так, расчет онкозаболеваемости после радиационной катастрофы в 1957 г. на Южном Урале показал, что максимум заболеваний всеми формами рака ожидается для мужчин в 2012 - 2020 гг. (через 55 - 63 г.), для женщин - еще позже, в 2016 - 2024 гг..

В своей работе я рассмотрел виды и средства защиты от ионизирующего излучения.

Действие ионизирующего излучения на липиды. Липиды – жироподобные органические вещества, нерастворимые в воде. Они входят в состав биологических мембран, а также играют роль запасных питательных веществ в организме, накапливаясь в отдельных частях тела.

Липиды являются основой клеточных мембран. Многие процессы клеточного метаболизма происходят именно в мембранах. Поэтому перекисное окисление липидов, которое может быть вызвано облучением, влечет за собой изменение биохимических процессов в клетке, а нарушение целостности наружной мембраны – к сдвигу ионного баланса клетки.

Действие ионизирующего излучения на липиды и изменения, которые могут происходить в клетках при облучении, отражает Приложение В1.

Действие ионизирующего излучения на углеводы. Углеводы (сахара) – источник энергии в организме. Как энергетический резерв они присутствуют в организме человека в виде гликогена. Общая формула углеводов может быть представлена в виде C n (H 2 O) m . Большинство природных углеводов – производные циклических форм моносахаридов. Под действием излучения возможен отрыв атома водорода от молекулы углевода. При этом образуются свободные радикалы, а затем перекиси. В результате облучения из продуктов распада углеводов возможен синтез органического вещества, которое тормозит синтез ДНК и белка и подавляет деление клеток.

Разрушение углеводов сокращает запасы веществ, являющихся источниками энергии в организме, что может отразиться на функционировании многих жизненно важных систем организма.

Действие ионизирующего излучения на ткани, органы и системы органов. Группы клеток в многоклеточном организме, сходные по происхождению, строению и функциям, вместе с межклеточным веществом образуют ткани.

У человека выделяют четыре типа тканей: эпителиальные, соединительные, мышечные и нервная. Ткани образуют органы (сердце, почки, печень, желудок и т. д.). Клетки, входящие в состав ткани или органа, зависимы друг от друга и от окружающей среды.

Системы органов (скелетная, пищеварительная, кроветворная и др.) обеспечивают жизнедеятельность организма.

Реакция ткани, органа или системы органов человека на радиационное воздействие зависит от нарушений, появляющихся в клетках, из которых они построены. Однако реакция на действие ионизирующего излучения не сводится только к сумме эффектов, возникающих при облучении клеток. Величина облучаемого участка тела, особенности его строения и функционирования, интенсивность кровообращения и другие факторы также влияют на радиочувствительность ткани, органа или системы органов

Радиочувствительность органов и тканей. Радиационные эффекты, возникающие в биологических тканях и органах человека, непосредственно связаны с повреждением, а иногда и с гибелью клеток, из которых они сформированы. В то же время клетки обладают уникальной способностью к самовосстановлению, и при небольших дозах облучения ткани и органы способны восстанавливать свои функции.

Относительную чувствительность тканей и органов человека к действию ионизирующих излучений (их радиочувствительность), как уже отмечалось ранее, учитывают с помощью взвешивающих коэффициентов для тканей и органов (W T).

По способности делиться все клетки организма человека делят на делящиеся, слабоделящиеся и неделящиеся (Приложение В3). На ранней стадии развития организма все клетки способны к делению. В процессе развития организма возникают различия между клетками, и часть клеток утрачивает способность делиться. Делящиеся клетки менее устойчивы к действию ионизирующего излучения, чем неделящиеся.

Органы кроветворения (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) и пищеварения (слизистые оболочки желудка и кишечника), половые железы (семенники и яичники) состоят из интенсивно делящихся клеток и относятся к наиболее радиочувствительным органам. По этой же причине сформировавшийся организм более устойчив к действию радиации, чем формирующийся организм ребенка или подростка

При высоких уровнях поглощенных доз в тканях и органах человека возникают серьезные нарушения. В Приложении В4 описаны нарушения, которые, в основном, наблюдались при высоких уровнях поглощенных доз гамма- или рентгеновского излучения в результате однократного внешнего воздействия радиации на организм человека.

Коварство многих болезней, вызываемых радиацией, состоит в длительном скрытом периоде. Лучевое поражение может развиться через несколько минут или спустя десятилетия. Иногда последствия облучения организма затрагивают его наследственный аппарат. В этом случае страдают уже последующие поколения.

Генетические последствия радиационного облучения

Эта тема достаточно трудна для изучения, поэтому окончательные выводы о биологическом воздействии радиации пока не сделаны. Но некоторые заключения все же имеют под собой серьезную исследовательскую почву. Например, достоверно известно, что ионизирующее излучение в гораздо большей степени поражает мужские половые клетки, чем женские. Так, полученная при низком уровне радиации доза облучения в 1 Гр вызывает:

• до 2000 случаев генетических мутаций и до 10000 случаев хромосомных нарушений на каждый миллион младенцев, родившихся у облученных мужчин.
• до 900 мутаций и 300 хромосомных патологий у потомства облученных женщин.

При получении этих данных учитывались только тяжелые генетические последствия облучения. Ученые полагают, что число менее серьезных дефектов намного больше, а ущерб от них зачастую еще выше.

Неопухолевые последствия воздействия на организм радиации

Отсроченный эффект того, что радиация делает с человеком, часто выражается в функциональных и органических изменениях. К ним относятся:

• Нарушения микроциркуляции из-за повреждения мелких сосудов, вследствие чего развивается тканевая гипоксия, страдают печень, почки, селезенка.
• Патологические изменения, созданные дефицитом клеток в органах с низкой скоростью разрастания тканей (половые железы, соединительная ткань).
• Расстройство регулирующих систем: ЦНС, эндокринной, сердечнососудистой.
• Избыточное новообразование тканей эндокринных органов в результате снижения их функций, вызванного радиацией.

Канцерогенные последствия радиоактивного облучения

Раньше других проявляют себя такие болезни, вызываемые радиацией, как лейкозы. Они становятся виновниками летальных исходов уже через 10 лет после обучения. Среди людей, подвергшихся действию проникающей радиации после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, смертность от лейкозов пошла на убыль только после 1970 года. Согласно данным НКДАР ООН (Научного комитета по действию атомной радиации), вероятность заболевания лейкозом составляет 1 шанс из 500 при получении дозы облучения 1 Гр.

Еще чаще развивается рак щитовидной железы - по информации того же НКДАР он поражает 10 человек из каждой тысячи облученных (в расчете на индивидуальную поглощенную дозу 1 Гр). С такой же частотой развивается и рак груди у женщин. Правда, оба этих заболевания, несмотря на злокачественность, приводят к смерти далеко не всегда: выжить удается 9 из 10 человек, перенесших рак щитовидной железы, и каждой второй заболевшей раком молочной железы женщине.

Одно из самых грозных отдаленных последствий, которое проникающая радиация может вызвать у людей, - это рак легких. Согласно исследованиям, наиболее высока вероятность заболеть им у шахтеров урановых родников - в 4-7 раз выше, чем у тех, кто пережил атомную бомбардировку. По мнению специалистов НКДАР, одна из причин этого - возраст шахтеров, которые в подавляющем большинстве старше облученного населения японских городов.

В других тканях организма, подвергшегося радиоактивной атаке, опухоли развиваются гораздо реже. Рак желудка или печени встречается не чаще 1 случая на 1000 при получении индивидуальной дозы в 1 Гр, рак иных органов фиксируется с частотностью 0,2-0,5 случая на 1000.

Снижение продолжительности жизни

Единого мнения о безусловном влиянии радиации на среднюю продолжительность жизни человека (СПЖ) у современных ученых нет. Но опыты на грызунах показали, что связь между облучением и более ранней смертностью есть. После получения дозы 1 Гр продолжительность жизни грызунов сокращалась на 1-5 %. Длительное воздействие гамма-излучения приводило к сокращению СПЖ при накоплении суммарной дозы 2 Гр. Причем смерть в каждом случае наступала от разных болезней, вызываемых радиацией: склеротических изменений, злокачественных новообразований, лейкозов и других патологий.

НКДАР ООН также рассматривал вопрос уменьшения продолжительности жизни как отдаленного последствия облучения. В результате специалисты пришли к выводу: при низких и умеренных дозах такая связь сомнительна, но интенсивное облучение проникающей радиацией действительно может вызывать у людей заболевания, сокращающие жизнь.

По оценкам разных ученых сокращение СПЖ человека составляет.

Действие ионизирующего излучения на организм человека может приводить к острым и удаленным, последствиям. Острые последствия являются результатом поглощения большой дозы ионизирующего излучения при облучении значительной части тела или местном облучении критических органов, тканей или систем органов, повреждение которых в наибольшей степени влияет на жизнедеятельность организма.

Острые последствия проявляются сразу или в короткие сроки после облучения (в течение нескольких часов, дней, недель). Полученная практически мгновенно большая поглощенная доза (около 5 Гр и более) при воздействии ионизирующего излучения на все тело человека с большим ступенем вероятности приведет к летальному исходу в течение нескольких недель. Это связано с тем, что подобное облучения приводит к серьезным нарушениям в костном мозге и пищеварительной системе. Усилиями врачей можно спасти жизнь человека, получившего дозу до 5 Гр.

Однако, если поглощена организмом доза достигает нескольких десятков Грей (например, 60 Грей), никакие усилия медицинского персонала не помогут человеку избежать летального исхода. Острые последствия облучения обычно проявляются в органах и тканях с клетками, которые быстро делятся, и в большинстве случаев приводят к гибели значительного количества клеток.

В органах и тканях, сформированных из клеток, которые медленно делятся и не деляться, в результате кратковременного поглощения большой дозы ионизирующего излучения происходят изменения, которые могут привести к заболеваниям через значительный промежуток времени (иногда через 10-20 лет) после облучения. Подобные эффекты называют отдаленными последствиями облучения.

Отдаленные последствия облучения — это заболевания, вызванные действием ионизирующего излучения на организм и возникают через длительное время после облучения. Как показали наблюдения, при средних и малых дозах облучения сокращение жизни, в основном, связано с увеличение частоты заболеваний крови (лейкозов) и раковых заболеваний отдельных органов и тканей. Первое место в этой группе заболеваний занимают лейкозы. Так, при медицинском обследовании людей, которые выжили после бомбардировок в Хиросиме и Нагасаки, после двухлетнего скрытого (латентного) периода наблюдали развитие лейкозов, а в среднем через 6-7 лет после облучения регистрировали максимальную частоту лейкозов.

Действие ионизирующего излучения на человека может также вызвать рак молочной и щитовидной желез. Попадание радионуклидов с воздухом в организм человека может привести к развитию рака легких. Облучение может вызвать и рак кожи. Все эти заболевания, вызванные действием ионизирующего излучения на организм человека, является отдаленными последствиями облучения.

Эффекты, возникающие в результате воздействия ионизирующего излучения на организм человека, разделяют на детерминированые (определенные, закономерные) и стохастические (случайные, вероятные).

Детерминированые эффекты неизбежно возникают при превышении определенных пороговых уровней доз и обычно характерны для больших поглощенных доз ионизирующего излучения (чаще 1 Грей и выше). К детерминированным эффектам относятся все острые последствия облучения (радиационные ожоги, лучевая болезнь и др.). А также эффекты, вызванные хроническим облучением при накоплении доз до определенных уровней (например, радиационная катаракта). После достижения порогового значения дозы радиационные эффекты проявляются тем раньше, чем больше доза, и усиливаются по мере увеличения дозы или мощности дозы облучения.

Детерминированые эффекты облучения могут вызвать такие нарушения в организме человека:

Лучевая болезнь;

Истощение красного костного мозга

Нарушение репродуктивной функции;

Неопухолевые формы поражения кожи;

Лучевая катаракта.

Детерминированые эффекты обычно возникают в том случае, когда в результате облучения погибло или стало неспособным к воспроизводству значительное число клеток ткани или органа человека. Это может привести к нарушению функции ткани или органа. Нарушения становятся все более серьезными с увеличением числа клеток, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. В том случае, когда в результате облучения число погибших клеток в биологической ткани или органе человека превышающей число образованных снова, это ведет к полной потере функции ткани или органа. Если серьезно повреждена ткань (или орган), которая играет важную роль в жизнедеятельности организма, то конечным результатом может стать смерть человека.

Детерминированые эффекты наблюдаются при облучении всего тела человека или локальном облучении критических органов.

Каждому человеку присуща чувствительность к действию ионизирующего излучения. У людей с неодинаковой радиочувствительностью подобные детерминированые эффекты могут проявляться при различных дозах облучения.

Стохастические эффекты характерны для низких доз, чем детерминированые эффекты, и наблюдаются при средних (от 0,2 до 1 Гр) и малых (менее 0,2 Гр) доз облучения. Обычно они наблюдаются в тех случаях, когда доза накапливается в течение длительного периода времени и в организме нет признаков ранних радиационных нарушений. Тогда организм может самостоятельно устранять некоторые нарушения, возникающие в клетках в результате облучения. Стохастические эффекты проявляются в виде раковых и генетических (наследственных) заболеваний, которые могут возникать через значительный промежуток времени после облучения (в некоторых случаях — через десятилетия, а иногда даже у потомков человека, подвергшегося облучению). Стохастические эффекты — это эффекты, о которых невозможно точно сказать, реализуются они у конкретного лица или нет. Можно лишь оценить вероятность их возникновения, пользуясь статистическими методами.

Стохастические эффекты возникают в том случае, когда облученная клетка не погибает, а меняется. Изменена, но жизнеспособная клетка может дать в результате деления новое поколение измененных клеток. Если эти клетки не будут уничтожены защитной системой организма, то после длительного латентного периода могут развиться раковые заболевание. При изменениях в половых клетках могут проявиться генетиские (наследственные) нарушения у некоторых представителей следующих поколений. Латентный (скрытый) период, когда заболевание никак не проявляется, может быть разным. Тяжесть заболевания не зависит от величины полученной дозы, но по мере увеличения дозы возрастает вероятность возникновения заболевания.