Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы: диффузном токсическом зобе, гипотиреозе учебно-методическое пособие на тему. Уход за щитовидной железой Сестринский уход при заболевании щитовидной железы

Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы: диффузном токсическом зобе, гипотиреозе учебно-методическое пособие на тему. Уход за щитовидной железой Сестринский уход при заболевании щитовидной железы
25.07.2020

МОТИВАЦИЯ

Вилочковая железа (тимус) расположена в верхнем отделе переднего средостения и является центральным органом иммунной системы.

Вилочковая железа вырабатывает Т-лимфоциты, гормоны, регулирующие их созревание и дифференцировку (тимозин, тимопоэтин, тимический фактор и др.), а также инсулиноподобный и кальцитониноподобный факторы и фактор роста.

Вилочковая железа достигает максимального развития в раннем детском возрасте, а с 2 лет начинается ее инволюция.

Надпочечники расположены в забрюшинной клетчатке над верхними полюсами почек на уровне XI-XII грудных позвонков. Надпочечники состоят из коры и мозгового вещества. Корковое вещество вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые воздействуют на обменные процессы. Основными гормонами являются: глюкокортикоиды (регулируют углеводный обмен, обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием), минералокортикоиды (участвуют в регуляции водно-солевого обмена и метаболизме углеводов), андрогены и эстрогены. Гормоны мозгового вещества – адреналин и норадреналин – оказывают влияние на уровень артериального давления.

Поджелудочная железа располагается позади желудка на уровне I-II поясничных позвонков и обладает внешнесекреторной и внутрисекреторной функциями.

Гормоны поджелудочной железы синтезируются в островках Лангерганса: β-клетки продуцируют инсулин, α-клетки – глюкагон. Гормоны поджелудочной железы регулируют углеводный обмен, влияют на жировой и белковый обмен.

К моменту рождения ребенка гормональный аппарат поджелудочной железы анатомически развит и обладает достаточной секреторной активностью. Недостаточное образование инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Половые железы: яичники у девочек, яички у мальчиков . Половые железы уже сформированы к рождению, но начинают усиленно функционировать только к периоду полового созревания. Гормоны, вырабатываемые ими, оказывают влияние на рост и развитие организма в целом, определяют мужской или женский тип формирования тела, характера, поведения. У девочек период полового созревания начинается примерно с 10 лет, у мальчиков – с 11 лет.
Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы в результате непосредственного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или нарушение регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).

Одна из наиболее частых причин возникновения гипотиреоза у детей – это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-1:5000 среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.

Причины развития врожденного (первичного) гипотиреоза:


  • отсутствие щитовидной железы (агенезия);

  • недостаточное ее развитие в процессе эмбриогенеза (гипоплазия);

  • генетически обусловленный дефект синтеза тиреоидных гормонов;

  • аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);

  • рентгеновское или радиоактивное облучение;

  • недостаточное поступление йода в организм.
Приобретенный гипотиреоз встречается реже и возникает, как правило, после некоторого периода нормального развития ребенка.

Причины развития приобретенного (вторичного) гипотиреоза:


  • нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции тиреотропного гормона (гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы);

  • иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).
Механизм развития гипотиреоза.

Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, созревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3-тироксина и Т4-трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях – муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах – креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.

Выделяют три клинические формы гипотиреоза по тяжести течения заболевания:


  1. Легкая форма.

  2. Среднетяжелая форма.

  3. Тяжелая форма (микседема).
Врожденный и приобретенный гипотиреоз у детей имеет сходную клиническую картину, в обоих случаях преобладают процессы торможения всех функций организма – задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка. При этом изменения тем резче, чем раньше возникает заболевание.

Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза:

Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, страдающие тяжелой формой, похожи друг на друга:


  • большая масса тела при рождении;

  • лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, большой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;

  • шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы толстые, короткие;

  • кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;

  • волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста волос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;

Отечность лица и туловища, большой язык, пупочная грыжа при врожденном гипотиреозе


  • надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;

  • ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;

  • выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;

  • тоны сердца глухие, брадикардия, артериальная гипотензия;

  • живот увеличен, часто отмечается задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже – пупочная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасывательной и выделительной функции);

Ребенок с атиреозом


  • постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);

  • при отсутствии своевременного лечения нарушается функция головного мозга , задерживаются умственное и физическое развитие.

Основные клинические проявления приобретенного гипотиреоза.

Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающаяся гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка:


  • замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окружающему;

  • выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;

  • тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышечной системы (из-за интерстициального отека и отложения муцина);

  • выявляется анемия, связанная с нарушением всасывания витамина В12 (из-за недостаточной секреции гастромукопротеина);

  • рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются пропорции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);

  • замедляется половое развитие;

  • часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.

  1. Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов – Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза – ТТГ при первичном гипотиреозе; снижение ТТГ – при вторичном);

  2. Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев);

  3. УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).

Профилактика.


  1. Взятие на учет и наблюдение за беременными женщинами с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.

  2. Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регионах страны , подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, страдающие вегетососудистой дистонией).

  3. Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.
Основные принципы лечения гипотиреоза.

  1. Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты – тиреотом, тиреокомб.

  2. Дополнительно назначаются витамины А, группы В.

  3. Нейротрофические препараты – пирацетам, энцефабол, церебролизин, пантогам.

  4. Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом.
Прогноз.

При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благоприятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза после 2-месячного возраста прогноз для нормального умственного развития сомнительный.


Гипертиреоз
Гипертиреоз – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием в крови активных гормонов щитовидной железы, обусловленное ее дисфункцией.

В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых.

Принято выделять:


  1. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса).

  2. Диффузный нетоксический зоб (эндемический зоб).
Факторы риска развития гипертиреоза:

  • семейно-наследственный фактор (наличие среди членов семьи больных гипертиреозом);

  • хронические очаги инфекции, реинфекции;

  • неблагоприятные факторы внешней среды (экологическое, радиационное загрязнение);

  • дисбаланс микроэлементов в питании;

  • воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина);

  • психическая травма и др.
Механизм развития диффузного токсического зоба.

Заболевание аутоиммунной природы, в основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением Т-лимфоцитов (супрессоров). Нарушение функции Т-лимфоцитов ведет к выработке тиреостимулирующих антител (TS-lg), обладающих способностью стимулировать функциональную активность и размножение тироцитов. В результате этого происходит усиленный выброс в кровоток тиреоидных гормонов.

Механизм развития диффузного нетоксического зоба.

Заболевание возникает вследствие недостаточного поступления в организм йода, который, как правило, вызывает компенсаторное усиление продукции биологически активного трийодтиронина. По механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), в последующем формируется повышенная чувствительность тироцитов к ТТГ. Следствием гиперпродукции гормонов щитовидной железы являются нарушения энергетического обмена (снижение синтеза АТФ), тканевого дыхания, метаболических процессов.

Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:

I степень – видимого увеличения железы не отмечается.

II степень – железа видна при глотании.

III степень – железа заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами.

IV-V степень – железа очень больших размеров.
Основные клинические проявления диффузного токсического зоба:

Заболевание проявляется, как правило, тиреотоксикозом:


    • изменяется поведение и характер ребенка, повышается возбудимость и эмоциональная неустойчивость, отмечается беспричинный гнев, нарушение сна;

    • выражены типичные симптомы тиреотоксикоза: блеск глаз, редкое мигание, экзофтальм, слезотечение, тремор верхних конечностей;

    • кожа теплая, повышенная потливость (гипергидроз ), ладони влажные, появляются участки гиперпигментации;

    • изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, сердцебиения, тахикардия, которая носит стабильный характер;

    • щитовидная железа увеличена (зоб);

    • отмечается похудание при повышенном аппетите и усиление роста, особенно в начальном периоде болезни, ускоренное созревание костей и зубов;

Экзофтальм, увеличение щитовидной

железы у больной тиреотоксикозом 12 лет


    • часто отмечаются диспептические явления (жидкий стул);

    • может быть задержка пубертатного развития (при выраженном гипертиреозе).
Различают легкую, среднюю и тяжелую формы течения гипертиреоза, как правило, не зависящие от размеров железы.

Диффузный нетоксический зоб может оставаться без клинических изменений в течение многих лет при сохранении эутиреоидного состояния.

Лабораторно-инструментальная диагностика:


  1. Исследование спектра тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе уровени Т3 и Т4 повышены, уровень ТТГ в норме или снижен, а при диффузном нетоксическом зобе уровени Т3 и Т4 нормальные или умеренно сниженные, а содержание ТТГ повышено).

  2. Рентгенография кисти (определение костного возраста).

  3. УЗИ щитовидной железы (различная степень увеличения, наличие кист).
Основные принципы лечения.

  1. При диффузном токсическом зобе детей госпитализируют.

  2. Назначаются препараты, обладающие тиреотоксическим действием – мерказолил или пропилтиоурацил в течение 2-6 недель из расчета 0,5-1мг/кг на 3 приема в сутки, затем дозу снижают каждые 1-2 недели по 5-10мг до поддерживающей, которая составляет 2,5-5мг, ее дают в течение 6-12 месяцев, под контролем клинических показателей и уровня гормонов в крови.

  3. В случае аллергических реакций или больших размеров зоба показано оперативное лечение.

  4. При диффузном нетоксическом зобе , протекающим с увеличением щитовидной железы более II степени и повышением уровня ТТГ – показана длительная терапия максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов: L- тироксином, тиреоидином до нормализации размеров железы, с последующей постепенной отменой препаратов.
Прогноз.

Правильно проведенное лечение при диффузном токсическом зобе у многих больных приводит к выздоровлению. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Субтотальное удаление щитовидной железы может быть причиной развития гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии.


Эндемический зоб
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, которое развивается при поступлении в организм йода ниже суточной потребности. Заболевание встречается, как правило, у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности. Эндемичной считаеся местность, если распространенность увеличения щитовидной железы у детей и подростков достигает более 5%, среди взрослых более 30%.

Этиология. Основная роль в развитии эндемического зоба отводится йодной недостаточности: дефицит йода в атмосфере, поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме, наследственное нарушение обмена йода. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать сопутствующие заболевания и физиологические состояния (пубертатный период, лактация). Имеют значение условия жизни, культурный и социальный уровень населения, количество микроэлементов, принимаемых с пищей.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания определяются функциональным состоянием щитовидной железы, ее формой и величиной. Функциональное состояние щитовидной железы в большинстве случаев эутиреоидное. Сохранение функции железы обеспечивается компенсаторным ее увеличением. Длительное заболевание может привести к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Осложнениями эндемического зоба являются тиреоидиты, возможна малигнизация.

Лечение. В случае диффузного эндемического зоба при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода. При отсутствии эффекта, а также при гипотиреоидном течении показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. При повышенной функции используются тиреостатические препараты. Показаниями к оперативному лечению являются узловая, смешанная и диффузная формы зоба IV-V степеней, сопровождающиеся сдавлением органов шеи, атипичное расположение щитовидной железы, зоб с выраженными деструктивными изменениями.

Профилактика. Для профилактики в эндемичной по зобу территории используются йодированная поваренная соль, (групповая профилактика) или прием одной таблетки антиструмина 1 раз в неделю (индивидуальная профилактика).
Сестринский уход при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы.

Дать правдивую информацию родителям о причинах возникновения заболеваний щитовидной железы, их течении и перспективах развития ребенка.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка и его родителей.

Возможные проблемы ребенка:


  • нарушение питания;

  • нарушение функции жизненно важных органов ;

  • высокий риск присоединения сопутствующих инфекций (из-за снижения иммунитета);

  • отставание в физическом, психическом и умственном развитии;

  • нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости;

  • страдания по поводу внешнего вида;

  • дефицит общения;

  • дефицит семейной поддержки.
Возможные проблемы родителей:

  • стресс, психологический дискомфорт;

  • чувство вины перед ребенком;

  • дефицит знаний о заболевании и причинах его возникновения;

  • трудности при уходе за ребенком, вскармливании, воспитании, обучении;

  • ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость в постоянном уходе за проблемным ребенком и др.);

  • поиски специалистов, владеющих современными методами лечения и реабилитации и др.
Сестринское вмешательство.

Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности. Убедить родителей в необходимости проведения длительной заместительной и поддерживающей терапии, следить за эффективностью проводимой терапии, при появлении побочных действий сообщать врачу.

Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка , адекватного его состоянию и возрасту.

Помочь родителям правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень его интеллектуального развития. Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (психологом, логопедом и др.).

Научить родителей осуществлять профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие мероприятия, массаж, лечебную физкультуру).

Убедить родителей после выписки из стационара в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, эндокринологом, неврологом, психоневрологом, логопедом и другими специалистами по показаниям: до 3-х летнего возраста ежеквартально, до семилетнего – 1 раз в 6 месяцев, затем ежегодно до 14 лет. Каждые 6 месяцев необходимо проводить рентгенографию кистей (для прослеживания костного возраста) до соответствия его реальному возрасту ребенка.

Помочь семьям, имеющим детей с гипотиреозом, объединиться в группу родительской поддержки для совместного решения вопросов по воспитанию, обучению и социальной адаптации.

Введение

1. Эндемический зоб

2. Диффузный токсический зоб

Заключение

Литература

диффузный зоб щитовидная сестринский процесс


Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.


1. Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

2. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий тимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот - повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I-II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз - тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза - широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия - тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях - сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое - 120-140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3-4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней - претибиальная микседема. Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3-5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений - 100-120 ударов в минуту, потеря веса - 8-10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой ТТГ высоко.

В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином - при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению - субтотальной резекции щитовидной железы - являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4- 6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5-7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10-15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона - 50-75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

3. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Проблема Действия медсестры
Нарушение сна (бессонница) Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, свежий воздух). Предлагать на ночь молоко с медом (исключение - пациенты с сахарным диабетом), успокаивающие травяные чаи. Провести беседу в целях расслабления пациента. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки близкого им человека. Получить консультацию врача
Слабость из-за пониженного питания Обеспечить пациенту полноценное питание. Проводить контроль за массой тела (взвешивать пациента через день). Оказывать помощь пациенту при перемещении (при необходимости)
Плохая переносимость холода Рекомендовать пациенту тепло одеваться. Следить за тем, чтобы пациент не переохлаждался. При необходимости согреть пациента (грелки к ногам, укрыть одеялом, дать теплый чай)
Увеличение массы тела из-за задержки жидкости Проводить контроль за питанием и питьевым режимом пациента. Взвешивать пациента 2 раза в неделю. Ежедневно измерять суточный диурез и подсчитывать водный баланс. Проводить контроль за приемом пациентом лекарственных препаратов
Риск падений и получения травмы из-за мышечной слабости Оказывать помощь пациенту во время передвижения. Обеспечить возможность экстренной связи с медперсоналом. Опустить кровать на низкий уровень. Обеспечить освещение в палате в ночное время. Обеспечить ходунками, палкой в качестве дополнительной опоры при перемещении. Обеспечить пациента судном и мочеприемником. Освободить проходы и коридоры. Проследить, чтобы в необходимых местах были сделаны поручни
Неумение поддерживать безопасность окружающей среды из-за ухудшения памяти, зрения и слуха Обеспечить полное обслуживание пациента
Несоблюдение правил личной гигиены, неопрятность Оказывать помощь пациенту при выполнении мероприятий по личной гигиене. Поощрять пациента к соблюдению личной гигиены
Потеря трудоспособности из-за снижения интеллекта Оказывать помощь пациенту в его жизнедеятельности
Потребление пищи в большем количестве, чем требуется организму из-за повышенного аппетита; увеличение массы тела из-за повышенного аппетита и недостаточной физической активности Разъяснить пациенту важность соблюдения низкокалорийной диеты № 8 (при ожирении). Рекомендовать увеличение физической активности, занятия ЛФ. Обучить пациента расчету калорийности рациона. Получить консультацию врача. Проводить контроль за соблюдением пациентом диеты, режима отдыха, выполнением комплекса ЛФ. Проводить контроль за передачами родственников. Взвешивать пациента еженедельно
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о заболевании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой. Пациентам с сахарным диабетом рекомендовать посещать занятия в «Диабетической школе» с целью научиться управлять диабетом и самостоятельно справляться с возникающими проблемами
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранге привычками Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Обучить принципам подбора и приготовления продуктов. Научить рассчитывать калораж рациона. Поощрять пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников. Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанной диеты
Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов

Провести беседу с пациентом о необходимости постоянного приема лекарственных препаратов для сохранения здоровья. Объяснить механизм действия назначенных лекарственных препаратов. Объяснить возможность появления побочных действий применяемых медикаментов и необходимость своевременной информации о них медперсонала.

Проводить контроль за своевременным приемом лекарственных препаратов. Объяснить необходимость приема пищи в течение 20-30 мин после приема противодиабетических лекарств
Снижение трудоспособности из-за слабости Разъяснить пациенту важность своевременного и систематического прием лекарственных препаратов, соблюдения диеты, режима труда и отдыха
Неумение ухаживать за стопами; риск инфицирования поврежденной кожи стоп Обучить пациента уходу за стоками: ежедневный осмотр своих ног на наличие повреждений кожи; приобретение только удобной обуви на 1 размер больше; смазывание кожи ног кремами (нельзя смазывать кремом кожу между пальцами);1 аккуратное подстригание ногтей (ножницами с закругленными концами или специальными щипцами) нельзя обрезать ногти на уровне с кожей, если ногти толстые, то предварительно подержать их в теплой воде с добавлением уксуса); ходьба только в обуви; ежедневный осмотр обуви
Головная боль, боли в сердце, сердцебиение из-за повышенного АД

Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса

Поставить горчичник на область сердца, воротниковую зону.

Убедить пациента в необходимости систематического приема лекарственных препаратов и соблюдении диеты
Повышенная возбудимость и раздражительность Проводить контроль за соблюдением лечебно-охранительного режима (отдельная палата, устранение раздражающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов и т. д.)
Плохая переносимость тепла Проводить контроль за уборкой и проветриванием помещения. Рекомендовать носить легкую одежду
Повышенная потливость

Тщательно ухаживать за кожей.

Часто менять нательное и постельное белье

Заключение

Итак, эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира.

Больные с заболеваниями щитовидной железы нуждаются во внимательном наблюдении и уходе. Нередко состояние больных ухудшается от самых незначительных нарушений предписанного режима. Грубое нарушение режима питания, недопустимая физическая активность могут ухудшить течение процесса и послужить причиной развития осложнений и перехода течения заболевания в более тяжелую форму.

Сестра внимательно следит за состоянием больного, его активностью, самочувствием, настроением. Нарушения психической сферы в той или иной степени отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, наряду с которыми могут отмечаться повышенная нервозность или раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, извращается сон (сонливость днем и бессонница ночью), снижается интеллект. О всяком изменении состояния больного сестра докладывает лечащему врачу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих таких больных в семье.

Прогноз диффузно-токсического зоба зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002. -896с.

4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

6. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005.-464с.

В структуре онкологических заболеваний рак щитовидной железы занимает скромное место, встречается преимущественно у женщин, имеет тенденцию к росту заболеваемости в последние годы в России.

Возникновению злокачественных новообразований щитовидной железы способствуют:

  • ионизирующая радиация, обусловленная авариями на атомных электростанциях или облучением в детском возрасте головы, шеи или верхнего средостения с диагностической или лечебной целью;
  • попадание в организм радиоактивного йода при за1рязнении им окружающей среды;
  • доброкачественные образования (аденомы, кисты, многоузловой зоб и др.), воспалительные заболевания (тиреоидиты) щитовидной железы;
  • повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза;
  • генетические факторы: наличие в семейном анамнезе случаев рака щитовидной железы.

Клиническое течение злокачественных новообразований щитовидной железы зависит от их морфологической (гистологической) структуры. Высокодифференцированные формы характеризуются длительным течением и благоприятным прогнозом, низкодифференцированные - агрессивным, крайне злокачественным течением и неблагоприятным прогнозом, промежуточное положение занимает медуллярная форма рака. Возможно отсутствие отчетливых клинических признаков онкологического заболевания, но по мерс его прогрессирования появляются симптомы, позволяющие заподозрить злокачественную опухоль. В первую очередь это обнаружение в области шеи одиночного, фиксированного, плотного, иногда бугристого узла, реже - множественных узелков или опухолевых образований. Распространение злокачественного новообразования за пределы щитовидной железы может сопровождаться появлением боли в области шеи, охриплостью голоса, кашлем, нарушениями дыхания и глотания.

Ухудшает клиническое течение заболевания метастазирование опухоли в регионарные лимфатические узлы и, особенно, в легкие, плевру, кости, головной мозг, печень и почки.

Диагностика рака щитовидной железы начинается с опроса пациента, касающегося возможности облучения в детстве средостения или миндалин, наличия злокачественных заболеваний щитовидной железы у его родственников. Объективное исследование предусматривает оценку общего состояния, осмотр кожи, видимых слизистых оболочек и шеи, пальпацию щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • клинический анализ крови с подсчетом рстикулоцитов и тромбоцитов: возможно снижение концентрации гемоглобина (анемия) и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови - определение концентрации холестерина, билирубина, железа, кальция, щелочной фосфатазы, общего белка и белковых фракций, аланин- и аспартатаминотрансферазы, креатинина;
  • общий анализ мочи;
  • копрограмма;
  • УЗИ щитовидной железы, шейных лимфатических узлов и органов брюшной полости;
  • аспирационная биопсия тонкой иглой узлового уплотнения на шсс с последующим гистологическим (цитологическим) исследованием биоптата.

Ведущая роль в диагностике (верификации) рака щитовидной железы принадлежит двум исследованиям: УЗИ щитовидной железы и, особенно, аспирационной биопсии, с помощью которых удается дифференцировать злокачественные и доброкачественные опухоли.

Основные компоненты сестринского ухода:

  • расспрос пациента и выявление возможных причин рака щитовидной железы;
  • постоянное наблюдение за больным, пальпация опухолевых образований на шсс и регионарных лимфатических узлов;
  • информирование пациента и его родственников о сущности заболевания, методах его диагностики и лечения;
  • осуществление до- и послеоперационного ухода за больным, обучение его приемам самоухода;
  • контроль за выполнением пациентом плана лучевой и гормонотерапии, выявление и лечение их побочных эффектов;
  • оказание физической, психологической и медико-социальной помощи больному и членам его семьи;
  • организация консультаций врачей-специалистов (хирурга, эндокринолога, пульмонолога, психотерапевта и др.).

Лечение рака щитовидной железы предусматривает применение:

  • хирургических методов (тиреоидэктомия, лобэктомия с перешейком);
  • лучевой терапии (наружное облучение, использование радиоактивного йода);
  • гормонотерапии с применением тиреоидных препаратов (L-тирок- сина, тиреокомба и др.) для подавления выработки тиреотропного гормона гипофиза и роста злокачественных новообразований.

Основной метод лечения дифференцированных форм рака щитовидной железы хирургический, иногда в сочетании с другими методами - комбинированный, комплексный. При недифференцированных формах рака применяют преимущественно паллиативное лечение.

Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы играет немаловажную роль. Именно медицинская сестра внимательно следит за выполнением больным всех назначений врача, а значит, и приближает выздоровление.

Заболевания щитовидки

Щитовидная железа является одним из важнейших органов человеческого организма и продуцирует жизненно важные гормоны: тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Они отвечают за обмен веществ, терморегуляцию и имеют непосредственное влияние на большинство органов и систем.

Щитовидная железа, одна из желез внутренней секреции, подвержена некоторым заболеваниям. Они обусловлены рядом причин, например: недостатком йода, неблагоприятной экологией, врожденными аномалиями, воспалительными и аутоиммунными заболеваниями.

Все заболевания данного органа условно можно поделить на 2 большие группы. В одних случаях функция железы снижается, и она вырабатывает недостаточное количество гормонов. Это состояние носит название гипотиреоз. Или, напротив, железа продуцирует избыточное количество гормонов и отравляет организм. Тогда говорят о гипертиреозе.

Гипотиреоз довольно небезопасное состояние, которое может повлечь за собой очень серьезные последствия, особенно если им страдает ребенок. Ведь недостаток гормонов щитовидной железы приводит к задержке умственного развития и даже возникновению кретинизма. Поэтому многие страны мира очень активно проводят профилактику такого состояния.

Уход при гипотиреозе

Гипотиреоз – это патологическое состояние, при котором количество вырабатываемых гормонов значительно снижается. Оно может быть вызвано воспалительными заболеваниями в железе, недостатком йода в пище и воде, врожденной аплазией железы, удалением большей ее части или же передозировкой некоторых лекарственных препаратов (например, Мерказолила).

Диагностируется данное состояние при помощи анализов крови, ультразвукового исследования и других обследований щитовидной железы.

При гипотиреозе немаловажная роль в лечении отводится медицинской сестре. Уход за такими больными требует особого терпения, ведь дисфункция этого органа чуть ли не в первую очередь отображается на психическом состоянии больного. Вот функции, которые выполняет медсестра:

  1. Постоянный контроль частоты пульса, артериального давления, температуры тела, частоты стула.
  2. Контроль за весом пациента. Обязательно еженедельное взвешивание.
  3. Рекомендации по диетотерапии. Таким больным запрещено употреблять животные жиры и рекомендовано есть продукты, богатые клетчаткой. Это связано с замедлением обмена веществ.
  4. Обучение родственников пациентов особенностям общения с ними.
  5. Организация гигиенических процедур, проветривания помещения.

Так как при гипотиреозе больные часто мерзнут, то сестра должна обеспечить комфортную температуру воздуха в помещении или же использовать грелки, теплую одежду и одеяла.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – патология, которая обусловлена тем, что щитовидная железа продуцирует слишком много гормонов Т3 и Т4. Это приводит к тому, что обменные процессы в организме сильно ускоряются, что в конце концов приводит к нарушению в работе многих органов и систем.

Данное заболевание имеет длительное течение, поэтому сестринский процесс при диффузном токсическом зобе особенно важен. Вот функции, которые выполняет медсестра:

  1. Создает условия для полноценного отдыха пациентов, обеспечивает их психологический комфорт.
  2. Постоянно контролирует давление, частоту пульса, стула.
  3. Осуществляет контроль за питанием больного. Проводит еженедельное контрольное взвешивание.
  4. Следит за температурой тела пациента и температурой в помещении. При необходимости применяет грелки и теплые одеяла.
  5. Создает благоприятный микроклимат вокруг пациента, обучает родственников уходу за таким больным.

Больные с диффузным токсическим зобом очень раздражительны, плаксивы, конфликтны. Поэтому от сестры в таком случае требуется очень много терпения и такта.

Именно медицинская сестра должна следить за выполнением всех рекомендаций врача и обучать родственников основам ухода за больными.

Как видно, сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы играет едва ли не ключевую роль в выздоровлении пациента. Для больного крайне важно соблюдать все рекомендации медперсонала и прилагать все усилия к преодолению своего недуга.

Введение…………………………………………………………………………3
Глава 1. Заболевания щитовидной железы
1.1 Гипотериоз…………………………………………………………………..4
1.2 Гипертериоз………………………………………………………………….6
1.3 Эндемический зоб………………………………………………………….12
Глава 2.Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы…….16
Общие выводы………………………………………………………………….22
Список литературы…………………………………………………………….24
Приложения

Введение
Актуальность. В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Так, препараты тиреоидных гормонов входят в число 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. В Великобритании эти же гормоны получает более 1% населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным, или субклиническим течением многих ее болезней.
Проявления поражений щитовидной железы многообразны. Самым распространенным и известным среди населения симптомом заболевания щитовидной железы является увеличение щитовидной железы - развитие зоба.
Заболеваемость растет дальше, что обусловлено многими факторами, среди которых особенно важными являются дефицит йода, повышенный радиационный фон и загрязнение окружающей среды.
Поэтому патологии щитовидной железы требуют пристального внимания, не только со стороны медицины, но и экологии, как науки, которая ставит целью сократить последствия жизнедеятельности человека.
Цель: рассмотреть сестринский процесс при заболеваниях почек
Задачи:
1.Изучить литературные данные по теме.
2.Рассмотреть характеристику заболеваний щитовидной железы
3. Конкретизировать особенности сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы

Глава 1.Заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы подразделяются на:
- уменьшение активности щитовидной железы (гипотиреоз);
- увеличение активности щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
- эндемический зоб.
1.1 Гипотериоз

Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся понижением функции щитовидной железы.
Этиология
Заболевание могут вызвать отсутствие щитовидной железы, задержка развития щитовидной железы (гипоплазия), дефект ферментных систем щитовидной железы, воспалительные и аутоиммунные процессы в щитовидной железе, хирургическое удаление железы вследствие опухолевых патологой, воспалительные или опухолевые процессы в гипофизе и гипоталамусе.
Клинические проявления
Врожденный гипотиреоз (микседема) выявляется в период новорожденности. Характерны большая масса ребенка при рождении (более 4 кг), вялость, сонливость, желтуха новорожденного, грубые черты лица, широкая переносица, широко расставленные глаза, большой отечный язык, затрудненное дыхание через нос, низкий голос, большой живот с пупочной грыжей, сухая кожа, акроцианоз, длинное туловище, короткие конечности. В дальнейшем отмечаются задержки физического и умственного развития, дистрофические нарушения, медленное созревание костной ткани.(Приложение 1.Рис 1)
Приобретенный гипотиреоз отличается появлением одутловатости лица, заторможенностью речи и движений, неуспеваемостью в школе, нарушением памяти, выпадением волос, ломкостью ногтей, сухостью кожи, запорами, зябкостью.
Исследование крови при гипотиреозном состоянии выявляет повышенную концентрацию тиреотропного гормона и снижение уровня тироксина и трийодтиронина. Концентрации этих гормонов всегда взаимозависимы, так как нейрогуморальная регуляция щитовидной железы построена по принципу обратной связи. Если щитовидная железа вырабатывает мало гормонов, то увеличивается синтез тиреотропного гормона гипофиза.
Осложнения
Гипотиреоидная кома.
Диагностика
1. ОАК.
2. ОАМ.
3. Биохимический анализ крови.
4. Определение уровня гормонов щитовидной железы.
5. УЗИ щитовидной железы.
6. ЭКГ.
7. Консультации эндокринолога, невропатолога.
8. Рентгенография черепа и трубчатых костей.
Лечение
1. Лечебный режим.
2. Лечебное питание.
3. Медикаментозная терапия: заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы, витамины, препараты железа, при аутоиммунных процессах - иммуносупрессивная терапия.
4. Физиотерапия.
5. ЛФК.
6. Массаж.
7. При опухолевой природе заболевания - хирургическое лечение.
Профилактика
Включение в пищевой рацион богатых йодом продуктов. Увеличение дозы тиреоидных гормонов у беременных при наличии заболеваний щитовидной железы, сопровождаемых гипотиреозом, для профилактики врожденого гипотиреоза у плода.
Сестринский уход
1. Дети с гипотиреозом испытывают зябкость, у них холодные конечности, поэтому их рекомендуется тепло одевать.
2. Для профилактики запоров нужно давать ребенку свежие соки, фрукты, овощи, а также блюда из них. Конечно, питание при этом должно соответствовать возрасту ребенка. Необходимо обогащать рацион продуктами с высоким содержанием витаминов.
3. Изменения кожи при гипотиреозе требуют особенного ухода. Надо увлажнять и смягчать кожные покровы детскими косметическими средствами (детскими кремами, маслом для ухода за кожей).

1.2 Гипертериоз
Диффузно-токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем организма.
При диффузно-токсическом зобе проводят исследование уровня гормонов крови: определяют повышенную концентрацию в крови трийодтиронина, тироксина и пониженную - тиреотропного гормона.
Этиология
Токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, передаваемым по наследству.
Клинические проявления
Поражение нервной системы: повышенная возбудимость, раздражительность, торопливая речь и суетливые движения, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, нарушение сна, общая слабость.
Вегетативные нарушения: субфебрильная температура тела, потливость, чувство жара, дрожание рук, век, языка, иногда тремор всего тела, нарушение координации.
Жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: ощуще........

Список литературы

1. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 2011
2. Валдина Е.А, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 2012
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи, Ростов-на-Дону, Феникс. 2014
4. Палеева А.В. Медицинский уход. Полный справочник медицинской сестры. Москва. 2011
5. Интернет ресурсы

Medicina/zabolevanija_shitovidnoi_zhelezy_lechenie_i_profilaktika/p4.php