Эмпирическая терапия пневмоний. Профилактика инфекционных заболеваний Эмпирическая терапия что

Эмпирическая предусматривает введение антибиотиков при явных признаках инфекции еще до идентификации возбудителя. Она основана на чувствительности вероятного возбудителя, вызвавшего инфекционный процесс. Ценную информацию дает бактериоскопическое исследование биологического материала, получаемого из инфекционных очагов при их санации с обязательной окраской по Грамму. Результаты данного исследования можно получить уже через 30 минут после забора материала и на их основе назначить эмпирическую терапию. В качестве эмпирической терапии, как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Точная терапия

Точная терапия направлена на один или более микроорганизм, чья роль у пациентов определена (выделение возбудителя из крови и подтверждение с помощью реакции агглютинации с выделенным возбудителем). Выбирается наиболее специфичный и наименее токсичный препарат. Положительные результаты посевов из крови получались нами примерно в 30 % случаев, что соответствует данным, имеющимся в литературе.

Однако в последние годы отмечено резкое снижение частоты положительных результатов посевов (20,1%), что объясняется возможно мощной антибактериальной терапией, которая проводилась больным до поступления в наш стационар. В связи с этим нами проводится тщательный анализ результатов посевов на гемокультуру у больных, поступивших в противосептический центр. Посевы выполняются в первые сутки пребывания больных в стационаре. Выделение и идентификация микроорганизмов проводится системой Bactek-Phoenix. Начало точной терапии было возможным не ранее чем через 72 часа. Еще 5-7 лет назад преобладала Грам+ флора (73,6 %), чувствительность которой к тиенаму составила 98,8 %, к цефалотину – 96 %, к нетромицину – 79,7 %. грамм - флора составила 26,4 %, причем она была чувствительной практически только к тиенаму.. Из 209 посевов крови в течение 2006 года положительный результат получен в 42 случаях, что составляет 20,1%. Ведущими, в качестве микробного этиологического фактора сепсиса, служат грампозитивные микроорганизмы (59%), такие как представители рода Staphylococcus: St. aureus, St. haemolyticus, St. hominis, St. Epidermidis. Процент грамнегативных организмов составил 31% и они были представлены семейством Enterobacteriaceae, родов Esсherichia (E. Coli), Proteus, Morganella, а так же Pseudomonas aeruginosa На грамположительные микроорганизмы, представленные родом Staphylococcus, действовали ванкомицин, линезолид и рифампицин в 100%, в 60% - макролиды. На грамотрицательные бактерии наиболее эффективно воздействовали карбопенемы, новейшие аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, III поколение цефалоспоринов и защищенные пенициллины. Полученные данные позволяют оптимизировать антибиотикотерапию.

Еще одним немаловажным моментом является то, что эндотоксин выделяется при гибели микроорганизмов под действием антибиотиков. Причем степень выделения эндотоксина неодинакова. Токсинообразованиеувеличивается в следующем порядке: тиенам – аминогликозиды – фторхинолоны – цефалоспорины (более всего). Исходя из этого, при назначении антибиотика септическому больному, следует учитывать степень, имеющегося у него эндотоксикоза, а также возможное его усугубление в результате действия данного препарата.

В основном мы придерживались эмпирической антибактериальной терапии, применяя антибиотики широкого спектра действия с учетом их влияния на токсинообразование.

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. У тяжелых больных с выраженной эндотоксемией считаем обязательным применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемоперфузия, гемодиафильтрация). Выбор метода и частота применения экстракорпоральной детоксикации зависели от тяжести состояния и характера развития полиорганной дисфункции. Наиболеепродуктивным способом прерывания цитокинового каскада является плазмаферез. В нашей клинике проводится непрерывный плазмаферез с использованием аппарата фирмы «Фрезениус» или плазмофильтрация с помощью плазмофильтров этой же фирмы. При выраженной ферментемии и протеолизе (перитонит, панкреатит и др.) методом выбора становится многократная перфузия крови через «Овосорб». Полиорганная дисфункция с нарушением функции почек требует применения гемодиафильтрации с использованием мембран повышенной проницаемости. Экстракорпоральная детоксикация практически всегда приводила к улучшению общего состояния больных и существенно влияла на исход заболевания. Раннее применение экстракорпоральной детоксикации существенно усиливает медикаментозную терапию и прежде всего антибактериальную терапию, так как меняет степень блокирования всех систем жизнеобеспечения токсинами.

Применение ингибиторов TNF и нестероидных противовоспалительных препаратов по нашему мнению не влияло на течение сепсиса и исход.

ИММУНОТЕРАПИЯ. В последние десять лет в нашей клинике применяется дозированная цитокиновая терапия ронколейкином (рекомбинатный интерлейкин-2 человека). Применение ИЛ-2 с целью коррекции иммунодепрессии при тяжелых и генерализованных формах хирургической инфекции впервые было предложено и запатентовано в 1989 году в Германии. В России препарат рекомбинантного ИЛ-2 появился в 1995 году. Это практически принципиально новое направление-цитокиновая иммунокоррекция при сепсисе. Это направление в настоящее время активно разрабатывается в России и Беларуси.

В результате включения ронколейкина в комплексную терапию сепсиса у больных на 2-3 день уменьшается температура тела, снижается тахикардия, улучшается общее состояние, появляется аппетит и нормализовывается сон. Со стороны гнойных ран происходит скорейшее их очищение и образование грануляций.

В итоге следует отметить, что использование препарата приводит к снижению интегрального показателя тяжести состояния по APACHE II и снижению летальности.

Однако, наряду с достоинствами препарата следует указать на реакции и осложнения, возникшие у пациентов получавших препарат. Самой частой из них была лихорадка, наблюдаемая нами на первое введение ронколейкина у 85 % больных. Повторные введения препарата вызывали данную реакцию практически у 100 % пациентов.

Известно, что лихорадку вызывают пирогенные пептиды, содержащиеся в слабо очищенных белковых препаратах. Лихорадка повышает содержание в крови кортикостероидов, т.е. гормонов иммуносупрессоров. Возможно, предотвратив развитие этого осложнения можно было бы повысить антилетальный эффект ронколейкина. Такой метод разработан в нашей клинике и запатентован. Около 25 лет в комплексной терапии сепсиса нами применяются методы экстракорпоральной детоксикации, такие как плазмаферез и гемосорбция. Особенно высока антицитокиновая направленность плазмафереза, применение которого в последние годы ограничивает широкое распространение СПИДа.

Сепсис - это системное заболевание с множественными дефектами гомеостаза и, прежде всего в гуморальном звене его регуляции. Здесь на первый план выдвигаются взаимоотношения между гормональной и иммунной системами, которые в аспекте сепсиса в литературе фактически не анализируются и не учитываются в клинической практике, что, безусловно, снижает эффективность лечения. Традиционная интенсивная терапия сепсиса (радикальная санация очагов, антибиотики, экстракорпоральная детоксикация, иммунозаместительная терапия) не устраняет исходный иммунодефицит и не снижает летальность. Более того, по имеющимся в литературе данным, указанные мероприятия даже способны его усугубить.

Особенно тяжелую стрессорную реакцию надпочечников вызывают методы экстракорпоральной детоксикации.

Почему это происходит можно показать на примере гемосорбции. Гемосорбция (ГС), позволяющая элиминировать из крови вещества молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон, так называемые средние молекулы, в том числе пептиды, с накоплением которых связывают развитие эндотоксикоза и иммуносупрессии является на сегодняшний день одним из методов в комплексной схеме интенсивного лечения сепсиса. Тем неменее ГС не только не компенсирует имеющуюся при сепсисе недостаточность Т и В-звеньев иммунитета, но обусловливает некоторую тенденцию к ее углублению, в результате стимуляции стероидогенеза. Активация надпочечников фиксируется уже после первой процедуры и сохраняется на протяжении всего времени применения экстракорпоральной детоксикации, формируя состояние устойчивого гиперкортицизма.

Элиминация глюкокортикостероидов из крови при проведении ГС приводит к суперкомпенсации потерь, за счет растормаживания гипофиза (устранение отрицательной обратной связи) и развития обычной стрессорной реакции.

Известно, что кортикостероиды ингибируют миграцию стволовых и В-клеток из костного мозга, кооперацию Т и В-клеток, вызывают транзиторную лимфопению. При стрессе изменяется не только спектр лимфоцитов, но и общая масса лимфоидной ткани в организме (атрофия тимуса, инволюция селезенки и т. д.), что является морфологической основой развития иммунодефицита.

Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе, это в значительной мере проблема оптимизации стресса, которая в практическом плане связана с решением следующих вопросов: 1. Снижение биосинтеза стероидов 2. Снижение рецепции стероидов 3. Активация катаболизма стероидов; 4. Снятие иммунодепрессантного действия стероидов. Исходя из концепции витаминно-гормональных связей и имеющихся данных, что: 1. Витамин В 1 является антистрессором, активирует инсулярный аппарат поджелудочной железы, нормализует углеводный обмен 2. Витамин В 6 блокирует стероидные рецепторы, и, следовательно биологическое действие гормонов; 3. Витамин В 12 активирует катаболизм стероидов и является метаболическим антагонистом стероидных гормонов, нормализует белковый и жировой обмен; 4. Т-активин обладает реципрокным по отношению к глюкокортикостероидам иммуномодулирующим действием - предполагалось, что эта комбинация (В 1 +В 6 +В 12 +Т-активин) может дать при сепсисе антистрессорный иммунокорригирующий эффект.

Клинические испытания подтвердили это предположение. Исследования были проведены на больных сепсисом, в лечении которых широко использовали детоксикационную гемосорбцию. Применение антистрессорных средств здесь регламентируется тем, что сама патология (сепсис) и лечение (мощная антибактериальная терапия, хирургическая санация очагов, использование различных видов экстракорпоральной детоксикации) являются большой, а в сочетании, возможно, чрезмерной стрессорной нагрузкой на надпочечники (активация стероидогенеза), что в свою очередь уже имеющуюся при сепсисе иммуносупрессию. Причинами снижения функциональной активности лимфоцитов при стрессе являются: транзиторная лимфопения, вызывающая обеднение внутрисосудистого пула лимфоцитов, благодаря избирательной иммиграции рециркулирующих клеток, а также прямое угнетение глюкокортикостероидами пролиферации отдельных субпопуляций лимфоцитов.

Применение комплекса витаминов группы В с иммуномодулятором вызывает выраженный антистрессорный эффект (снижение функционального ответа надпочечников) и устранение исходного иммунодефицита (достоверное повышение содержания в крови иммунокомпетентных клеток). Четкая зеркальность сдвигов указывает на их взаимную обусловленность. Хорошо известно, что биологическое действие гормонов тимуса резко усиливается на фоне гипокортицизма и зачастую достаточно даже кратковременного снижения уровня глюкокортикостероидов в крови для создания условий обеспечивающих длительный стимулирующий систему клеточного иммунитета эффект тимозина. Полученные нами данные показывают, что вызванные комплексом витаминов группы В и Т-активином или ронколейкином иммуномодуляция и нивелирование гормональнообусловленной иммуносупрессии позволяют в достоверно снизить уровень летальности у больных в условиях проведения интенсивного комплексного лечения сепсиса. В связи с этим хочется привлечь внимание к следующей проблеме. Начиная с 1986 года, поступление в реанимационное отделение областной больницы г. Гродно септических больных неуклонно возрастает. Если 20 лет назад эта величина составляла 4-5 больных в год, то сейчас в 3 раза больше больных поступает за месяц, т.е. на лицо рост иммунодефицита у населения.

Причиной столь значительного роста числа септических больных может быть не только лучевая нагрузка на гемопоэтическую ткань в результате аварии на Чернобыльской АЭС, но и стрессорная нагрузка на лимфоидную ткань. Позитивный опыт использования комплекса витаминов группы В комбинации с иммуномодуляторами при сепсисе указывает не только на пути коррекции стрессобусловленного иммунодефицита, но и способы его профилактики.

Описанный подход к лечению сепсиса и широкое применение методов экстракорпоральной детоксикации позволили снизить летальность с 36 до 18-22 % и в течение многих лет удерживать ее на этом уровне.

Анализ результатов лечения сепсиса позволяет сделать вывод о том, что терапия этой тяжелой патологии должна быть комплексной. В самом начале заболевания принципиальное значение имеет ликвидация первичного очага инфекции и антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия. В наших условиях благоприятное впечатление производит монотерапия тиенамом в первые 4-5 суток. В дальнейшем на первый план выступает необходимость проведения иммунокоррекции, а также интенсивного лечения, направленного на восстановление нарушенного гомеостаза организма. Подводя итог вышесказанному необходимо отметить, что комплекс витаминов (В 1 +В 6 +В 12) в комбинации с медикаментозной или немедикаментозной иммуностимулирующей терапией по нашему мнению является базисным назначением при лечении септических больных. При развитии септического шока и РДСВ в клинике разработаны и запатентованы в ЕАПО методы лечения с применением экстракорпоральной магнитной обработки крови.

Сущность методов лечения излагается в других разделах (лечение септического шока и РДСВ).

Сложность рассматриваемой проблемы определяется ее многофакторностью и неизученностью патофизиологических процессов, развивающихся при сепсисе.

Эмпирическая антибактериальная терапия базируется на данных о полимикробной этиологии абдоминальной инфекции с участием E. coli, других энтеробактерий и анаэробных микроорганизмов, главным образом Bacteroides fragilis. Эффективная борьба с этими возбудителями может быть достигнута с помощью двух тактических приемов антибактериальной терапии: комбинированной или монотерапии.
Широкое использование комбинированной, т.е. с помощью двух и более препаратов, антибактериальной терапии в абдоминальной хирургии обосновывается следующими предпосылками:

• спектр антимикробного действия комбинированной терапии шире, чем при применении одного из составляющих комбинацию;
• комбинация антибактериальных препаратов создает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорганизмов;
• комбинация антибактериальных средств блокирует или Лл тормозит развитие резистентности бактерий в процессе Лл

лечения;

• при комбинированной терапии уменьшается риск рецидивов заболевания и суперинфекции.

Исходя из этих положений, во многих случаях абдоминальных хирургических инфекционных процессов традиционно используют комбинацию аминогликозида с бета-лактам- ным препаратом или линкозаминами с присоединением анти- анаэробного препарата.
Примеры таких комбинаций:

• аминогликозид + ампициллин;
• аминогликозид + пиперациллин или азлоциллин;
• аминогликозид + цефалоспорин I, II;
• аминогликозид + линкомицин (комбинации 1, 3, 4 сочетают с антианаэробным препаратом имидазолового ряда);
• аминогликозид + клиндамицин.

Комбинированную антибиотикотерапию традиционно применяют в следующих клинических ситуациях:

• полимикробная этиология патологического процесса;
• распространенный перитонит;
• тяжелый сепсис и септический шок (ИТШ);
• наличие у хирургического больного иммунодефицита;
• выделение мультирезистентных возбудителей;

26.	0	7.2006
		)

Принципы антибактериальной терапии

• возникновение вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции, связанных с нозокомиальным инфицированием.

Несмотря на достаточно высокую эффективность комбинаций аминогликозидов с другими антибиотиками в лечении абдоминальной инфекции и сепсиса, эта тактика не лишена недостатков.
Все аминогликозиды имеют выраженный нефротоксиче- ский потенциал, и их применение у пожилых больных при сопутствующих заболеваниях почек и полиорганной дисфункции, характерной для абдоминального сепсиса, сопряжено с риском усугубления почечной недостаточности. Практические врачи часто забывают корригировать дозы соответственно показателям функции почек, а мониторный контроль концентрации аминогликозидов мало доступен лечебным учреждениям (что необходимо при однократном введении суточной дозы).
Предложена методика однократного введения аминогли- козидов, клинический смысл которой обоснован снижением накопления аминогликозидов в почечной ткани и области внутреннего уха, что уменьшает риск нефро- и ототоксичнос- ти этих препаратов. Метаанализ имеющихся данных показал,
ЛК что однократное введение суточной дозы аминогликозидов /1л
так же эффективно, как и введение в обычном режиме, при этом значительно снижается частота побочного действия антибиотиков (данные 2002 г.).
Резистентность госпитальных бактерий к аминогликози- дам нарастает с каждым годом, в т.ч. в нашей стране, хотя чувствительность эшерихий, даже к гентамицину, сохраняется на достаточно высоком уровне. Уровень резистентности E. coli к гентамицину в России, по данным многоцентрового исследования, составляет 13%, а в Европе не превышает 7% - даже в странах, не имеющих жесткой политики применения антибиотиков (Португалия, Испания). Хуже ситуация с клебсиеллами и тем более синегнойной палочкой. В России уровень резистентности клебсиелл к гентамицину - 58%, в Бельгии - 2%, в Португалии - 30%, в Швеции - 1%. Кроме того, аминогликозидные антибиотики не достигают эффективной концентрации в ткани поджелудочной железы, что делает их назначение при инфицированном панкреонекрозе практически бессмысленным. Стандартное использование комбинированной терапии с аминогликозидами в некоторых клинических ситуациях может быть заменено монотерапией.
Преимущества антибактериальной монотерапии существенны:
49

Абдоминальная хирургическая инфекция

• уменьшение риска непрогнозируемого антагонизма антибиотиков;
• снижение риска взаимодействия с другими лекарственными препаратами;
• уменьшение риска токсического повреждения органов;
• снижение нагрузки на медицинский персонал.

Эффективное проведение монотерапии в абдоминальной
хирургии стало возможным благодаря внедрению новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия: защищенных антисинегнойных пенициллинов (пиперацил- лин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспоринов

1. поколения (цефоперазон/сульбактам) и карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) (С. В. Сидоренко, 1998).

Весьма значимым является то обстоятельство, что амино- гликозиды плохо проникают в воспаленные ткани, а их активность резко снижается в условиях ацидоза и низкого рО2, свойственных очагу воспаления.
Антимикробная активность антибактериальных средств в зависимости от рН среды:

• активны в кислой среде (рН lt; 6):

• нитрофураны;

ЛК - норфлоксацин;

• тетрациклины;

• активны в щелочной среде (рН gt; 7):

• сульфаниламиды;
• аминогликозиды;
• эритромицин;
• линкомицин;
• клиндамицин.

Во многих клинических ситуациях абдоминальной хирургической инфекции одного из этих препаратов (карбапенемы, защищенные пенициллины) либо в комбинации с антианаэ- робным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации аминогликозида с другим антибиотиком.
Аналогичные данные были получены и при исследованиях, проведенных в клинике факультетской хирургии РГМУ в лечении абдоминального сепсиса: при лечении пиперацилли- ном/тазобактамом положительный эффект получен у 80% больных; цефепим в комбинации с метронидазолом эффективен в 83%, а меропенем - у 85% больных.
Высокая эффективность отмечена нами и при использовании имипенема/циластатина в лечении инфекционных осложнений панкреонекроза.

Классификация абдоминальной хирургической инфекции
Нельзя использовать в качестве средств эмпирической монотерапии внутрибрюшной инфекции цефалоспорины I поколения, пенициллин, клоксациллин, антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин, ванкомицин, ами- ногликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефа- мандол, клиндамицин, карбенициллин.
Реферативный обзор

Если ранняя постановка этиологического диагноза пневмонии невозможна (в половине случаев при помощи самых сложных методик не удается выявить причинный патоген), то проводят эмпирическую терапию пневмонии . Назначают антибиотик широкого спектра (лучше макролиды), действующие как на внеклеточные, так и на внутриклеточные патогены. Суточная доза антибиотика зависит от степени интоксикации.

Базируясь на данных анамнеза, клинической картины (с учетом факторов риска развития осложнений) и рентгенограммы грудной клетки, решают вопрос о необходимости госпитализации и проведении эмпирического лечения. Амбулаторным больным обычно назначают бета-лактамные антибиотики, так как пневмония чаще всего обусловлена пневмококком. Если пневмония нетяжелая и протекает атипично (внутриклеточный возбудитель), то молодым больным и ранее здоровым дают макролиды.

В зависимости от тяжести пневмонии лечение проводится дифференцированно и этапно . Так, в легких случаях антибиотик назначают орально (или внутримышечно), при среднетяжелой пневмонии - парентерально. В тяжелых случаях лечение проводят в 2 этапа: вначале вводят бактерицидные антибиотики внутривенно (например, цефалоспорины), а затем в фазу долечивания назначают бактериостатические антибиотики (тетрациклины, эритромицин). Применяется и следующая ступенчатая монотерапия антибиотиками: постепенный переход (через 3 дня после получения эффекта) от инъекций к оральному приему антибиотика. По этой схеме могут назначаться амоксиклав, клиндамицин, ципрофлоксацин и эритромицин.

Если больной не переносит антибиотики и сульфаниламиды, то в лечении упор делается на физиотерапевтическое лечение и НПВС . При наличии факторов риска у больных амбулаторной пневмонии им предпочтительнее назначать комбинированные препараты (с ингибитором лактамаз) - амоксиклав, уназин или цефалоспорин 2 поколения.

Недостаточные дозы антибиотиков , несоблюдение интервалов между их введением способствуют появлению резистентных штаммов возбудителя и аллергизации больного. Использование малых, субтерапевтических доз антибиотиков (особенно дорогих, импортных с целью ложно понимаемой «экономии») или несоблюдение интервалов между введением антибиотика в поликлинических условиях ведут к неэффективности лечения, аллергизации больного, селекции резистентных форм микробов.

В лечении больных пневмонией используют этиотропные лекарства (антибиотики, а при их непереносимости - сульфаниламиды), патогенетические и симптоматические средства (НПВС, муколитики и отхаркивающие, физиотерапевтическое лечение), при необходимости проводят инфузионную и дезинтоксикационную терапию.

Лечение пневмонии антибиотиками не всегда эффективно , так как часто проводится не этиотропно, «вслепую», с использованием субтерапевтических или чрезмерно больших доз. Своевременно не назначаются физиотерапевтическое лечение и НПВС. Если выздоровление затягивается, то это может быть обусловлено разными причинами (табл. 9).

Если у больного в ходе лечения улучшилось состояние (нормализовалась температура тела, снизились интоксикация и лейкоцитоз, исчезли кашель и боли в грудной клетке), но при этом сохраняются умеренное повышение СОЭ и небольшая инфильтрация на рентгенограммах, то антибиотик следует отменить и продолжать физиотерапевтическое лечение, так как это уже не больной, а чувствующий себя здоровым реконвалесцент . Все это обычная эволюция пневмонии , а сохранение слабой инфильтрации не является основой для суждения о неэффективности антибиотика при положительных клинических результатах. Любой антибиотик, как уже отмечалось, действует только на возбудителя, но не влияет непосредственно на морфологию воспаления (разрешение инфильтрации в легком) и на неспецифические показатели воспаления - повышение СОЭ, обнаружение С-реактивного белка.

В целом антибиотикотерапия пневмонии несложна, если возбудитель идентифицирован (см. табл.10). В этом случае назначают соответствующий антибиотик, к которому микроб чувствителен in vitro. Но лечение осложняется, если нет бактериологического анализа или он не может быть проведен, или анализ мокроты не позволяет идентифицировать возбудителя пневмонии. Поэтому в половине случаев пневмония лечится эмпирически.

Обычно переоценка эффективности первоначально применяемого антибиотика может быть сделана только после анализа (спустя 2-3 дня) его клинической эффективности. Так, если вначале лечения пневмонии (пока возбудитель ее неизвестен) нередко используется комбинация антибиотиков (для расширения их спектра действия), то потом следует сузить спектр действия антибиотиков, особенно если они токсичны. Если возникли осложнения пневмонии (например, эмпиема), то дают антибиотики в более агрессивном режиме. Если же получен адекватный ответ на лечение антибиотиками узкого спектра действия (бензилпенициллин), то не следует менять лечение.

Эмпирическая лекарственная терапия означает только то, что препарат назначают без предварительной оценки его эффективности. Эмпирическая лекарственная терапия для первичного лечения ЖТ была обычной до начала 1980-х гг., но с распространением ЭФИ стала считаться неприемлемой.

Когда в конце 1990-х гг. ЭФИ, в свою очередь, утратило доверие и было признано, что антиаритмические препараты I класса вызывают феномен проаритмии, это заставило навсегда отказаться от идеи простого возвращения к эмпирической терапии (по крайней мере, с помощью большинства антиаритмических препаратов) при устойчивой ЖТ.

Тем не менее эмпирическая терапия антиаритмическими препаратами может быть полезной как дополнительная тем больным, которым имплантирован кардиовертер-дефибрил- лятор, и тем, кто отказался от имплантации или не подлежит ей по ряду причин. В настоящее время для эмпирической терапии чаще всего применяют препараты III класса из-за их относительно низкой способности усиливать возвратную ЖТ.

Клиническими исследованиями доказано, что особенно эффективным может быть амиодарон и что он более эффективен, чем препараты I класса. Исследование CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle - Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) показало, что амиодарон был значительно эффективнее для снижения смертности и частоты возникновения рецидивов аритмии, чем традиционные препараты. Однако многим пациентам, принимавшим участие в этом исследовании, были установлены ИКД, поэтому невозможно было достаточно точно оценить эффект амиодарона в отношении снижения смертности.

Риск рецидивов аритмии у пациентов с устойчивой ЖТ могут снижать и другие препараты III класса. Некоторое положительное действие может оказывать соталол; имеются также доказательства полезности дофетилида и проходящего стадию исследования азимилида. Всегда, когда это возможно, эмпирическую терапию следует иметь в виду при лечении больных с ИКД. Для пациентов же с устойчивой ЖТ ее нельзя считать надежным средством первого выбора.

Еще по теме Эмпирическая лекарственная терапия:

1. Лекарственная терапия при осложнениях выхода из наркоза
2. Лекарственная терапия эпилепсии (Лекция) О. Г. Сыропятов, Е. И.Аладышева
3. Лекарственная терапия и обезболивание при малых акушерских и гинекологических операция
4. Лекарственные средства, применяемые при терапии инфекционных заболеваний и осложнений у беременных и родильниц