5321 0

Исследование, результаты которого были на днях опубликованы в журнале Neurology, предполагает, что умеренные упражнения, такие как быстрая ходьба, могут облегчать симптомы болезни Паркинсона.

Болезнью Паркинсона в США страдает около 1 000 000 человек, а в мире число больных оценивается в 4-6 миллионов.

Центр по контролю и профилактике заболеваний (ЦКЗ США) сообщает, что осложнения болезни Паркинсона в Америке занимают 14-е место среди причин смерти.

Болезнь Паркинсона преимущественно поражает людей старше 50 лет. Основными симптомами болезни являются тремор, ригидность мышц конечностей, замедленная речь и нарушение равновесия. По мере прогрессирования эти симптомы становятся все более выраженными, начиная влиять на повседневную жизнь больного.

Сегодня медицина не может предложить способов излечения болезни Паркинсона, хотя существует множество препаратов и методов для облегчения симптомов. Новое исследование, описанное в журнале Американской академии неврологии, похоже, добавило в этот список новый метод.

Изучение умеренных нагрузок

Исследователи проанализировали 60 человек с болезнью Паркинсона в возрасте 50-80 лет, чтобы оценить влияние аэробных упражнений (быстрая ходьба) на симптомы болезни. Они хотели определить, будет ли специальная программа физических упражнений полезной, переносимой и безопасной для таких больных.

Участников просили принимать участие в 45-минутных занятиях, включавших ходьбу умеренной интенсивности, которые проводились 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев. Больные носили на руках кардиомониторы, позволявшие контролировать ЧСС, а также заполняли анкеты для проверки их физической формы, памяти, настроения, моторных функций и мыслительных способностей.

Предложенные занятия отвечали критериям «аэробных упражнений умеренной интенсивности», средняя скорость ходьбы во время занятий составляла 2,9 мили в час, а частота сердечных сокращений - на уровне 47% резерва.

Данное исследование проводилось при поддержке Департамента по делам ветеранов, Национального центра исследовательских ресурсов, Национального института наук о здоровье и окружающей среде, а также частного фонда семьи Чарльза и Гарриет Зеедорфф (Charles и Harriet Seedorff).

Ученые обнаружили, что быстрая ходьба приводила к следующим эффектам:

• Улучшение моторных функций и настроения на 15%
• Улучшение контроля внимания на 14%
• Улучшение физической формы на 7%.
• Снижение утомляемости на 11%

В тестах на моторные функции отмечалось улучшение на 2,8 очка - это показатель, который ученые называют клинически значимым.

Ходьба - перспективный метод

Автор исследования доктор Эрган Ак (Ergun Uc), сотрудник Университета Айовы и консультант Медицинского центра Veterans Affairs в Айове, говорит: «Наши результаты продемонстрировали, что ходьба может стать безопасным и доступным способом облегчения симптомов болезни Паркинсона и повышения качества жизни пациентов».

«Люди с легкой и средней степенью болезни Паркинсона, которые не имеют признаков деменции и способны независимо передвигаться без трости и опорных приспособлений, могут безопасно выполнять такие упражнения умеренной интенсивности, которые предусматривают 150 минут активности в неделю», - заключил он.

Но это исследование имеет некоторые ограничения. Выборка была относительно небольшой, а само исследование длилось всего полгода. Оно также проходило без контрольной группы, и неизвестно, какое влияние могли оказать на результаты другие, неучтенные факторы.

Авторы заявляют, что для подтверждения их результатов необходимо провести дальнейшие, более масштабные исследования. Они помогут детальнее изучить влияние упражнений на болезнь Паркинсона, а также опробовать другие комплексы упражнений.

Тем не менее, болезнь Паркинсона пока нечем лечить, и любой новый способ облегчения симптомов представляет большой интерес и для врачей, и для пациентов, и для их родных. Физические упражнения умеренной интенсивности, безусловно, безопасны, и никто не мешает больным поговорить с врачом и попробовать этот метод на практике. Если не для болезни Паркинсона, то для улучшения общей физической формы и настроения.

Н.А. Скрипкина, О.С. Левин

Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва)

Застывания при ходьбе представляют собой уникальный феномен, встречающийся у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) и некоторыми другими экстрапирамидными расстройствами, который характеризуется внезапными короткими эпизодами нарушения способности инициировать ходьбу или продолжить движение. Застывания при ходьбе встречаются преимущественно на развернутых и поздних стадиях БП. Если же застывания отмечаются в первый год заболевания, необходимо исключить другие нейродегенерации (прогрессирующий надъядерный паралич, паркинсонический вариант мультисистемной атрофии, кортикобазальную дегенерацию, нейродегенерацию с накоплением железа I типа и др), а также нормотензивную гидроцефалию и сосудистый паркинсонизм .

Чаще всего застывания отмечаются при ходьбе, однако существует несколько других вариантов «застываний»: артикуляционные застывания с феноменом логоклонии; апраксия открывания глаз, не связанная с дистоническим блефароспазмом; застывания при движениях верхних конечностей.

Выделяют ситуации, когда стопы пациента буквально «прирастают» к полу, и он не может сдвинуться c места (так называемые абсолютные застывания), а также эпизоды, когда пациент совершает неэффективные мелкие шаги длиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров либо топчется на месте (парциальные застывания). К последним относится также дрожание нижних конечностей при попытке начать или продолжить движение.

Застывания, как правило, возникают спонтанно, в момент переключения с одной двигательной программы на другую, например, в начале ходьбы (так называемые, стартовые застывания), при поворотах, преодолении препятствий, прохождении через узкое пространство, например, дверной проем, при достижении цели, например, кресла. В некоторых случаях застывания возникают без какого-либо провоцирующего фактора, при ходьбе по ровной прямой линии на открытом пространстве. Кроме того, окружающая обстановка, а также эмоциональные ситуации могут оказывать поразительный эффект на их возникновение. К обстоятельствам, провоцирующим застывания, относятся одновременное выполнение двойного задания (например, когда во время ходьбы пациента просят посчитать или декламировать стихи), пребывание в ограниченном пространстве (в толпе), выполнение двигательного задания с ограничением времени (например, переход через дорогу на зеленый сигнал светофора). Облегчают застывания эмоции, волнение, использование ритмичной стимуляции шагов, зрительные ориентиры и подъем по ступеням лестницы .

В зависимости от фазы действия препаратов леводопы выделяют: а) застывания периода «выключения»; б) застывания периода «включения», когда, несмотря на уменьшение основных симптомов паркинсонизма, увеличивается частота и длительность застываний (в некоторых из этих случаев застывания устраняются дополнительным приемом леводопы); в) застывания, не связанные с фазой действия препаратов леводопы .

Застывания возникают в среднем после 5 лет от момента появления первых симптомов, чаще у пациентов более пожилого возраста. С увеличением продолжительности и стадии БП длительность эпизодов застываний увеличивается, нередко они сопровождаются частыми падениями. Четкой связи между гипокинезией и ригидностью с развитием застываний чаще всего не обнаруживается, что может свидетельствовать о дополнительном влиянии на застывания недостаточности других (помимо дофаминергической) медиаторных систем . В то же время наличие и выраженность застываний нередко коррелировали с нарушением речи. Связь нарушения речи и застываний может означать нарушение высшего уровня двигательного контроля, вероятно, с заинтересованностью дополнительной моторной коры .

Отмечена связь застываний с когнитивными нарушениями, в первую очередь с регуляторными расстройствами, выраженностью тревоги и депрессии.

Более частое возникновение застываний в период «выключения» и значительное уменьшение эпизодов под влиянием препаратов леводопы указывает на их связь с недостаточностью дофаминергических систем мозга. Обсуждается участие хвостатого ядра, прилежащего ядра и других мишеней мезокортикальных и мезолимбических дофаминергических путей. Вовлечение хвостатого ядра и его фронтальных проекций может лежать в основе появления застываний при поражении лобных долей и объясняет влияние когнитивной нагрузки на развитие застываний .

В настоящее время нет единой теории застываний, однако существует несколько гипотез, которые в совокупности помогают понять некоторые патофизологические аспекты данного феномена. В некоторых исследованиях у пациентов с застываниями отмечены уменьшение длины и увеличение частоты последних трех шагов до возникновения эпизода застывания. Диспропорциональное увеличение частоты шагов может быть расценено как ошибочный ответ, отражающий в большей степени нарушение системы контроля, чем компенсаторную стратегию. Полученные данные свидетельствуют о том, что застывания, возможно, вызываются комбинацией нарушения способности генерировать адекватную длину шага, которое накладывается на неконтролируемое увеличение темпа ходьбы .

У пациентов с застываниями нарушено выполнение автоматических действий в результате нарушения связей между базальными ганглиями и дополнительной моторной корой. Нарушением автоматизации можно объяснить, почему застывания возникают чаще при одновременном выполнении других заданий, например, при разговоре или использовании мобильного телефона во время ходьбы. Этим можно также объяснить улучшение паттерна ходьбы при использовании зрительной и слуховой стимуляции у пациентов с застываниями.

Согласно другой теории, застывания представляют собой нарушение взаимосвязи между фронтостриарными проекциями, отвечающими за планирование и программирование движений, и стволовоспинальными механизмами, обеспечивающими их выполнение. Рассогласование, возможно, происходит на уровне педункулопонтинного ядра, являющегося аналогом мезенцефальной локомоторной зоны у животных и подвергающегося нейродегенерации по мере прогрессирования заболевания.

Коррекция застываний является непростой задачей; тем не менее, существует ряд способов борьбы с этими состояниями. Выделяют два направления медикаментозной коррекции: применение препаратов, снижающих риск возникновения застываний, и назначение препаратов, уменьшающих частоту и выраженность застываний с момента их появления.

Согласно некоторым исследованиям, ингибиторы МАО типа В уменьшают вероятность появления застываний. Мнение о влиянии на застывания агонистов дофаминовых рецепторов (АДР) неоднозначно: гипотетически АДР должны уменьшать вероятность застываний периода «выключения», однако существуют данные о повышении риска застываний у пациентов, принимавших АДР, начиная с ранних стадий заболевания. Одна из гипотез, объясняющих появление застываний на фоне приема АДР, связана с более мягким симптоматическим эффектом по сравнению с препаратами леводопы. Вторая гипотеза предполагает, что застывания в большей степени обусловлены воздействием препаратов на D2-рецепторы. Этим можно объяснить появление застываний на фоне приема ропинирола и прамипексола, являющихся агонистами D2-рецепторов, и отсутствие застываний при назначении перголида, воздействующего на D1 и D2- рецепторы .

Застывания можно уменьшить использованием различных внешних стимулов и трюков. Использование зрительной и аудиостимуляции способствует улучшению ходьбы и является важной составной частью реабилитационной программы у пациентов с застываниями. Два механизма лежат в основе улучшения ходьбы при внешней стимуляции: во-первых, уменьшается необходимость во внутреннем планировании и подготовке движений, во – вторых, внешние стимулы фокусируют внимание, особенно во время выполнения более сложного задания, и, таким образом, помогают ходьбе стать более приоритетной деятельностью. Кроме того, использование ритмичной аудиостимуляции способствует уменьшению вариабельности цикла шага и десинхронизации шагов, важных факторов возникновения застываний. С нейроанатомической точки зрения под действием внешних стимулов происходит активация дополнительных путей, включающих мозжечково-теменно-премоторные связи, позволяющая «разгрузить» базальные ганглии и связанную с ними дополнительную моторную кору для генерации внутренних импульсов .

Застывания длительное время считались состояниями, резистентными к медикаментозной терапии. Тем не менее, исследования доказали уменьшение выраженности застываний периода «выключения» на фоне приема препаратов леводопы. Однако, эффект леводопы на застывания значительно снижается на поздних стадиях заболевания, когда на первый план выходят недофаминергические механизмы их развития. При застываниях периода «включения» может быть эффективным снижение избыточной дозы леводопы .

По данным Giladi и соавторов, у пациентов с БП на фоне лечения амантадином реже отмечались застывания, что может свидетельствовать о протективном эффекте амантадина. Описаны единичные наблюдения, согласно которым резистентные к леводопе застывания у пациентов с первичным прогрессирующим нарушением ходьбы уменьшались после назначения селегилина в дозе 20 мг в сутки. Вполне возможно, что в этом случае застывания ослаблялись за счет блокирования МАО-В, а за счет метаболитов амфетамина. Эта же гипотеза лежит в основе использования метилфенидата, предшественника амфетамина, который действует как потенциальный ингибитор обратного захвата катехоламинов, повышая уровень норадреналина в мозге. По данным отдельных пилотных исследований метилфенидат улучшал общую мобильность пациентов с БП, уменьшал вариабельность цикла шага, являющуюся фактором риска появления застываний. Однако результаты рандомизированного плацебоконтролируемого исследования 27 пациентов БП с застываниями не показали улучшения ходьбы и уменьшения выраженности застываний на фоне приема метилфенидата. Предполагают, что сами по себе ингибиторы МАО скорее способны отсрочить момент развития застываний, нежели корригировать уже развившийся синдром .

Недавно опубликованное исследование Lee и соавторов показало положительный эффект внутривенно вводимого амантадина в дозе 400 мг в сутки в течение 5 дней на застывания периода «выключения». Альтернативным методом, уменьшающим застывания период «выключения» при БП, может быть стимуляция субталамического ядра. Однако у части пациентов стимуляция СТЯ, наоборот, индуцирует появление застываний. В настоящее время изучается влияние стимуляции педункулопонтинного ядра на застывания .

Литература

1. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства (под ред. В.Н. Штока и др.). М.:МЕДпресс-информ, 2002: 473-494.

1. Юнищенко Н.А. Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при болезни Паркинсона. Дис. … канд. мед. наук. М., 2006.
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. et al. Dopamine agonist treatment of fluctuating parkinsonism. D2 (controlled release-release MK-458) vs. combined D1 and D2 (pergolide). Arch. Neurol. 1992; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al. Relationship between freezing of gait (FOG) and other features of Parkinson’s: FOG is not correlated with bradykinesia. J. Clin. Neurosci. 2003; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. Freezing of gait after bilateral subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. et al. “On” state freezing of gait in Parkinson disease: A paradoxical levodopa-induced complication. Neurology 2012; 78; 454-457.
6. Fahn S. The freezing phenomenon in parkinsonism. Adv. Neurol. 1995; 67: 53-63.
7. Giladi N., Huber-Mahlin V., Herman T., Hausdorff J.M. Freezing of gait in older adults with high level gait disorders: association with impaired executive function. J. Neural Transm. 2007; 114: 1349-1353.
8. Hausdorff J.M., Balash J., Giladi N. Effects of cognitive challenge on gait variability in patients with Parkinson’s disease. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2003; 16: 53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., Choi Y.H. Primary progressive freezing gait in a patient with CO-induced parkinsonism. Mov. Disord 2010; 25: 1513-1515.
10. Lewis S.J., Barker R.A. A pathophysiological model of freezing of gait in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat. Disord. 2009; 15: 333-338.
11. Nieuwboer A., Rochester L., Herman T. et al. Reliability of the new freezing of gait questionnaire: agreement between patients with Parkinson’s disease and their carers. Gait Posture 2009; 30: 459-463.
12. Nieuwboer A., Vercruysse S., Feys P. et al. Upper limb movement interruptions are correlated to freezing of gait in Parkinson’s disease. Eur. J. Neurosci. 2009; 29: 1422-1430.
13. Nieuwboer A. Cueing for freezing of gait in patients with Parkinson’s disease: a rehabilitation perspective. Mov. Disord. 2008; 23 (Suppl. 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., Giladi N. Caracterizing freezing of gait in Parkinson`s disease: models of an episodic phenomenon. Mov. Disord. 2013; 28:1509-1519.
15. Nutt J.G., Bloom B.R., Giladi N. et al. Freezing of gait moving forward on a mysterious clinical phenomenon. Lancet Neurol. 2011; 10: 734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. et al. Characterization of freezing of gait subtypes and the response of each to levodopa in Parkinson’s disease. Eur. J. Neurol. 2003; 10: 391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. et al. Gait-related cerebral alterations in patients with Parkinson’s disease with freezing of gait. Brain 2011; 134: 59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. et al. Walking patterns in Parkinson’s disease with and without freezing of gait. Neuroscience 2011; 182: 217-224.

Современный человек постоянно пребывает в блаженном неведении своей судьбы, не имея привычки рассчитывать каждый шаг в продолжение всей своей более или менее долгой жизни.

Но если для начала жизненного путешествия это имеет смысл чисто риторический, то ближе к его концу приходит время для экономии сил и буквального продумывания каждого своего движения: шага, жеста, поворота головы. Как сказал известный сатирик, старость – время, чтобы наклонившись завязать шнурки, подумать, что можно сделать попутно.

Человек достигает момента, когда некоторые структуры его мозга либо почти полностью пришли в негодность, либо их ресурсы предельно истощены.

Со мною вот что происходит

Но стать обдуманным и в своих желаньях, и в движениях, может заставить не только достижение старческого возраста, но и болезнь Паркинсона, проявления которой возможны в возрасте далеко не древнем.

Болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм) – это дегенерация экстрапирамидной системы вследствие острой нехватки дофамина в связи с гибелью продуцирующих его нейронов, прежде всего в черном веществе, а также активации воздействия базальных ганглиев на кору большого мозга. Изменения наступают в субталамическом ядре, отделах среднего мозга и мозгового ствола, приводя к образованию в клетках последнего телец Леви.

При иных заболеваниях, составляющих понятие «паркинсонизм», изменения в нервной системе отличаются в некоторых деталях, но это всегда дегенеративный процесс в экстрапирамидной (стриопаллидарной) системе, приводящий к характерной клинике заболевания. В том числе, к ахейрокинезу.

Особенности «паркинсонических» движений

Термин «ахейрокинез» в буквальном переводе означает: отсутствие движений в руке. Но в неврологии так именуется отсутствие сопровождающих ходьбу марширующих, отмахивающих движений руками. Либо крайне слабая их выраженность.

Положение рук при ходьбе у страдающего паркинсонизмом весьма показательно: полусогнутые в локтях при застывшей напряжённости и некоторой приподнятости плеч, они прилегают к туловищу в области запястий, кисти полусогнуты и обращены внутрь. И они неподвижны либо почти неподвижны при ходьбе, оправдывая термин: олигокинезия конечностей.

Сама походка также значительно отличается от походки здорового человека.

Это характерные изменения:

На фоне общей скованности тела с подачей корпуса вперед и неподвижными руками больной начинает движение с замедленного «старт- рефлекса», пытаясь переместить словно прилипшие к полу ноги. После серии действий ногами в виде быстрого и мелкого топтания на одном месте ему удается инициировать ходьбу, чаще всего имеющую характер медленного шаркания с малой шириной шага (симптом микробазии). В случае гемипаркинсонизма шаркает лишь одна нога.

Топтание на месте повторяется при необходимости пройти в дверь либо в присутствии сторонних наблюдателей. Больной словно колеблется в выборе той ноги, с которой следует начать выполнение ответственного маневра. В момент заминки тело продолжает двигаться вперед, ноги же отстают, и вследствие смещения центра тяжести происходит падение вперед (симптом пропульсии).

К тому же результату – падению назад (ретропульсии) либо набок (латеропульсии) приводит необходимость поворота в движении.

Возможно передвижение как на естественно, так и параллельно друг другу установленных стопах, либо это ходьба-псевдостеппаж.

Увеличение ширины шага (симптом макробазии), как и подъем по лестнице, для пациентов, «догоняющих» собственный смещенный вперед центр тяжести, является испытанием менее тяжким, чем ходьба по ровной поверхности.

Мобилизация внимания по команде исследователя приводит к кратковременному улучшению ситуации, но она не сохраняется надолго ввиду нарастания мышечного напряжения в теле больного и обычно заканчивается его падением.

В качестве итога

Помимо проявления при болезни Паркинсона симптом ахейрокинеза сопровождает течение патологий, обозначаемых понятием «паркинсон-плюс» – мультисистемную дегенерацию при:

• синдромах Стила-Ричардсона и Шая-Драйжера;
• дегенерациях стриато-нигральной, оливо-понто-церебральной, кортико-базальной;
• сочетании явлений паркинсонизма с деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Ахейрокинез, появившийся задолго до полного развертывания клиники паркинсонизма, является одним из важнейших признаков заболевания именно в силу своего раннего появления.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Атаксия, нарушения равновесия и походки

Начиная лечение больных с неврологическими расстройствами, необхо­димо прежде всего установить, имеются ли в анамнезе данные об изменениях поз и походки, а также исследовать эти функции при осмотре. Изменения позы и походки могут возникать в результате поражения нервной системы на различ­ных уровнях, и часто тип клинических изменений указывает на локализацию поражения.

Атаксия возникает в результате дисметрии и несоразмерности движений. Дисметрией называют нарушение направления или положения конечности во вре­мя активного движения, при котором конечность опускается, не достигнув цели (гипометрия), или продвигается дальше цели (гиперметрия). Несоразмерность движений означает ошибки в последовательности и скорости отдельных состав­ляющих движения. В результате возникает потеря скорости и ловкости движе­ний, требующих плавной совместной деятельности различных мышц. Движения, бывшие до того плавными и точными, становятся неровными и неточными. Клини­чески атаксия бывает представлена в виде нарушений темпа и объема отдельных движений и обычно возникает при поражении мозжечка или нарушении различ­ных видов чувствительности. Атаксия ходьбы характеризуется неравномерным темпом, продолжительностью и последовательностью движений с пошатыва­нием из стороны в сторону.

Как по характеру изменения походки и равновесия определить тип поражения головного мозга?

Приступая к лечению больного с нарушениями походки, прежде всего необходимо выяснить, когда чаще возникают расстройства: в темноте или на свету; сопро­вождаются ли они системным или несистемным головокружением или ощуще­нием легкости в голове; отмечается ли боль или парастезия в конечностях. Ис­следование должно уточнить наличие слабости, нарушения функций тазовых органов, тугоподвижности или ригидности в конечностях. Врач должен устано­вить, имеются ли у больного затруднения с началом или завершением ходьбы.

Нормальная походка

При неизмененной походке:

• туловище должно удерживаться в вертикальном положении
• голова - прямо
• руки - свободно свисать по бокам, двигаясь в такт с движениями противоположной ноги

• Плечи и бедра должны быть выровнены, взмах руками- равномерным.
• Шаги должны быть правильными и оди наковыми по длине.
• Голова не должна качаться.
• Не должно быть заметного сколиоза или лордоза.
• При каждом шаге бедро и колено должны плавно сги баться, в голеностопном суставе происходить сгибание назад, стопа - легко отрываться от земли.

Необходимо ставить ногу сначала на пятку, а затем после довательно переносить вес тела на подошву и пальцы. При каждом шаге голова и туловище слегка поворачиваются, однако это не приводит к пошатыванию или падению. Каждый человек ходит в определенной манере, которая часто бывает наследственной. Некоторые люди при ходьбе ставят ноги носками внутрь, некоторые - носками наружу. Одни люди шагают большими шагами, а другие шаркают, делая маленькие шажки. Походка человека часто отражает особен ности его характера и может свидетельствовать о робости и застенчивости или агрессивности и самоуверенности.

Исследование поз и походки лучше всего проводить таким образом, чтобы врач смог увидеть больного с разных сторон. Больной должен быстро встать со стула, пройтись медленным, затем быстрым шагом, несколько раз повернуться вокруг своей оси. Необходимо посмотреть:

Больной должен встать прямо, поставить ноги вместе и держать голову прямо, сначала это задание больной выполняет с открытыми глазами, затем с закрытыми, чтобы выяснить, сможет ли он удержать равновесие (проба Ромберга). Часто бывает целесообразным обратить внимание на манеру больного ходить с самого начала, когда он входит в кабинет и не подозревает, что за его походкой наблюдают.

Атаксия при гемипарезе

У больного с односторонним гемипарезом при поражении кортико-спинального тракта обычно развиваются характерные изменения поход­ки. Тяжесть заболевания у таких больных зависит от степени слабости и ригид­ности в пораженных конечностях. У больного с выраженным гемипарезом при стоянии и ходьбе будут возникать приведение в плече, сгибание в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах, а в ноге - разгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Возникают затрудненное сгибание тазобедренного сустава и сгибание назад голеностопного сустава. Паретичная конечность вы­двигается вперед таким образом, что стопа едва задевает пол. Нога удержива­ется с трудом и описывает полукруг, сначала в сторону от туловища, а затем к нему, проделывая вращательное движение. Часто движение ноги вызывает легкий наклон верхней половины туловища в противоположную сторону. Движе­ния паретичной рукой во время ходьбы обычно бывают ограниченными. Утрата взмаха руки при ходьбе может служить ранним признаком прогрессирования гемипареза. У больного с умеренным гемипарезом возникают те же расстройства, однако они менее выраженные. В этом случае уменьшение амплитуды размаха руки во время ходьбы может сочетаться с еле заметным дугообразным движе­нием ноги, без выраженной ригидности или слабости в пораженных конечностях.

Атаксия при парапарезе

При заболеваниях спинного мозга, поражающих двигатель­ные пути, идущие к мышцам нижних конечностей, возникают характерные изме­нения походки, обусловленные сочетанием спастичности и слабости в ногах. Ходьба требует определенного напряжения и осуществляется с помощью мед­ленных тугоподвижных движений, в тазобедренном и коленном суставах. Ноги обычно напряжены, слегка согнуты в тазобедренном и коленном суставах и отве­дены в тазобедренном суставе. У некоторых больных ноги могут заплетаться на каждом шагу и напоминать движения ножниц. Шаг обычно размеренный и ко­роткий, больной может раскачиваться из стороны в сторону, пытаясь этим ком­пенсировать тугоподвижность в ногах. Ноги совершают дугообразные движения, стопы шаркают об пол, подошвы обуви у таких больных стираются в носках.

Атаксия при паркинсонизме (болезни Паркинсона)

При болезни Паркинсона развиваются характерные позы и походка. В тяжелом состоянии у больных отмечают сгибательную позу, с изгибом вперед в грудном отделе позвоночника, наклоном головы вниз, согну­тыми в локтях руками и слегка согнутыми в тазобедренном и коленном суставах ногами. Больной сидит или стоит неподвижно, отмечают бедность мимики, ред­кое мигание, постоянные автоматические движения в конечностях. Больной редко скрещивает ноги или как-то иначе приспосабливает положение тела, когда сидит на стуле. Хотя руки остаются неподвижными, часто отмечают тремор пальцев и запястья с частотой 4-5 сокращений в 1 с. У некоторых больных тремор рас­пространяется на локти и плечи. На поздних стадиях могут отмечать слюнотече­ние и тремор нижней челюсти. Больной медленно приступает к ходьбе. Во время ходьбы туловище наклоняется вперед, руки остаются неподвижными или еще более сгибаются и держатся чуть впереди туловища. Отсутствуют взмахи руками при ходьбе. При движении вперед ноги остаются согнутыми в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Характерно то, что шаги становятся на­столько короткими, что ноги едва волочатся по полу, подошвы шаркают и задевают о пол. Если движение вперед продолжается, шаги становятся все более быстрыми и больной при отсутствии поддержки может упасть (семенящая походка). Если больного толкнуть вперед или назад, компенсаторные сгибательные и разгибательные движения туловища не возникнут и больной будет вынужден сделать ряд пропульсивных или ретропульсивных шагов.

Больные паркинсонизмом испытывают значительные трудности при вставании со стула или начале движения после неподвижного состояния. Больной начинает ходьбу с нескольких маленьких шажков, затем длина шага увеличивается. При попытке пройти через дверной проем или войти в лифт больной может непроиз­вольно остановиться. Временами они могут ходить довольно быстро в течение небольшого промежутка времени. Иногда в чрезвычайных ситуациях, например при пожаре, больные, прежде обездвиженные, могут быстро идти или даже какое-то время бежать.

Поражение мозжечка, мозжечковая атаксия

Поражения мозжечка и его связей приводят к значительным затруднениям при стоянии больного и ходьбе без посторонней помощи. Трудности усугубляются при попытке идти по узкой линии. Больные обычно стоят, широко расставив ноги, само по себе стояние может вызвать поша­тывание, крупноразмашистые движения туловища вперед и назад. Попытка по­ставить стопы вместе приводит к пошатыванию или падению. Неустойчивость сохраняется при открытых и закрытых глазах. Больной ходит осторожно, делая шаги различной длины и раскачиваясь из стороны в сторону; жалуется на нару­шение равновесия, боится ходить без поддержки и опирается на какие-либо предметы, например кровать или стул, осторожно продвигаясь между ними. Часто простое прикосновение к стене или какому-нибудь предмету позволяет ходить довольно уверенно. В случае умеренных нарушений походки затруднения возникают при попытке идти по прямой линии. Это приводит к потере устойчи­вости, больной вынужден делать резкое движение одной ногой в сторону, чтобы предотвратить падение. При односторонних поражениях мозжечка больной па­дает в сторону поражения.

Когда поражение ограничивается срединными образованиями мозжечка (червь), как, например, при алкогольной мозжечковой дегенерации, изменения позы и походки могут возникать без других мозжечковых расстройств, таких как атаксия или нистагм. В отличие от этого при поражении полушарий моз­жечка, одностороннем или двустороннем, нарушения походки часто возникают в сочетании с атаксией и нистагмом. При поражении одного полушария моз­жечка изменения походки часто сопровождаются нарушением поз и движений на стороне поражения. Обычно у больного, находящегося в положении стоя, плечо на стороне поражения опущено ниже, что может приводить к сколиозу. На стороне поражения выявляют снижение сопротивления конечности в ответ на пассивные движения (гипотония). При ходьбе больной пошатывается и от­клоняется в сторону поражения. В этом можно убедиться, попросив больного обойти какой-либо предмет, например стул. Поворот в сторону поражения при­ведет к тому, что больной упадет на стул, а поворот в здоровую сторону вызовет движение по спирали в направлении от него. При выполнении координаторных проб выявляют четкую атаксию в верхней и нижней конечностях на стороне поражения. Например, больной не может дотронуться пальцем до кончика соб­ственного носа или пальца врача или провести пяткой пораженной ноги по голени противоположной ноги.

Сенситивная атаксия

Характерное изменение походки развивается при потере чувствительности в ногах, возникающей вследствие поражения пери­ферических нервов, задних корешков, задних столбов спинного мозга или ме­диальной петли. Наибольшие трудности возникают при выпадении чувства пас­сивных движений в суставах, определенный вклад вносят также прерывание афферентных сигналов от рецепторов мышечных веретен, вибрационных и кож­ных рецепторов. Больные с сенситивной атаксией не ощущают положение ног, поэтому испытывают затруднения как при стоянии, так и при ходьбе; стоят они обычно с широко расставленными ногами; могут удерживать равновесие, если попросить их поставить ноги вместе и не закрывать глаза, однако с закрытыми глазами они пошатываются и часто падают (положительный симптом Ромберга). Пробу Ромберга невозможно бывает провести, если больной даже с открытыми глазами не в состоянии поставить ноги вместе, как это часто бывает при пора­жениях мозжечка.

Больные с сенситивной атаксией широко расставляют ноги при ходьбе, под­нимают их выше, чем это необходимо, и порывисто раскачиваются вперед и на­зад. Шаги различны по длине, стопы издают характерные хлопающие звуки при соприкосновении с полом. Больной обычно несколько сгибает туловище в тазо­бедренных суставах, при ходьбе часто использует палку для опоры. Дефекты зрения усугубляют нарушения походки. Нередко больные теряют устойчивость и падают при умывании, поскольку, закрывая глаза, они временно теряют зри­тельный контроль.

Атаксия при церебральном параличе (спиноцеребральная)

Этим термином называют множество раз­личных двигательных расстройств, большинство из которых возникает вследст­вие гипоксии или ишемических повреждений центральной нервной системы в перинатальном периоде. Выраженность изменения походки бывает различной в зависимости от характера и тяжести поражения. Легкие ограниченные пора­жения могут вызывать повышение сухожильных рефлексов и симптом Бабинского с умеренной эквиноварусной деформацией стопы без выраженного нарушения походки. Более выраженные и обширные поражения, как правило, приводят к двустороннему гемипарезу. Возникают изменения поз и походки, характерные для парапареза; руки отведены в плечах и согнуты в локтях и запястьях.

Церебральный паралич вызывает у больных двигательные расстройства, что может приводить к изменению походки. Часто развивается атетоз, характери­зующийся медленными или умеренно быстрыми змеевидными движениями в руках и ногах, изменяющимися позами от крайней степени сгибания и супи­нации до выраженного разгибания и пронации. При ходьбе у таких больных возникают непроизвольные движения в конечностях, сопровождающиеся вра­щательными движениями шеей или гримасами на лице. Руки обычно согнуты, а ноги вытянуты, однако эта асимметрия конечностей может проявляться лишь при наблюдении за больным. Например, одна рука может быть согнута и супинирована, а другая - вытянута и пронирована. Асимметричное положение конеч­ностей обычно возникает при поворотах головы в стороны. Как правило, при по­вороте подбородка в одну из сторон рука на этой стороне разгибается, а проти­воположная рука сгибается.

Атаксия при хорее

У больных с хореиформными гиперкинезами часто возникают на­рушения походки. Хорея чаще всего развивается у детей с болезнью Сиденгама, у взрослых людей с болезнью Гентингтона и в редких случаях у больных пар­кинсонизмом, получающих чрезмерные дозы антагонистов дофамина. Хореиформный гиперкинез проявляется быстрыми движениями мышц лица, туловища, шеи и конечностей. Возникают сгибательные, разгибательные и вращательные дви­жения шеи, появляются гримасы на лице, вращающиеся движения туловища и конечностей, движения пальцев рук становятся быстрыми, как во время игры на пианино. Часто при ранней хорее появляются сгибательные и разгибательные движения в тазобедренных суставах, так что создается впечатление, что боль­ной постоянно скрещивает и выпрямляет ноги. Больной может непроизвольно хмурить брови, смотреть сердито или улыбаться. При ходьбе хореический ги­перкинез обычно усиливается. Внезапные толчкообразные движения таза вперед и в стороны и быстрые движения туловища и конечностей приводят к возник­новению пританцовывающей походки. Шаги обычно неравномерные, больному трудно пройти по прямой линии. Скорость передвижения бывает различной в за­висимости от скорости и амплитуды каждого шага.

Дистония

Дистонией называют непроизвольные изменения поз и дви­жений, развивающиеся у детей (деформирующая мышечная дистония,.или торсионная дистония) и у взрослых людей (поздняя дистония). Она может возникать спорадически, иметь наследственный характер или проявляться как часть дру­гого патологического процесса, например-, болезни Вильсона. При деформирую­щей мышечной дистонии, обычно проявляющейся в детском возрасте, первым симптомом часто бывает нарушение походки. Характерной является походка с несколько вывернутой стопой, когда больной опускает вес на наружный край стопы. При прогрессировании заболевания эти затруднения усугубляются и часто развиваются нарушения поз: приподнятое положение одного плеча и бед­ра, искривление туловища и избыточное сгибание в лучезапястном суставе и пальцах руки. Перемежающиеся напряжения мышц туловища и конечностей затрудняют ходьбу, в некоторых случаях могут развиться кривошея, искривление таза, лордоз и сколиоз. В наиболее тяжелых случаях больной теряет способ­ность передвигаться. Поздняя дистония, как правило, приводит к сходному на­растанию двигательных расстройств.

Мышечная дистрофия

Выраженная слабость мышц туловища и проксимальных отделов ног приводит к характерным-изменениям поз и походки. При попытке встать из положения сидя больной наклоняется вперед, сгибает туловище в тазобедренных суставах, кладет руки на колени и толкает туловище вверх, опираясь руками о бедра. В положении стоя отмечают сильную степень лордоза поясничного отдела позвоночника и выпячивание живота вследствие слабости абдоминальных и паравертебральных мышц. Больной ходит с широко расставленными ногами, слабость ягодичных мышц приводит к развитию «утиной походки». Плечи обычно наклонены вперед, так что при ходьбе можно видеть движения крыльев лопатки.

Поражение лобной доли

При двустороннем поражении лобных долей возникает характерное изменение походки, часто сочетающееся с деменцией и симптомами облегчения лобной доли, такими как хватательный, сосатель­ный и хоботковый рефлексы. Больной стоит с широко расставленными ногами и совершает первый шаг после предварительной довольно продолжительной за­держки. После этих сомнений больной идет очень маленькими шаркающими шажками, затем несколько шагов умеренной амплитуды, после которых больной застывает, не в силах продолжить движение, затем цикл повторяется. У таких больных обычно не выявляют мышечной слабости, изменений сухожильных реф­лексов, чувствительности или симптомов Бабинского. Обычно больной может выполнить отдельные движения, необходимые для ходьбы, если его попросить воспроизвести движения ходьбы в положении лежа на спине. Нарушение по­ходки при поражении лобных долей является разновидностью апраксии, т. е. нарушения выполнения двигательных функций при отсутствии слабости мышц, участвующих в движении.

Старение организма

С возрастом развиваются определенные изме­нения походки и возникают затруднения с удержанием равновесия. У пожилых людей верхняя часть туловища слегка наклоняется вперед, плечи опускаются, колени сгибаются, уменьшается размах рук при ходьбе, шаг становится короче. У пожилых женщин развивается походка вразвалку. Нарушения походки и устойчивости предрасполагают пожилых людей к падению. Примерно половина падений в пожилом возрасте происходит в результате факторов окружающей среды, включая плохое освещение, ступеньки и неровные или скользкие поверх­ности. Другими причинами падения являются обмороки, ортостатическая гипотензия, повороты головы и головокружения.

1 комментарий на “Атаксия, нарушения равновесия и походки”

у меня изменилась походка по интернету почитала. похоже на анатексию.Как мне вылечится. Может есть какая нибудь гимнастика?

Болезнь Паркинсона: причины возникновения, проявления, стадии, лечение

Дрожательным параличом это заболевание назвал Джеймс Паркинсон, врач из Лондона, который, помимо медицины, активно занимался политикой, геологией, палеонтологией, химией и литературой. Как ни странно, но Д. Паркинсон изучал данное патологическое состояние не в госпитале или в лаборатории, он «узнавал» ее в стариках с дрожащими руками и шаркающей походкой в сквере, в лавках, на улице.

Как это принято в медицинских кругах, вскоре болезнь связали с именем ее автора, и она стала называться болезнью Паркинсона или просто паркинсонизмом, хотя «паркинсонизм» - более широкое понятие, включающее в себя несколько форм, в число которых входит и дрожательный паралич (идиопатический синдром паркинсонизма).

Болезнь Паркинсона на самом деле существует с незапамятных времен, ее симптомы отмечались еще у египетских фараонов задолго до начала нашей эры. Страдания от нее получили многие известные деятели науки и культуры, государственные и политические деятели, имена которых и сейчас на слуху. Людей разных национальностей, вероисповеданий, занятий и профессий: легендарного художника-сюрреалиста Сальвадора Дали, вождя Коммунистической партии Китая Мао Цзэ Дуна, писателя Артуар Кёстлера, математика Андрея Николаевича Колмогорова, поэта Андрея Вознесенского, актера Михаила Ульянова, боксера Мохаммеда Али, Папу римского Иоанна Павла II объединял один недуг – паркинсонизм. Нередко болезнь Паркинсона влияла не только на личную жизнь и карьеру конкретного человека, но и на историю целого государства, например, она заставила покинуть пост испанского диктатора Франсиско Франко, который тщательно следил за свои здоровьем и намеревался прожить 100 лет.

Вторая после болезни Альцгеймера

Идиопатический синдром паркинсонизма или болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание головного мозга, а именно, поражение структур экстрапирамидной моторной системы, имеет значительный удельный вес (до 80%) в числе всех патологических состояний, отнесенных к синдрому паркинсонизма. Заболевание не имеет географических границ, встречается во всех уголках земного шара и уверенно удерживает 2 место среди нейродегенеративных процессов после печально известной болезни Альцгеймера, приводящей к полной потере памяти.

Первые признаки дрожательного паралича обычно заявляют о себе в возрасте активного упоминания слова «пенсия», то есть, где-то влет. В редких случаях эта «хворь» может «приключиться» и раньше – около 40 или даже до 20 лет (ювенильный паркинсонизм).

Болезнь Паркинсона – проблема преклонных лет и, если до 60-ти она встречается с частотой 1 больной на 100 приближающихся к этому возрасту жителей планеты, то после 60-летнего возраста можно насчитать уже 5 пациентов с этим диагнозом среди ста немолодых людей. Мужчинам в отношении данной патологии «везет» несколько больше, чем женскому полу.

Изучение приблизило победу

Болезнью Паркинсона вплотную занялись в 50-х годах прошлого столетия. Изучив биохимические процессы, происходящие в головном мозгу лиц с характерной клинической картиной, ученые пришли к выводу, что виной синдрома паркинсонизма становится гибель нейронов, которые отвечают за продукцию нейромедиатора, называемого дофамином.

схема: снижение передачи дофамина между пораженными нейронами

Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:

• Повышение мышечного тонуса (ригидность);
• Снижение двигательной активности (гипокинезия);
• Сложности при ходьбе и удерживании равновесия;
• Дрожание (тремор);
• Вегетативные расстройства и психические нарушения.

Признаки болезни Паркинсона очень хорошо заметны не только неврологам или врачам других специализаций, об изменениях в голове больные или их родственники чаще узнают первыми, ведь сложности в жизни, которые начинаются в связи с приходом заболевания, видны на каждом шагу: человек лишается возможности производить привычные движения (расплескивает, рассыпает, падает при ходьбе…).

Лечить болезнь Паркинсона в нынешнее время научились, но только до уровня облегчения симптомов, поэтому победа над ней по-прежнему остается заветной мечтой современных неврологов. Во всяком случае, медицинская наука не взяла на себя смелость объявить на весь мир, что кто-то вылечился полностью. Или это - не болезнь Паркинсона?

Видео: болезнь Паркинсона - медицинская анимация

Почему разрушаются нейроны?

Причины возникновения болезни Паркинсона по сей день остаются тайной, однако некоторые факторы, выступая на первый план, все же берут на себя функцию ведущих, поэтому считаются виновниками данной патологии. К ним относятся:

1. Старение организма, когда число нейронов естественным образом снижается, а, стало быть, уменьшается у выработка дофамина;
2. Наследственная предрасположенность (ген болезни не выявлен, однако семейный характер обозначен - у 15% больных родственники страдают паркинсонизмом);
3. Экологические факторы: постоянное проживание в сельской местности (обработка растений веществами, предназначенными для уничтожения вредителей сельского хозяйства), вблизи железных дорог, автострад (перевозка опасных для экологии грузов) и промышленных предприятий (вредное производство);
4. Отравления угарным газом и солями тяжелых металлов;
5. Некоторые лекарства, используемые для лечения различных болезней и в качестве побочного эффекта имеющие влияние на экстрапирамидные структуры головного мозга (аминазин, препараты раувольфии);
6. Острые и хронические нейроинфекции (например, клещевой энцефалит);
7. Сосудистая церебральная патология;
8. Опухоли и травмы головного мозга.

Вместе с тем, рассматривая причины возникновения болезни Паркинсона, следует отметить интересный факт, радующий курильщиков и «кофеманов». У тех, кто курит «шанс» заболеть снижается в 3 раза. Говорят, это табачный дым оказывает такое «благотворное» воздействие, поскольку содержит вещества, напоминающие ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), а никотин стимулируют продукцию дофамина. Что касается кофеина, то и его положительное действие заключается в способностях увеличивать продукцию дофамина и других нейромедиаторов.

«Поза просителя» и «кукольная походка»

Дрожательный паралич, как указывалось выше, имеет 4 ведущих (двигательных) симптома, сопровождаемых нарушениями функционирования вегетативной нервной системы и психической деятельности, однако такая лаконичная информация, наверняка, оставит у читателя много вопросов, поэтому есть смысл подробнее описать признаки болезни.

1: Повышение тонуса мускулатуры и двигательные нарушения

Гипокинезия (или акинезия) является основным клиническим синдромом, характеризующим двигательные расстройства - больных можно узнать издалека:

• Своеобразна поза пациента – верхняя часть тела подается вперед, суставы рук и ног полусогнуты, что создает впечатление просящего человека (этот симптом так и называют – «позой просителя»);

Движения у больного человека скованные, он может подолгу застывать в одном положении, прежде чем начать двигаться, однако, подтолкнув его, можно увидеть, что он не в силах остановиться самостоятельно. Постуральная неустойчивость мешает пациенту преодолевать и инерцию покоя, и инерцию движения, поэтому двигательная активность его быстро становится крайне ограниченной;

Конечности теряют способность двигаться целенаправленно и согласованно и, если здоровые люди идут уверенно, размахивая при ходьбе руками, то больные паркинсонизмом, прижимая руки к туловищу и шаркая по полу ногами, передвигаются мелкими семенящими «шажками», напоминающими походку куклы («кукольная походка»);

При ближайшем рассмотрении болезнь выдает и лицо пациента, которое очень напоминает качественно сделанную маску: мимика бедная, без активных движений, застывший взор, почти немигающие глаза и слабо открывающийся рот;

Больных паркинсонизмом обычно плохо понимают окружающие: тихая монотонная речь, не раскрывая рта, похожа на невнятное бормотание, затихающее к концу фразы.

Двигательные нарушения у больного практически всегда заметны окружающим. Повышенный мышечный тонус не позволяет участкам тела быстро возвращаться в исходное положение, поскольку резкое пассивное сгибание при паркинсонизме не предполагает быстрый обратный процесс, некоторое время мышцы будут оставаться в той же позиции, которую им придали. У людей, о болезни Паркинсона вообще ничего не знающих, эти симптомы вызывают неподдельное удивление: толкнул человека – он побежал, как будто, с горы, но не способен сам «затормозить», подложил руку под голову пациента, чтобы приподнять и убрать подушку – голова так и осталась в прежнем положении…и многие другие примеры. Удивительно, но печально, или смех сквозь слезы, особенно, если болезнь подкосила родного человека.

2: Самый очевидный признак болезни Паркинсона

Тремор считают одним из самых ярких признаков заболевания:

1. Ритмичное, регулярное, не зависящее от воли человека дрожание конечностей, мышц лица, головы, нижней челюсти (языка, кстати, тоже, просто его ведь не всегда видно) даже на почтительном расстоянии указывает на болезнь Паркинсона – достаточно лишь понаблюдать за пациентом пару минут;
2. Характерные движения пальцами, будто человек отсчитывает деньги или скручивает трубочки, еще больше усиливают подозрения в отношении паркинсонизма;
3. Тяжело дается человеку письмо (а как можно писать дрожащей рукой?). Почерк пациента меняется заметно: буквы становятся маленькими и дрожащими (микрография), строчка идет неровно, глубокий смысл в тексте отсутствует - такие люди пишут только в силу крайней необходимости.

Характерное для болезни Паркинсона не зависящее от воли пациента дрожание различных частей тела относят, пожалуй, к самым очевидным признакам паркинсонизма, ведь ни спрятать его, ни управлять им как-то не получается. К тому же, волнение, нервное напряжение только усиливает тремор, он может исчезать лишь во время сна.

3: Вегетативные расстройства и психические нарушения

Заметны у пациента с болезнью Паркинсона расстройства деятельности вегетативной нервной системы, влекущие нарушения обмена веществ, в результате чего человек или быстро худеет (вплоть до истощения), или, напортив, непомерно набирает вес (ожирение). Признаками вегетативных нарушений являются: повышенное выделение слюны, гипергидроз (обильное потоотделение), жирная кожа, развитие симптомов вегетативных пароксизмов.

Что касается страданий психики при паркинсонизме, то признаки нарушений довольно многообразны и нередко зависят от причины возникновения заболевания. Однако узнать больного паркинсонизмом не так уж и сложно, особенно, если учесть наличие тремора, ригидности мышц и постуральной неустойчивости. О «непорядках в голове» могут сообщить следующие симптомы:

• Исчезновение инициативы, интереса к окружающему миру, сужение кругозора, апатичность, отсутствие ярких эмоций, медлительность мыслительной деятельности, заторможенность.
• Общение с больными вызывает затруднения, они становятся навязчивыми, прилипчивыми, эгоцентричными, им нужно много раз повторять и разъяснять одни и те же понятия, чтобы они опять стали задавать те же самые вопросы, с которых начался разговор (и так – по кругу…);
• Переключение с одного вида деятельности на другой (или смена темы разговора) не вызывает со стороны пациента особого энтузиазма, поэтому дается с трудом;
• Больные люди, страдающие подобной патологией, нередко имеют проблемы со сном, становятся боязливыми, растерянными, с трудом ориентируются в пространстве и времени.

Проблемы с психикой несколько напоминают таковые при сенильной деменции альцгеймеровского типа, однако поражения от паркинсонизма не столь глубоки, интеллектуальные способности страдают в значительно меньшей мере, хотя при этом нельзя сказать, что пациент находится «в здравом уме и твердой памяти». Кроме этого, скованность и ригидность, характерные для дрожательного паралича, при болезни Альцгеймера имеют слабую степень выраженности, а дрожание и вовсе чаще всего отсутствует.

Видео: ранние признаки болезни Паркинсона, программа «Жить здорово»

Формы и стадии

Болезнь Паркинсона, будучи представителем большой группы дегенеративных заболеваний экстрапирамидной моторной системы, сама имеет несколько разновидностей. Различают:

• Ригидно-брадикинетический вариант, для которого в наибольшей мере характерно повышение мышечного тонуса и нарушение двигательной активности. Таких больных, пока они ходят, легко узнать по «позе просителя», однако они быстро теряют способности к активному движению, перестают стоять и садиться, а вместо этого - приобретают инвалидность с пребыванием до конца жизни в обездвиженном состоянии;
• Дрожательно-ригидную форму, основными признаками которой являются дрожание и скованность движений;
• Дрожательную форму. Ее ведущий симптом, конечно, тремор. Ригидность выражена незначительно, двигательная активность особо не страдает.

Болезнь Паркинсона имеет нехорошее свойство неуклонно прогрессировать. Шансы повернуть ее вспять есть разве что у лиц, получивших ее в результате приема лекарственных препаратов, которые и стали причиной развития патологических изменений (отмена лекарства приводит к улучшению состояния).

Прогрессирование процесса проходит несколько этапов. Исключая нулевую фазу, где признаки болезни пока отсутствуют, мы представим вниманию читателя пять стадий:

1. На первой стадии признаки заболевания отмечаются на одной конечности (с переходом на туловище);
2. Для второй стадии свойственно проявление постуральной неустойчивости уже с обеих сторон;
3. На третьей стадии постуральная неустойчивость прогрессирует, однако пациент, хоть и с трудом, но еще преодолевает инерцию движения, когда его толкают, и способен сам себя обслуживать;
4. Хотя больной еще может стоять или ходить, он начинает сильно нуждаться в посторонней помощи;
5. Полная обездвиженность. Инвалидность. Постоянный посторонний уход.

Трудоспособность и присвоение группы инвалидности зависят от того, насколько выражены двигательные расстройства, а также от профессиональной деятельности пациента (умственный труд или физический, работа требует точных движений или нет?). Между тем, при всем старании медиков и пациента инвалидность не проходит стороной, разница лишь в сроках ее наступления. Лечение, начатое на ранней стадии, может уменьшать выраженность клинических проявлений, однако не стоит думать, что больной вылечился – просто на некоторое время затормозился патологический процесс.

Когда человек уже практически прикован к постели, лечебные мероприятия, даже самые интенсивные, должного эффекта не дают. Знаменитая леводопа и та особо не обнадеживает в плане улучшения состояния, она лишь на короткое время замедляет прогрессирование болезни, а потом все возвращается на круги своя. Долго сдерживать болезнь на стадии выраженной симптоматики не получится, больной уже не покинет кровать, и обслуживать себя не научится, следовательно, будет до конца своих дней нуждаться в постоянной посторонней помощи.

Диагностика

Как правило, диагностический поиск особых проблем врачу не создает. Он базируется, в основном, на жалобах больного и клинических проявлениях болезни (тремор покоя, ригидность мышц, постуральная неустойчивость).

Пациент сдает традиционные анализы (общий крови и мочи, биохимия), в некоторых случаях (появление симптомов паркинсонизма после черепно-мозговой травмы) возникает необходимость в проведении люмбальной (спинномозговой) пункции. Кроме этого, больному с целью дифференциальной диагностики иной раз назначают электромиографию (ЭМГ) и электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Дифференцируют дрожательный паралич от синдрома паркинсонизма и другой, похожей по клиническим признакам патологии (гидроцефалия, опухоль мозга, поражение мозжечка и пр.), поскольку их симптомы очень напоминают болезнь Паркинсона.

Лечение паркинсонизма - лекарственные средства для борьбы с симптомами

Болезнь Паркинсона неизлечима, народными средствами ее не взять, однако лекарства, призванные заменить недостающий дофамин, все же способны в некоторых случаях замедлить прогрессирование или хотя бы облегчить симптоматику заболевания. В настоящее время для лечения паркинсонизма применяют консервативные и хирургические методы воздействия. Длительная комплексная консервативная терапия, включает, в первую очередь, препараты, способные повысить содержание дофамина в головном мозгу.

Дофаминергические препараты. На начальной стадии болезни, когда клинические проявления еще отсутствуют или малозаметны, больным назначают препарат, который одновременно относят и к дофаминергическим, и к противовирусным лекарственным средствам (непрямой дофаминомиметик). Это - мидантан или амантадин.

Прогрессирование процесса и выраженность симптомов требуют более действенного лечения, способного возместить недостаток дофамина. Ввиду того, что сам дофамин, которого при болезни Паркинсона очень не хватает, с трудом преодолевает гемато-энцефалический барьер, вводить его нет никакого смысла. Эта задача в настоящее время возложена на его предшественника, коим является диоксифенилаланин (дофа, допа). Синтетический аналог диоксифенилаланина – левовращающий изомер леводопа (L-допа), стал главным лекарством, воздействующим на течение паркинсонизма. Данный препарат замедляет прогрессирование болезни, уменьшает выраженность ригидности и гипокинезии, но, подобно другим фармсредствам, он дает побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, развития аритмий, психозов, снижения артериального давления и др. В связи с этим использование леводопы стараются на начальных этапах отложить, заменив ее, например, непрямым дофаминомиметиком мидантаном.

Агонисты дофамина (бромокриптин, ропинирол). Эти препараты имитируют действие дефицитного вещества (дофамина), однако имеют среди побочных эффектов сонливость, головокружение, отечность, галлюцинации, нарушение пищеварения.

ИМАО (ингибиторы моноаминооксидаз), тип Б (селигилин, азилект), ИКОМТ - ингибиторы катехоламин-О-метилтрансферазы (толкапон, энтакапон). Данные лекарства дают эффект, аналогичный L-допе, однако по выраженности действия они заметно уступают синтетическому левовращающему изомеру. Между тем, при совместном применении с леводопой ИМАО и ИКОМТ усиливают действие L-допы и позволяют снизить ее дозировку.

Центральные холиноблокаторы (синтетические антихоленергические препараты) – циклодол, тропацин, проциклидин. Холинолитические препараты блокируют М- и Н-холинорецепторы, расслабляют мускулатуру и тем самым способствуют снижению выраженности симптомов болезни Паркинсона.

Многообразие лекарственных препаратов, применяемых при паркинсонизме, безусловно, не ограничивается перечисленными группами, но, к сожалению, специфические и неспецифические лекарственные средства для лечения дрожательного паралича не в состоянии обеспечить достаточный лечебный эффект. Кроме этого, нельзя игнорировать и побочные явления, вызванные их использованием, а также индивидуальную непереносимость и быстрое привыкание к этим препаратам. Новое в лечении болезни Паркинсона – это, скорее всего, хирургические методы воздействия на данную патологию.

Успехи хирургического лечения

Успехи консервативных методов лечения, несомненно, значительны и очевидны, однако возможности их, как показывает практика, не безграничны. Необходимость поиска нового в лечении болезни Паркинсона заставила задуматься над этим вопросом не только неврологов, но и врачей хирургического профиля. Достигнутые результаты, хотя их нельзя считать окончательными, уже начинают обнадеживать и радовать.

В настоящее время уже хорошо освоены деструктивные операции. К ним относятся такие вмешательства, как таламотомия, эффективная в случаях, где главным симптомом выступает тремор, и паллидотомия, основным показанием которой являются двигательные расстройства. К сожалению, наличие противопоказаний и высокий риск осложнений не позволяет широко использовать данные операции.

К прорыву в борьбе с паркинсонизмом привело внедрение в практику радиохирургических методов лечения.

нейростимулятор для мозга напоминает кардиостимулятор

Нейростимуляция, представляющая собой малоинвазивное хирургическое вмешательство - вживление стимулятора (нейростимулятора), похожего на искусственный водитель ритма (сердечный кардиостимулятор, но только для мозга), который так хорошо знаком некоторым пациентам, производится под контролем МРТ (магнитно-резонансная томография). Стимуляция электрическим током ответственных за двигательную активность глубинных мозговых структур, дает надежду и основания рассчитывать на эффективность подобного лечения. Однако в ней тоже обозначились свои «плюсы» и «минусы.

К плюсам нейростимуляции можно отнести:

• Безопасность;
• Довольно высокую эффективность;
• Обратимость (в отличие от деструктивных операций, которые являются необратимыми);
• Хорошую переносимость больными.

К недостаткам причисляют:

• Большие материальные затраты для семьи пациента (операция не всем «по карману»);
• Поломки электродов, замена генератора через несколько лет эксплуатации;
• Риск инфицирования (небольшой – до 5%)

Новым в лечении болезни Паркинсона считают трансплантацию нейронов в головной мозг, способных заменить разрушенные клетки, ранее вырабатывающие дофамин (нейроны для пересадки получают после дифференцировки стволовых клеток).

Об успехах таких методов лечения, как введение генетических векторов, расплавление маркеров болезни Паркинсона – телец Леви, говорить пока рановато, исследования продолжаются, поэтому подождем, возможно, в ближайшие годы человечество научится полностью управлять этим непобедимым до сих пор заболеванием.

Профилактика и народные средства

Что значит профилактика болезни Паркинсона? Ведь никто заранее принимать лекарства не будет, к тому же, это ничего не даст. Трудно предугадать черепно-мозговые травмы, нейроинфекции или интоксикации, а уж с генетикой и вовсе спорить сложно, если не бесполезно. Можно, конечно, посоветовать остерегаться подобных ситуаций, однако человек редко создает их умышленно, поэтому профилактика может включать предупреждение быстрого развития заболевания до стадии выраженной симптоматики. Поставив такую цель, больной принимает все назначенные ему лекарства, занимается лечебной физкультурой, периодически (курсами) посещает физиотерапевтический кабинет, а также лечит сопутствующую патологию.

Что касается профилактики с помощью народных средств, то вряд ли найдется такое «домашнее лекарство», которое будет безобидно для организма повышать содержание дофамина в головном мозгу.Скажем, советуют пить много кофе, который способствует продукции дофамина. Но, вместе с тем, этот напиток повышает артериальное давление и заставляет усиленно работать сердце. А это всем подходит?

В 19 веке для лечения паркинсонизма использовали белладонну, ее, в общем-то, и сейчас не исключили из списка лекарственных средств, воздействующих на дрожательный паралич, но применяется она уже в виде препаратов (атропин). А белладонну или красавку обыкновенную, собранную в местах произрастания, самостоятельно использовать не рекомендуется. Ровно, как и болиголов, мухомор, аконит. С этими лекарствами нужно проявлять крайнюю осторожность, (а лучше вообще не «связываться») поэтому мы не возьмем на себя смелость описывать технологию его приготовления.

В легких случаях (на 1-2 стадии), говорят, помогает отвар овса (1 стакан зерен + 3 литра воды кипятить на медленном огне в течение часа). Выпить приготовленный отвар (все 3 литра) рекомендуют за 2 дня – вместо воды.

Некоторые хвалят свежевыжатый сок вишни или шпината. Его принимают, если позволяет желудок, по трети стакана 2-3 раза в день.

Бороться с болезнью Паркинсона в домашних условиях на ранних стадиях помогает лечебная физкультура, вечерние ножные ванны, физиотерапевтические процедуры и лекарства, назначенные доктором. Народные средства будут эффективны, если применять их разумно, согласовав с другими предписаниями врача.

Походка при паркинсонизме называется

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу широких контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечается значительное увеличение длины шага (иногда более чем на 100%) с приближением ее к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30%, что объясняется уменьшением частоты шагов и отражает дефектность моторного программирования и дезавтоматизированность движений.

Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от дополнительного вовлечения мозжечковых путей и премоторной коры, компенсирующего дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры. Причем по данным J.P.Azulay et al. (1999), улучшение параметров ходьбы обеспечивается не статическим зрительным восприятием нарисованных полос, а динамической зрительной афферентацией, обусловленной их смещением в поле зрения.

Решение нейропсихологических тестов во время ходьбы, особенно на поздней стадии заболевания, ухудшает ее в значительно большей степени, чем в норме - это указывает не только на определенный дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона, - из двух одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное из них).

Под влиянием леводопы длина шага или скорость ходьбы могут увеличиваться. Но в целом нарушения ходьбы, особенно зависящие от постуральной неустойчивости, более резистентны к леводопе, чем гипокинезия и ригидность, так как в большей степени зависят от недофаминергических механизмов. В некоторых случаях под влиянием препаратов леводопы амплитуда по-стуральных реакций увеличивается, но чаще прием леводопы не оказывает на них существенного влияния.

В последние годы продемонстрирована возможность уменьшать выраженность нарушений ходьбы при болезни Паркинсона с помощью стереотаксических операций, в частности паллидотомии и стимуляции субталамического ядра. Показано также, что стимуляция наружного сегмента бледного шара улучшает ходьбу, тогда как стимуляция внутреннего сегмента бледного шара (обычно улучшающая другие проявления паркинсонизма) может ухудшать ходьбу.

При мультисистемной атрофии, кортикобазальной дегенерации и болезни диффузных телец Леви, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной (подкорково-лобной) дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазией.

Нарушение ходьбы при дистонии

Дистоническая походка особенно часто выявляется у больных с идиопатической генерализованной торзионной дистонией. Характерной особенностью дистонии является усиление гиперкинеза при ходьбе. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают при ходьбе. В последующем гиперкинез захватывает всю ногу и постепенно генерализуется.

Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперед (дистоническая камптокормия) и также индуцируется ходьбой.

При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперед или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться.

Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но, как и при паркинсонизме, их реализация может быть дефектной из-за нарушения селективности движения и дополнительного вовлечения ненужных мышц.

Следует отметить удивительную способность некоторых больных с генерализованной дистонией к адаптации: благодаря сложному балансированию они могут сохранять навык передвижения, преодолевая вычурные деформирующие патологические позы.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Catad_tema Паркинсонизм - статьи

Болезнь Паркинсона: Определение, эпидемиология, этиология, течение, признаки, симптомы и диагностика

ЧАСТЬ 1 Болезнь Паркинсона

Определение
Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически про являющееся нарушением произвольных движений.
БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие "паркинсонизм" применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.

Исторические аспекты
БП впервые описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем "Эссе о дрожательном параличе", в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами.
Дж. Паркинсон описывал это заболевание как "дрожательный паралич" со следующими характерными проявлениями: "непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными".
С тех пор БП была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и емким.

Эпидемиология
В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных БП. После деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний БП является наиболее частой проблемой пожилых людей, о чем свидетельствует ее распространенность в России (1996 год):
1.8: 1000 в общей популяции
1.0: 100 в популяции тех, кому за 70
1.0: 50 в популяции тех, кому за 80

Средний возраст начала БП - 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.
Предполагают, что с увеличением среднего возраста населения в ближайшие годы распространенность БП в популяции будет увеличиваться.
На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.

Этиология
Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов:
старение;
наследственность;
некоторые токсины и вещества.

Старение
Тот факт, что некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.

Наследственность
Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.

Токсины и другие вещества
В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут "запускать" патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

Другие причины БП включают:
вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму;
атеросклероз сосудов головного мозга;
тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.

Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина (например нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза БП.

Течение заболевания
Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона (Unified Parkinson"s Disease Rating Scale). Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale).

Движения
В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротрансмиттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин. В акте произвольного движения участвует и ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

Однако важным для целостного процесса движения является контроль не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями. Эту функцию выполняет ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА обеспечивающая плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта система объединяет структуры-базальные ганглии, располагающиеся за пределами продолговатого мозга (отсюда термин "экстрапирамидная система"). Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название "дофамин". В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов - нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин.
Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами БП.
Лечение БП, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина.

Анатомия
Базальные ганглии (рис.1) объединяют следующие структуры:
хвостатое ядро, скорлупу (вместе - полосатое тело), бледный шар и черную субстанцию. Базальные ганглии получают импульсацию от лобной коры, ответственной за контроль произвольных движений, и опосредуют обратный непроизвольный контроль за движениями через премоторную кору и таламус.
БП возникает вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции.
Дофамин вырабатывается и накапливается в пузырьках (везикулах) пресинаптического нейрона и затем под воздействием нервного импульса высвобождается в синаптическую щель. В синаптической щели он связывается с дофаминовыми рецепторами, располагающимися в постсинаптической мембране нейрона, в результате чего обеспечивается дальнейшее прохождение нервного импульса через постсинаптический нейрон.
Основные признаки болезни Паркинсона

гипокинезия;

ригидность;

тремор (дрожание);

постуральные расстройства.

Гипокинезия(брадикинезия)
проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Обычно пациенты описывают брадигипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости, в то время как сторонние наблюдатели в первую очередь отмечают значительное обеднение мимики и жестикуляции при общении с больным. Особенно трудно для пациента начало движения, а также координированное выполнение двигательного акта. На более поздних стадиях заболевания пациенты отмечают затруднения при смене положения тела во время сна, который вследствие возникающих болей может нарушаться. При пробуждении таким больным очень трудно встать с постели без чужой помощи.
Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз.

Ригидность
клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена "зубчатого колеса". Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона (т.н. позу "просителя"). Ригидность может вызывать боль, и в некоторых случаях боль может стать тем первым симптомом, который заставляет пациентов обратиться за медицинской помощью. Именно из-за активных жалоб на боль таким пациентам первоначально может быть поставлен неверный диагноз ревматизма.

Тремор
не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя. Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает "скатывание пилюль" или "счет монет" и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения. В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.

Постуральная неустойчивость
Изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или во-все неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.
Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.

Симптомы и диагностика паркинсонизма.
Диагностика БП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.
Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к. БП - "привилегия" пожилых людей. На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.

Вот как выглядит перечень симптомов БП:

• гипокинезия;
• согбенная поза;
• замедленная походка;
• ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе);
• трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);
• эпизоды "застывания";
• ригидность по типу "зубчатого колеса";
• тремор покоя (тремор "скатывания пилюль");
• микрография;
• редкое мигание;
• гипомимия (маскообразное лицо);
• монотонная речь;
• нарушения глотания;
• слюнотечение;
• нарушение функции мочевого пузыря;
• вегетативные расстройства;
• депрессия.

Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.
Далее следует краткое описание не рассмотренных выше проявлений паркинсонизма.

Согбенная поза
Отражает ригидность в мышцах-сгибателях туловища, что проявляется сутулостью при ходьбе.

Замедленная походка
Пациент с БП ходит мелкими шаркающими шажками, которые иногда вынуждают его для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и иногда даже переходить на бег (т.н. "пропульсия").

Ахейрокинез
Уменьшение размахивания руками при ходьбе.

"Застывание"
Замешательство в начале движения или перед преодолением препятствия (например, дверного проема). Может проявляться также в письме и речи.

Микрография
Нарушение координации в запястье и кисти порождает мелкий нечеткий почерк.

Редкое мигание
Возникает вследствие гипокинезии в мускулатуре век. Взгляд больного воспринимается как "немигающий".

Монотонная речь
Утрата координации в мышцах, участвующих в артикуляции, приводит к тому, что речь больного становится однообразной, утрачивает акценты и интонации(диспросодия).

Нарушения глотания
Для страдающих БП нехарактерна гиперсаливация, но затруднения глотания мешают больным освобождать полость рта от нормально продуцируемой слюны.

Нарушения мочеиспускания
Наблюдается снижение силы сокращения мочевого пузыря и частые позывы на мочеиспускание (т.н. "нейрогенный мочевой пузырь").

Вегетативные нарушения
Включают частые запоры, вызванные вялой сократительной способностью кишечника, повышенную сальность кожи (жирную себорею), иногда ортостатическую гипотонию.

Депрессия
Примерно у половины пациентов с болезнью Паркинсона (по разным данным от 30 до 90% случаев) отмечаются проявления депрессии. Единого мнения о природе депрессии нет. Есть данные о том, что депрессия является собственно одним из симптомов болезни Паркинсона. Возможно депрессия, напротив, носит реактивный характер и развивается у человека, страдающего тяжелым моторным недугом. Однако депрессия может сохраняться, несмотря на удачную коррекцию моторного дефекта с помощью антипаркинсонических препаратов. В этом случае требуется назначение антидепрессантов.

Ссылки:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Suppl.1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Suppl.1, 98-104.
3. PoeweW.H.,et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Suppl.1, 430.
4. Dupont E., etal. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. BayerA.J., et al. Clin Pharm. and Ther. 1988, 13, 191-194.
7. StiegerM.J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3,7-15.
9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Федорова Н. В. "Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом" Дисс. на соискание ученой степени д. м. н. М., 1996.