Отек мозга: причины и формы, симптомы, лечение, осложнения и прогноз. Менингит: негативные последствия и методы их минимизации Симптомы коматозного состояния

30.06.2020

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний ( , менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия ( – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, и );
У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
, первичные или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
Операции, произведенные на мозговых тканях;
(инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
Анафилактические (аллергические) реакции;
Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная . Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
Нарушение сна (бессонница или сонливость);
Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
Неуверенность в движениях, изменение походки;
Затруднение речи и контакта;
Параличи и парезы конечностей;
Появление менингеальных знаков;
Снижение артериального давления;
Нарушение сердечного ритма;
Возможны судороги;
В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие ) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки ( , анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в . Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

Опухолевые процессы;
(кислородное голодание);
Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
Поздние гестозы при беременности;
Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

Частые синкопальные (обморочные) состояния;
Судорожный синдром, эпилепсия;
Повышенная возбудимость нервной системы;
Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
ДЦП (детский церебральный паралич);
Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка , возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Кома при менингите возникает при воспалительном процессе мягких оболочек головного мозга. Причина воспаления – бактерии, инфекции, вирусы в виде менингококков, стрептококков, а также стафилококков и т.д.

Состояние комы развивается в случае стремительного отека мозга, который влечет за собой ликвородинамические нарушения. У человека на фоне такого воспаления стремительно повышается температура до 41 градуса. при менингите – это конечное состояние острой стадии воспаления. Перед этим человек находится в очень слабом состоянии, его постоянно клонит в сон, его мучает сильная головная боль, мучает постоянная тошнота, рвота.

Как наступает состояние комы у человека?

При коматозном состоянии человек запрокидывает голову назад, подгибает нижние конечности. У больного начинаются высыпания на коже, нарушается ритм кожи и полностью поражаются все нервные окончания, которые расположены в черепной оболочке.

На фоне перечисленных выше патологий у пациента начинаются судороги, многочисленные припадки, сознание нарушается до тяжелой степени, вплоть до коматозного.

Неотложная помощь при менингите

Чтобы пациент с диагнозом «менингит» не впал в кому, ему необходимо в срочном порядке оказать первую скорую помощь.

Проводится госпитализация в реанимацию;
Внутримышечно необходимо ввести от 3 000 000 Ед Бензилпенициллина. Введение препарата требуется каждые 3 часа.
Если состояние больного критическое, то ем вводят натриевую соль бензилпенициллина в дозировке минимальной 5000 ед и максимальной 50 000 ед с добавлением 1/3 пенициллина.
Чтобы избежать отеком, больному внутривенному 3 раза в сутки вводят 20% раствор маннита, а также преднизолон.

Если есть риск комы при гриппозном и энтеровирусном , то пациенту в обязательном порядке необходимо ввести внутримышечно рибонуклеазу.

Риск смертности при бактериальном менингите

Если при бактериальном менингите человек впадает в кому, то, согласно медицинской статистике, в 62% клинических случаев это приводит к коме.

Единственное, что может повысить шансы на выздоровление больного – это правильная постановка диагноза и лечение. Но, даже несмотря на терапию, у пациентов остаются такие постсимптомы перенесенного заболевания, как:

Нарушение речи (полное или же частичное);
Умственная отсталость;
Отек мозга.

Клинические симптомы менингита выражаются в: ознобе, сильной лихорадке, обильной рвоте, тошноте, неподвижности затылка; у маленьких детей при менингите сильно выпячен родничок.

Состояние комы развивается в случае обширного поражения мозговых оболочек или же при поражении воспалительным процессом вещества головного мозга.

Имейте в виду

Менингит может развиться как у взрослого человека, так и у ребенка – особых предрасположенностей к этому тяжелому и серьезному заболеванию – нет.

Диагностика

Первое, что наиболее характерно для менингита – это коматозное состояние в острой форме, которое может наступить даже на начальной стадии заболевания.

Для того, чтобы диагностировать менингит у пациента очень важно сделать пункцию спинномозговой жидкости. Не стоит бояться этой процедуры, так как она является абсолютно безопасной для человека.

Важно!

Для определения менингита и постановки диагноза необходимо в обязательном порядке делать пункцию спинномозговой жидкости.

Первые признаки комы

Кома при энцефалите начинает внезапно. Уже на вторые сутки после развития менингита есть высокий риск резкого ухудшения самочувствия. Перед тем, как человек впадает в кому, он жалуется на:

Вялость во всем теле;
Резкое увеличение температуры тела;
Повышенную сонливость;
Сильную головную боль;
Головокружение;
Нарушение координации в пространстве;
Тошноту, рвоту, периодически повторяющуюся.

Перед комой у больного нарушается работа сердечно-сосудистой деятельности – может появиться одышка и начаться судороги.

Если у больного при менингите поражается головной мозг, то… у него начинают опускаться верхние веки – явление птоза, происходит паралич глазных мышц, не двигаются конечности.

Лечение комы при менингите возможно, главное – вовремя обратиться в медицинское учреждение и поставить правильный диагноз.

Как лечат кому?

Лечение комы, спровоцированной менингитом проводят исключительно в неврологическом отделении. Основной акцент в терапии – это применение антибиотиков. Параллельно врачи назначают лечение сопутствующих коме состояний – это паралич конечностей, нарушение работы сердечно-сосудистой деятельности, судорожное состояние.

Лечебные процедуры при коме

Состояние комы, в первую очередь, требуют поддержания вентиляции легких, нормальной температуры тела, а также – кровотока в организме. Если необходимо, то больному вводят специальный воздуховод. Для введения медикаментов внутривенно в вене устанавливают катетер.

Медикаменты:

В первые сутки вводят тиамин в дозировке 100 мг;
Глюкоза 50% в дозировке 50 мл;
Налоксон – до 1,2 мг;
Флуманезил по схеме, установленной врачом.

Осложнения после менингита

Менингит – это то заболевание, которое ведет к осложнениям в большинстве клинических случаев. Полностью вылечить патологию невозможно.

К основным осложнениям после перенесенного менингита относят:

Полное или же частичное нарушение зрительной функции;
Нарушение работы сердечно-сосудистой деятельности;
Задержка физического и умственного развития у детей;
Почечная недостаточность;
Приступы ;
Сильные головные боли.

Отсутствие лечения менингита может привести к летальному исходу!

Имейте в виду
Даже при малейшем подозрении на менингит необходимо срочно обратиться к врачу-инфекционисту и терапевту. Лучше ваша тревога будет ложной, чем вы упустите драгоценное время и тем самым приведете к осложнениям болезни.

ВАЖНО! Менингит может возникать как самостоятельное заболевание, так и в результате уже имеющейся инфекции в организме.

Последствия менингита

Последствия менингита наблюдаются примерно у 10-30% пациентов, большую часть из которых составляют люди пенсионного возраста и дети до семи лет.

К ранним последствиям относятся:

Поздние последствия менингита:

слабоумие;
снижение остроты слуха, тугоухость;
эпилепсия.

Последствия могут быть не только неврологического характера:

пневмония;
сепсис;
гнойный артрит и др.

В редких случаях:

ухудшение памяти;
снижение интеллекта;
заикание;
косоглазие.

Кома

Кома наступает при воспалении мягких оболочек мозга. Причиной воспаления являются бактерии и вирусы (менингококки, стафилококки, стрептококки и др.).

Состояние комы развивается на фоне отёка мозга. В таком случае, температура тела повышается до 41 градуса.

Кома - конечный этап острого воспаления. Перед этим человек страдает от распирающей головной боли, сонливости, тошноты и рвоты.

Во время комы при менингите у человека запрокидывается голова назад, нижние конечности подгибаются, кожа покрывается сыпью, нервные окончания поражаются. Могут быть судороги и припадки.

Опухоль головного мозга

Еще одно следствие, чем менингит может быть опасен. Опухоль является самым опасным из возможных последствий.

Отмечается высокой температурой, головной болью, учащённым сердцебиением, судорогами и спутанностью сознания.

В некоторых случаях, дело может дойти до летального исхода. Больному необходима срочная госпитализация.

Эпилепсия

Припадки наблюдаются примерно у 50% пациентов. Первые судороги случаются уже на 3 или на 4 день после наступления болезни.

ВАЖНО! Причиной эпилепсии после менингита, является ишемия тканей мозга из-за недостатка кровоснабжения.

Паралич

Паралич возникает в редких случаях. Это может произойти только при нарушении двигательных проводящих путей и центров.

Нарушения слуха

Нарушения слуха после болезни происходят нечасто. Для восстановления слуха потребуется около двух недель.

Однако, в некоторых случаях восстановить слух полностью не удаётся.

Осложнения после менингита в зависимости от пола и возраста

Для людей разного пола и возраста могут быть различные последствия болезни, рассмотрим их:

Женщины

Помимо вышеперечисленных последствий, менингит среди женщин может быть опасен по следующим причинам:

Мужчины

Каких-то специфических особенностей в отношении мужчин, не имеется. Однако, чем старше человек по возрасту, тем опаснее могут оказаться последствия (вплоть до некроза конечностей). Главное - начать лечение сразу, при первых же симптомах.

Дети и новорожденные

Для новорожденных детей и детей младшего возраста есть большая вероятность летального исхода (особенно, среди новорожденных). Но даже те, кто болел и поборол болезнь, зачастую, могут получить осложнение в виде задержки умственного развития или поражение всей центральной нервной системы. Поэтому, в первые годы жизни менингит крайне опасен.

Восстановление - какой курс реабилитации нужно пройти?

После того, как болезнь отступила, необходимо длительное восстановление организма. Следует избегать стрессов, придерживаться правильного рациона питания. А также, необходимо первое время наблюдаться у лечащего врача и соблюдать все предписанные инструкции.

ВАЖНО! Если болезнь удалось побороть на начальном этапе, и при этом никакие органы и системы организма не пострадали, человек полностью восстанавливается и не нуждается в каких-либо ограничениях.

Детям, которые перенесли болезнь, не стоит находиться под прямыми солнечными лучами и избегать тяжёлых физических нагрузок (в течение 2 лет).

Что можно после?

Нужно ли себя ограничивать, если переболел менингитом?

Занятия спортом

Конечно, спортом заниматься можно, но только после полного восстановления организма (если болезнь была обнаружена и окончательно излечена, без тяжёлых последствий).

Беременность

То же самое касается и беременности — если женщина не получила серьёзных последствий болезни, она вполне может подготовиться к рождению ребёнка.

Бактериальный менингит всегда сопровождается повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и, следовательно, вазогенным отеком мозга.

Интрацистернальное введение животным возбудителей менингита сопровождается характерными изменениями эндотелия капилляров головного мозга: ранним и длительным образованием пузырьков пиноцитоза и нарастающим разъединением межклеточных плотных контактов. Через гематоэнцефалический барьер начинает проникать альбумин . В дальнейшем увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера способствует реакция лейкоцитов СМЖ. Проницаемость гематоэнцефалического барьера повышается также в ответ на интрацистернальное введение компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae , липополисахарида и везикул, приготовленных из наружной мембраны Haemophilus influenzae , а также различных провоспалительных цитокинов . Наличие капсулы у Haemophilus influenzae не является обязательным условием повреждения гематоэнцефалического барьера, однако капсула защищает возбудителя от действия защитных систем в СМЖ.

Опыты с инфузией меченного золотом альбумина или мономеров альбумина и последующим иммуногистохимическим окрашиванием in situ показали, что местом выхода альбумина в субарахноидальное пространство при бактериальном менингите являются венулы. Альбумин проникает через межклеточные контакты; транспорт через клетку минимален.

Другие компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, например пептидогликан, также могут вызывать воспаление мозговых оболочек, однако их роль по сравнению с липополисахаридом невелика.

Молекулярные механизмы, участвующие в увеличении проницаемости гематоэнцефалического барьера, неизвестны. Совершенствование методов культивирования клеток эндотелия микроциркуляторного русла головного мозга будет способствовать изучению клеточных механизмов патогенеза бактериального менингита. Было показано, что при менингите в СМЖ повышается концентрация возбуждающих аминокислотных медиаторов. Последние также могут нарушать гомеостаз в ЦНС.

Другое следствие воспаления мозговых оболочек - повышение ВЧД , главным образом (но не исключительно) обусловленное вазогенным, цитотоксическим и интерстициальным отеком мозга. Вазогенный отек развивается прежде всего в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера . Цитотоксический отек обусловлен набуханием клеток головного мозга, по-видимому, под действием токсических веществ нейтрофилов и бактерий. Интерстициальный отек вызван обструкцией ликворопроводящих путей и нарушением оттока СМЖ . В экспериментах на животных отек мозга всегда сопровождает менингит и характеризуется повышением содержания жидкости в головном мозге.

Способность глюкокортикоидов при экспериментальном менингите уменьшать отек мозга, снижать ВЧД и улучшать отток СМЖ заставила пересмотреть значение этих препаратов в лечении этого заболевания.

Эксперименты на животных и исследования на человеке показали, что при бактериальном менингите меняется и мозговой кровоток. Исследования бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae , у детеныша макаки резус показали, что кровоток в постцентральной, височной и затылочной областях коры головного мозга ниже, чем в области гипоталамуса и среднего мозга, тогда как в стволе мозга, напротив, он повышен. Согласно этим данным, снижение кровотока в коре головного мозга и ее гипоксия могут возникать на ранней стадии менингита, вызванного Haemophilus influenzae . В экспериментах на кроликах было показано, что при пневмококковом менингите нарушается ауторегуляция мозгового кровотока. Последнее приводит к тому, что даже минимальные колебания среднего АД при менингите могут привести к повреждению головного мозга.

Снижение мозгового кровотока ведет к гипоксии головного мозга, повышению в нем уровня лактата из-за утилизации глюкозы по анаэробному пути и