Цереброкортикальный некроз.

Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или ана­томическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки ка­нала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенны­ми. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи под­разделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскре­торные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология. Врожденные свищи являются след­ствием аномалии эмбрионального развития плода. Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием поло­стей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез. Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных жи­вотных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открыто­го перелома кости или по ходу узкого раневого кана­ла. При самопроизвольном вскрытии абсцессов обра­зовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полного оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закры­ваются вследствие постоянного выделения через них гноя, образование которого поддерживается наличием, большой полости затеков, тканевых секвестров и ино­родных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи зна­чителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окру­жается эпителием. При этом нередко происходит эпителизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и лока­лизации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизи­стая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отвер­стие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения насту­пают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатоми­ческие полости (ротовая, гайморова, суставная) по­лые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кор­мовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, про­исходит полная эпителизация внутренней стенки ка­нала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не на­блюдается.

Клинические признаки. Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшие­ся грануляции, или оно располагается в воронкооб­разном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддержи­вающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличе­нию выделений. Кожа ниже свища имеет полосу об­лысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10- 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.

Слепые внутренние свищи у животных наблюдают­ся на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Рек­тальным исследованием выявляют дивертикулы, в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.

Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверх­ность стенки может быть полностью эпителизированной.

Диагноз. Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.

Лечение. При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или пре­пятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результа­тов. Особенно это касается паст, которые закупори­вают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является опера­тивное вмешательство под местным или общим обез­боливанием. При наружных свищах их широко вскрывают по ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообраз­ное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.

Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, осо­бенно когда входное отверстие располагается в труд­нодоступной области. В этих случаях проводят спе­циальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.

Свищи, являясь патологическими каналами, в оп­ределенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следова­тельно, иссечение какала свища без устранения основ­ной причины или закрытие его уплотняющими сред­ствами может привести к тяжелым осложнениям.

Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология. Возникновению язвенного процесс; способствуют: нейроэндокринная недостаточность; на рушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие рань и свищи.

По происхождению язвы подразделяются на идио-патические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основ­ного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.

Патогенез. Возникновению любой язвы пред­шествует омертвение участка кожи или слизистой обо­лочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий посте­пенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефек­та. Такое течение и исход свойственны многим идиопатнческим и симптоматическим язвам.

Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерации и дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.

В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.

1. Процесс регенерации превалирует над дегене­рацией- в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает

2. Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длитель­ного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживле­нию.

3. Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.

Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячива­ется над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом .

В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой зпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и неболь­ших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).

О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает ке­ратит и изъязвление роговицы; перерезка седалищ­ного нерва и раздражение его центрального конца раз­личными средствами у собак ведет через 2-3 нед к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.

Воспалительные и дегенеративные изменения в пе­риферических нервах или центральной нервной систе­ме сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже не­значительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.

Классификация язв. По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические и прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам-на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.

Клинические признаки. Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хоро­шо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляци­ями. Площадь дефекта с течением времени постепен­но уменьшается.

При атонических язвах, к которым относятся омо-золевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под кото­рым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяе­мое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующие язвы характеризуются наличи­ем очагов некробиотического распада тканей, края де­фекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих танях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.

Лечение. Направлено оно на устранение при­чин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улуч­шают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% - ного раство­ра новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) и тканевых препаратов.

Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, «инфраруж». При атони­ческих и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции реге­неративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, мед­ного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангреноз­ного процесса применяют лекарственные смеси, со­держащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здо­ровых тканей, а рану зашивают.

При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающие­ся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормаль­ной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тка­невые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давя­щей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануля­ций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

Некроз (N ecrosis )- омертвение части тела (кле­ток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низ­кая температура, электроток, лучистая энергия, креп­кие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие веще­ства; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообраще­ния, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вслед­ствие прекращения питания или прямого их повреж­дения. В зависимости от действующей причины омерт­вение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркацион­ного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их распо­ложении небольшие участки мертвых тканей подвер­гаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образова­нием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризу­ется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказы­вают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представля­ют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возник­нуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных ор­ганах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена (Gangraena )- особый вид омертве­ния части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, паль­цев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетиче­ские. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические при­знаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; терми­ческие ожоги и отморожения третьей и четвертой сте­пеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кро­веносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению ган­грены способствует сердечная и сосудистая недоста­точность, обильная потеря крови, ослабление орга­низма от нарушения обмена веществ, голодания и пе­ренесенных тяжело протекавших болезней.

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б - коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А - некроз стенки кишки: 1 - сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 - некротмзированная слизистая оболочка, 3 - демаркационное воспаление; Б - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 - гомоге­низированные мышечные волокна, 2 - глыбки мышечной ткани, 3 - кле­точная инфильтрация; Г - регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 - нормальное ядро, 2 - кариопикноз, 3 - гиперхроматоз, 4 - краевой гиперхроматоз, 5 - крупнозернистый кариорексис, 6 - мелкозернистый кариорексис, 7- кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис - растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз - сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис - разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке - гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра - в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью - вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз - растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис - плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу - детрит.

Плазмопикноз - сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы - гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два вида гангрены - сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат . Кариорексис в сапном узелке (табл. III , А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина - остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром - лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами - гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III , Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат . Некроз стенка кишки (табл. IV , А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами-демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов - лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. (табл. IV , Б)

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат . Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV , В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины - фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие - только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани - клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях и других болезнях.

Некро́з- это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.

Факторы, вызывающие некроз:
-физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – -отморожение и ожог);
-токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
-биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
-аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях);
-сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);
-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Степень нарушения функции поврежденного мозга напрямую зависит от объема некротизированного участка.

Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения.

Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите . Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией , обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

Цереброкортикальный некроз у овец и коз. NECROSIS CEREBSOCORTICALIS Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) -неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.
Историческая справка. За последние 10-15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология.

Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика.

Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2-7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4-5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6-12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет. Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга.
Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями.
В это времяу них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть. Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель. Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение. При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных - нейтрофилию.

Диагноз.

Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму.
В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез.

При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия. Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина.
Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижениекарбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.
Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет-Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).
Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.
Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.
Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания. Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина. Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга - вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях (Bact . thiaminolyticus). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение.

Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1-2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно. Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина - 200-500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2-3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12-24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.
В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7-11 мг на 1 кг веса животного. Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны. По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение участков кости в результате нарушения ее кровоснабжения.
Этиология. Заболевание в основном носит вторичный характер и причинами его являются гнойные периоститы, оститы, остеомиелиты, т. е. те патологические процессы, в результате которых происходит нарушение кровоснабжения костного вещества.
Причинами некроза могут быть также сильные механические травмы (открытые переломы оскольчатого характера), ожоги (термические и химические) и отморожения. Некрозы кости могут возникать и при переходе воспаления с окружающих кость мягких тканей (некроз грудных позвонков при флегмоне холки, некроз копытной кости при гнойном пододерматите и т. д.).
Патогенез. В результате воздействия вышеперечисленных причинных факторов нарушается кровообращение определенного участка кости и его омертвение. Степень и локализация некроза зависит от диаметра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбированный сосуд, тем участок омертвения больше. Различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости. При нарушении функции сосудов надкостницы происходит поверхностный, или кортикальный, некроз. Если тромбируются сосуды эндооста — глубокий, или центральный, некроз. При нарушении функции сосудов надкостницы, эндооста и костного мозга развивается тотальный некроз.
Вокруг некротизированного участка кости за счет демаркационного воспаления формируется грануляционный вал. Таким образом происходит отграничение мертвых тканей от здоровых и формируется секвестр. В зависимости от локализации и формы секвестр может быть кортикальный, центральный, проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — омертвение участка кости во всю его толщу; тотальный имеет вид кольца или трубки.
Под действием протеолитических ферментов зоны демаркационного воспаления происходит расплавление секвестра — края его становятся неровными (в виде игл, шипов, борозд). Из сосудов воспалительной зоны происходит выход лейкоцитов. Образуется гной, который прорывается, как правило, в мягкие ткани, а затем наружу с образованием свищей. При незначительных по величине секвестрах может наступать их полная инкапсуляция, но это бывает редко.
Клинические признаки. В начале болезни проявляются признаки основного заболевания — периостита, остита, остеомиелита: нарушение общего состояния, функциональные расстройства, наличие гнойных свищей. Гной при некрозе густой консистенции, белого цвета, с наличием мелких кусочков костной ткани, чаще серовато-белого цвета. Зондированием можно определить шероховатую поверхность кости или секвестр. Окончательный диагноз ставится рентгенографический.
Прогноз при ограниченном кортикальном некрозе благоприятный, при диффузных кортикальных, а также центральных и тотальных — неблагоприятный, так как данные формы болезни могут осложниться патологическими переломами, остеомиелитом, сепсисом.
Лечение. Общее лечение такое же, как и при гнойных периоститах. Местное лечение — оперативное: удаляют некротизированный участок костной ткани без нарушения демаркационного вала. В послеоперационный период целесообразно применять антибиотикотерапию путем внутрикостных введений. Свищи иссекают, в операционную рану ставят отсасывающие дренажи.
При общих некрозах костей одного из пальцев у парнокопытных целесообразна ампутация. Показана ампутация конечностей при общих некрозах костей предплечья, плеча, голени у высокоценных собак и кошек. Проводится она в пределах здоровой костной ткани.