Глазная гипертензия симптомы. Офтальмогипертензия: причины и лечение

Глазная гипертензия симптомы. Офтальмогипертензия: причины и лечение
Глазная гипертензия симптомы. Офтальмогипертензия: причины и лечение

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства . Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов , которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит . Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

И офтальмогипертензией

Первичное заболевание органа зрения, которое преимущественно проявляется повышением внутриглазного давления, называется глаукомой. Для этого заболевания характерными признаками являются прогрессирующее сужение полей зрения и специфические изменения со стороны зрительного нерва, которые в конечном счете приводят к его атрофии. При офтальмоплегии же имеет место лишь повышение внутриглазного давления. Оно никогда не сопровождается изменениями, которые имеют место при первичной глаукоме.

Виды офтальмогипертензии

Различают два вида офтальмогипертензии: эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия преимущественно развивается у людей среднего и пожилого возраста. До сих пор окончательно не установлено, по каким причинам она возникает. С возрастом у человека уменьшается секреция внутриглазной жидкости, ухудшается ее отток. Пока оба процесса уравновешены, внутриглазное давление остается в норме. Когда же возникает дисбаланс между с продукцией и оттоком водянистой влаги с преобладанием продукции ее, повышается внутриглазное давлении и развивается эссенциальная гипертензия глаза.

При эссенциальной офтальмогипертензии внутриглазное давление повышается в обоих глазных яблоках. В органе зрения также отсутствуют изменения диска зрительного нерва и полей зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики являются симметричными на обоих глазах. Отток водянистой влаги из глаза остается в пределах нормы. В большинстве случаев эссенциальная внутриглазная гипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, поскольку с возрастом нивелируется различие в системе продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Симптоматическая офтальмогипертензия может возникать в результате каких-либо заболеваний органа зрения или организма пациента, а также вследствие побочных эффектов некоторых медикаментов и токсических воздействий химических веществ. Она не является самостоятельным заболеванием, а только является проявлением какой-либо иной патологии. При офтальмогипертензии не наблюдается изменений диска зрительного нерва и полей зрения, характерных для глаукомы. Однако при продолжительном течении она вполне может плавно преобразоваться во вторичную глаукому со всеми присущими для нее симптомами.

Внутриглазное давление при симптоматической офтальмогипертензии может периодически повышаться либо на короткий промежуток времени, либо имеют место продолжительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько вариантов симптоматической гипертензии:

  • На фоне воспалительных процессов глаза (ирит, кератоиридоциклит, ) развивается увеальная гипертензия. Она появляется и при глаукомоциклитических кризах.
  • Токсическая гипертензия может развиться под воздействием хронической интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом, и другими химическими веществами.
  • Кортикостероидная офтальмогипертензия развивается вследствие продолжительного местного или же общего применения кортикостероидных препаратов.
  • При некоторых заболеваниях органа зрения может иметь место симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия. Повышение внутриглазного давления встречается в случае тиреотоксикоза, синдрома Иценко — Кушинга, гипотиреоза и при патологическом климаксе у женщин.
  • Частью симптомокомплекса диэнцефальных, а именно гипоталамусных нарушений, которые возникают при энцефалитах, является диэнцефальная внутриглазная гипертензия.

Жалобы при офтальмогипертензии

Пациенты, страдающие внутриглазной гипертензией, жалуются на ощущение распирания глазного яблока, ломоту в одном или обоих глазах, головную боль. Довольно часто офтальмогипертензия является случайной находкой при профилактическом измерении внутриглазного давления и отсутствии каких-либо субъективных жалобу пациента.

Диагностика офтальмогипертензии

Вначале при наличии повышенного давления в глазном яблоке следует исключить первичную глаукому. Этой целью проводят следующие исследования:

  • проверку остроты и полей зрения ( , );
  • суточную тонометрию (измерение в вечерние и утренние часы внутриглазного давления);
  • тонографию (исследование гидродинамики глаза);
  • выполнить различные нагрузочные или же разгрузочные пробы, которые провоцируют изменение внутриглазного давления;
  • ретинальную томографию (HRT), которая позволяет оценить состояние диска зрительного нерва.

Если есть подозрение, что повышение внутриглазного давления вызвано соматической патологией, выполняют и иные диагностические исследования: анализ крови на уровень гормонов, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и прочие тесты. Однако решающее значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии и начальной принадлежит динамическому наблюдению за состоянием органа зрения.

Лечение офтальмогипертензии

Прежде всего, для нормализации внутриглазного давления следует устранить причину, вызвавшую внутриглазную гипертензию. Проводят консервативное лечение основного заболевания, выявляют и устраняют воздействие токсического фактора, корригируют уровень тех или иных гормонов и так далее. Лечение в таком случае проводится совместно с профильным специалистом. Внутриглазное давление снижают гипотензивных инстилляцией капель в конъюнктивальный мешок, пероральным приемом соответствующих таблеток (уменьшающих секрецию водянистой влаги, улучшающих отток или действующих на оба процесса). Тот или иной препарат выбирает офтальмолог, учитывая данные о гемодинамике органа зрения, которые получены в результате комплексного диагностического обследования.

Если пациент обнаружил симптомы, указывающие на повышение внутриглазного давления, ему следует немедленно обратиться к офтальмологу. Это следует сделать и в том случае, когда признаки заболевания появляются периодически и быстро самостоятельно проходят, поскольку в ряде случаев транзиторная офтальмогипертензия может привести к развитию вторичной глаукомы. Это же заболевание дает много осложнений и плохо поддается лечению.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение офтальмогипертензии.

Рассмотрим суть понятия эссенциальная гипертензия: что это такое с точки зрения механизма возникновения болезни, ее классификация, причины, симптомы, принципы диагностики, терапии, профилактики.

Теории возникновения

Эссенциальная гипертензия – это неоднократное повышение артериального давления выше уровня 140/90 неясной этиологии. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первая – это гипертония неясной этиологии, вторая – признак заболевания конкретного органа.

Существует несколько предположений о механизме возникновения патологии:

  • стрессовая или нейрогенная теория, суть которой – чрезвычайная активность симпатической нервной системы: массивный выброс нейромедиаторов в кровь приводит к сосудистому спазму, повышению АД;
  • гуморальная – на основе дисбаланса сосудорасширяющих, сосудосуживающих биокомпонентов с преобладанием сосудосуживающих;
  • мембранная – результат генетической поломки мембранных насосов гладких мускулов, они прекращают качать натрий из клетки, что вызывает сосудистый спазм;
  • почечная – следствие заболевания почек, характеризуется кумуляцией натрия, задержкой жидкости, увеличением ее объема в кровотоке, активации прессорных веществ, спазмом артерий;
  • рецепторная – изменение работы баро-, хеморецепторов, происходит увеличение содержания углекислого газа, что дает сигнал продолговатому мозгу о повысить давление.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) имеет несколько градаций патологических состояний, связанных с высоким давлением.

Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет код I10, подразумевает первичный вариант болезни (Hypertensio arterialis essentialis (primaria)). Код I10-I15 – гипертензивные заболевания, включающие вторичную форму патологии в соответствии с пораженным органом мишенью. На форму под кодом I10, МКБ 10 отводит до 90% всего повышенного артериального давления.

Первичная гипертония дебютирует обычно в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессивным ростом давления, как систолического, так и диастолического показателя одновременно. Возможно изолированное увеличение одного из них.

Главная опасность заболевания – несвоевременная диагностика, позднее обращение к врачу. Итог – гипертонический криз, иногда – непредсказуемые последствия.

Классификация

Кроме МКБ10 болезнь классифицируют клинически.

По характеру течения

Гипертоническую болезнь принято делить на заболевание с доброкачественным или злокачественным течением. Доброкачественную купируют приемом лекарственных препаратов. При этом общее самочувствие пациента практически не нарушается, качество жизни не страдает, внутренние органы-мишени функционируют нормально.

Злокачественная форма гипертонии преподносит неприятные сюрпризы: спонтанное повышение АД до кризисных показателей, недостаточная эффективность лекарств, поражение внутренних органов с изменением их функционального потенциала. Причем, развивается заболевание иногда молниеносно, диагностируется уже на стадии серьезных осложнений.

По степени тяжести

Гипертоническая болезнь делится на три степени тяжести:

  1. легкая или первая характеризуется повышением давления без вовлечения в патологический процесс органов (тонометрия от 140/90 до 160/100);
  2. средняя или вторая говорит о поражении внутренних органов с сохранностью их функций (180/110);
  3. тяжелая или третья – свидетельствует об изменениях во внутренних органах с нарушением их функционального потенциала, отказом в работе (АД более 180/110).

Существует еще : верхнее давление – более 140, нижнее – менее 90 единиц.

По стадиям

Кроме степени тяжести различают стадии гипертонии. Их тоже три:

  1. первая – нет никакой симптоматики, органы сохранны;
  2. вторая – дебют патологии в эндотелии артерий, утолщение сердечной мышцы при сохранении функциональных возможностей органов, то есть, определяются объективные показатели поражения органов при отсутствии симптоматики с их стороны;
  3. третья – структурные изменения сосудистой стенки, поражение сердца, почек, головного мозга, иными словами, есть и объективные данные, и клинические проявления.

Классификация по клиническим симптомам дает возможность назначить правильное клинико-лабораторное обследование, выбрать адекватную терапию, просчитать негативные последствия.

Причины патологии

Точные триггеры патологии не ясны. Около половины всех случаев эссенциальной гипертензии имеют наследственную природу. Кроме того, первичная гипертони, причины которой установлены возникает при:

  • наборе лишних килограммов, которые существенно повышают риск развития заболевания, особенно, сочетаясь с небольшой двигательной активностью;
  • никотиновой зависимости – еще один провокатор высокого артериального давления: табачный яд вызывает ишемию миокарда;
  • избыточном употреблении соли, приводящем к задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей жидкости в кровотоке, росту АД;
  • нерациональном питании: фастфуд, недостаток витаминов, минералов, злоупотребление спиртными напитками, кофе, крепким чаем, сладкой газировкой;
  • стрессе;
  • сахарном диабете, других сбоях желез внутренней секреции.

Причины болезни очень важны для понимания механизма ее развития, а значит, выбора верной тактики ведения пациента.

Клинические проявления

Симптомокомплекс первичной гипертензии обусловлен поражением органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, головного мозга. Долгое время гипертоническая болезнь течет бессимптомно, для ее выявления нужны специальные диагностические методы. От первопричины зависит риск смерти, выбор терапевтической тактики.

Первая (начальная) стадия

Это клинически латентный период. Единственными признаками можно считать слабость, мигрень, повышение АД. Симптомы эссенциальная гипертензии проявляются при сильном перенапряжении, физической нагрузке, переедании, чрезмерном употреблении кофе, спиртного. Со временем нагрузка на сосуды приводит к сердечной патологии.

Вторая (кризовая) стадия

Боль за грудной клеткой

Возможность развития криза – опасность второй стадии. Важно – не прозевать первые симптомы: высокое давление, мигренозные боли, предобморок. Это повод для обращения пациента к врачу, который назначает обследование, комплексную антигипертензивную терапию.

Третья (тяжелая) стадия

Для нее характерны высокие цифры артериального давления, энцефалопатия, ухудшение памяти, деменция, сердечно-сосудистая недостаточность, патология почек. Это ведет к расстройству метаболизма, белку в моче, в крови растет креатинин. Изменения органов, как правило, необратимы, требуют постоянного контроля со стороны врача, периодической госпитализации, корректировки лечения. На этой стадии часто возникают инфаркты, инсульты, коматозное состояние.

Выявляют метаболический синдром, если диагностируют сочетание трех из пяти следующих факторов:

  • висцерально-абдоминальное ожирение;
  • высокий сахар в крови натощак;
  • АД более 130/85;
  • снижение уровня ХС ЛПВП – холестерина, липопротеинов высокой плотности;
  • высокий уровень ТГ (триглицеридов) – показатель нарушения липидного обмена.

Метаболический синдром определяет степень риска осложнений, вероятность летального исхода.

Диагностика

Симптоматически гипертензию отличить от других заболеваний трудно. Принимают во внимание возраст пациента, стабильно высокие цифры АД, их коррекцию лекарственными средствами. Однако для точного диагноза необходимо полное клинико-лабораторное обследование, основа которого мониторирование давления. Кроме того, используют:

  • сбор анамнеза, физикальный осмотр пациента;
  • ОАК, ОАМ;
  • биохимию крови с анализами на гормоны;
  • клиренс креатинина, степень микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии;
  • пульсометрию крупных сосудов;
  • ортостатические пробы с измерением АД;
  • ЭКГ, ЭхоКГ (для определения степени гипертрофии левого желудочка);
  • УЗИ сонных артерий для диагностики атеросклеротического поражения сосудов;
  • допплерографию;
  • исследование глазного дна;
  • консультацию гинеколога, эндокринолога.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор оптимальной тактики ведения пациента, развитие осложнений, прогноз продолжительности жизни.

Выбор тактики лечения

Терапия эссенциальной гипертензии основной целью ставит балансирование артериального давления, оптимальный комфорт внутренних органов. Для этого следует кардинально поменять привычки, прежде всего. С лишним весом, гиподинамией, любовью к алкоголю, сигаретам избавиться от гипертонии или хотя бы обуздать ее – не получится. Второй шаг на пути к сохранению качества жизни – регулярный прием препаратов, назначенных лечащим врачом. Третий – контроль над своими эмоциями.

Лекарственные препараты

Эссенциальная гипертензия первой или второй степени имеет благоприятное течение, прогноз, поскольку хорошо лечится при условии регулярного приема препаратов.

Лекарственные средства назначает только врач. Самолечение может быть равносильно приговору, поскольку выбрать правильную группу гипотензивных средств без обследования невозможно. Комплексная терапия заболевания подразумевает снижение давления при назначении:

  • (особенно, если развился криз) – Лазикс, Триампур, Диакарб;
  • : Престариум, Энам, Рамиприл, Периндоприл, Трандолаприл –помогают избежать осложнений, снимают нагрузку с органов-мишеней;
  • : Лацидипин, Лекарнидипин, Исрадипин – расслабляют стенку артерий, снимают ангиоспазм, рекомендованы при ИБС (ишемической болезни сердца);
  • снижают сердечную нагрузку – Карведилол, Лабеталол, Беталок ЗОК;
  • улучшают кровоток, тем самым нормализуя АД – Тамсулозин, Пирроксан, Тропафен;
  • контролеры имидазолиновых рецепторов рекомендованы пациентам с эндокринными патологиями: ожирением, сахарным диабетом, они улучшают обмен веществ, одновременно снижая АД, обладают выраженной периферической симпатолитической активностью – Моксонидин, Рилменидин;
  • обладают избирательным действием, относятся к современным лекарственным средствам – Лозартан, Валсартан.

При выявленном атеросклерозе дополнительно подключают , развитие осложнений диктует назначение антикоагулянтов: Гепарин, Гирудин, Лепирудин; : Индобуфен, Тромбо-АС, Тирофибан; препараты наперстянки типа Дигоксина (с большой осторожностью, исключительно под контролем врача), : Нитронг, Сустонит, Сустак форте; неврологическая симптоматика требует коррекции препаратами, улучшающими мозговое кровообращение: Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Прием медикаментов осуществляется параллельно с немедикаментозными способами терапии.

Немедикаментозная терапия

Большая роль в лечении эссенциальной гипертонии принадлежит терапии без лекарств:

  • диета;
  • здоровый образ жизни;
  • физическая активность с разумной дозировкой;
  • психотерапевтические мероприятия;
  • аутотренинг;
  • йога;
  • акупунктура;
  • травы;
  • физио-, гирудотерапия.

Диета, прежде всего, предполагает ограничение соли до 5 г / сутки, исключение спиртных напитков, кофе, крепкого чая, ограничение жиров. Все это для того, чтобы предотвратить повышение артериального давления, нагрузку сосудистой системы, риск повреждения внутренних органов.

Рацион включает фрукты и овощи. Продукты, содержащие калий, магний: фасоль, греча, овсянка, орехи, сухофрукты, шпинат, грибы, тыква; арбуз, абрикосы, томаты, цитрусовые, морская капуста, картофель, какао, отруби.

Велика роль физической активности. Запрещена тяжелая атлетика, любое перенапряжение, оптимальны – плавание, ходьба.

Дебют первичной гипертонии может быть купирован или смягчен травами, физиотерапией. Консультация с врачом обязательна. Например, при гипертонии противопоказан зверобой, элеутерококк, лимонник, козлятник. Полезны – отвары из корня валерианы, шалфея, эвкалипта – они снижают давление.

Приоритетной физиотерапевтической процедурой является электросонотерапия. Вообще, физиолечением лучше заниматься в санаторно-курортных условиях. Применяют общую гальванизацию, электрофорез с Аминазином, Обзиданом, низкочастотную магнитотерапию, аэрофитотерапию с эфирами апельсина, лимона, можжевельника, лаванды, ванили, УВЧ, дарсонваль, лазер.

Очень эффективны массаж и ванны:

  • хлор-натриевые – расширяют сосуды (12 процедур по 15 минут);
  • радоновые – предупреждают патологию сосудистой системы (10 процедур по 10 минут);
  • углекислые – оказывают седативное влияние, но запрещаются при скачках АД (кратность 10 по 10);
  • хвойные – антиневротические, нормализуют сон (кратность 15 по 15).

Все физиопроцедуры и немедикаментозные способы лечения показаны только при первой стадии заболевания. Давление выше 160/100, предполагает осторожность. Однако развитие осложнений или их риск требует радикальной терапии.

Последствия

Существование гипертонии в течение длительного времени приводит к повреждению органов. Все осложнения условно делят на две группы:

  • гипертензивные, обусловленные деструкцией кровеносных сосудов из-за длительного влияния гипертонии, прямого механического воздействия на сердце, сосуды. К ним относят: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), развитие сердечной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние, гипертрофию миокарда, кровоизлияние в сетчатку, отек зрительного нерва, аневризму аорты, злокачественную гипертонию;
  • атеросклеротические, связанные атеросклерозом сосудов, они могут сформироваться и на фоне нормального давления, но имеют, как правило, более тяжелое течение, ранний дебют. Сюда включены: ИБС, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца, инсульт (кровоизлияние из-за атеротромбоза), периферическое поражение артерий, стеноз почечной артерии, хроническая почечная недостаточность.

Эссенциальную гипертензию характеризует множество осложнений. Все они чрезвычайно серьезны, заслуживают особого внимания, лечатся только стационарно. Пациент наблюдается круглосуточно, экстренная терапия призвана , облегчить состояние больного, предупредить прогрессирование осложнений. На перспективу – уменьшить частоту кризов, продлить жизнь пациенту.

Профилактика, прогноз

Правила профилактики простые:

  • дозированная двигательная активность;
  • отсутствие стрессов;
  • сбалансированный рацион атерогенного (ограничение жиров) профиля;
  • отказ от алкоголя, никотина, наркотиков;
  • прием лекарственные препараты только по назначению врача;
  • контроль за лишними килограммами;
  • постоянный мониторинг артериального давления;
  • ежедневные получасовые пешие прогулки на свежем воздухе.

Прогноз зависит от стадии болезни, ее течения (доброкачественное или злокачественное), от возраста, потенциала внутренних органов, соблюдения врачебных назначений.

По данным ВОЗ, продолжительность жизни с корреляцией давления:

  • 120/80 – 74 года;
  • 130/90 – 68 лет;
  • 140/100 – 63 года;
  • 150/110 – 55 лет.

Ранняя диагностика, правильное лечение – основа благоприятного прогноза. Давление следует измерять утром-вечером, препараты принимать регулярно, их смену осуществлять только по схеме, составленной врачом. Гипертонию третьей степени с поражением органов мишеней, частыми кризами считают неблагоприятным признаком.

Последнее обновление: Сентябрь 28, 2019

Болезнь получила широкое распространение среди населения разных возрастов.

Патологию диагностируют у 20% пациентов старше 50 лет, а заболеваемость среди детей и молодых людей неуклонно растет. Заболевание не влияет на зрительную функцию, а симптомы в виде головных болей и переутомления глаз встречаются крайне редко.

Тем не менее продолжительное стойкое повышение офтальмотонуса может вызвать серьезные глазные патологии и привести к полной потере зрения. Сложность состоит в том, что наличие этого заболевания может определить только офтальмолог в процессе осмотра.

Что такое водянистая влага?

Водянистая влага — это желеобразная прозрачная жидкость, которая заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Передняя камера расположена между роговицей и радужкой. Вторая камера глаза представляет собой узкое пространство, располагается между задней стенкой радужки и цилиарной мышцей. Жидкость по составу напоминает плазму крови, содержит аминокислоты, глюкозу, иммуноглобулины и белки для питания лишенных кровоснабжения тканей глаза. Водянистую влагу продуцируют клетки цилиарного тела путем фильтрации плазмы крови. В день вырабатывается от 3 до 9 мл жидкости.

Основная функция вещества — поддержание оптимальных показателей внутриглазного давления. Регуляция параметра происходит за счет выработки и выведения жидкости в общий кровоток и ее циркуляции по камерам глаза. Водянистая влага сначала попадает в заднюю камеру, затем жидкость через зрачок перемещается в переднюю камеру, откуда попадает в кровоток. Возвращение вещества в кровь происходит за счет ее всасывания в венозном канале склеры через трабекулярную сеть глаза. Канал удаляет 2-3 мкл (микролитра) влаги в минуту, при нарушении его работы внутриглазное давление растет.

Давление внутри глаза в течение суток изменяется, разница показателей может достигать 6 мм. рт. ст. Если показатели достигают 21 мм. рт. ст. и выше, речь идет о глазной гипертензии. При показателях внутриглазного давления 10 мм. рт. ст. и ниже, ставят диагноз « «. Показатели нормы — 15-16 мм. рт. ст. (с колебаниями показателей плюс/минус 3,5 мм. рт. ст. в течение суток).

В каком случае говорят о повышенном внутриглазном давлении?

Результаты измерения параметра зависят от множества факторов: частоты дыхания, пульса, тонуса сосудов, психоэмоционального состояния пациента. Поставить диагноз «офтальмогипертензия» после одного измерения нельзя. При подозрении на наличие патологии врач проводит измерение показателей не менее 3 раз в утреннее время, и не менее 3 раз в вечернее время. Если при каждом измерении параметры превышают верхнюю границу нормы, можно говорить о наличии глазной гипертензии.

В чем отличие этой патологии от глаукомы

Повышение внутриглазного давления и — это не одно и то же. Глазная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов и не накладывает отпечаток на зрительную функцию. Опасность болезни состоит в том, что патология с вероятностью в 15-20% приводит к развитию глаукомы.

Глаукома — глазное заболевание, которое сопровождается повышением давления внутри глаза. Патология отличается от офтальмогипертензии тем, что вызывает уменьшение полей зрения и повреждение зрительного нерва. Глаукома может привести к слепоте.

СПРАВКА! Глаукома диагностируется в 10 раз реже, чем глазная гипертензия.

Причины офтальмогипертензии

Давление внутри глаза повышается вследствие нарушения оттока жидкости из передней камеры через венозный канал склеры.

Нарушение развивается по следующим причинам:


Вышеописанные причины приводят только к периодическому повышению внутриглазного давления, после чего показатели приходят в норму. Здоровье зрительного анализатора при кратковременном повышении офтальмотонуса не ухудшается.

ВАЖНО! Стойкая офтальмогипертензия наблюдается только при гидрофтальме (водянке глаза) — .

Симптомы

Незначительное периодическое повышение внутриглазного давления обычно не вызывает неприятных ощущений и ухудшения зрительной функции.

В редких случаях пациенты могут отмечать следующие симптомы:


Вышеописанные явления встречаются только у 25% заболевших офтальмогипертензией, обычно эти симптомы принимают за признаки переутомления глаз.

Последствия длительного повышения ВГД

Повышение офтальмотонуса считают доброкачественным состоянием, которое практически не влияет на зрительную функцию. Однако при стойком повышении давления внутри глаза возрастает риск развития серьезных патологий.

Возможные осложнения:

  • глаукома;
  • атрофия кожи век;
  • опущение верхнего века;
  • дистрофия и язвы роговицы;
  • катаракта;

Осложнения офтальмогипертензии всегда накладывают отпечаток на зрительную функцию — нарушается острота зрения, из поля зрения выпадают фрагменты, развивается куриная слепота. В запущенных случаях, патология приводит к атрофии зрительного нерва и, как следствие, полной слепоте.

Способы лечения

Если глазная гипертензия признана симптомом какой-либо болезни, лечебные мероприятия направляют на терапию основного заболевания. В результате лечения давление внутри глаза приходит в норму. Если патология развилась как самостоятельный синдром, офтальмолог назначает медикаменты, физиопроцедуры или хирургическое лечение.

Капли

Сначала врач назначает глазные капли. Препараты направлены на регуляцию производства и оттока водянистой влаги, улучшение питания структур глазного яблока, осуществляют .


При глазной гипертензии назначают:

  • Тимолол;
  • Траватан;
  • Ксалатан;
  • Латанопрост;
  • Пилокарпин;
  • Бетоптик.

Лекарственные средства назначает врач в индивидуальном порядке. Лечение проходит в домашних условиях.

ВАЖНО! Капли могут вызывать побочные эффекты в виде сильного жжения, головной боли и аритмии. При появлении симптомов применение препарата необходимо срочно прекратить и обратиться к врачу.

Физиотерапия

Процедуры направлены на профилактику осложнений и способствуют нормализации оттока жидкости из глаза.

При глазной гипертензии назначают:

  1. Цветоимпульсную терапию — воздействие на глаза импульсами света различных оттенков. Терапия направлена на расслабление зрительного аппарата, снимает эмоциональное перенапряжение.
  2. Вакуумный массаж — лечение переменным вакуумом при помощи специальных очков. Физиопроцедура улучшает работу цилиарной мышцы, регуирует кровообращение в тканях глаза.
  3. Фонофорез — лечение при помощи ультразвука. Процедура направлена на рассасывание отеков, устранение воспаления.

Не всем пациентам показаны физиопроцедуры для терапии повышенного офтальмотонуса, решение о целесообразности проведения процедур принимает врач. Физиопроцедуры противопоказаны в восстановительный период после хирургического лечения глазных заболеваний, при черепно-мозговых травмах, эпилепсии.

Хирургическое вмешательство

Врач назначает операцию, когда при помощи глазных капель и физиопроцедур не удалось добиться стойких результатов.

Микрохирургические операции при глазной гипертензии:

  1. Гониотомия. Хирург рассекает область сращения роговицы и радужки глаза. Операцию проводят с целью стимуляции оттока влаги из передней камеры глаза через венозный канал склеры.
  2. Трабекулэктомия. В ходе операции удаляют часть трабекулярной сети глаза — сетчатой структуры, находящейся вокруг основания роговицы. Трабекулярная сеть позволяет проникать жидкости из передней камеры глаза в венозный канал склеры. В ходе вмешательства создают специальное дренажное «окно», через которое избыток влаги выходит из глаза под конъюнктиву.

Операцию назначают, когда возрастает риск возникновения серьезных осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении медикаментами хирургического вмешательства удается избежать.

Познавательное видео

Упражнения и полезные советы как снизить повышенное внутриглазное давление без капель:

Повышение офтальмотонуса может стать причиной глаукомы, катаракты, полной потери зрения. Чтобы избежать развития патологии, необходимо ежегодно посещать офтальмолога для профилактического осмотра и соблюдать рекомендации. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, гулять на воздухе и обращать к врачу при возникновении зрительного дискомфорта. Несложные меры профилактики позволят минимизировать вероятность возникновения глазной гипертензии.